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In Abhängigkeit von der klinischen Symptomatik ist die MRT das Untersuchungsverfahren der Wahl zur Diagnostik degenerativer, entzündlicher und tumoröser Prozesse des Temporomandibulargelenks und ihrer Therapiekontrolle. Die Normalanatomie des Gelenks und optimierte MR-Protokolle werden genauso vorgestellt wie die häufigsten Krankheitsentitäten und der notwendige Untersuchungsablauf.

In Abhängigkeit von der klinischen Symptomatik ist die MRT das Untersuchungsverfahren der Wahl zur Diagnostik degenerativer, entzündlicher und tumoröser Prozesse des Temporomandibulargelenks und ihrer Therapiekontrolle. Die Normalanatomie des Gelenks und optimierte MR-Protokolle werden genauso vorgestellt wie die häufigsten Krankheitsentitäten und der notwendige Untersuchungsablauf.

In den letzten Jahrzehnten haben sich Reisetätigkeit und Migration zu wichtigen Faktoren für die Ausbreitung von Infektionskrankheiten entwickelt. Allein im Jahr 2011 fanden über 980 Mio. internationale Reisen statt, wobei etwa 50 Mio. Menschen aus industrialisierten Ländern in die Tropen und Subtropen reisten. Ökologische und sozioökonomische Veränderungen, bedingt durch eine wachsende Weltbevölkerung und eine globalisierte Wirtschaft, und der technische Fortschritt beim Transport werden diesen internationalen Personenaustausch und damit die Ausbreitung von Infektionskrankheiten weiter fördern. Um dieser Entwicklung Rechnung zu tragen, wurde die Reisemedizin als eigene Fachrichtung der Medizin mit dem Ziel etabliert, durch international gültige Regelungen reiseassoziierte Infektionskrankheiten zu bekämpfen. Doch vor allem die epidemiologischen Gesundheitsdaten bezüglich der importierten Infektionskrankheiten bei Kindern und Jugendlichen sind limitiert, was insofern ein Problem ist, weil Kinder und Jugendliche bei Reisen häufig von einem anderen Erregerspektrum als Erwachsene betroffen sind und einen im Vergleich zu Erwachsenen unterschiedlichen Krankheitsverlauf bei Infektionen zeigen. Deswegen hat sich diese Dissertation das Ziel gesetzt, die reisemedizinische Beratung von Kindern und Jugendlichen bzw. ihrer Erziehungsberechtigten vor der Reise als auch die diagnostischen Abläufe zum Erkennen der importierten Infektionskrankheit nach der Reise auf eine evidenzbasiertere Grundlage zu stellen. Um evidenzbasierte Empfehlungen zu geben, bedient sich diese Dissertation Methoden der deskriptiven und der analytischen Epidemiologie. Dazu wurden in der Abteilung für Infektions- und Tropenmedizin der Ludwig-Maximilians-Universität München innerhalb des Zeitraums von Januar 1999 bis Dezember 2009 Daten von 890 Reisenden im Alter von unter 20 Jahren, welche aus den Tropen oder Subtropen zurückgekehrt waren, gesammelt und wichtige klinische (z.B. Symptome) und diagnostische (z.B. Laborparameter) Variablen (abhängige Variablen) bezüglich importierter Infektionskrankheiten beschrieben, analysiert und interpretiert. Darauf aufbauend wurde die Auswirkung von Risikofaktoren bzw. protektiven Faktoren (unabhängige Variablen), welche sich in sozio-demographische Daten (z.B. Geschlecht, Alter, Herkunft) und Reisedaten (z.B. Reiseziel, Reisedauer, Reiseart) aufteilen, auf die abhängigen Variablen analysiert. Diese Analyse ergab, dass von allen in dieser Studie untersuchten Variablen Reiseziel und Patientenalter diejenigen Variablen waren, die am stärksten mit dem Risiko korrelierten, an einer für die Tropen und Subtropen typischen oder spezifischen Infektionskrankheit zu erkranken. Bezüglich der Variable Alter zeigte sich, dass Reisende älter als neun Jahre eine ähnliche Verteilung der Krankheitshäufigkeiten wie Erwachsene aufweisen. Mit zunehmendem Alter unternahmen Reisende häufiger Rucksackreisen und infizierten sich öfter mit Mononukleose, was die wachsende Bedeutung der Reise als Unterhaltung und Selbsterfahrung, insbesondere bei Jugendlichen, unterstreicht. Im Gegensatz dazu präsentierten Kinder unter zehn Jahren ein von den Erwachsenen abweichendes Verteilungsmuster der Infektionskrankheiten. So hatten sehr junge Reisende ein erhöhtes Risiko für Durchfall- und Hauterkrankungen während der Reise. Deshalb sollten junge Reisende oder ihre Erziehungsberechtigten vor Reiseantritt über die Präventionsmaßnahmen und mögliche Laientherapie dieser beiden Syndromgruppen aufgeklärt werden bzw. darüber, bei welcher Symptomkonstellation ein Arztbesuch anzuraten ist. Zudem reisten sehr junge Menschen länger und besuchten häufiger Freunde und Familie. Die längere Reisedauer wiederum war verbunden mit einer relativen Zunahme von spezifischen importierten Infektionskrankheiten. Deswegen sollte bei Patienten, die sich länger in tropischen und subtropischen Regionen aufgehalten haben und nach anamnestischen und klinischen Kriterien einer spezifischen Diagnostik und Therapie bedürfen, an diese Erreger gedacht werden. Dagegen kann von einer derartigen spezifischen Diagnostik bei Patienten mit kurzer Reisedauer abgesehen werden, da eine Durchfallsymptomatik bei diesen meist durch akute Durchfallerkrankungen bedingt ist, die nur einer symptomatischen Therapie bedürfen. Aufgrund der begrenzten geografischen Verteilung bestimmter Infektionserreger stellte die Variable Reiseziel einen wichtigen Risikofaktor für das Auftreten von den durch diese Erreger verursachten Erkrankungen dar. Dies verdinglicht noch einmal die Notwendigkeit, Patienten im Beratungsgespräch vor Reiseantritt auf das sie erwartende landesspezifische Erregerspektrum vorzubereiten und die für ebendiese Erreger geeigneten Präventionsmaßnahmen durchzuführen. Dies bedeutet, dass bei Reisen nach Lateinamerika der Schwerpunkt auf Aufklärung über und Prävention von Hautkrankheiten im Allgemeinen und Larva migrans cutanea im Speziellen gelegt werden sollte. Dagegen sollte bei Afrikareisenden auf Schistosomiasis und bei Asienreisenden auf Campylobacteriose und Dengue-Fieber hingewiesen werden. Das höchste relative Risiko, überhaupt zu erkranken, trugen junge Reisende, die sich in Zentral-, West- und Ostafrika aufhielten, gefolgt von Reisenden in Südamerika und Süd-/ Südostasien. Während bei Kindern und Jugendlichen, die eine andere Herkunft als die deutsche hatten, die Variable Herkunft signifikant mit bestimmten importierten Infektionskrankheiten korrelierte, wurde bei den Reisenden deutscher Herkunft, die als Reiseart Besuch bei Freunden und Verwandten angaben, also mit hoher Wahrscheinlichkeit Kinder von Immigranten aus tropischen und subtropischen Ländern sind, keine derartige Korrelation gefunden. Dies legt nahe, dass die Diagnostik und Therapie bei Reiserückkehrer mit Migrationshintergrund nur dann von der von Menschen ohne Migrationshintergrund abweichen sollte, wenn diese eine eigene Migrationserfahrung haben, nicht aber, wenn sie in Deutschland geboren wurden. Das Spektrum der mit Regelmäßigkeit erfassten Symptome bei der Studienpopulation war relativ schmal. Jeweils über ein Fünftel der Patienten stellte sich mit Diarrhö, Müdigkeit, Fieber und Hauterscheinungen vor und insgesamt kamen nur sieben Symptome bei mehr als 10% der Patienten vor; Durchfallerkrankungen, systemische Fiebererkrankungen und Hauterkrankungen machten über 60% der 823 gestellten Diagnosen aus. Dabei waren Durchfallerkrankungen sowohl bei dem Symptom Durchfall als auch bei dem Symptom Fieber wichtigster Auslöser mit Giardia, Campylobacter, und Salmonella als den am häufigsten identifizierten speziellen Infektionserregern. Da Fieber vor allem bei sehr jungen Menschen nicht vorwiegend durch eine als systemische Fiebererkrankung klassifizierte Krankheit bedingt war, ist es umso wichtiger, nicht von bestimmten Symptomen auf Krankheitsentitäten zu schließen, sondern vor einer speziellen Diagnostik durch eine ausführliche Anamnese und klinische Untersuchung weitere Risikofaktoren zu erfassen, um die Krankheit so besser eingrenzen zu können. Insgesamt ließen sich wenige spezifische ätiologische Diagnosen stellen, so dass nur elf Infektionskrankheiten jeweils bei mehr als 1% der Patienten nachzuweisen waren. Besonders gilt dies für die Patienten mit Diarrhö, bei denen 40% mit einer unspezifischen Gastroenteritis diagnostiziert wurden. Die Symptome Fieber, Müdigkeit und Kopfschmerzen stellten für das Patientenkollektiv offensichtlich eine stärkere Belastung dar als andere Symptome, so dass sie schon nach einer signifikant kürzeren Beschwerdedauer einen Arzt konsultierten. Um die Gültigkeit und Anwendbarkeit der vorausgegangen Empfehlungen einschätzen zu können, sollte man die folgenden Limitationen dieser Studie beachten. Die untersuchte Studienpopulation ist wahrscheinlich nicht repräsentativ für alle Reiserückkehrer nach Deutschland, die die von dieser Studie gestellten Einschlusskriterien erfüllen. Gleiches gilt für das Spektrum der Symptome und Erkrankungen, mit denen sich diese Studienpopulation im AITM vorstellte. Es ist anzunehmen, dass viele leichte und selbstlimitierende Verläufe von importierten Infektionskrankheiten an anderen Institutionen behandelt wurden. Ebenso unterrepräsentiert sind Erkrankungen mit einer kurzen Inkubationszeit oder einer unspezifischen Symptomatik, da die Assoziation mit Reise nicht erfolgt. Zwar ist es möglich, aus den untersuchten Daten und Statistiken über Reiseaktivität das relative Erkrankungsrisiko importierter Infektionskrankheiten abzuschätzen, aber es ist nicht möglich, deren Inzidenz zu berechnen. Durch die Einteilung von Krankheiten in Syndromgruppen wurde versucht, eine Konsistenz und Vergleichbarkeit mit vorausgegangenen Studien herzustellen. Gleichzeitig führt dieses Vorgehen aber auch zu einer artifiziellen Homogenisierung, die zu falschen Schlussfolgerungen für spezifische Krankheiten innerhalb dieser Syndromgruppen führen kann. Entsprechendes gilt für alle in dieser Studie verwendeten Variablen, die, um eine für die statistische Auswertung genügend große Patientenanzahl zu erhalten oder um der Vergleichbarkeit halber Referenzwerte einzuhalten, skaliert werden mussten. Dies ist bei nominalskalierten Variablen (z.B. Geschlecht) problemlos möglich, führt aber bei kardinalskalierten Variablen (z.B. Alter) durch das Setzen bestimmter Grenzwerte (z.B. Altersgruppe 0-4 Jahre) automatisch zu Ungenauigkeiten und Verschleierung von Korrelationen (z.B. zwischen Altersgrupe 3-7 Jahre und einer anderen Variablen). Zudem bedingt der Versuch, die Störfaktoren durch Einschlusskriterien gering zu halten, gleichzeitig, dass Personengruppe, für welche die Ergebnisse anwendbar sind, schrumpft. Die geschilderten Probleme betreffen nicht nur diese Dissertation sondern alle in dieser Studie zitierten Publikationen, die sich mit einem ähnlichen Thema beschäftigt haben. Dies liegt daran, dass einerseits Daten über erkrankte Reiserückkehrer nicht zentral nach einheitlichen Kriterien gesammelt werden, sondern in den unterschiedlichen Institutionen eigenständige Prozeduren zur Datensammlung stattfinden und dass andererseits die Übermittlung dieser Daten an ein zentrales Institut nicht von allen erkrankten Reiserückkehrern erfolgt. Um in der Lage zu sein, standardisierte evidenzbasierte Empfehlungen für die Diagnostik und Therapie zu geben, muss zuerst die Datenakquirierung und Datenanalyse standardisiert werden.

Chronische Extremitätenischämien stellen eine sowohl subjektiv belastende als auch volkswirtschaftlich bedeutende Krankheitsentität dar. Dabei können etliche Patienten mit den zur Verfügung stehenden konventionellen Verfahren nicht befriedigend therapiert werden. Neuere Konzepte zur Zelltherapie der chronischen Therapie führten in der klinischen Erprobung dabei zu eher ausbaufähigen Resultaten. Unsere Gruppe konnte in Vorarbeiten zeigen, dass die exogene Applikation embryonaler Endothelprogenitorzellen (eEPCs) im Tiermodell zu einem deutlichen Effet auf die chronische Ischämie führt. Um diesen Effekt weiter zu steigern, wurde ein künstliches Fusionsmolekül aus dem Chemokin SDF-1 als Kopf, der Mucindomäne des Fractalkine als Rückgrat und einem GPI-Teil zur Verankerung im Endothel (SDF-Fractalkine-GPI oder S1FG) kloniert. Wir konnten ebenfalls in Vorarbeiten zeigen, dass dieses S1FG eEPCs in vitro und in vivo rekrutiert, und dass eine Vortransfektion des Endothels des Ischämiegebietes vor Applikation der eEPCs zu einer Steigerung des funktionellen Effekts führt. Wir stellten die Hypothese auf, dass ein Ersatz der exogenen Applikation der eEPCs durch eine Mobilisierung endogener vaskulärer Progenitorzellen ebenfalls zu einem guten funktionellen Effekt führt. Weiterhin sollte der genaue Rekrutierungsmechanismus des S1FG untersucht werden. Zur Untersuchung des funktionellen Effekts wurde wie in den Vorarbeiten ein Kaninchenmodell der chronischen Hinterlaufischämie gewählt, bei dem an Tag 0 die rechte Femoralarterie entfernt wurde. Nach Entwicklung eines chronischen Zustandes wurde am Tag 7 eine Angiographie beider Femoralisstromgebiete durchgeführt und entweder S1FG oder eGFP liposomal per Retroinfusion transfiziert. An den Tagen 9, 10 und 11 wurde jeweils 1 mg des kurzwirksamen CXCR4-Antagonisten AMD3100 oder 1 ml NaCl intraperitoneal injiziert. An Tag 35 wurde eine erneute Angiographie durchgeführt, das Tier getötet und die Hinterlaufmuskulatur entnommen. Die Angiogenese wurde über die mittels PECAM-1-Färbung bestimmte Kapillardichte gemessen, die Arteriogenese über die Mengenzunahme der in der Angiografie sichtbaren Kollateralen. Zur Messung der Perfusion wurden die Flussgeschwindigkeit in der Angiographie sowie fluoreszierende Mikrosphären verwendet. Um das Rekrutierungsprofil des S1FG in vitro zu eruieren, wurden statische Adhäsionsversuche mit PMNs auf transfizierten HMECs sowie Adhäsionsversuche in Flusskammern von THP-1-Zellen auf transfizierten HUVECs verwendet. Es zeigte sich, dass signifikant weniger PMNs auf S1FG-transfiziertem Endothel adhärieren, als auf Fractalkine-transfizierten HMECs, während die eEPC-Adhäsion signifikant besser war. Bei den Versuchen unter Schubspannung ergab sich durch S1FG-Transfektion keine signifikante Änderung der Anzahl rollender Zellen, während die Anzahl fest haftender Zellen signifikant höher war. Durch Zugabe eines L-Selektin-Antikörpers zu den THP-1-Zellen vor Superfusion konnte die Anzahl fest haftender Zellen wieder auf Kontrollniveau reduziert werden, während die Anzahl rollender Zellen leicht reduziert wurde. Zugabe von AMD3100 führte dort nicht zu einer signifikanten Änderung der Anzahl adhärierender Zellen, jedoch wurde durch AMD3100 die Stärke der Interaktion, gemessen als Anzahl nach Applikation hoher Flüsse noch adhärierender Zellen, wieder auf Kontrollniveau reduziert. Ein über andere Adhäsionsmoleüle vermitteltes Zellrollen ist also vermutlich eine Voraussetzung für eine adäquate S1FG-Funktion. Dabei würde es über SDF-1-CXCR4-Interaktion zu einer Erhöhung der Festigkeit der Bindung kommen. In Bezug auf den funktionellen Effekt im Tiermodell führte Verwendung von S1FG und AMD3100 zu einer signifikanten Steigerung von Kapillardichte, Kollateralenwachstum und Perfusion gegenüber der Kontrolle. Die Werte lagen dabei im selben Bereich wie durch Verwendung von S1FG und eEPCs erzielte Ergebnisse. Transfektion von S1FG ohne weitere Behandlung führte nicht zu einer signifikanten Änderung eines Parameters zur Kontrolle, während die Verwendung von AMD3100 zu moderaten Steigerungen bei Kapillardichte, und Kollateralenwachstum führte. Die Werte waren jedoch immer noch signifikant geringer als die nach Kombination von S1FG und AMD3100 erreichten Werte. Verwendung einer proteaseresistenten, funktionell jedoch aktiven Mutante für das SDF-1 im S1FG-Molekül führte nicht zu signifikanten Änderungen bei funktionellen Parametern, bis auf eine zwar signifikante, quantitativ jedoch geringe Verringerung des Kollateralwachstums. Zusammenfassend kann man sagen, dass die lokale Applikation eines künstlichen Adhäsionsmoleküls gemeinsam mit einer Mobilisierung knochenmarksständiger endothelialer oder vaskulärer Progenitorzellen zu einem deutlichen funktionellen Effekt führt, der den der Zellmobilisierung ohne Adhäsionssteigerung übertrifft. Dennoch birgt der Ansatz einige Risiken, wie die versehentliche Förderung von Tumorangiogenese oder die Beschleunigung des Wachstums atherosklerotischer Plaques. Zusätzlich bleibt unklar, welche Zellen genau durch das Adhäsionsmolekül rekrutiert werden, und ob es sich überhaupt um eine homogene Zellpopulation handelt. Weiterhin bleibt zu überprüfen, in welcher Weise die Wirksamkeit der Therapie durch chronische Defekte der Progenitorzellmobilisierung und -funktion, wie sie beispielsweise bei Diabetes oder Nikotinabusus auftreten, beeinträchtigt wird, und ob gegebenenfalls Optimierungsmöglichkeiten in Bezug auf das Mobilisierungsregime, den Aufbau des Adhäsionsmoleküls oder die Applikationsart bestehen. Nichtsdestotrotz stellt diese Methode einen vielversprechenden neuen Ansatz zur Verbesserung der bisher eher zwiespältigen Ergebnisse der Zelltherapie dar.

Es wurde die Rolle der Magnetresonanztomotgraphie in der Diagnostik der pulmonalen Hypertonie untersucht. Es wurden die Vorteile des Einsatzes neuer technischer Verfahren wie iPAT (integrated parallel acquisition techniques) für die MRT bezüglich der Differentialdiagnose zwischen primärer und chronisch-thromboembolischer pulmonaler Hypertonie geprüft. Es konnte gezeigt werden, dass durch den Einsatz der neuen Verfahren die Akquisitionszeit bei gleichbleibender räumlicher sowie zeitlicher Auflösung verkürzt werden konnte und damit die Differentialdiagnose zwischen beiden Krankheitsentitäten durch die MRT möglich wird. In zwei experimentellen Studienteilen sollte ferner gezeigt werden, dass die MRT neben einer rein morphologischen Beurteilung des Lungengewebes darüber hinaus auch eine funktionelle Untersuchung ermöglicht. Hierzu wurde versucht die pulmonale Perfusion zu quantifizieren und darüberhinaus Sauerstoff als KM einzusetzten.

Bei schizophrenen Patienten sind immunologische Veränderungen nachweisbar, die auf eine Aktivierung des Immunsystems hinweisen und die seit langem diskutierte Hypothese stützen, dass das Immunsystem in der Pathogenese der Schizophrenie involviert ist. Es gibt Anhaltspunkte, die die Annahme eines inflammatorischen - sei es infektiös oder autoimmunologisch getriggerten - Prozesses im Gehirn schizophrener Patienten stützen, der zu einer erhöhten Permeabilität der Blut-Hirnschranke führt und für die psychopathologische Symptomatik verantwortlich gemacht wird. In dieser Arbeit wurden mittels Dreifarben-Durchflusszytometrie (FACS-Analyse) Lymphozyten-Subpopulationen von 31 schizophrenen Patienten bestimmt und sowohl mit Befunden gesunder Kontrollpersonen, als auch desselben Patienten vor und nach Neuroleptikabehandlung verglichen. Gemessen wurde die Expression einer Auswahl von Oberflächenantigenen, die den Aktivierungszustand des Immunsystems anzeigen bzw. mit autoimmunologischen Prozessen in Verbindung gebracht werden. Dadurch war es möglich allgemeine immunologische Veränderungen des peripheren Immunsystems schizophrener Patienten zu erfassen und diese auch im Verlauf der Therapie mit Neuroleptika, sowie in Korrelation mit psychopathologischem Befund und Prognose zu betrachten. Die in dieser Arbeit gezeigten Ergebnisse stützen die Hypothese, dass bei schizophrenen Patienten eine Aktivierung des Immunsystems vorliegt. So fand sich bei Schizophrenen nach Behandlung im Vergleich zu Kontrollen eine Erhöhung der CD4-positiven T-Zellen – ein Befund, der auch bei Autoimmunerkrankungen gesehen wird und dort für die chronische Stimulation von B-Lymphozyten verantwortlich gemacht wird. Zusätzlich wurden Patientengruppen anhand des psychopathologischen Verlaufes und des Therapieerfolgs gebildet. Ein Zusammenhang bestand zwischen dem Ansprechen auf Therapie und CD8-positiven T-Lymphozyten: Die Patientengruppe mit niedrigerem Anteil von CD8+- Zellen, also weniger Suppressorzellen, zeigte ein schlechteres Ansprechen. Ein weiteres Aktivierungszeichen des zellulären Immunsystems ist die Expression des CD45RO-Moleküls anstelle von CD45RA auf CD4-positiven Lymphozyten. Auch hier konnte bei schizophrenen Patienten ein erhöhter Anteil von CD4+/CD45RO+- (Gedächtnis-) Zellen, insbesondere nach Behandlung, beobachtet werden, wobei wiederum Patienten mit schlechterem Ansprechen auf Therapie stärkere Veränderungen zeigen. Unterstrichen wird dieser Befund durch die parallele Zunahme der Expression des Adhäsionsmoleküls CD58 und CD60 bei Schizophrenen unter Behandlung, sowie zusätzlich bei schlechter Therapieantwort. Eine Expression dieser Moleküle weist auf die Fähigkeit zur transepithelialen Migration der Zellen, auf eine weitere Immunaktivierung und Stimulation von B-Zellen hin. Ebenfalls ähnlich wie bei Autoimmunerkrankungen wurde in der hier untersuchten Patientengruppe eine erhöhte Expression von HLA-DR gefunden. Dies, wie auch eine geringe Zahl von CD4+/45RA+-Lymphozyten, die als Suppressor-Inducer-Zellen bekannt sind, kann als fehlende Suppression von Autoimmunreaktionen interpretiert werden. Darüberhinaus scheint ein schlechtes Outcome der Patienten mit insgesamt erhöhter immunologischer Aktivität assoziiert zu sein. Die Ergebnisse im Bezug auf CD5+/19+- Zellen und NK-Zellen runden das Bild einer Modulation immunologischer Mechanismen im Verlauf einer schizophrenen Störung und durch neuroleptische Therapie ab. In der Literatur beschriebene Störungen der Blut-Hirnschranke und Reaktionen des hirneigenen Immunsystems weisen auf eine Interaktion von peripherem und zentralem Immunsystem im Rahmen der Erkrankung hin. In der akuten Phase der Schizophrenie scheint dabei die Aktivierung des Th2-Systems im Vordergrund zu stehen. Im Verlauf der neuroleptischen Behandlung findet dann ein Wechsel zum Th1-System statt. Veränderungen im Zytokinsystem sind von besonderem Interesse, da diesen Botenstoffen eine Vermittlerrolle zwischen Immunsystem und Nervensystem zukommt und so ein Einfluss auf neurometabolische Vorgänge erklärbar ist. Die in dieser Arbeit beobachteten Veränderungen unter Neuroleptikatherapie sprechen für einen immunmodulatorischen Wirkmechanismus dieser Substanzen. Für die Substanz Clozapin sind beispielsweise derartige Effekte bekannt. Bei der Schizophrenie handelt es sich um eine heterogene Krankheitsentität, für die es zahlreiche Erklärungsmodelle gibt. Die hier erhobenen Befunde stehen in Einklang mit Ergebnissen anderer Studien und können diese zum Teil bestätigen und ergänzen. Allerdings finden sich in der Literatur diskrepante und umstrittene Befunde bezüglich der zellulären und humoralen Veränderungen des Immunsystems, die die Komplexität des Krankheitsbildes deutlich machen und vielleicht als Ausdruck ätiologischer Unterschiede angesehen werden können.