Podcasts about autoimmunit

In dieser Episode habe ich die wunderbare Lauren Steinman zu Gast. Sie ist Naturopathic Doctor (USA), Heilpraktikerin und Expertin für SIBO, Darmgesundheit und Frauenheilkunde. Gemeinsam tauchen wir tief in das Thema "darmfreundliche Ernährung" ein und besprechen, wie sich die richtige Ernährung positiv auf deine Darmgesundheit auswirken kann. Aber das ist noch nicht alles! Wir sprechen auch über den Zusammenhang zwischen Hashimoto und Darmproblemen. Diese Episode ist ein absolutes Muss für alle, die mehr über Darmgesundheit, Autoimmunität und ganzheitliche Heilmethoden erfahren möchten. Hör rein und erfahre, welche Schritte du heute schon für deine Darmgesundheit und dein Wohlbefinden tun kannst. Ich hoffe, diese Folge inspiriert dich, mehr auf dich selbst zu achten und dein eigenes Wohlbefinden zur Priorität zu machen. Wenn du etwas Wertvolles mitnehmen konntest, freue ich mich über eine 5-Sterne Bewertung und darüber, wenn du die Episode mit anderen Frauen teilst, die sich auch um ihre Gesundheit kümmern möchten. Fühl dich wohl, deine Kathi

Irene Bossert"La cura in un atomo"Cicap Fest, Padovawww.cicapfest.itCicap Fest, PadovaSabato 12 ottobre 2024, ore 17:30Palazzo Santo Stefano"La cura in un atomo"con Irene Bossert e Pierdomenico MemeoCosa c'entrano gli acceleratori di particelle e i reattori nucleari con la medicina? Grandi scoperte della fisica, come i positroni nei raggi cosmici, sono state adattate per innovare la diagnostica e il trattamento dei tumori. Si sveleranno i legami sorprendenti tra la fisica avanzata e la medicina nucleare, rivelando come le tecnologie sviluppate in origine per la sola ricerca scientifica abbiano trovato applicazioni cruciali anche in medicina.Irene Bossert, laureata in Medicina e Chirurgia all'Università di Genova, ha conseguito nella stessa università il dottorato di ricerca in Medicina Interna, Autoimmunità e Malattie dell'Apparato Digerente con una tesi sull'epidemiologia dell'apporto iodico nella Regione Liguria, e la specializzazione in Medicina Nucleare con una tesi sulla valutazione medico-nucleare nella malattia di Alzheimer. Si occupa sia di pratica clinica che di ricerca,pubblicando su riviste di settore. Collabora con divulgatori in ambito medico e di fisica nucleare, e cura un profilo social dove parla a titolo personale di medicina nucleare, salute e prevenzione, raccontando come si svolge il suo lavoro e rispondendo a curiosità e domande intorno alla sua specializzazione.IL POSTO DELLE PAROLEascoltare fa pensarewww.ilpostodelleparole.itDiventa un supporter di questo podcast: https://www.spreaker.com/podcast/il-posto-delle-parole--1487855/support.

Quanto influisce la dieta nel funzionamento tiroideo? Ce lo spiega la dottoressa Serena Missori, Medico Endocrinologo Diabetologo e pluriautrice nel campo della divulgazione scientifica, ideatrice della biotipizzazione nutrizionale, docente in numerose Università e congressi, autrice di articoli specializzati a riguardo. Cerchiamo di capire se è vero che solo i farmaci trattano la tiroide!

Comment mener en parallèle des projets issus de deux formations différentes : médecine et science ? Que permet le statut hospitalo-universitaire ? En quoi les activités de clinicien et de chercheur sont-elles complémentaires ? Quel message transmettre aux auditeurs ? Le Dr Divi Cornec, rhumatologue à l'hôpital de la Cavale Blanche CHU de Brest et directeur de l'unité INSERM UMR 1227 « Lymphocytes B, Autoimmunité et Immunothérapies », répond à vos questions.   Invité : Dr Divi Cornec – Hôpital de la Cavale Blanche – CHU de Brest https://www.chu-brest.fr/fr/notre-offre-soins/nos-specialites/medecine/rhumatologie  https://nouveau.univ-brest.fr/lbai/fr  Le Dr Cornec déclare ne pas avoir de lien d'intérêt en rapport avec le sujet traité.   L'équipe :
 Comité scientifique : Pr Jérémie Sellam, Pr Thao Pham, Dr Catherine Beauvais, Dr Véronique Gaud-Listrat, Dr Céline Vidal, Dr Sophie Hecquet Animation :  Pyramidale Communication Production : Pyramidale Communication Soutien institutionnel : Pfizer   Crédits : Pyramidale Communication, Sonacom

Dein Körper ist nicht Dein Feind - er greift Dich nicht ohne Grund an. Autoimmunität ist ein Zeichen für ein Ungleichgewicht. Wenn Du Dir und Deinem Körper helfen möchtest, musst Du herausfinden, was ihn aus dem Gleichgewicht bringt. Wie Du das tun kannst, erklären Ruth und Corinna in dieser Folge von Wissen Macht Gesundheit. Weitere Infos findet ihr hier: https://meraki-health.de/links/

Willkommen zurück zu Sapien's Playground! Heute hatte ich erneut ein sehr spannendes Gespräch mit @perfomance.doc Dr. Gerrit Keferstein, welcher nun zum zweiten Mal auf meinem Podcast erscheinen durfte. Dr Keferstein ist Arzt in Hennef (Nähe Bonn) und hat mit seinem Team das MOJO-Institut gegründet, ist Spezialist für funktionelle Medizin und verfolgt einen ganzheitlichen Ansatz bei seiner Arbeit mit Sportlern und anderen Patienten mit diversen chronischen Erkrankungen. Wir haben im heutigen Gespräch ein besonderes Augenmerk gelegt auf richtige Kommunikation mit seinen Patienten als Arzt, insbesondere, wenn man das Ziel der langfristigen Umsetzung von Lifestyle-Interventionen verfolgt. Dieses Gebiet sollte ein Kernpunkt der Behandlung darstellen, wobei die psychologischen und kommunikativen Aspekte, so zentral sie auch sind, oftmals im Medizinstudium vernachlässigt werden. Zum Ende hin diskutieren wir noch die Entsehung von Atherosklerose, sowie Ursachen und Behandlungsansätze bei Autoimmunerkrankungen. Ich wünsche viel Spaß beim zuhören! Hauptmessage von Gerrit: Mehr Lebendigkeit ins Leben bringen, weniger Frust, Hass und Negativität. Die Webpage des MOJO Instituts: https://mojo-institut.de/ Mehr über Dr. Gerrit Keferstein: https://gerritkeferstein.com/ Folgt @performance.doc und dem Mojo-Institut auf Instagram: https://www.instagram.com/performance.doc/ https://www.instagram.com/mojoinstitut/ Find me on Insta: https://www.instagram.com/monky_caliplayground/ Find me on Twitter: https://twitter.com/MPruchnewski More free stuff (books, videos and PDFs): https://linktr.ee/sapien_health Sapiens Playground on YouTube: https://www.youtube.com/channel/UCmNDo81K7jX7Thk0_NF_xng Listen to Sapiens Playground on Spotify: https://open.spotify.com/show/6IcilHhRDVTiVxGO5uuYlp?si=ab520e5d7fc24a3a Listen on Apple Podcasts: https://podcasts.apple.com/de/podcast/sapiens-playground-a-place-for-true-health-unbiased/id1534777361 You can text me at sapiens.playground@web.de for podcast inquiries or any questions you have.

Bei Autoimmunkrankheiten greift das Immunsystem den eigenen Körper an. Beispiele sind Rheuma, Diabetes oder die Multiple Sklerose. Doch wie entsteht Autoimmunität, also ein gegen sich selbst gerichtetes Immunsystem? Warum schädigen Immunzellen körpereigenes Gewebe? Wir betrachten die Vorgänge am Beispiel von Diabetes mellitus, der Zuckerkrankheit. Wir werden sehen, dass Viren an der Entstehung beteiligt sind. Und dass eine fatale Verwechslung die Krankheit auslöst. Weitere Infos auf www.BiOfunk.net

Autoimmunität steckt im Grunde in jedem von uns, so Dr. Udo Schneider, Oberarzt der Rheumatologie der Charité Berlin. Darüber sprechen wir mit ihm in diesem Interview und erfahren, wie Autoimmunerkrankungen entstehen, diagnostiziert und mit modernen Therapien behandelt werden können. Konkret beantworten wir folgende Fragen: Was passiert genau, wenn sich unser Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet und Gelenke, Haut oder Gehirnstrukturen vernichtet? Sind Frauen häufiger von Autoimmunerkrankungen betroffen als Männer? Wie verwoben sind genetische Prädisposition und exogene Trigger bei der Pathogenese? Und welche zellulären Mechanismen stecken dahinter? Herr Dr. Schneider verrät außerdem, was Rheumatolog*innen zu Zeiten der Corona-Pandemie beschäftigt. Für die Nicht-Rheumatolog*innen gibt er Antworten auf ganz praktische Fragen wie: Was sind Red Flags, die auf Autoimmunerkrankungen hinweisen? Was ist ein rheumatologisches Basislabor? Und wann überweise ich als niedergelassene*r Kolleg*in an die Rheumatologie?

Wir sprechen heute über die Aneignung von Überfluss. Nach dem positiven Ausgang und dem Nachweis der Wiederholbarkeit des Trialog-Experiments, stellt sich die Frage: Warum sehen wir keinen Wettlauf um Überfluss? Wir arbeiten heraus, dass die Gesellschaft selbst, besser der Klammergriff der zwei Ordnungsinstanzen Markt und Staat, die Aneignung von Überfluss verhindert. Im weiteren Verlauf kommen wir auf die Themen Demonstration, Lernen, Einkommen und Autoimmunität zu sprechen. Es sprachen: @Pymwater, @kusanowsky und @frankstaudinger

Alain Fischer Collège de France Médecine expérimentale Année 2015-2016 Autoimmunité, autoinflammation, quand le système immunitaire se trompe de cibles !

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Der SLE ist eine Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen, in deren Verlauf es durch einen Toleranzverlust zu einer fälschlichen Antwort des Immunsystems auf körpereigene Strukturen kommt. Das lange Pentraxin PTX3 ist ein inflammatorisches Akut-Phase-Protein und hat zahlreiche Funktionen im angeborenen Immunsystem. Um den Einfluss von PTX3 auf den SLE zu untersuchen, wurden B6lpr Mäuse verwendet, welche unter einem mit dem SLE vergleichbaren milden Autoimmunsyndrom leiden. In diese Mäuse wurde eine Ptx3-Defizienz eingekreuzt. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass PTX3 die systemische Autoimmunität entscheidend beeinflusst: Entweder führt PTX3 zu einer Aggravation der Klinik durch seine proinflammatorische Wirkung oder PTX3 hemmt die Krankheitsintensität über seine Steigerung der Phagozytose sowie die Hemmung der Selectin-P vermittelten Leukozyteninfiltration. Überraschenderweise beeinflusste das Fehlen von PTX3 die systemische Autoimmunität in B6lpr Mäusen kaum. So waren die Autoantikörper-produzierenden Plasmazellen sowie die Autoantikörper zwischen beiden Genotypen kaum verändert. Lediglich die Anzahl an „autoreaktiven“ CD4 und CD8 doppelnegativen T-Lymphozyten war in den Ptx3-defizienten B6lpr Mäusen signifikant erhöht. Es konnte gezeigt werden, dass PTX3 eine rasche Clearance apoptotischer T-Zellen intraperitoneal fördert und dass dies einen entscheidenden Beitrag für den Verlust der Immuntoleranz darstellen könnte. Umgekehrt könnte der Anstieg der „autoreaktiven“ T-Zellen durch die verschlechterte Clearance apoptotischer Zellen bedingt sein. Der Mangel an PTX3 zeigte auf Organ-spezifischer Ebene eine entscheidende Rolle bei der Ausprägung des SLE. Während die Lupusnephritis in den Mäusen unverändert blieb zeigte sich eine signifikant verstärkte Lungenschädigung in den Ptx3 knockout-Tieren. Ursächlich hierfür könnte die Anbindung von PTX3 an Selectin-P sein, durch die eine über dieses Adhäsionsmolekül vermittelte Leukozyteninfiltration an den Ort der Entzündung limitiert wird. Somit stellt PTX3 ein negativer Rückkopplungsmechanismus bei Entzündungen dar, da PTX3 vermehrt bei Inflammation gebildet wird, gleichzeitig aber die Leukozytenrekrutierung limitiert und somit das Ausmaß der entzündlich infiltrativ bedingten Lungenschädigung eindämmt. Defekte des Ptx3-Gens könnten ein genetischer Risikofaktor für die SLE bedingte Ausprägung von Lungenschädigungen des Menschen darstellen und so eine Behandlung mit rekombinanten PTX3 oder anderen PTX3-Agonisten eine mögliche spezifische Behandlungsstrategie darstellen.

Die Kontrolle von selbstreaktiven T-Zellen durch Toleranzmechanismen ist ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems zur Vermeidung von Autoimmunkrankheiten. Man vermutet, dass Kreuzpräsentation von körpereigenen Ag in Abwesenheit einer Entzündung einen Mechanismus darstellen könnte, periphere CD8+ T-Zell-Toleranz zu induzieren. Durch Kreuzpräsentation werden von Dendritischen Zellen (DC) Antigene (Ag), die nicht von DC selbst exprimiert werden (exogene Ag), im Kontext von MHC Klasse I an CD8+ T Zellen präsentiert. Apoptotisches Material, welches von eigenen Geweben stammt, könnte dabei als Quelle für Selbstantigene dienen. Man hat kürzlich die Wichtigkeit der kleinen Rho-GTPase Rac1 für die Phagozytose apoptotischen Materials entdeckt. Um die Rolle von Kreuzpräsentation in der peripheren Toleranzinduktion durch DC in vivo zu untersuchen, wurde eine transgene Maus konstruiert, in der Rac1 DC-spezifisch inhibiert ist (CD11c-Rac1(N17) Tg+). Im Rahmen dieser Doktorarbeit wurde diese Mauslinie zunächst näher charakterisiert. Es wurde gezeigt, dass die CD11c-Rac1(N17) Tg+ Maus einen Defekt in der Kreuzpräsentation von löslichem Protein aufzeigt. Dabei war der Effekt unabhängig von der Art der Ag-Aufnahme. Die Präsentation endogener Ag in Form von Viren oder die Präsentation löslicher Peptide war indes normal. Durch Verwendung von OVA-Alexa Fluor 647 und DQ-OVA konnte festgestellt werden, dass in transgenen DC die Menge aufgenommenen OVA-Proteins reduziert und die Menge prozessierten OVA-Proteins normal bis leicht reduziert ist. Kerksiek et al. zeigten außerdem eine verminderte Phagozytose von zellassoziierten Ag durch transgene DC. Es ist insgesamt anzunehmen, dass eine verminderte Kreuzpräsentation zumindest zum Teil auf einem Defekt in der Ag-Aufnahme beruht, evtl. auch auf einen Defekt im Prozessierungsablauf. Eine reduzierte Ag-Präsentation von löslichen Ag durch transgene DC an CD4+ T-Zellen konnte ausgeschlossen werden. Diese Ergebnisse zeigen zusammenfassend, dass die CD11c-Rac1(N17) Tg+ Maus ein geeignetes Werkzeug darstellt, um die Rolle von Kreuzpräsentation in vivo zu studieren. Im Rahmen dieser Doktorarbeit wurde weiterhin gezeigt, dass Kreuzpräsentation ein wichtiger Prozess ist, um periphere Toleranz zu induzieren und aufrechtzuerhalten. In einem Mausmodell für autoimmunen Diabetes (Rip-mOVA), löste die verminderte Kreuzpräsentation von membrangebundenem Ovalbumin (mOVA) im Pankreas Diabetes aus. Es wurde zwar weniger Proliferation der OT-I T-Zellen in doppeltransgenen Mäusen (Rac/Rip) als in Rip-mOVA Mäusen beobachtet, diese noch vorhandenen OT-I Zellen waren jedoch wegen verminderter Kreuztoleranz nicht anerg, wie es in Rip-mOVA Mäusen zu sehen war. Das führte nach Immunisierung mit HSV-OVA schließlich zur Zerstörung der -Inselzellen und damit zur Auslösung von Diabetes. Versuche, in denen T-Zellen von CD11c-Rac1(N17) Tg+ Mäusen in Rezipienten mit Thy1.1 Hintergrund transferiert wurden, deuten auch darauf hin, dass in CD11c-Rac1(N17) Tg+ Mäusen die Ausübung peripherer Toleranz inhibiert ist. Es sollte weiterhin gezeigt werden, ob die potentiell autoreaktiven CD8+ T-Zellen der transgenen Mauslinie ausreichen, um Autoimmunität in Form einer Transplantat-gegen-Empfänger Krankheit (GVHD) auszulösen. In Abwesenheit von CD4+ T-Zellen blieben (auch) die (Kontroll-) Versuchstiere gesund. Dieses Ergebnis spricht dafür, dass eine effektive Kreuzpräsentation auf die CD4+ T-Zell Hilfe angewiesen ist. Zusammenfassend zeigen diese Ergebnisse, wie essentiell die ständige Kreuzpräsentation von exogenen Selbstantigenen für die Kontrolle von Autoimmunreaktionen ist.

Thu, 6 Nov 2008 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9337/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9337/1/Simm_Barbara.pdf Simm, Barbara ddc:570, ddc:500

Unmethylierte bakterielle DNA, die reich an CG Sequenzen ist stimuliert das angeborene Immunsystem. Die Vermittlung dieser Wirkung erfolgt über den Toll-like Rezeptor 9. Reine CG Sequenzen sind im Organismus nicht stabil, da sie sehr rasch von den körpereigenen Nukleasen abgebaut werden. Mit synthetisch hergestellten Oligodeoxyribonukleotiden, sogenannten CpG-ODNs, kann eine Nukleaseresistenz erzielt werden und der immunstimulatorische Effekt nachgeahmt werden. Weiterhin wirken sich CpG-ODNs positiv auf den Verlauf von bakteriellen Infektionen, Tumoren und Prioninfektionen aus. Man weiß, dass eine Aktivierung des Immunsystems durch einmalige Gabe von CpG-ODNs nur über einen kurzen Zeitraum stattfindet. Die CpG-ODNs führen im Organismus innerhalb von Minuten zu einem mRNA Anstieg und innerhalb von Stunden zu einer kurzfristigen Zytokinsekretion und IgM Produktion, werden dann aber rasch abgebaut, so dass der immunstimulatorische Effekt in der Regel nur kurz anhält. Um CpG-ODN als Therapeutikum besser nutzen zu können liegt der Wunsch nahe, die Wirkung von CpG-ODN zu verlängern. Eine mögliche Strategie ist hierbei eine repetitive Applikation. Ziel dieser Arbeit war, den immunstimulatorischen Effekt von repetitiver CpG-ODN-Gabe besser zu verstehen und mit der Repetition die Wirkung zu verlängern. Damit könnte CpG-ODN als Therapeutikum bei bakteriellen Infektionen, Tumoren und bei Prionerkrankungen wirkungsvoll eingesetzt werden. In dieser Arbeit wurden jeweils 12 Gruppen zu je 5 Mäusen gebildet, wobei die jeweiligen Gruppen an 5, 7 oder 21 aufeinanderfolgenden Tagen jeweils eine CpG-ODN, NaCl oder Neg-ODN Applikation i.p. erhielten. Die Mäuse wurden anschließend an Tag 7 oder 28 während bzw. nach der Behandlung getötet. So erhielt man folgende Gruppen: 5x-CpG-ODN, NaCl oder Neg-ODN behandelte, an Tag 7 getötete Mäuse 5x-CpG-ODN, NaCl oder Neg-ODN behandelte, an Tag 28 getötete Mäuse 7x-CpG-ODN, NaCl oder Neg-ODN behandelte, an Tag 7 getötete Mäuse 21x-CpG-ODN, NaCl oder Neg-ODN behandelte, an Tag 28 getötete Mäuse Im Verlauf der Arbeit, die die immunmodulatorische Wirkung auf das Gehirn und die Leber der Maus untersucht, konnten zusammenfassend folgende Ergebnisse herausgearbeitet werden, die mittels Real time PCR und Immunhistologie gewonnen wurden. Im Gehirn führt CpG-ODN zu einer mindestens einwöchigen Hochregulierung der mRNA von TNFα. Des Weiteren kommt es zu einer mindestens zweitägigen C1q und IFNg Hochregulierung. Eine IL-12p40 Hochregulierung findet nur ca. 18 Stunden statt, während eine STAT3 Hochregulierung nicht nachweisbar ist. In der histologischen Betrachtung finden sich in der HE Färbung keine pathologischen Veränderungen der Hirnarchitektur und in einer immunhistologischen Färbung mit CD 11b und GFAP bindenden Antikörpern keine Unterschiede zwischen den CpG-ODN, NaCl oder Neg-ODN behandelten Tieren. In der Leber findet sich eine signifikante Hochregulierung von IL-12p40 über mindestens drei Wochen und eine C1q, TNFα und IFNg Hochregulierung von mindestens einer Woche. Histologisch finden sich in der HE Färbung massive Leukozyteninfiltrate über mindestens zwei Tage. In der Immunhistologie sieht man an den Infiltraten beteiligte aktivierte Makrophagen, T und B-Lymphozyten, jeweils dargestellt mit CD 11b, CD 8 und B220 bindenden Antikörpern. Es zeigte sich, dass eine repetitive CpG-ODN-Gabe eine verlängerte stimulatorische Wirkung auf das Immunsystem ausübt, was Voraussetzung für den Einsatz als Therapeutikum ist. Besonders bemerkenswert ist die Tatsache, dass man durch periphere Gabe von CpG-ODN im Gehirn eine Immunstimulierung erreichen kann. Diese könnte im Rahmen einer Therapie von Prionerkrankungen, anderen Gehirninfektionen, Morbus Alzheimer oder Gehirntumoren Anwendung finden. Allerdings sind noch weitere Studien nötig, um Risiken wie Hepatotoxizität oder Autoimmunität besser abschätzen zu können und den Mechanismus zu erforschen, wie durch periphere Gabe von CpG-ODN eine immunologische Gehirnaktivierung erreichen wird. Eine wichtige Frage für die Zukunft ist hierbei, ob die Wirkung von CpG-ODN direkt auf die Gehirnzellen wirkt oder ob es einen second messenger gibt, der die Blut-Hirn-Schranke überwindet.

Eine Modulation von Ernährungsfaktoren wurde als möglicher Einflussfaktor auf das Risiko für Typ 1 Diabetes-assoziierte Autoimmunität vermutet. Ziel der Arbeit war es, festzustellen, ob die Stilldauer, die Einführung von industriell hergestellter Säuglingsmilchnahrung, das Zufüttern von Beikost oder der Zeitpunkt der erstmaligen Gabe glutenhaltiger Nahrungsmittel Einfluss auf die Entwicklung von Diabetes- oder Zöliakie-assoziierten Autoantikörper haben. Als Studienkollektiv dienten 1610 Kinder der deutschen BABYDIAB-Studie, der Eltern an Typ 1 Diabetes erkrankt sind. Die Stilldauer hatte keinen Einfluss auf die Diabtes-assoziierte Autoimmunität. Industrielle Säuglingsmilchnahrung reduzierte in einer HLA-Risikogruppe das Diabetes-Risiko, hatte aber in der gesamten Popultion keinen Einfluss. Eine frühe Einführung von glutenhaltigen Nahrungmitteln war - insbesondere in der HLA-Risikogruppe - ein potenter Risikofaktor für die Entwicklung von Diabetes-assoziierter Autoimmuniät. Glutenfreie Beikost veränderte das Risiko für Diabetes-Autoantikörper nicht. Keiner der untersuchten Ernährungsfaktoren wirkte sich auf die Entwicklung von Zöliakie-assoziierten Autoantikörpern aus.

Thu, 30 Jun 2005 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/3853/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/3853/1/Warncke_Katharina.pdf Warncke, Katharina ddc:610

Fri, 1 Jan 1988 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/8599/1/8599.pdf Scriba, Peter Christian; Otte, M.; Stöcker, W. ddc:610, Medizin