Podcasts about organfunktion

Melde Dich hier zu einem kostenlosen und unverbindlichen Erstgespräch an: https://healing-humans.de/academy/ In dieser Expertenfolge geben wir dir tatsächliche Strategien aus der Healing Humans Academy an die Hand. Wir teilen erprobte Vorgehensweisen, Echtzeiterfahrungen und Protokolle, die wir persönlich bei unseren Klienten anwenden. Vorsicht: Die Inhalte dieser Folge wirst du unter Umständen erst verstehen, wenn du uns schon lange folgst oder Teilnehmer der Healing Humans Academy bist.

Die eigentliche Organfunktion unseres Gehirns ist Wissen und Lernen. In dieser Episode teilen wir mit dir spannende Erkenntnisse aus der Neurowissenschaft, was wir brauchen, um optimal zu lernen. Wusstest du zum Beispiel, dass Verwirrung eine hohe motivatorische Kraft hat? Jan und ich sprechen unter anderem über: dass sich Erinnern nicht bedeutet, einfach auf die Rückspultaste im Gehirn zu drücken, sondern wie wandelbar unsere Erinnerungen sind den Zauber des Unvollendeten – denn Unterbrechungen fördern das Gedächtnis wie das mit bereits vorhandenem Wissen und den Synapsen funktioniert und wie wirkungsvoll unkonventionelle Coachingmethoden sein können.   Wenn dir diese Episode genauso viel Freude bereitet hat wie uns, dann melde dich einfach bei Jan und mir. Wir freuen uns über Feedback und natürlich am meisten darüber, wenn du dich von uns angesprochen fühlst und wir dich auf deiner Reise zu dir selbst begleiten dürfen. Zu Jan geht es direkt hier entlang: https://www.janschmiedel.coach Mehr zu mir und meiner Arbeit findest du hier: Yvonne-Simon.com XING   FACEBOOK BIG FIVE FOR LIVE Meinen Podcast findest du auf iTUNES SPOTIFY LIBSYN Auch du bist Mutmacher oder Mutmacherin und hast Lust, deine Geschichte in meinem Podcast zu erzählen? Dann schreib mir gern eine email an mail@yvonnesimon.com oder nutze das Kontaktformular auf yvonne-simon.com Wenn dir mein Podcast gefällt, dann freue ich mich sehr über eine Bewertung bei iTunes. Diese kannst du einfach über den folgenden Link abgeben: Hier Podcast bewerten

Ein Herz oder eine Bauchspeicheldrüse kommt in diesem Alter sicherlich weniger infrage. Aber die Nieren zeigen häufig bis ins hohe Alter eine gute Organfunktion. Das wird vorher, auf der Intensivstation, evaluiert.

Tissue Engineering (TE) ist ein neuer therapeutischer Ansatz, um dem Mangel an Spenderorganen oder -geweben gerecht zu werden. Er zielt darauf ab, Ersatzorgane herzustellen, um die Organfunktion des Empfängers zu verbessern oder zu ersetzen. Die drei Grundprinzipien des TE beinhalten die Nutzung von: 1) isolierten Zellen oder Zellersatz, 2) Signalmolekülen wie Wachstumsfaktoren, die die Zellproliferation fördern und 3) Matrices, das heißt natürlichen oder synthetischen Trägermaterialien. Durch die Nutzung von Biomaterialien als Trägermaterial können autologe zellbasierte Transplantate stabilisiert werden und damit ein strapazierfähiges künstliches Organ in vitro hergestellt werden. Mit dieser Untersuchung sollte die Tauglichkeit eines zellbesiedelten kollagenbasierten Gerüsts (collagen cell carrier - CCC) geprüft werden, Harnröhrenläsionen insbesondere Harnröhrenstrikturen als innovatives Therapiekonzept zu beheben. Dazu wurde die Viabilität und Proliferation humaner und porciner Urothelzellen ebenso wie deren Adhärenz auf dem neuen Zellträger untersucht. In vivo wurde die Biokompatibilität durch ektopische Transplantation im Nacktrattenmodell getestet und abschließend wurden zellbesiedelte Kollagenmatrices nach Induktion einer Harnröhrenstriktur in die Harnröhre von Minipigs eingesetzt. Sowohl die in vitro als auch die in vivo Daten belegten die exzellente Tauglichkeit von CCC als Trägermatrix zur Konstruktion artifizieller autologer Urotheltransplantate. Wurde eine große Anzahl an Zellen verwendet, so waren die metabolische Aktivität und Proliferation als auch die Adhärenz auf CCC vergleichbar mit der bei Aussaat auf Plastik. Das Nacktrattenmodell und das Minipigmodell wiesen die Biokompatibilität, die Integration und die Degradation der Zell-Matrix-Konstrukte in vivo nach. Damit sind die Ergebnisse dieser Studie von größter Bedeutung für die zukünftigen Therapiemöglichkeiten von Harnröhrenstrikturen und legen den Grundstein für die potentielle klinische Anwendung.

Ziel der Studie war es festzustellen, welche der drei Verhaltenstherapiemethoden Desensibilisierung (DS), Gegenkonditionierung (engl. Counterconditioning, CC) oder die Kombination von Desensibilisierung und Gegenkonditionierung (DSCC) nach drei Monaten den größten Therapieerfolg bei geräuschempfindlichen Bearded Collies hatte. Zusätzlich sollte ermittelt werden, ob ein Zusammenhang zwischen Geräuschempfindlichkeit und erniedrigten Schilddrüsenhormonwerten (mit und ohne klinische Anzeichen einer Hypothyreose) besteht. Lagen erniedrigte Schilddrüsenwerte vor, wurde untersucht, ob der Einsatz von Thyroxin oder Placebo zusätzlich zur Verhaltenstherapie bei Bearded Collies mit Geräuschempfindlichkeit und erniedrigten Schilddrüsenhormonwerten einen nennenswerten Beitrag zu einem größeren Therapieerfolg leistete. Insgesamt wurden 93 Serumproben von 96 geräuschempfindlichen Hunden der Rasse Bearded Collie eingesandt und am Lehrstuhl für Tierschutz, Verhaltenskunde, Tierhygiene und Tierhaltung des Veterinärwissenschaftlichen Departments der Tierärztlichen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München analysiert. Für die Untersuchung des Therapieerfolges wurde bei 53 Hunden eine Geräuschprovokation vor und nach einer dreimonatigen Behandlung (Verhaltenstherapie und Prüfpräparatgabe mit dem Verum Thyroxin oder Placebo) vorgenommen. Das dabei gezeigte Ausdrucksverhalten wurde für die Analyse und die Beurteilung des Therapieerfolges als Zielgröße Befinden kategorisiert und anschließend mit einen Score von 1 bis 4 bewertet. Ebenso wurden die Zielgrößen Lautstärke, Herz- und Atemfrequenz gemessen sowie die Zeit, die die Hunde benötigten, bis sie sich nach der Geräuschexposition wieder beruhigt hatten (Beruhigungszeit). Fasst man die Verbesserungen nach der Verhaltenstherapie und Prüfpräparatgabe zusammen, haben sich insgesamt 62% (33) der 53 Hunde im Befinden verbessert. Die Beruhigungszeit verkürzte sich bei insgesamt 59% (31) der Tiere. Die Toleranz gegenüber der Geräusch-Lautstärke nahm zu, während die Werte der Herz- und Atemfrequenz signifikant abnahmen. Die höhere Lautstärke sprach für einen Therapieerfolg, was auch die signifikant niedrige Atemfrequenz (p < 0,001) vermuten ließ. Die Veränderung der Herzfrequenz zeigte einen signifikanten Unterschied (p = 0,006) im Vorher-Nachher-Vergleich. Sie war insgesamt niedrig und stieg trotz künstlich erzeugter Erregung nie deutlich an. Des Weiteren wurde der Einfluss der Verhaltenstherapie und der Prüfpräparatgabe auf die Zielvariablen untersucht. Hierbei stellte sich heraus, dass die Bearded Collies der Verhaltenstherapiegruppe DS den größten Erfolg in Befinden, Beruhigung und Lautstärke (p = 0,0559) erzielten. Die Gruppe DSCC gefolgt von der Gruppe DS erzielten bei der Messung der Herzfrequenz die besten Ergebnisse (p = 0,3373). Die Gruppe CC wies eine Zunahme der Herzfrequenz auf, hatte aber bei der Atemfrequenz (p = 0,5166) die niedrigsten Werte erreicht. Insgesamt kann gesagt werden, dass die Gruppe DS den größten Therapieerfolg aufwies. Die Unterschiede zwischen den Verhaltenstherapiegruppen waren jedoch nicht signifikant. Die Gabe des Prüfpräparates mit dem Wirkstoff Thyroxin bewirkte im Mittel eine größere Verbesserung des Befindens und der Lautstärke. Hinsichtlich der Beruhigungszeit verbesserten sich mehr Hunde des Prüfpräparats Placebo (p = 0,1563). Die Herzfrequenz beider Gruppen war im Mittel minimal gesunken, jedoch konnte anhand einer einfaktoriellen Varianzanalyse, dem t-Test (FAHRMEIR et al., 2004), keine signifikanten Unterschiede zwischen der Gabe des Verums Thyroxin und Placebo gefunden werden (p = 0,8649). Insgesamt konnten unter der Gabe von Thyroxin mehr Verbesserungen (Befinden und Lautstärke) bei den geräuschängstlichen Hunden ausgemacht werden als bei einer Placebogabe. Jedoch sind diese Verbesserungen statistisch nicht signifikant. Die Ergebnisse in dieser Studie zeigen, dass die Geräuschempfindlichkeit beim Bearded Collie im Zusammenhang mit niedrigen Schilddrüsenwerten und hohen Cholesterol-Werten steht. Das gehäufte Vorkommen von Antikörpern (51%) bestärkt diese Annahme. Zu bedenken ist, dass erniedrigte Schilddrüsenparameter aufgrund einer Vielzahl an anderen Einflüssen vorkommen können. Zudem wird die Veranlagung für die Bildung von Antikörpern u.a. genetisch weitergegeben oder durch massiven Stress ausgelöst. Eine sorgfältige Auswahl stressresistenter Tiere bei Verpaarungen ist daher sinnvoll und ein jährlicher Test auf Antikörper bei Zuchthunden ratsam. Obwohl die Untersuchung auf eine Rasse konzentriert war, können die Therapiemaßnahmen dieser Studie als Leitfaden für eine optimale Verhaltensberatung bei geräuschempfindlichen Hunden dienen. Die niedrigen Schilddrüsenparameter mit Werten im unteren Drittel des Referenzbereiches sowie das gehäufte Vorkommen von Antikörpern verdeutlichen, dass eine Berücksichtigung der Schilddrüsenwerte und eine fachkundige Beurteilung der Organfunktion notwendig sind, um eine optimale Behandlung der Geräuschempfindlichkeit bei der Rasse Bearded Collie zu erreichen. Für einen Therapieversuch mit Thyroxin sprechen die Veränderungen nach einer erfolgreichen Verhaltenstherapie. Allerdings sind weitere Untersuchungen notwendig.

Mon, 13 Dec 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12455/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12455/1/Mayr_Stefan.pdf Mayr, Stefan

Die hyperakute Abstossung stellt die unmittelbarste Hürde für die Leber-Xenotransplantation dar. Das Ziel dieser Arbeit war es die Bedeutung verschiedener Zellpopulationen für die Bildung von freien Radikalen während der hyperakuten Abstossung der xenotransplantierten Leber zu untersuchen. Wir befassten uns mit der Frage ob es einen Zusammenhang zwischen der FR-Freisetzung und der hyperakuten Abstossung gibt und welche Zellpopulationen hauptverantwortlich für den oxidativen Schaden während der hyperakuten Abstossung sind. In einem etablierten Xenoperfusions-System wurden Rattenlebern mit Perfusaten bestehend aus gezielt-isolierten Zellgruppen reperfundiert. Hierbei evaluierten wir ein Leukozytenfiltersystem und wendeten zur Thrombozytengewinnung ein validiertes Separations/Zentrifugationsprotokoll an. Sowohl die physiologische Zusammensetzung der Perfusate, als auch die physiologische Funktion der Zellen konnten durch Coulter Counter, P-Selektin Flowzytometrie und histologische Untersuchungen gewährleistet werden. Zur Erfassung der FR-Produktion, wurden die Lipidperoxidation, NO Abbauprodukte anhand der Griess–Reaktion, Peroxynitrikonzentration und der antioxidative Status mittels Glutathionkonzentration analysiert. Durch die Verwendung dieser Messmethoden, ließen sich freie Radikale nicht direkt messen und mögliche Zwischenprodukte oder Reaktionsschritte nicht vollständig erfassen, aber die Bestimmung derer stabilen Endprodukte bot uns die Möglichkeit auch ohne Hinzufügen von Chemikalien in das Perfusionssystem ein umfassendes Bild des oxidativen Stresses zu erfassen. Die Organfunktion wurde mittels der Galleproduktion und der Freisetzung von Leberenzyme kontrolliert. Der Potaldruck war ein wichtiger Messparameter für die Makrohämodynamik. Nach Ende der Perfusion wurden Gewebeproben zur histologischen Aufarbeitung mit der HE-, Esterase- und Komplementfärbung zum Nachweis der hyperakuten Abstossungsreaktion entnommen. Folgende Ergebnisse konnten wir zusammenfassend aus unseren Daten gewinnen: In unserem Modell der perfundierten Rattenleber gab es einen signifikanten Unterschied bezüglich der Freisetzung von ROS/RNS zwischen der isogenen und xenogenen Reperfusion mit Vollblut. In den xenogen perfundierten Gruppen hatten wir trotz Zeichen einer Komplementaktivierung, d.h. einer hyperakuten Abstossung, in den Versuchsgruppen mit geringen FR-Konzentrationen eine Reduktion der Leberschäden beobachtet. Wir konnten daraus folgern, die ROS-Bildung im engen Zusammenhang mit der Leberfunktion, dem Zellschaden und der hyperakuten Abstoßungsreaktion stand. Wir konnten in unserem Modell nun erstmals zeigen, dass die Aktivierung des Komplementsystems nur bei gleichzeitiger Anwesenheit von Leukozyten zur Freisetzung von radikalen Stickstoff- und Sauerstoffspezies führt, die dann wiederum die Schädigung des Gewebes und die Dysfunktion des Transplantates verursachen. Es gab signifikante Unterschiede zwischen den untersuchten Zellpopulationen hinsichtlich der Freisetzung von FR in unserem Xenotransplantations-Modell. Unsere Daten weisen darauf hin, dass in der Frühphase der hyperakuten Abstossung weder Erythrozyten noch Thrombozyten oder Hepatozyten eine große Rolle in der Freisetzung von FR spielen. Es ließen sich in den Erythrozyten-und Thrombozytengruppen keine signifikanten Unterschiede zur isogen perfundierten Kontrollgruppe finden. Hauptsächlich für den oxidativen Schaden - also Freisetzung von ROS und RNS - verantwortlich waren in unserem Modell die Leukozyten und in einem geringeren Maße die Kupfferzellen, aber nur in Kombination mit den Leukozyten. Die Leukozytendepletion durch die Filtration wirkte am protektivsten auf die Organfunktion, wogegen die Depletion von KC, nur die ROS-Freisetzung reduzierte, aber keinen protektiven Einfluss auf den Grad der hyperakute Abstossung und Organschädigung hatte. Die Anwesenheit von KC dagegen scheinen NO abzufangen und wirken bezüglich RNS protektiv. Unsere Daten tragen zu dem Verständnis der frühen Vorgänge und insbesondere der Rolle der Freien Radikale während der hyperakuten Abstossung in der Xenotransplantation der Leber bei. Eine Inhibierung oder Modulation der ROS-Freisetzung könnte eine viel versprechende Basis für einen therapeutischen Ansatz der hyperakuten Abstossung darstellen. Inwieweit eine gezielte pharmakologische Hemmung der Leukozytenaktivität und der Einsatz von FR spezifischen Scavengern zu einer Verminderung der hyperakuten Abstoßung von Xenotransplantaten bewirken können, bleibt Inhalt künftiger Untersuchungen.

Die akute Pankreatitis beginnt in den exokrinen Azinuszellen des Pankreas und wird durch verschiedene, bisher nicht vollständig geklärte, intrazelluläre Vorgänge ausgelöst. Das Hormon Cholezystokinin stimuliert Signaltransduktionskaskaden, welche über eine Reorganisation des Aktinzytoskeletts zu einer akuten Organentzündung führen. In dieser Arbeit wurde untersucht, ob ein über das Enzym RhoA vermittelter intrazellulärer Signalweg zu Aktin-bindenden Proteinen im Pankreas diese Reaktion hervorruft und durch Cholezystokinin reguliert werden kann. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit bringen den Nachweis der Existenz der im Folgenden beschriebenen Signaltransduktionskaskade in exokrinen Azinuszellen: RhoA führt über eine Aktivierung von ROCK II zu einer Phosphorylierung der Zieluntereinheit MYPT1 der Myosinphosphatase und somit zu einer Hemmung des Gesamtenzyms. Dadurch transloziert die sowohl in der Zytosol- als auch in der Zytoskelettfraktion vorkommende, unphosphorylierte Form MYPT1 vollständig ins Zytosol. Die Myosinphosphatase führt zu einer Dephosphorylierung der MLC von Myosin. Die fast vollständig in der Zytoskelettfraktion exprimierte phosphorylierte Form pMLC transloziert im dephosphorylierten Zustand ins Zytosol. Durch die Interaktion mit MYPT1 kann MLC zu einer Aktinmyosinkontraktion und somit zu einer Reorganisation des Aktinzytoskeletts führen. Über alternative Signalwege bewirkt RhoA eine Aktivierung von mDia, welches mittels Profilin zu einer Aktinpolymerisation führt. Über ROCK II wird eine Aktivierung der LIMK durch RhoA vermittelt. Dadurch wird Cofilin vermehrt phosphoryliert, wodurch die Depolymerisation der Aktinfilamente gehemmt wird. Durch eine dosis- und zeitabhängige Stimulation mit physiologischen und supraphysiologischen Dosierungen Cholezystokinin wird der Signalweg über RhoA gehemmt. Dadurch kann eine Kontraktion des Aktinzytoskeletts stattfinden und es zu einer Fusion von Vesikeln und zu einer Inhibierung des regulären Sekretionsmechanismus der Pankreaszellen kommen. Da die Hemmung von Aktin-modulierenden Proteinen eine bedeutende Rolle bei der Organfunktion und Entwicklung der akuten Pankreatitis spielt, trägt diese Arbeit dazu bei, sowohl die physiologischen als auch die pathophysiologischen Vorgänge innerhalb der Azinuszellen näher zu charakterisieren. Dies könnte zu einem besseren Verständnis der dieser Erkrankung zugrundeliegenden Mechanismen führen und somit einen therapeutischen Ansatz bei der akuten Pankreatitis darstellen.