Podcasts about formenkreis

„Echt, du bist krank? Das sieht man dir gar nicht an!“ Ein Satz, den schon viele Betroffene gehört haben. Denn es gibt viele Krankheiten im rheumatischen Formenkreis, die äußerlich nicht zu erkenne sind. Und auch das Alter spielt eine große Rolle; bei Rheuma denken wohl die meisten von uns an alte, gebrechliche Menschen – aber nicht an junge Leute, die auch davon betroffen sind. Weit über 100 Krankheitsbilder fallen unter den Begriff Rheuma, wie zum Beispiel der Systemischer Lupus erythematodes, die rheumatoide Arthritis oder Morbus Bechterew. In SWR Aktuell Kontext sprechen wir am Welt-Rheuma-Tag mit einer Betroffenen und dem Facharzt für Rheumatologie, Prof. Dr. med. Thomas Rauen.

In **Folge 68** betrachten wir das Asthma bronchiale als weitere obstruktive Lungenerkrankung. In diesem Zusammenhang lernen wir auch etwas über den atopischen Formenkreis und auch über die sogenannten COX-Hemmer. Viel Spaß beim Zuhören und Lernen ;-) Falls du Mitglied werden und den Podcast unterstützen möchtest, geht es hier zu den Monats- und Jahrespaketen: https://steadyhq.com/wissensreise Den Youtube-Kanal findest du hier: https://www.youtube.com/channel/UCvJEv1PMae-i4ey_274tbwQ Das Preismodell für das Coaching findest du unter www.tanjas-naturheilkunde.com/lerncoaching. Meld dich gerne für ein kostenloses Erstgespräch. Schreib mir gerne Anregung, Kritik, eine Coaching-Anfrage oder einfach nur ein "Hallo", auch an die Adresse: tanjaloiblhp@gmail.com. Auf Instagram findest du mich unter: tanjas_naturheilkunde

Robert hat sehr viele Jahre eine Krankheit im ähnlichen Formenkreis wie wir erlebt - Rheuma. Er hat diese Krankheit überwunden, obwohl man ihm gesagt hat, das das nicht möglich ist. Heute ist Robert Bestseller Auto und Gründer des ersten online Heilungszentrum. Was können wir von ihm lernen? https://www.robertloechelt.com/boost-your-life-home/Wollt ihr einen kostenlosen Termin mit mir? https://calendly.com/melaniewieseler/15min

  Zur Linderung des Wehenschmerzes unter der Geburt wurden bereits viele Verfahren getestet. Im Prinzip kann man sagen, dass jede Möglichkeit aus dem Formenkreis der Anästhesie bereits einmal an Gebärenden – natürlich mit den besten Absichten – ausprobiert worden ist. Ein Beispiel ist Äther: Bereits 1847 wurde er von James Young Simpson zur Unterstützung bei … Weiterlesen

Die Rolle, die die hydrophoben Surfactantproteine SP-A und SP-D welche in den oberflächlichen Atemwegsflüssigkeiten zu finden sind spielen lässt sich wie folgt zusammenfassen. Zum einen, eine wichtige immunologische Funktion, indem sie zur Abwehr von Erregern beitragen. Zum anderen, bei der Regulation allergischer Reaktionen, bei welcher der eosinophile Granulozyt mit den von ihm freigesetzten Entzündungsmediatoren als wichtigste Effektorzelle zu nennen ist. Ziel dieser Arbeit war es den Einfluss der Surfactantproteine A und D auf eosinophile Granulozyten in Bezug auf ihre ECP-Degranulation zu untersuchen. In verschiedenen Versuchsreihen wurde die Freisetzung von Eosinophilem kationischem Protein (ECP) ohne (native Zellen) und nach Stimulation der Zellen mittels Fluoreszenzassay gemessen. Als Stimulanzien kamen Ca-Ionophore A23187 als eine potenter, wenn auch unphysiologischer Zellstimulus und die Immunglobuline A und G, sowie das Serum eines Allergikers als physiologische Stimuli zum Einsatz. Die Ergebnisse zeigten, dass durch die Surfactantproteine selbst keine Aktivierung der ECP-Freisetzung aus nativen eosinophilen Zellen ausgelöst werden kann. Die Degranulation stimulierter Zellen hingegen kann durch natürliches SP-A, SP-D und rekombinantes SP-D reduziert werden. Die wirksamen SP-D Konzentrationen lagen zwischen 0,05 und 5000ng/ml, wenn die Zellen mit Ca-Ionophore stimuliert wurden. Wurden IgA und IgG als Stimuli verwendet, konnte die ECP-Degranulation durch SP-A, SP-D und rekombinantes SP-D ebenfalls gehemmt werden, zeigte sich jedoch in keiner Konzentration signifikant. Bei der Stimulation mit Allergikerserum zeigten sowohl SP-A, SP-D als auch rekombinantes SP-D eine hemmende Wirkung. Zusammenfassend zeigen unsere In-vitro-Ergebnisse eine inhibitorische Wirkung von SP-A und D auf die ECP-Degranulation aus stimulierten eosinophilen Granulozyten. Dies ist mit der Hypothese einer protektiven Wirkung dieser Surfactantproteine bei Erkrankung aus dem allergischen Formenkreis vereinbar.

Das autosomal-dominante Hyper-IgE-Syndrom (AD-HIES) gehört zu den angeborenen Immundefekten und wird durch Ekzem, erhöhtes Serum-IgE, Eosinophilie, rezidivierende Abszesse und Lungeninfektionen sowie assoziierte Skelett- und Bindegewebssymptome charakterisiert. Durch die Assoziation von Mutationen im Gen STAT3 bei Patienten mit AD-HIES gelang es 2007 die ätiologische Ursache dieses Krankheitsbildes aufzuklären, wodurch die Diagnose heute molekulargenetisch bestätigt werden kann (Holland et al. 2007; Minegishi et al. 2007). Ziel der vorgelegten Arbeit war es, den klassischen AD-HIES-Phänotyp mit dem STAT3-Genotyp zu korrelieren und die bestmöglichen Kriterien zu definieren, die Patienten mit STAT3-HIES charakterisieren und eine Abgrenzung zu ähnlichen Erkrankungen (z.B. atopische Dermatitis) sowie eine frühzeitige Diagnose ermöglichen. Hierfür wurden 78 Patienten mit unterschiedlich ausgeprägtem HIES-Phänotyp auf eine Mutation in STAT3 untersucht. Der Phänotyp der Patienten wurde anhand des NIH-Scores quantitativ beurteilt, der die Wahrscheinlichkeit für ein HIES bestimmt (≥40 Punkte entsprechen der klinischen Diagnose HIES) (Grimbacher et al. 1999b). Bei 48 der untersuchten Patienten konnte eine heterozygote Mutation in STAT3 identifiziert werden. Es handelte sich um 24 verschiedene Mutationen, darunter 19 Erstbeschreibungen, die in drei funktionellen Domänen des STAT3 Proteins auftraten. Alle Mutationen erlauben die Expression eines veränderten STAT3 Proteins, das einen dominant-negativen Effekt auf die STAT3 Funktion ausübt (Minegishi et al. 2007; Renner et al. 2008). 96% der Patienten mit STAT3 Mutation (STAT3-mut Patienten) hatten ≥40 Punkte im NIH-Score und dementsprechend die klinisch-gesicherte Diagnose eines HIES. Bei 30 Patienten wurde auf genomischer DNA-Ebene keine Mutation in STAT3 gefunden (STAT3-wt Patienten); 90% gehörten der Gruppe der „Verdacht auf HIES“-Patienten an (85% Spezifität): Organabszesse, schwere Infektionen (Sepsis, Meningitis, Osteomyelitis), Pneumatozelen, Frakturen ohne adäquates Trauma, Skoliose und Nagel/mukokutane Candidiasis. Funktionell spielt STAT3 eine wichtige Rolle bei der Differenzierung von IL-17 produzierenden CD4+-T-Zellen (TH17-Zellen), die bei der Abwehr von extrazellulären Bakterien und Pilzen beteiligt sind (Yang et al. 2007; Ochs et al. 2009). Diese Arbeit konnte bestätigen, dass STAT3-mut Patienten signifikant erniedrigte TH17-Zellen im Vergleich zu STAT3-wt Patienten und normalen Kontrollen haben. Zum einen kann hiermit die Abwehrschwäche gegenüber Staphylococcus aureus und Candida albicans erklärt werden, zum anderen stellen die TH17-Zellen einen sehr sensitiven und spezifischen diagnostischen Marker für ein STAT3-HIES dar. Aus der Literatur ist außerdem bekannt, dass STAT3-Signalwege eine wichtige Rolle bei der Differenzierung von Osteoblasten und Osteoklasten spielen, und für die Aufrechterhaltung der Knochenhomöostase von Bedeutung sind (O'Brien et al. 1999; Itoh et al. 2006). Daraus ergibt sich eine mögliche Erklärung für die Skelett- und Bindegewebsanomalien bei STAT3-HIES Patienten, die aufgrund einer verminderten STAT3-Proteinfunktion entstehen können. Basierend auf den klinischen und immunologischen Korrelationsanalysen wurde der NIH-Score in den vereinfachten 5-Punkt-Score weiter entwickelt, der keine qualitative Wertung der Ausprägung und Häufigkeit der Symptome enthält (vergl. Tabelle 12). Die retrospektive Erhebung des 5-Punkt-Scores erzielte in dieser Studie eine vergleichbar hohe Korrelationsrate wie der NIH-Score (vergl. Tabelle 13). Zusammen mit der TH17-Zellzahlbestimmung stellt der 5-Punkt-Score ein diagnostisches Hilfsmittel für STAT3-HIES dar, ohne dem NIH-Score überlegen zu sein. Die Erkenntnisse dieser Studie liefern einen wichtigen Beitrag zur klinisch-genetischen Definition des STAT3-assoziierten HIES und stellen wesentliche Kriterien, die zur Diagnosefindung und Abgrenzung klinisch ähnlicher Erkrankungen führen, dar. Durch eine frühzeitige Diagnosestellung wird schließlich die Einleitung einer adäquaten Therapie ermöglicht, durch die Komplikationen vermieden und die Lebensqualität sowie Prognose der Patienten deutlich verbessert werden können. Weitere Untersuchungen von Zusammenhängen zwischen STAT3-Mutationen, der STAT3-Proteinfunktion und der Entstehung der einzelnen Symptome können in Zukunft neue Therapieansätze generieren und wichtige Erkenntnisse über die Entstehung von eigenständigen Erkrankungen wie der Osteoporose, der idiopathischen Skoliose oder Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis liefern.

Die Prävalenz des Tabakkonsums ist bei Personen mit einer Neigung zur Depression höher als in der Allgemeinbevölkerung. Gleiches gilt für Personen mit einer Erkrankung aus dem schizophrenen Formenkreis. Alkoholabhängige Patienten weisen eine höhere psychische Belastung auf als nichtabhängige Personen. Bislang ungeklärt ist, inwiefern sich die rauchenden von den nichtrauchenden alkoholabhängigen Personen hinsichtlich ihrer psychischen Belastung unterscheiden. Es wurden Daten von 1403 Patienten mit der Hauptdiagnose „Alkoholabhängigkeit“ aus 40 Suchtrehabilitationskliniken zu Beginn der stationären Behandlung erhoben. 84% der Stichprobe sind Raucher. Die Messung der subjektiv empfundenen psychischen Symptombelastung erfolgte mittels der neun Skalen des Brief Symptom Inventory (BSI). Innerhalb der untersuchten Population der alkoholabhängigen Patienten weisen die zusätzlich rauchenden Patienten in den Bereichen Zwanghaftigkeit (T-Werte: 58 vs. 55), Depressivität (T-Werte: 64 vs. 61), Aggressivität (T-Werte: 59 vs. 55) und Psychotizismus (T-Werte: 63 vs. 59) signifikant höhere Werte auf als die Vergleichsgruppe. Diese Ergebnisse implizieren eine im Durchschnitt höhere Symptombelastung von rauchenden Alkoholpatienten im Vergleich zu nichtrauchenden Patienten. Dies impliziert eine klarere Diagnostik dieser Patientengruppe sowie das Bereitstellen von intensiveren Tabakentwöhnungsmaßnahmen für spezifische Subgruppen von Rauchern. Die Ergebnisse können als mögliche Erklärung herangezogen werden, weshalb diesen Patienten eine Aufgabe des Tabakkonsums besonders schwer fällt. Zu diskutieren bleibt die Richtung der Kausalität.

In dieser Arbeit wurde mit Hilfe histologischer und immunhistochemischer Methoden der Aufbau und die Zusammensetzung der extrazellulären Matrix des Lig. coracoacromiale des Menschen untersucht. Verwendet wurden 9 Präparate aus dem Anatomischen Institut mit einem mittleren Alter von 74,7 Jahren und 6 Proben aus dem Rechtsmedizinischen Institut mit einem mittleren Alter von 27,2 Jahren. Ziel dieser Arbeit war es, eine detaillierte Beschreibung der regionalen molekularen Zusammensetzung der extrazellulären Matrix zu liefern. Dabei wurde das besondere Augenmerk auf die Unterschiede zwischen den beiden Altersgruppen gelegt, um so indirekt auch auf die physiologische Funktion und mechanische Situation des Bandes Rückschlüsse ziehen zu können. An den Anheftungszonen des Bandes an den jeweiligen Knochenvorsprüngen lassen sich in markanter flächiger Ausprägung Chondroitin-6-Sulfat, Kollagen II, Aggrecan und Link Protein als charakteristische Marker von Faserknorpelgewebe nachweisen. Ebenso konnten im Verlauf des Bandes diese für Faserknorpel typischen Proteine in beiden Altersgruppen (etwas abgeschwächt in der jüngeren Gruppe) detektiert werden. In der Annahme, dass das Entstehen von Faserknorpel Ausdruck eines funktionellen Anpassungsprozesses des Gewebes an spezifische mechanische Beanspruchung ist, muss im Hinblick auf die Ergebnisse dieser Arbeit festgestellt werden, dass eine nennenswerte Druckübertragung zwischen Caput humeri und korakoakromialen Bogen stattfindet. Da die Ergebnisse sich in beiden Altersgruppen qualitativ entsprechen, nehmen wir an, dass diese mechanische Situation schon im physiologischen Zustand besteht. Das Auftreten von Fettgewebe an der Unterseite des Bandes und am Rand der Enthesisregion wurde bisher meist als degenerative Veränderung interpretiert. In Anlehnung an Benjamin et al. (2004) vermuten wir, dass das Fettgewebe, zur günstigeren Druckverteilung im Gewebe und als Hüllgewebe für kleine Nervenfasern dient. Insgesamt könnte die beobachtete Konfiguration Ausdruck eines mechanosenorischen Komplexes sein, welcher der Modulation von Muskelreflexen im Schulterbereich dient. Klinische Relevanz gewinnt das Auftreten bestimmter Moleküle im Zusammenhang mit der Manifestation von Erkrankungen aus dem rheumatoiden Formenkreis. Einen wesentlichen Part bei entzündlichen Vorgängen übernehmen Autoimmunprozesse gegen faserknorpelige Bestandteile der extrazellulären Matrix wie Kollagen II, Aggrecan, Link Protein, COMP und CMP. Das Vorkommen dieser Proteine in der extrazellulären Matrix des Lig. coracoacromiale lässt auf einen Mitbefall dieser Struktur bei rheumatischen Erkrankungen schließen.

Die Dysferlinopathie ist eine Erkrankung aus dem Formenkreis der Gliedergürtel-Muskel-dystrophien. Sie wird verursacht durch autosomal-rezessiv vererbte Mutationen, die drei klinisch heterogene Phänotypen verursachen können: Die Gliedergürtel-Muskeldystrophie Typ 2B (LGMD2B), die Miyoshi Myopathie (MM) und die distale anteriotibiale Myopathie (DMAT). Betroffen sind initial dementsprechend unterschiedliche Muskelgruppen. Um ein zuverlässiges Diagnosesystem zu etablieren und einen Beitrag zur klinischen und therapeutischen Bedeutung der molekularen Diagnostik sowie zum Verständnis der Pathophysiologie der Erkrankung zu leisten, wurden 17 Patienten untersucht. Bei sechs Patienten wurden bei der molekulargenetischen Diagnostik Mutationen des Dysferlin-Gens gefunden. Diese Ergebnisse wurden mit den Befunden von klinischen und technischen Untersuchungen sowie der Proteindiagnostik von Dysferlin und den möglichen Interaktionspartnern Caveolin-3 und Calpain-3 korreliert. Bei fünf dieser sechs Patienten konnte die Diagnose einer Dysferlinopathie gestellt werden, bei zehn Patienten wurde die Erkrankung ausgeschlossen, in zwei Fällen gelang weder der sichere Ausschluss noch der Nachweis einer Dysferlinopathie. Hinsichtlich der Proteininteraktionen des Dysferlin konnte im Rahmen der durchgeführten Proteindiagnostik ein deutlicher Hinweis für eine Interaktion mit den Proteinen Caveolin-3 und Calpain-3 erbracht werden. Welchen genauen Charakter die Interaktion zwischen Dysferlin und Caveolin-3 und Calpain-3 hat, muss noch weiter erforscht werden, denn feste "regelhafte" Auswirkungen der hier gefundenen Dysferlin-Mutationen z.B. auf den Phänotyp der Erkrankung konnten in dieser Arbeit nicht festgestellt werden. In diesem Kontext muss auch die Rolle von Mutationen noch weiter aufgeklärt werden, die in den C2-Domänen zu liegen kommen. Diesbezüglich können die hier dargestellten Ergebnisse zusammen mit den Daten zukünftiger Studien zur pathogenetischen Klärung beitragen. Es konnte die diagnostische Eignung der hier beschriebenen molekulargenetischen Untersuchung bei dieser heterogenen Erkrankung gesichert und darüber hinaus ein Beitrag zum pathophysiologischen Verständnis der Erkrankung hinsichtlich der Bedeutung der C2-Domänen des Dysferlins und der Proteininteraktionen geleistet werden. Die Ergebnisse bieten, neben der Bedeutung für den einzelnen Patienten, eine Grundlage für die weitere Erforschung der Dysferlinopathie.

In der vorliegenden Studie sollte der Einfluss von Neuroleptika auf die Wirksamkeit und Verträglichkeit der Elektrokonvulsionstherapie bei schizophrenen Patienten untersucht werden. Dazu erfolgte eine retrospektive Analyse von 4803 EKT- Behandlungen, die in den Jahren 1995 bis 2002 an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der LMU durchgeführt wurden. Dabei sind sowohl allgemeine deskriptive Daten, insbesondere von depressiven Patienten und Patienten vom schizophrenen Formenkreis erfasst worden, als auch im Speziellen die EKT- Behandlungen mit begleitender neuroleptischer Medikation mit Elektrokonvulsionstherapien ohne neuroleptischer Begleitmedikation verglichen worden. Die Auswertung der Daten ergab eine gute Verträglichkeit der Elektrokonvulsionstherapie mit oder ohne neuroleptischer Begleitmedikation. Es zeigte sich, dass die Kombinationstherapie mit atypischen Neuroleptika einen positiven Behandlungseffekt hat. Insgesamt ist eine verbesserte antipsychotische Wirksamkeit der EKT bei Patienten mit affektiven Störungen im Vergleich zu schizophrenen Kranken festzustellen.

Alopecia areata ist die häufigste Form krankheitsbedingter Verminderung der Haardichte. Anhand von 97 Patienten wurden Patientenvariablen in Abhängigkeit des Typs der Alopecia areata untersucht. Eine Abhängigkeit der Typen Alopecia areata universalis und totalis besteht von einer positiven Familienanamnese und Nagelwachstumsstörungen. Ferner besteht ein Trend, daß der Universalis-Typ und der Totalis-Typ mit einem niedrigeren Erkrankungsalter einhergehen. Es besteht keine Abhängigkeit von Vorliegen von anamnestischer Spontanremission, anderen Autoimmunerkrankungen und Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis sowie Erkrankungsdauer. Die topische Immuntherapie mit Diphenylcyclopropenon gilt als derzeit wirkungsvollster Therapieansatz. 86 Patienten wurden abschließend damit therapiert. Ein Halbseitenerfolg, als unabdingbare Voraussetzung zur Unterscheidung von Spontanremission und Behandlungserfolg, stellte sich bei 55 Patienten (64%) ein. Vollständiges Wiederwachstum erzielten 43 Patienten (50,0%). Die mittlere Zeitdauer bis zum Erreichen des Vollseiteneffekts betrug 47,1 Wochen, zum Erreichen eines Halbseiteneffekts waren 20,7 Wochen nötig. Therapieerfolg ist wahrscheinlicher bei dem Multilocularis-Typ und dem Ophiasis-Typ, unwahrscheinlicher dagegen bei dem Universalis-Typ und dem Totalis-Typ. Ein Therapieerfolg ist weiterhin wahrscheinlicher, je kürzer die Erkrankungsdauer und je höher das Erkrankungsalter ist. Der Behandlungserfolg ist dagegen unabhängig von positiver Familienanamnese, anamnestischer Spontanremission, assoziierten Autoimmunerkrankungen und Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis sowie Nagelwachstumsstörungen. Die Alopecia areata wird über eine T-zelluläre Immunreaktion moduliert, in deren Verlauf Zytokine eine wesentliche Rolle spielen. Ein Einzelnukleotid-Polymorphismus an Position -174 bp der humanen IL-6-Promotor-Region wurde beschrieben, resultierend aus einer Substitution von Guanin zu Cytosin. Es zeigte sich eine Abhängigkeit des Universalis-Typs der Alopecia areata vom Genotyp CC, während der Multilokularis Typ abhängig von dem Genotyp GG war. Weitere Patienten müssen untersucht werden, damit diese Abhängigkeit als uneingeschränkt gilt. Die Abhängigkeit der Alopecia areata von diesem Gen-Polymorphismus ist erstmals beschrieben worden.

Die Frozen shoulder ist eine Erkrankung, die nach dem heutigen Kenntnisstand zu dem Formenkreis der Fibromatosen gehört. Das histopathologische Korrelat ist eine vermehrte Fibrosierung, eine Hyalinisierung und eine fibrinoide Degeneration der Gelenkkapsel und der umgebenden Ligamente. Es resultiert eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Schulter, die vor allem die Bewegungsrichtung der Elevation und Außenrotation betrifft. Die vorliegende Arbeit ist eine retrospektive Studie zur konservativen Therapie der Frozen shoulder. Es wurden die Patientendaten aller Patienten mit Frozen shoulder der Schulterambulanz der Chirurgischen Klinik und Poliklinik Innenstadt der LMU München aus den Jahren 1987 bis 1997 ausgewertet. Von den 155 an idiopathischer Schultersteife erkrankten Patienten waren 64 bereit an einer Befragung teilzunehmen, 36 kamen zu einer Nachuntersuchung in die Klinik. Fünf Patienten waren zwischenzeitlich verstorben, die restlichen 50 Patienten konnten trotz intensiver Nachforschung nicht mehr erreicht werden. Somit wurden 100 Patienten in die vorliegende Studie eingeschlossen. Die Patienten waren zum Zeitpunkt ihrer Erkrankung durchschnittlich zweiundfünfzig Jahre alt. Unter den Erkrankten befanden sich 66 Frauen und 34 Männer. In acht Fällen trat später eine Frozen shoulder auch an der primär nicht betroffenen Seite auf. Insgesamt handelt es sich somit um 108 befallene Schultern bei 100 Patienten. Bei allen Patienten wurden die Angaben zur Anamnese, zur Therapie und zum aktuellen Befund vervollständigt. Die prätherapeutischen Werte der Patienten wurden den Akten der Schulterambulanz der Chirurgischen Klinik und Poliklinik entnommen. Bei den Patienten, die sich persönlich wieder vorstellten, erfolgte eine klinische Untersuchung, die mit dem Constant-Score bewertet wurde. Dieser international übliche Schulter-Score umfaßt neben subjektiven Angaben zu Schmerz und Aktivität auch die objektive Komponente der Kraftmessung. Der Test erreicht eine maximale Punktezahl von 100 Punkten in den Teilbereichen Schmerz (15 Punkte), Aktivität (20 Punkte), Beweglichkeit (40 Punkte) und Kraft (25 Punkte).Zur Beurteilung der Ergebnisse wurden die Patienten in zwei Gruppen eingeteilt: · Gruppe 1 - nur Physiotherapie (64%), n=69 Schultern · Gruppe 2 - Distensionsarthrographie und Physiotherapie (36%), n=39 Schultern Um einen eventuell unterschiedlichen Krankheitsverlauf erkennen zu können, wurden die Patienten mit Diabetes mellitus noch einmal getrennt dargestellt und mit den stoffwechselgesunden Patienten verglichen: · Gesamtes Patientenkollektiv ohne Diabetes mellitus (88%), n=95 Schultern · Gesamtes Patientenkollektiv mit Diabetes mellitus (12%), n=13 Schultern Die neunundsechzig Schultern der Gruppe 1, die nur mit Physiotherapie behandelt wurden, konnten sich im Constant-Score in der Kategorie Beweglichkeit von 13 Punkten auf 34 Punkte verbessern. Im Teilbereich Schmerz erreichten die Schultern, die vor Behandlung einen Constant-Wert von 2 Punkten hatten, einen Wert von 13 Punkten. Die mittlere Krankheitsdauer betrug 15 Monate, im Schnitt betrieben diese Patienten 10 Monate lang krankengymnastische Übungen unter Anleitung. Bei den 39 Schultern der Gruppe 2, initiale Distensionsarthrographie und anschließende Physiotherapie, konnte der Constant-Wert Beweglichkeit, der vor Behandlung bei 13 Punkten lag, nach Behandlung auf 35 Punkte verbessert werden. Der Constant- Wert Schmerz wurde von 2 Punkten auf 13 Punkte verbessert. Die mittlere Erkrankungsdauer dieser Gruppe lag bei 17 Monaten, die durchschnittliche Behandlungsdauer bei 9 Monaten. Die Gruppe der Patienten ohne Diabetes mellitus erreichte in der Beweglichkeit 35 Punkte nach Beendigung der Behandlung mit Physiotherapie mit oder ohne Distensionsarthrographie, der Ausgangswert lag bei 13 Punkten. Die Schmerzen wurden vor Behandlung mit 2 Punkten bewertet und konnten auf einen Wert von 13 Punkten verbessert werden. Im Mittel litten diese Patienten 16 Monate unter der Schultersteife und waren durchschnittlich 9 Monate in krankengymnastischer Behandlung. In der Gruppe der Diabetiker verbesserte sich durch die Behandlung mit Physiotherapie mit oder ohne Distensionsarthrographie der Bewegungsumfang der Schultern von 12 Punkten auf 27 Punkte. Im Bereich Schmerz fand eine Verbesserung von 3 auf 12 Punkte statt. Die Erkrankungsdauer betrug bei der Gruppe mit Diabetes mel-litus im Mittel 14 Monate. Die Patienten waren durchschnittlich 9 Monate in krankengymnastischer Behandlung. Die schlechtesten Ergebnisse erreichten Patienten mit einer geringen Anzahl von krankengymnastischen Behandlungen. In zwölf Fällen konnte jedoch eine Ursache für das schlechte Ergebnis bezüglich Beweglichkeit und Schmerzhaftigkeit der Schulter nicht gefunden werden, so daß der therapierefraktäre Verlauf der Frozen shoulder bei diesen Patienten nicht erklärt werden kann. Die Gruppe der Diabetiker erreichte ein signifikant schlechteres Ergebnis bezüglich Schmerz und Beweglichkeit (Mann-Whitney-Test, Signifikanzniveau 0,05), jedoch konnte auch hier mit entsprechender physiotherapeutischer Behandlung ein zufriedenstellendes Ergebnis erreicht werden. Physiotherapie scheint eine geeignete Therapieform der Frozen shoulder zu sein, mit der sich eine Verkürzung des angenommenen Spontanverlaufes der Erkrankung von zwei Jahren auf eineinviertel Jahre erreichen läßt. Die Distensionsarthrographie verbessert in der vorliegenden Studie das Ergebnis nicht. Deshalb könnte diese invasive Maßnahme auch weggelassen werden, sofern sie nicht zur Diagnosestellung benötigt wird. Wichtig ist es, den Patienten auf den langwierigen Verlauf seiner Erkrankung hinzuweisen und ihn gegebenenfalls mit einem Heimübungsprogramm aktiv in die Therapie miteinzubeziehen.

Sat, 1 Jan 1994 12:00:00 +0100 http://epub.ub.uni-muenchen.de/6458/ http://epub.ub.uni-muenchen.de/6458/1/6458.pdf Metzner-Nebelsick, Carola Metzner-Nebelsick, Carola (1994): Der Thrako-kimmerische Formenkreis. In: Olbrich, Harald und Strauß, Gerhard (Hrsg.), Lexikon der Kunst. Bd. 7, Seemann: Leipzig, pp. 310-311. Kulturwissenschaften