Podcasts about karzinoms

Das Risiko für die Entstehung eines Karzinoms bei positiver Familienanamnese reduzieren,. Wie geht das? 1. Eine ausgewogene, entzündungshemmende Ernährung, mit reichlich Ballaststoffen, Mikronährstoffen und sekundären Pflanzenstoffen 2. Regelmäßige Bewegung Das war das Thema meiner Abschlussarbeit an der Schule für christliche Naturheilkund zur ärztlich geprüften Ernährungsberaterin.

Thu, 22 Oct 2015 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/18932/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/18932/1/Winkel_Philip_op_den.pdf Winkel, Philip op den ddc:610, ddc:600, Medizinische Fakultät

Ziel der Studien war die Untersuchung der prognostischen Aussagekraft der methylierten Gene HLTF, HPP1 und NEUROG1. Bislang wird eine Prognoseabschätzung hauptsächlich über radiologische und pathologische Kriterien erreicht. Im Blut bestimmte Marker haben den Vorteil einer relativ unaufwändigen, nichtinvasiven Gewinnung und könnten eine wertvolle Ergänzung der etablierten Faktoren darstellen. Als Vergleichsmarker wurde mit dem CEA der einzige für das KRK relevante Tumormarker, für den eine prognostische Wertigkeit beschrieben wurde, gewählt. Anhand der vorliegenden Daten konnte gezeigt werden, dass HLTF- und HPP1-Methylierung am häufigsten im Serum von Patienten mit fortgeschrittenen, insbesondere metastasierten, Erkrankungen zu finden sind und Marker für eine deutlich schlechtere Prognose sind. Dieser hochsignifikante Effekt zeigte sich insbesondere bei den Patienten mit Metastasen, bei denen jeweils eine Subgruppe mit einer deutlich schlechteren Prognose identifiziert werden konnte. Im Vergleich mit CEA zeigten HLTF und HPP1 eine mindestens gleichwertige prognostische Bedeutung im vorliegenden Kollektiv. Auch in der multivariaten Analyse blieben HLTF, HPP1 und CEA als voneinander unabhängige prognostische Faktoren im Stadium IV bestehen, wobei der Vorteil von HLTF und HPP1 darin liegt, dass diese weiter als binäre Parameter verwendet werden können, während für CEA erst ein passender Grenzwert innerhalb der Population definiert werden muss. Das Vorliegen von korrespondierenden Gewebeproben zu den untersuchten Blutproben ermöglichte die erstmalige Untersuchung der Korrelation von Methylierung von HLTF, HPP1 und NEUROG1 in Serum und Primärtumor. Alle positiven Serumproben zeigten bis auf eine Ausnahme auch Methylierung der entsprechenden Gene im Gewebe. Damit konnte diese Untersuchung die angenommene Herkunft der frei zirkulierenden methylierenden DNA aus dem Tumor bestätigen. Ein Zusammenhang mit dem Methylierungsphänotyp CIMP ergab sich im Kollektiv nicht. In einer weiteren Untersuchung wurde der Zusammenhang der drei Zielparameter mit LDH im Blut als Surrogatmarker für einen hohen Zellzerfall untersucht. Die hohe Korrelation von HLTF und HPP1 mit erhöhten LDH-Spiegeln legt den Zerfall der Tumorzellen als möglichen Mechanismus der Freisetzung der Tumor-DNA in die Blutbahn nahe. Auf der anderen Seite bestand kein Zusammenhang von LDH und Methylierung von NEUROG1. Somit müssen neben tumorassoziiertem Zelltod weitere Mechanismen bei der Freisetzung von methylierter Tumor-DNA eine Rolle spielen, die aktuell noch ungeklärt sind. Zusammenfassend wurde frei zirkulierende methylierte HLTF- und HPP1-DNA als unabhängiger prognostischer Marker des metastasierten kolorektalen Karzinoms untersucht und charakterisiert. Diese vielversprechenden Ergebnisse stellen wertvolle Ansatzpunkte für die weitere Erforschung der Marker in Folgestudien dar, um klinische Anwendungsgebiete zu evaluieren, beispielsweise in der prätherapeutischen Risikostratifizierung, im Therapiemonitoring oder auch zur Prädiktion des Ansprechens auf spezifische Tumortherapien.

Thu, 21 Nov 2013 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/16300/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/16300/1/Wehweck_Laura.pdf Wehweck, Laura

Thu, 14 Mar 2013 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15544/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15544/1/Kapaun_Christine.pdf Kapaun, C

Wed, 31 Oct 2012 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15034/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/15034/1/Sappl_Julia.pdf Sappl, Julia

Thu, 16 Dec 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12431/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12431/1/giessen_clemens.pdf Gießen, Clemens ddc:610, ddc:600, Medizin

Die meisten zirkulierenden Tumormarker sind wegen der geringen diagnostischen Sensitivität und Spezifität sowie wegen des geringen "Vorhersagewertes" für das Screening asymptomatischer Personen nicht und für die Primärdiagnose nur selten geeignet. Das Haupteinsatzgebiet vieler Tumormarker ist die Rezidivdiagnostik, wo sie bei regelmäßiger Bestimmung eine Veränderung des Tumorwachstums frühzeitig zeigen können. Im Rahmen dieser Arbeit wurde untersucht, ob sich TIMP-1 als Tumormarker für das Screening bei Patienten mit kolorektalem Karzinom und/oder für die Diagnose bei Patienten mit verschiedenen Karzinomerkrankungen (kolorektales-, Magen-, Leber-, Pankreas-, Zervix-, Ovarial-, Mamma- und Lungenkarzinom) eignet. Dazu wurde die TIMP-1 Konzentration bei 339 Gesunden, 291 Patienten mit benignen Erkrankungen und 397 Patienten mit Karzinomen im Plasma gemessen und ausgewertet. Anschließend wurden die bereits etablierten Tumormarker (CEA, CA 19-9, CA 72-4, AFP, SCC, CA 125, CA 15-3 und CYFRA 21-1) eines Karzinoms mit TIMP-1 verglichen und die Relevanz von TIMP-1 beurteilt. Zusätzlich wurde die Kombination von TIMP-1 und dem jeweils besten herkömmlichen Tumormarker einer Karzinomerkrankung untersucht sowie eine multivariate Analyse von TIMP-1, Alter der Patienten und dem besten bisher benutzten Tumormarker durchgeführt. TIMP-1 erreicht – außer bei Patientinnen mit benignen gynäkologischen und Mammaerkrankungen- signifikant höhere Werte bei Patienten mit benignen Erkrankungen im Vergleich zu gesunden Personen. Ebenso sind die TIMP-1-Werte bei Patienten mit kolorektalen Adenomen signifikant höher als bei Gesunden. Auch sind die TIMP-1-Konzentrationen der Patienten, die an einem Karzinom erkrankt sind, signifikant höher, sofern die Kontrollgruppe aus Gesunden besteht. Werden jedoch die Patienten mit benignen Erkrankungen mit den Karzinompatienten verglichen, konnte in dieser Arbeit gezeigt werden, dass sich die Werte nicht mehr signifikant unterscheiden. Es konnte die in anderen Studien beschriebene Stadienabhängigkeit der TIMP-1-Freisetzung im Plasma von Patienten mit kolorektalem Karzinom bestätigt werden. Dabei sind die TIMP-1-Werte beim metastasierten kolorektalen Karzinom im Stadium IV signifikant höher, als in den Stadien I, II oder III. TIMP-1 erzielt bei den Karzinomerkrankungen des Gastrointestinaltraktes (kolorektales, Magen-, Leber- und Pankreaskarzinom) bei einer Spezifität von 95% bessere Sensitivitäten als der bereits etablierte Tumormarker der jeweiligen Diagnosegruppe, wenn die Kontrollgruppe aus gesunden Personen besteht. Diese Auswertung stellt des Weiteren dar, dass TIMP-1 bei keiner der verschiedenen Diagnosegruppen ausreichende Werte der Sensitivität bei 95% Spezifität erreicht, um die Karzinomerkrankten von den Patienten mit benignen Erkrankungen zu unterscheiden. Durch die Kombination von TIMP-1 und dem bereits etablierten Tumormarker in jeder Untergruppe konnten Verbesserungen von nur einem Tumormarker alleine erreicht werden, in den meisten Fällen jedoch nur, solange die Karzinompatienten mit den Gesunden verglichen wurden. Bei Patienten mit Magen- oder Leberkarzinom führt die Kombination von TIMP-1 plus CA 72-4 bzw. AFP zu einer Erhöhung der Aussagekraft von nur einem Marker, auch beim Vergleich der Karzinompatienten zu Patienten mit benignen Erkrankungen. Zusammenfassend bleibt festzuhalten, dass sich in diesen Untersuchungen TIMP-1 bei Patienten mit unterschiedlichen Karzinomerkrankungen nicht als Tumormarker für deren Diagnose eignet, da sich die TIMP-1-Werte von Patienten mit benignen Erkrankungen und Karzinomerkrankungen in weiten Bereichen überschneiden und dadurch die Aussagekraft von TIMP-1 verringert wird. Die bereits etablierten Biomarker übertreffen die Aussagekraft von TIMP-1 und erreichen somit weiterhin eine höhere diagnostische Aussagekraft als Tumormarker.

Thu, 28 Oct 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12813/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12813/1/Reiser_Martin.pdf Reiser, Martin

Thu, 12 Jun 2008 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/8766/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/8766/1/Kornmeier_Anke.pdf Kornmeier, Anke ddc:600, ddc:610, Medizinische Fa

Aberrant CpG island hypermethylation is a feature of a subgroup of colorectal cancers which can be detected in the serum of affected patients. This study was designed to identify methylation targets with prognostic significance in the serum of patients with colorectal cancer. In a gene evaluation set consisting of sera from 24 patients with local colorectal cancers, 14 with metastasized disease, and 20 healthy controls the genes HPP1/TPEF, HLTF, and hMLH1 were identified as potential serum DNA methylation markers. These genes were further analyzed in a test set of sera of 104 patients with colorectal cancer. Methylation of HLTF, HPP1/TPEF, and hMLH1 was found to be significantly correlated with tumor size, and methylation of HLTF and HPP1/TPEF was significantly associated with metastatic disease and tumor stage. Moreover, methylation of HPP1/TPEF was also associated with serum CEA. The prognostic relevance of methylation of these genes was tested in pretherapeutic sera of 77 patients with known follow-up. Patients with methylation of HPP1/TPEF or HLTF were found to have unfavorable prognosis (P=0.001 and P=0.008). In contrast, serum methylation of hMLH1 was not associated with a higher risk of death. Multivariate analysis showed methylated HPP1 and/or HLTF serum DNA to be independently associated with poor outcome, with a relative risk of death of 3.4 (P=0.007). These data demonstrate that the determination of the methylation status of specific genes in the serum of patients with colorectal cancer has the potential to become a pretherapeutic predictor of outcome.

Thu, 6 Dec 2007 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/7812/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/7812/1/Dogan_Selin.pdf.pdf Dogan, Selin ddc:600, ddc:610, Medizinische Fakultät

Diese Promotionsschrift versucht zu klären, ob die Freisetzung von Nukleosomen innerhalb der ersten Tage einer Radiochemotherapie frühzeitig die Effizienz der Therapie und damit das progressionsfreie Intervall erkennen lässt. Dazu wurden 32 Patienten mit einem Karzinom der Bauchspeicheldrüse und 25 Patienten mit einem Malignom des Dickdarms in eine prospektive Studie eingeschlossen. Mehrere Serumproben wurden im Verlauf der Therapie abgenommen und darin die Konzentration an Nukleosomen gemessen und mit den etablierten biologischen Markern CEA, CA 19-9 und CYFRA 21-1 sowie den Resultaten bildgebender Verfahren korreliert. Patienten mit postoperativer Radiochemotherapie nach kompletter Resektion (R0-Resektion) eines kolorektalen Karzinoms wiesen niedrige Nukleosomenwerte mit geringer Schwankungsbreite auf. Signifikant höhere Konzentrationen der Nukleosomen wurden bei Patienten mit noch vorhandenen Tumormassen gemessen, die sich einer präoperativen oder Rezidiv-Radiochemotherapie unterzogen. Dieses Ergebnis korrelierte auch mit anderen biologischen Markern wie CEA, CA 19-9 und CYFRA 21-1. Bei kolorektalen Malignomen konnte in der Gruppe der präoperativ behandelten Patienten frühzeitig das Therapieansprechen vorhergesagt werden. Hier korrelierte eine kleine Fläche unter der Kurve (area under the curve, AUC) mit fehlender Progression, eine hohe AUC mit Progression der Tumorerkrankung unter Therapie. Bei Patienten mit Pankreaskarzinom während Radiochemotherapie konnte anhand der Nukleosomenkonzentrationen im Serum frühzeitig das progressionsfreie Intervall abgeschätzt werden. Eine kleine Fläche unter der Kurve korrelierte dabei mit einem langen progressionsfreien Intervall. Dagegen erlitten Patienten mit einer großen AUC frühzeitig eine Progression. Biologische Marker und bildgebende Verfahren ermöglichen oft erst nach Wochen bis Monaten die Beurteilung einer Therapie. Nukleosomen dagegen, insbesondere die AUC, ergeben frühzeitig wertvolle prognostische Hinweise für das Ansprechen von Pankreas- und kolorektalen Karzinomen auf eine Radiochemotherapie. Nukleosomen stellen somit einen einfach und günstig zu bestimmenden Laborparameter dar, der sich zum Therapiemonitoring während Radiochemotherapien eignet. Werden die hier vorliegenden Daten in umfangreicheren, prospektiven, klinischen Studien bestätigt, könnten Nukleosomen als wertvolles laborchemisches Instrument dienen, um das therapeutische Vorgehen bei Patienten mit einer Tumorerkrankung individuell zu optimieren.

Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) zählt weltweit zu den häufigsten Karzinomen, in Europa macht es zwar nur 3% der Karzinome aus – jedoch mit steigender Inzidenzrate. Diese ist möglicherweise auf eine Infektionswelle mit Hepatitis B und C von 1950 bis 1980 zurückzuführen (29, 125). Daneben zählen chronischer Alkoholabusus, Aflatoxin B1-Exposition und Leberzirrhose per se zu den Hauptrisikofaktoren für die Entstehung des hepatozellulären Karzinoms. Die Kenntnisse der molekularen Mechanismen der Karzinogenese in der Leber, insbesondere der Dysregulation von Proliferation und Apoptose sind indessen noch sehr lückenhaft. Die vorgelegte Arbeit wurde mit dem Ziel durchgeführt, einen Beitrag zur Klärung der formalen und molekularen Pathogenese der Hepatokarzinogenese zu leisten. Es wurde das Proliferations- und Apoptoseverhalten im hepatozellulären Karzinom (HCC, n=52) über immunhistochemische Verfahren und TUNEL-Hybridisierung untersucht. Dabei wurde die Expression des Proliferationsmarkers Ki-67, der Zellzyklus- und Apoptosekontrollproteine Fas-Rezeptor (Fas), Fas-Ligand (FasL), bax, bcl-2, p53 und der Apoptosemarker M30 und TUNEL mit normalem Referenzgewebe (RG, n=61), dysplastischen Knoten (DN, n=9), einem hepatozellulären Adenom (HCA, n=1), makroregenerativen Knoten (MRN, n=5), fokaler nodulärer Hyperplasie (FNH, n=3), undifferenzierten Karzinomen (n=2), einem cholangiozellulären Areal eines Kollisionstumors (n=1) und Metastasen primärer Lebermalignome (n=3) verglichen. Fragen waren dabei, - ob bestimmte Expressionsmuster der untersuchten Zellzyklus- und Apoptose-regulatoren kennzeichnend für die Hepatokarzinogenese sein könnten, - ob sich Hinweise auf eine Adenom-Karzinom- oder Dysplasie-Karzinom-Sequenz ergeben, - ob interindividuelle Unterschiede zwischen HCC abhängig von Ätiologie, histologischem Differenzierungsgrad, Tumorgröße, pT-Stadium und Morphologie bestehen und sich daraus Rückschlüsse auf ein jeweils charakteristisches tumorbiologisches Verhalten ziehen lassen, - ob sich aus den Ergebnissen relevante Schlussfolgerungen für Diagnostik und Therapie des Hepatozellulären Karzinoms ableiten lassen. Damit wird mit dieser Arbeit erstmalig eine komplexe Beleuchtung des Proliferations- und Apoptoseverhaltens im hepatozellulären Karzinom und in anderen Veränderungen der menschlichen Leber vorgelegt, die so bisher nicht vorgenommen wurde. Folgende Ergebnisse waren in der Auswertung der immunhistochemischen Untersuchungen festzustellen: HCC zeigten eine signifikant gesteigerte Ki-67-Expression, TUNEL-Positivität, bax-Expression, sowie eine signifikant verminderte Fas- und FasL-Expression gegenüber normalem Referenzgewebe (RG) (p

Das kolorektale Karzinom (CRC) ist weltweit der zweithäufigste bösartige Tumor. Fernmetastasen eines CRC treten zumeist in Leber und Lunge auf, sind nur in seltenen Fällen operativ entfernbar und sprechen nicht auf derzeit verfügbare Chemotherapien an. Die Identifizierung von Genen und die Charakterisierung der molekularen Mechanismen, durch welche sie zur Tumorprogression eines CRC beitragen, liefert eine Grundlage für die Prävention oder Behandlung der zumeist tödlich verlaufenden Erkrankung. Das Ziel dieser Arbeit war die Identifizierung von Genen, die für die Entwicklung des metastatischen Phänotyps in Kolonkarzinomzellen verantwortlich sind. Hierzu wurden mittels der Genchip-Technologie die Transkriptionsprofile von insgesamt fünf Tumor-Zelllinien erstellt und nach stringenten Auswahlkriterien miteinander verglichen. Zuerst wurde ein CRC-Zellmodell verwendet, das aus einer in der Nacktmaus nicht-metastasierenden humanen Primärtumor-Zelllinie KM12C und zwei davon abgeleiteten, stark zur Leber metastasierenden Zelllinien, KM12SM und KM12L4A bestand. In diesem überwiegend isogenen Zellmodell wurden 145 Gene in beiden metastasierenden Zelllinien als dereguliert im Vergleich zu der nicht-metastasierenden Zelllinie identifiziert. Die Transkriptionsprofile eines weiteren humanen CRC-Zellmodells, bestehend aus einer nicht-metastasierenden Zelllinie HCT116 und einer stark zur Lunge metastasierenden Zelllinie HCT116U5.5 wurden ebenfalls verglichen und 72 Gene als differentiell exprimiert identifiziert. Ein Vergleich der Datensätze aller Transkriptionsprofile ermöglichte die Identifizierung von Vimentin und Trop-2 (TACSTD2, „Tumorassoziierter Vermittler von Kalziumsignalen“) als in allen metastasierenden Zelllinien überexprimiert. Die hohe Homologie des bisher noch weitestgehend unerforschten Trop-2 zu Trop-1 (Ep-CAM), einem regulatorischen Zell-Zell-Adhäsionsmolekül, das überwiegend von aggressiven Tumorarten exprimiert wird und die Proliferation von Tumorzellen stimulieren kann, machten Trop-2 für weiterführende Expressions- und Funktionsstudien zu einem interessanten Zielgen. Im Rahmen dieser Arbeit durchgeführte Expressionsstudien in einer Vielzahl von Tumorbiopsien zeigten deutlich erhöhte mRNA- und Proteinspiegel von Trop-2 in Metastasen aus CRC im Vergleich zu den Primärtumorgeweben. Zusätzlich zu diesem neuen Befund in CRC wurde in dieser Arbeit erstmalig eine erhöhte Expression von Trop-2 in Schild-drüsenkarzinomen und in nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen im Vergleich zu den korrespondierenden Normalgeweben nachgewiesen. Zur Untersuchung der funktionellen Bedeutung von Trop-2 für die Metastasierung von Karzinomzellen des Kolons wurden stabile Transfektanten für Trop-2 in der nicht-metastasierenden Zelllinie KM12C generiert. Die konstitutiv Trop-2 exprimierenden Zellklone zeigten erhöhte Cyclin D1-Proteinspiegel bei unveränderter Zellproliferation gegenüber den Vektorkontrollen. Die Induktion von Cyclin D1 könnte mit der Identifizierung eines ebenfalls erhöhten Proteinspiegels von ß-Catenin in den Trop-2 exprimierenden Transfektanten in Zusammenhang stehen. Somit liefert diese Arbeit erste Hinweise auf einen möglichen Einfluss von Trop-2 auf den Tcf/ß-Catenin Signalweg. Zusätzlich demonstrierte ein Migrationstest erhöhte mobile Eigenschaften von Trop-2 exprimierenden Zellen in vitro, während sich die invasive Fähigkeit der Transfektanten, in vitro durch eine Matrigelschicht zu wandern, nicht von den Vektorkontrollen unterschied. Die induzierte Expression von Trop-2 in der Mehrzahl von Metastasen des kolorektalen Karzinoms sowie in Tumoren von Lunge und Schilddrüse war eine neue Beobachtung. Diese Ergebnisse demonstrieren das Potential von Hochdurchsatzmethoden wie die hier verwendete Genchip-Technologie in Kombination mit geeigneten Zellmodellen. In der vorliegenden Arbeit führte sie zur Identifizierung von Trop-2 als einen Marker der Tumorprogression und Metastasierung von verschiedenen humanen Karzinomen.

Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, einen systematischen Überblick über Ursachen und Behandlung erworbener Vaginalstenosen zu geben und die Evidenzstärke therapeutisch/prophylaktischer Massnahmen zu bewerten. Wie schon Richter zitiert (Richter und Terruhn 1982) sehen Frauen weniger im Uterus als in der Scheide ihre Weiblichkeit verkörpert. Es wird deutlich, dass nicht-kongenitale Verengungen der Vagina bei betroffenen Frauen zu erheblichen Störungen der physischen und psychischen Integrität führen können, obschon nicht zwangsläufig mit subjektiven Beschwerden einhergehen müssen. Die Sichtung des Studienmaterials zum Thema ergibt nur sehr wenige prospektiv randomisiert placebokontrollierte Studien zur Behandlung der Vaginalstenose (Evidenzgrad Ib oder höher). In vielen Fällen handelt es sich um kleine Fallzahlen oder retrospektive Betrachtungen mit geringer Evidenzstärke. Angaben zur Inzidenz variieren erheblich, abhängig davon, ob vaginale Veränderungen im Rahmen der Gesamtmorbidität einer Erkrankung oder isoliert betrachtet wurden. Auch die klinische Absicherung einer Vaginalstenose wurde nicht einheitlich vorgenommen. Dies erschwert eine Vergleichbarkeit der Studien. Untersuchungen zur sexuellen Funktionsstörung nach Erkrankungen, die zu einer Beeinträchtigung der vulvovaginalen Anatomie führen können, wurden im Rahmen dieser Arbeit wiederholt betrachtet, da hier häufig auch eine differenzierte Untersuchung des Vaginaltraktes erfolgte. Vaginale Folgen des Lichen sclerosus, des Lichen planus, des Lyell-Syndromes und des Stevens-Johnson-Syndromes sind selten. Im Rahmen gyäkologischer Operationen, Bestrahlungen wegen eines gynäkologischen Karzinoms des Genitaltraktes oder einer cGVHD muß häufig mit stenosierenden Beschwerden gerechnet werden. Trotz zahlreicher Behandlungsansätze liegen gesicherte Erkenntnisse zu der Prävention vulvovaginaler Spätfolgen wie Synechien und Stenosierungen für die genannten Ursachen nicht vor. Lediglich die Wirksamkeit von topischen Östrogenen auf vulvovaginale Spätfolgen einer Strahlentherapie ist in prospektiv randomisierten Studien belegt (Ib, A). Behandlungsregime wie frühzeitige lokale Applikation von Kortikosteroiden, Einlage eines kortisonbeschichteten Obturators bereits im akuten Krankheitsstadium, frühzeitige Wiederaufnahme von Geschlechtsverkehr sind rein empirisch und bedürfen der Absicherung durch prospektive Untersuchungen. Dies dürfte bei der Seltenheit genannter Erkrankungen mühsam und langwierig sein. Die erhöhte Inzidenz von Vaginalstenosen in Studien, die gezielt vulvovaginale Veränderungen betrachteten und die geringe Gesamtzahl kontrollierter Studien machen deutlich, dass vulvovaginale Folgen bislang zu wenig untersucht sind. Eine operative Therapie der vulvovaginalen Schädigung ist nur selten notwendig, dann aber häufig technisch sehr anspruchsvoll. Es stehen eine Reihe von Operationsverfahren zu Verfügung, die für die Behandlung sowohl narbiger Strikturen als auch Gewebedefekte geeignet sind. Die Fülle der Methoden spiegelt die Schwierigkeiten wider, ein wirklich befriedigendes Behandlungsergebnis zu erreichen. Vorliegendes Datenmaterial inkludiert nur relativ geringe Fallzahlen. Es gibt keine prospektiven Untersuchungen, die Operationsmethoden gegeneinander vergleichen. Dies dürfte bei der geringen Zahl an operationsbedürftigen Befunden und der konsekutiven Entwicklung einer präferierten Operationstechnik einzelner Zentren auch schwierig durchzuführen sein.

Tue, 1 Jan 1991 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/8695/1/8695.pdf Saeger, H. D.; Piltz, Stefan; Hagmüller, E.