Podcasts about hyperglyk

Die Ursache für eine Hypo- oder Hyperglykämie ist im Regelfall ein Diabetes mellitus. Im Rettungsdienst verfügen wir in diesem Erkrankungsfall über einen Point-of-Care-Test, nämlich die BZ-Messung. Was aber tun, wenn eine Patientin oder ein Patient im Unter- oder Überzucker ist? Worauf es im Einsatz ankommt, erklären Notfallsanitäter Mike und Gesundheits- und Krankenpflegerin Gabi in dieser Folge. Außerdem berichtet unser Gast Dominik aus seinem Alltag mit einem Diabetes-Typ-1. Unser Fallbeispiel zu Beginn der Folge ist wie immer fiktiv und frei erfunden.

Hyperglykämie Simple und komplexe Infos zum Thema Hyperglykämie in diesem Kurzvortrag von Sukadev Bretz, dem Gründer von Yoga Vidya. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Kochrezepte Ayurvedische Ernährung Forum Onlineshop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.!

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Die Entgleisungsfolge -

COVID-19 wird in erster Linie als Atemwegserkrankung betrachtet. SARS-CoV-2 befällt aber auch viele andere Organe. Das Virus kann zu Herzproblemen, zu Nierenversagen und zu Hyperglykämie führen. Es kann die Verdauung angreifen und die Leberfunktion beeinträchtigen und es kann neurologische Symptome hervorrufen. An der Haut zeigt sich COVID-19 überraschend selten. In dieser Folge befassen wir uns mit den Anzeichen für COVID-19, die sich auf der Haut zeigen und prüfen, welche Symptome neben der bekannten COVID-Zehe noch publiziert wurden und welche praktische Relevanz diese Publikationen haben. Tanja Fabsits ist Redakteurin des Springer-Journals hautnah. Sie hat zum Thema mit dem renommierten Wiener Dermatologen Prof. Dr. Harald Kittler gesprochen.

Hvad fortæller et blodsukker os? Er det bare en måling vi laver for at se om årsagen til, at patienten er bevidsthedspåvirket, skyldes hypoglykæmi eller diabetisk ketoacidose. Kan blodsukkeret give os andre ledetråde om patientens tilstand? Og kender du begrebet stress hyperglykæmi eller stress induceret hyperglykæmi?

Katharina und Lisa lieben Regeln. Deswegen gehen sie in Runde zwei und setzen den Podcast über Regeln im Leben mit Diabetes fort. Dieses Mal beschäftigen sie sich mit Hypo- und Hyperglykämien. Welche Regeln gibt es und wie gut können sie am Ende umgesetzt werden? Weiterlesen... Der Beitrag #BSLounge – der Diabetes Podcast – Episode 18 erschien zuerst auf Blood Sugar Lounge.

Katharina und Lisa lieben Regeln. Deswegen gehen sie in Runde zwei und setzen den Podcast über Regeln im Leben mit Diabetes fort. Dieses Mal beschäftigen sie sich mit Hypo- und Hyperglykämien. Welche Regeln gibt es und wie gut können sie am Ende umgesetzt werden? Weiterlesen... Der Beitrag #BSLounge – der Diabetes Podcast – Episode 18 erschien zuerst auf Blood Sugar Lounge.

Kurzer Vortrag mit einigen interessanten Einsichten zu Hyperglykämie. Verstehe etwas mehr über das Thema Hyperglykämie in diesem Audio Podcast Referat. Eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcasts von und mit Sukadev Bretz, Yogalehrer bei Yoga Vidya. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße aus dem Gebiet der Naturheilkunde. Bei … „Hyperglykämie“ weiterlesen

Die vorliegende Untersuchung an noch legeinaktiven Hennen (n=116; Lohmann Classic Brown) sollte mittels wiederholten Blutentnahmen vor, während und nach diversen tierexperimentellen Eingriffen in den Energiestoffwechsel der Hennen (jeweils n≥10) einen differenzierten Einblick in den Glucose- (und Energie-) Stoffwechsel und dessen hormonale Regulation ermöglichen. So wurden zu diesem Zweck unterschiedlich ausgeprägte katabole Stoffwechselsituationen induziert: nüchtern (16 h) mehrtägig hungernd (96 h), mehrtägig hungernd (96 h) und mittels mehrmaligen Phlorizininjektionen (0,4 g/kg LM s.c.) glucosuretisch. In einem Tagesprofil (8:00-20:00) wurde der Konzentrationsverlauf von Glucose, von Metaboliten des Fettstoffwechsels (FFS, ßHB) und des Proteinstoffwechsels (Harnsäure) sowie von Insulin und Glucagon erstellt. Ein während dieser katabolen Zustände jeweils durchgeführter i.v.-Glucosetoleranztest (0,5 g/kg LM) sollte Einblick in die jeweils vorherrschende Glucoseelimination aus dem Blut und in die dabei induzierten hyperglykämischen Auswirkungen auf die Ausschüttung von Insulin und Glucagon ermöglichen. Bei nüchternen Hennen sollte mittels i.v. Glucose-Mehrfachinjektionen (0,5 g/kg LM iv) und der dadurch für zwei Stunden anhaltend erhöhten Glucoseverfügbarkeit im Blut deren Auswirkungen auf die Konzentration der bereits genannte Metabolite und Hormone im Blut dargestellt werden. Um die Wirkung einer experimentell erhöhten Insulinverfügbarkeit im Energiestoffwechsel, und zwar unbeeinflusst von einer exogenen Glucosezufuhr, bei nüchternen und hungernden Tieren darstellen zu können, wurde Tolbutamid (20mg/kg LM) i.v. injiziert und dessen Auswirkungen auf den Konzentrationsverlauf der bereits genannten Metabolite und Hormone im Blut sowie auf die Glucoseelimination aus dem Blut im Toleranztest untersucht. Als Vergleichssituation für alle Ergebnisse bei den oben genannten tierexperimentellen Maßnahmen diente der Nüchtern-Zustand (16 h) der Hennen. Folgende Ergebnisse wurden erzielt: 4-tägiges Hungern führt im Tagesprofil zu einem tendenziellen Anstieg der Blutglucose (12,09 mmol/l bei nüchternen Tieren vs 12,95 mmol/l bei hungernden Tieren) sowie zu einer Erhöhung der Konzentrationen von Insulin (0,56 μg/l vs 1,32 μg/l) und Harnsäure (214,9 μmol/l vs 321,7 μmol/l). Der Spiegel von ßHB (1,97 mmol/l vs 2,4 mmol/l) ist nurgeringfügig höher und der Spiegel der FFS (0,775 mmol/l vs 0,605 mmol/l) ist geringfügig niedriger im Vergleich zu nüchternen Tieren, während der Glucagonspiegel (531,8 ng/l vs 510,7 ng/l) unverändert ist. Eine durch Glucosurie verschärfte viertägige Hungersituation führt zu niedrigeren Glucose- (12,23 mmol/l) und Insulinspiegeln (0,41μg/l), einem erhöhten FFS- (0,633 mmol/l) und Harnsäurespiegel (391,6 μmol/l) und einem stark erhöhten ßHB-Spiegel (6,55 mmol/l). Glucagon ist unverändert (497,3 ng/l). Offensichtlich nutzen massiv hungernde Tiere nach 4 Tagen Hungern überwiegend Fettreserven (FFS-Oxidation) als Energiequelle, wodurch der metabolische Glucoseverbrauch erheblich reduziert werden kann. Dies zusammen mit einer deutlichen Steigerung der Gluconeogenese aus Aminosäuren dürfte dazu beitragen, dass die Glucosehomeostase auf Nüchtern-Niveau gehalten werden kann. Von hormoneller Seite wird dies offensichtlich durch einen konstanten Glucagonspiegel bei gleichzeitiger Insulinresistenz gefördert. Unterstützt wird diese Vorstellung eines durch die FFSOxidation (hohe Ketogeneserate) getragenen Energiestoffwechsels und einer durch die Gluconeogenese ganz maßgeblich getragenen Glucosehomeostase durch die Ergebnisse der glucosuretisch verschärften Hungersituation. Im Glucosetoleranztest bei nüchternen Hennen zeigt sich ein schneller Anstieg der Glucose- (12,14 mmol/l auf 26,21 mmol/l) und der Insulin- (0,93 μg/l auf 4,1μg/l) Konzentration im Blut sowie ein vorübergehender Abfall von Glucagon (547,6 ng/l auf 168,9 ng/l), FFS (0,609 mmol/l auf 0,318 mmol/l) und ßHB (0,91 mmol/l auf 0,48 mmol/l). Der Harnsäurespiegel ist unverändert. 4-tägiges Hungern ebenso wie glucosuretisches Hungern verursacht eine signifikant verzögerte Glucoseelimination (T1/2 von 8,64 min auf 12,47 min bzw. 12,3 min). Die Lipolyse-hemmende Wirkung der induzierten Hyperinsulinämie, erkennbar am Abfall des FFS-Spiegel, ist bei den hungernden sowie den hungernden und glucosuretischen Tieren vermindert (52 % bzw. 59 %). Wegen der vorübergehenden i.v. erhöhten Glucoseverfügbarkeit sinkt der Spiegel von ßHB bei hungernden Tieren auf das Nüchternniveau ab (25 %). Bei glucosuretischen Tieren ist die iv-induzierte Glucoseverfügbarkeit zusätzlich belastet, so dass der stark erhöhte ßHB-Spiegel nur mäßig (58 %) gesenkt wird. Der Harnsäurespiegel lässt sich bei keinem der induzierten Stoffwechselzustände durch die Glucoseinjektion beeinflussen. Eine durch Glucose-Mehrfachinjektionen erhöhte i.v. Glucoseverfügbarkeit bei nüchternen Tieren verursacht im nachfolgenden Glucosetoleranztest ein erniedrigtes Insulinmaximum (3,11 μg/l ), aber eine nur geringgradig verzögerte Glucoseelimination aus dem Blutplasma(T1/2 8,83 min vs 8,64 min). Im Vergleich zu ausschließlich nüchternen Hennen führen wiederholte Glucosegaben zu einer Absenkung der Spiegel von ßHB und FFS. Auch der Glucagonspiegel erfährt eine deutliche Absenkung. Tolbutamid induziert ebenso wie beim Mensch auch beim Huhn eine vorübergehende Hyperinsulinämie. Auch wenn im Vergleich zum Glucosestimulus das Insulinmaximum schwächer ausgeprägt ist, wird im Hungerzustand doch ebenfaqlls eine Reduktion in der Insulinantwort sichtbar im Vergleich zu nüchternen Tieren. Die gleichzeitige Senkung des Blutzuckerspiegels ist nur mäßig (50 % des Ausgangswertes bei nüchternen Tieren, 58 % bei hungernden Tieren). Trotz der geringeren Insulinausschüttung nach Tolbutamidapplikation wird der Glucagonspiegel ähnlich wie im Glucosetoleranztest abgesenkt. Eine zusätzliche hemmende Wirkung auf die Glucagonsekretion durch Tolbutamid scheint möglich. Der Spiegel der FFS im Blutplasma nach Tolbutamidgabe wird analog zu den Ergebnissen nach Glucoseinjektion durch den jeweiligen Insulinkonzentrationsanstieg gesenkt, wobei wiederum dieser Effekt bei den hungernden Tieren geringer ausfällt. Dies zusammen mit der nur mäßigen Insulinwirkung auf den Glucosespiegel kann als weiterer Beleg für das Vorhandensein einer Insulinresistenz im Hungerzustand gewertet werden. Der Befund, dass der ßHB-Spiegel trotzt weitgehend unveränderter Glucoseverfügbarkeit nach 30 min sinkt und erniedrigt bleibt, lässt eine Hemmung der Ketogenese durch Tolbutamid möglich erscheinen. Alle Ergebnisse werden unter Einbindung des bisher publizierten Kenntnisstandes zum Energiestoffwechsel und dessen hormonaler Regulation beim Huhn diskutiert. Dabei deuten viele Fakten, auch aus der vorliegenden Untersuchung, darauf hin, dass der Stoffwechsel des Huhnes „Glucagon-getragen“ ist. So überschreiten im Blut die Spiegel von Glucagon die von Insulin oftmals deutlich, was vermuten lässt, dass Vögel normalerweise in einer katabolen, Glucose sparendenden Stoffwechselsituation leben, vergleichbar mit der bei diabetischen, hungernden oder körperlich aktiven Säugetieren. Wahrscheinlich resultiert aus dieser speziellen Stoffwechselsituation heraus der besonders hohe Normal-Blutzuckerspiegel der Vögel und gleichzeitig die Fähigkeit, auch unter diversen Belastungen des Energiehaushaltes (z.B. nüchtern, hungernd, glucosuretisch) den Glucosespiegel unverändert hoch zu halten.

Endotheliale Vorläuferzellen bei Patienten mit Diabetes mellitus sind dysfunktional. Bisher fehlen jedoch wirkungsvolle Therapien, um diese Funktionsstörung zu rekonstituieren. Da Adiponectin positive Effekte auf die Endothelfunktion hat, wurden in der vorliegenden Arbeit die funktionellen Auswirkungen einer Behandlung von endothelialen koloniebildenden Zellen (endothelial colony-forming cells; ECFC) mit globulärem Adiponectin (gAcrp), der aktiven Domäne des Adiponectins, untersucht. ECFC wurden aus Peripherblut von Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 (dmECFC) isoliert und mit ECFC von jungen, gesunden Probanden (yECFC) sowie gleichaltrigen Probanden ohne Diabetes mellitus (hECFC) verglichen. Die Zellen wurden über 48 Stunden mit gAcrp behandelt und anschließend hinsichtlich Zellzahl, Zellzyklus und Migrationsfähigkeit untersucht. Zur Evaluation in vivo wurden menschliche ECFC in normoglykämische, athyme NMRI nu/nu Mäuse, sowie in Mäuse mit Streptozotocin-induzierter Hyperglykämie injiziert, die zuvor einer einseitigen Hinterlaufischämieoperation unterzogen wurden. Während dmECFC im Vergleich zu yECFC und hECFC eine funktionelle Beeinträchtigung zeigten, verbesserte gAcrp deren Proliferation und Migration signifikant. Diese Effekte waren allerdings bei hECFC ausgeprägter als bei dmECFC und sind über den Cyclooxygenase-2- Weg vermittelt. Besonders hervorzuheben ist jedoch, dass eine deutliche und anhaltende Verbesserung der in vivo-Neovaskularisation im Vergleich zu unbehandelten dmECFC beobachtet werden konnte, wenn die Tiere mit gAcrp-vorbehandelten Zellen behandelt wurden. Dieser Behandlungserfolg stellte sich sowohl unter normoglykämischen, als auch unter hyperglykämischen Bedingungen ein. Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass eine Vorbehandlung von ECFC mit gAcrp deren Funktionalität in vitro und in vivo unter normoglykämischen, wie auch unter hyperglykämischen Bedingungen verbessert. Eine Zelloptimierung mittels gAcrp vor Zelltherapie könnte also ein neuartiger Ansatz sein, um der funktionellen Beeinträchtigung von ECFC bei Diabetikern zu begegnen.

Der Typ-2-Diabetes mellitus ist durch eine chronische Hyperglykämie charakterisiert, welche auf eine Kombination aus peripherer Insulinresistenz und Dysfunktion der insulinproduzierenden β-Zellen des endokrinen Pankreas zurückzuführen ist. Um eine bessere Prävention und Therapie dieser häufig vorkommenden Stoffwechselerkrankung zu ermöglichen, war es das Ziel der vorliegenden Dissertation, neue Aspekte der β-Zelldysfunktion in der Pathogenese des Typ-2-Diabetes mellitus aufzuklären. Im ersten Teil dieser Arbeit sollten auf zellulärer Ebene am Typ-2-Diabetesmodell der db/db-Maus neue Erkenntnisse über die sequenzielle Abfolge von Ereignissen gewonnen werden, welche sich im endokrinen Pankreas bei der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes abspielen. Durch den direkten Vergleich diabetesresistenter db/db-Mäuse mit C57BL/6J-Hintergrund (db/db B6) und diabetessuszeptibler db/db-Mäuse mit C57BLKS/J-Hintergrund (db/db BKS) wurde erstmalig gezeigt, dass beide Mausstämme eine ähnlich ausgeprägte Insulinresistenz aufweisen und zunächst in der Lage sind, den dadurch erhöhten Insulinbedarf effektiv zu kompensieren. Der sich ab einem Alter von 9 Wochen bei db/db BKS-Mäusen manifestierende Typ-2-Diabetes ist auf einer altersbedingten, inadäquaten Expansion der β-Zellmasse begründet, welche aus einer abnehmenden β-Zellhyperproliferation und einer signifikant gestei-gerten Apoptose der β-Zellen resultiert. Da kompensatorische Defizite der β-Zellmasse möglicherweise auch die humane Typ-2-Diabetesentstehung entscheidend beeinflussen, ist bei prädisponierten Personen eine frühzeitige therapeutische Unterstützung der β-Zellmasse als erfolgversprechende Maßnahme zur Prävention eines Typ-2-Diabetes mellitus vorstellbar. Im zweiten Abschnitt der vorliegenden Arbeit sollten neue Gene identifiziert werden, die eine regulatorische Funktion in den β-Zellen einnehmen und deshalb mögliche Angriffspunkte für neue Therapieformen der β-Zelldysfunktion beim Typ-2-Diabetes darstellen. In Voruntersuchungen wurden die Proteine OPG (Osteoprotegerin) und SOCS2 („suppressor of cytokine signaling 2“) zur genaueren Analyse ausgewählt. Die Hypothese einer positiven Regulatorfunktion von OPG in den pankreatischen β-Zellen konnte zunächst durch die Feststellung einer zeitlichen Korrelation zwischen der β-zellspezifischen OPG-Expression und den kompensatorischen β-Zellveränderungen während der murinen Schwangerschaft bekräftigt werden. In vitro-Versuche an den Insulinomzelllinien Ins-1E und MIN6 sowie an isolierten C57BL/6-Pankreasinseln ergaben, dass das Sekretionsprotein OPG keinen signifikanten Einfluss auf die glukosestimulierte Insulinsekretion und Proliferation von β-Zellen ausübt. OPG wird jedoch durch Zytokine in Ins-1E-Zellen induziert und schützt diese Zellen partiell vor einer IL-1β-induzierten Apoptose. Somit kann eine Rolle von OPG als autokriner Überlebensfaktor pankreatischer β-Zellen postuliert werden. Dieser protektive Effekt geschieht vermutlich unabhängig von den klassischen OPG-Liganden RANKL und TRAIL über eine Inhibierung der IL-1β-induzierten MAP-Kinasen JNK1/2, p38 und ERK1/2. Die physiologische Funktion von SOCS2 wurde sowohl in vivo an SOCS2-Knockout-Mäusen als auch in vitro an Ins-1E-Zellen und isolierten Pankreasinseln untersucht. Dabei konnte kein signifikanter Einfluss von SOCS2 auf die GH-induzierte β-Zellproliferation und die zytokininduzierte Apoptose der β-Zellen demonstriert werden. Unter Anwendung glukosestimulierter Insulinsekretionsversuche und Glukosetoleranztests wurde des Weiteren nachgewiesen, dass SOCS2 weder in vitro noch in vivo die Funktion von β-Zellen signifikant beeinflusst. Auch ein Effekt von SOCS2 auf die Insulinsensitivität konnte an SOCS2-Knockout-Mäusen ausgeschlossen werden. Die erhaltenen Ergebnisse zeigen, dass SOCS2 - im Gegensatz zu SOCS1 und SOCS3 - keine nicht-kompensierbaren Effekte auf die Physiologie pankreatischer β-Zellen und auf den Glukosemetabolismus ausübt. Erklärt werden kann dies wahrscheinlich durch die hohe Redundanz innerhalb der SOCS-Proteinfamilie. Zusammenfassend tragen die in dieser Arbeit gewonnenen Ergebnisse zu einem besseren Verständnis der pankreatischen β-Zellphysiologie und der Pathogenese des Typ-2-Diabetes mellitus bei und ermöglichen es dadurch, die diesbezügliche Entwicklung präventiver und therapeutischer Maßnahmen voranzutreiben.

Die Regulation der postprandialen Hyperglykämie hat eine große Bedeutung für die Glykämiekontrolle bei Patienten mit Diabetes mellitus. Früheren Untersuchungen entsprechend werden postprandiale Blutzuckerexkursionen wesentlich auch durch die Geschwindigkeit der Magenentleerung determiniert. Umgekehrt hemmt eine akute Hyperglykämie die Magenentleerung. Ziel dieser prospektiven, randomisierten, einfach-blinden cross-over Studie war die Bedeutung der Magenentleerung für die postprandialen Glukoseflüsse und die Wechselwirkung zwischen Magenentleerung und Hyperglykämie bei 14 gesunden Probanden und 15 altersentsprechenden Patienten mit Typ 1 Diabetes mellitus (T1DM). In einem ersten Ansatz wurde die Magenentleerung bei normoglykämischen Gesunden selektiv durch den Amylin-Agonisten Pramlintide gehemmt. In einem zweiten Teil wurde der Effekt einer akuten Hyperglykämie auf Magenentleerung und postprandiale Glukoseflüsse bei Amylin-defizienten Patienten mit T1DM untersucht und mit Gesunden verglichen. In einem dritten Teil wurde die Magenentleerung hyperglykämischer Patienten mit T1DM durch das Amylin-Analogon Pramlintide verzögert. Die Magenentleerung wurde mit zeitlich hochauflösender Szintigraphie gemessen, die Glukoseflüsse wurden unter Einsatz nicht-radioaktiver Tracer zur Markierung der oralen Glukose und des systemischen Glukosepools kalkuliert. Die durch Pramlintide induzierte Verzögerung der initialen Magenentleerung bei Gesunden führte zu einer Reduktion der Erscheinerate von Glukose im Plasma und einer deutlichen Reduktion sowohl der postprandialen Blutzuckerexkursionen als auch der Insulinplasmakonzentrationen. Die Reduktion der Gesamterscheinerate von Glukose war bei gleichzeitiger Steigerung der endogenen (hepatischen) Glukoseproduktion ausschließlich durch die reduzierte Erscheinerate exogener Mahlzeitglukose bedingt. Zudem wurde ein größerer Teil der oralen Glukose hepatisch sequestriert und auch peripher trotz niedrigerem Plasmainsulin suffizienter eliminiert. Bei den Patienten mit T1DM war die Magenentleerung unter Euglykämie (5 mM) im Vergleich zu Gesunden gering, aber signifikant beschleunigt. Die Magenentleerung ließ sich im Gegensatz zu Gesunden durch eine akute Hyperglykämie (10 mM) nicht hemmen. Entsprechend war die Erscheinerate der Mahlzeitglukose im Vergleich zu Gesunden höher, und die akute Hyperglykämie beeinflusste bei den Diabetikern weder die Erscheineraten der exogenen noch der endogenen Glukose. Bei Gesunden ist die Sekretion des in der ß-Zelle mit Insulin kolokalisierten Amylin eng an die Freisetzung von Insulin geknüpft. Amylin ist ein humoraler inhibitorischer Regulator der Magenentleeerung. Mechanismus ist wahrscheinlich eine reversible vagal-cholinerge Hemmung. Unter Hyperglykämie kam es bei den Gesunden parallel zu der Verzögerung der Magenentleerung zu einem starken Anstieg der Plasmaamylinkonzentration. Bei den Patienten mit T1DM war Amylin auch unter Hyperglykämie nicht nachweisbar. Die pharmakologische Wiederherstellung einer der unter akuter Hyperglykämie Gesunder vergleichbaren Verzögerung der Magenentleerung bei den Patienten mit T1DM durch das Amylin-Analogon Pramlintide führte bei identischer Insulinsubstitution zu einer deutlichen Reduktion der postprandialen Blutglukoseexkursionen und zu einer signifikant niedrigeren Erscheinerate exogener Mahlzeitglukose bei unveränderter postprandialer Suppression der hepatischen Glukoseproduktion. Eine Magenentleerungsverzögerung führt somit insulinunabhängig zu einer verbesserten Glukosetoleranz durch eine reduzierte Erscheinerate der Mahlzeitglukose, eine Steigerung der hepatischen Glukosesequestration und eine verbesserte periphere Glukoseelimination. Die unter akuter Hyperglykämie zu beobachtende Magenentleerungsverzögerung ist ein physiologischer Schutzmechanismus zur Wahrung der Glukosehomöostase. Diese Magenentleerungsverzögerung ist zumindest zum Teil durch Amylin vermittelt. Bei Amylin- defizienten Patienten mit T1DM existiert diese feedback- Hemmung auf die Magenentleerung nicht mehr. Wir vermuten, dass eine gestörte Magenentleerungsregulation bei T1DM mitverantwortlich ist für die gestörte postprandiale Blutzuckerregulation bzw. einen relativ hohen Bedarf an exogenem Insulin. Bei Patienten mit T1DM ohne Nachweis einer autonomen Neuropathie ist eine medikamentöse Therapie zur bedarfsgerechten postprandialen Verzögerung der Magenentleerung pathophysiologisch sinnvoll. Inwiefern dies auch für Patienten mit T2DM gilt, bleibt zu untersuchen.

In der vorliegenden Arbeit wurden Daten von 938 Hunden und 292 Katzen mit Verdacht auf Sepsis erfasst, bei denen im Zeitraum von 1995 bis 2004 an der Medizinischen Kleintierklinik der Ludwig-Maximilians-Universität in München Blutkulturen durchgeführt wurden. Ziel des ersten Teils der Studie war es, die Bakterienverteilung bei Hunden und Katzen mit Sepsisverdacht zu bestimmen und deren Antibiotikawirksamkeit zu ermitteln. Im zweiten Teil der Studie wurden die Daten der Hunde und Katzen mit Anzeichen einer Sepsis ausgewertet, bei denen ein klinisch signifikantes Bakterium aus dem Blut isoliert wurde oder bei denen ein möglicher Kontaminant aus mindestens zwei bakteriologischen Blutkulturen kultiviert wurde. Die klinischen und labordiagnostischen Veränderungen, die betroffenen Organsysteme, der Primärherd der Infektion und die Letalitätsrate dieser Hunde und Katzen wurden bestimmt. Von allen untersuchten Blutkulturen waren 24.4 % der Proben von Hunden und 22.6 % von Katzen positiv. Mischinfektionen mit verschiedenen Bakterien wurden bei 11.4 % der Hunde und 12.1 % der Katzen gefunden. Sowohl bei Hunden als auch bei Katzen überwogen grampositive mit 68.2 % bei Hunden und 50.7 % bei Katzen über gramnegative Bakterien. Die prozentual am häufigsten grampositiven Bakterien stellten Staphylococcus spp. und Streptococcus spp. dar, während die häufigsten gramnegativen Bakterien Escherichia coli waren. Enrofloxacin, Chloramphenicol, Cephalexin und Amoxicillin/Clavulansäure zeigten die höchste in-vitro-Gesamtwirksamkeit bei Hunden und Katzen. Unter den Antibiotikakombinationen zeigte die Kombination von Enrofloxacin mit Amoxicillin/Clavulansäure die beste Wirksamkeit. Befunde von 140 Hunden und 39 Katzen mit Sepsis wurden ausgewertet. Gastrointestinale Symptome und Anorexie waren die häufigsten vorberichtlichen Beschwerden bei Hunden und Katzen. Die häufigsten Laborveränderungen bei Hunden waren Neutrophilie, Linksverschiebung, Monozytose und Erhöhung der Alkalischen Phosphatase; wohingegen bei Katzen Neutrophilie, Linksverschiebung, Lymphopenie und Hyperglykämie am häufigsten zu finden waren. Bei 81.7 % der Hunde und 59.5 % der Katzen wurden mindestens zwei der „systemic-inflammatory-response-syndrome“-Kriterien gefunden. Disseminierte intravasale Koagulopathie trat bei 16.7 % der Hunde und bei 14.3 % der Katzen auf. Statistisch signifikant mehr Hunde mit gramnegativer Bakteriämie als mit grampositiver wiesen eine Hypalbuminämie auf (p = 0.007). Es gab keine anderen signifikanten Unterschiede zwischen Tieren mit gramnegativer und grampositiver Bakteriämie. Bei 30.7 % der Hunde und 23.1 % der Katzen konnte ein Primärherd der Infektion gefunden werden. Sowohl bei Hunden als auch bei Katzen wurden als häufigste Primärherde Hautinfektionen und der Gastrointestinaltrakt gefunden. Die Letalitätsrate betrug bei Hunden 32.6 %, bei Katzen 54.1 %.

Meine Einstellung zum Thema Bareback: 10 Kondome: ? 2,99 Nebenwirkungen: Keine alternativ: Trizivir, 60 Tbl. ? 1.031,11 Nebenwirkungen: Lebensbedrohl. Überempfindlichkeitsreakt., Anzeichen u. Symptome einer Überempfindlichkeitsreakt. (kursiv wenn b. 10% d. Pat. berichtet): Magen-Darm-Trakt: Übelk., Erbrechen, Diarrhoe, Bauchschm., Geschwüre im Mund; Neurolog. System/Psyche: Kopfschm., Parästhesie; Blutbild: Lymphopenie; Leber/Pankreas: erhöhte Leberwerte; Muskel-/Skelettsyst.: Myalgie, Myolyse, Arthralgie, Erhöh. d. Kreatin-Phosphokinase; Respirationstrakt: Dyspnoe, Halsschm., Husten, akutes Atemnotsyndr. b. Erw., respirat. Insuff., grippeähnl. Sympt.; Haut: Hautausschlag (gewöhnl. makulopapulös od. urtikariell); Urogenitaltrakt: Erhöh. d. Kreatinins, Nierenversagen; Sonstige: Fieber, Lethargie, allg. Krankheitsgefühl, Ödeme, Lymphadenopathie, Blutdruckabfall, Konjunktivitis, Anaphylaxie. Überempfindlichkeitsreakt. auch ohne Fieber od. Hautausschlag mögl. Sympt. traten innerh. d. ersten 6 Wo. nach Beginn d. Behandl. auf, auch zu jeder Zeit d. Therapie mögl. Engmaschige medizin. Überwach. während d. ersten 2 Mon. erforderl., Untersuch. mind. alle 2 Wo. Hinweis d. Pat. auf d. Wichtigkeit d. regelm. Einnahme. Erneute Einnahme v. Trizivir od. and. Abacavir enthalt. AM nach Überempfindlichkeitsreakt. führt zu raschen Wiederauftreten d. Sympt. innerh. v. Std. u. schwererem Verlauf als b. d. ersten Verabreich., kann mögl. zu lebensbedrohl. Blutdruckabfall u. zum Tod führen. Wenn entschieden wurde, Trizivir b. solchen Pat. erneut einzusetzen, muss dies im Krankenhaus erfolgen. NW in Zusammenhang mit den einzelnen arzneil. wirksamen Bestandteilen v. Trizivir (kursiv von b. mind. 5% d. Pat. berichtet): Abacavir: Übelk., Erbrechen, Diarrhoe, Kopfschm., Pankreatitis, Laktatazidose, Fieber, Lethargie, Müdigk., Anorexie. Hautausschlag, sehr selt. Erythema multif., Stevens-Johnson-Syndr., tox. epidermale Nekrolyse. Lamivudin: Übelk., Erbrechen, Diarrhoe, Bauchschm. od. -krämpfe, Kopfschm., Schlaflosigk., periphere Neuropathie od. Parästhesie, Neutropenie u. Anämie (beide gelegentl. in schwerer Form´) b. Kombi. mit Zidovudin, Thrombozytopenie, sehr selt. isolierte Aplasie der Erythropoese, vorübergeh. Anstieg d. Leberenzyme (AST, ALT), Hepatitis, Anstieg d. Serumamylase, Pankreatitis, Muskelfunktionsstör., Arthralgie, Rhabdomyolyse, Husten, nasale Sympt., Hautausschlag, Alopezie, Laktatazidose, Fieber, allg. Krankheitsgefühl, Müdigk. Zidovudin: Übelk., Erbrechen, Anorexie, Diarrhoe, Bauchschm., Pigmentier. d. Mundschleimhaut, Dyspepsie, Flatulenz, Kopfschm., Schlaflosigk., Parästhesie, Schwindel, Schläfrigk., Konzentrationsschwäche, Krämpfe, Angst, Depress., Anämie, Neutro-, Leuko-, Thrombozyto-, Panzytopenie m. Knochenmarkhypoplasie, selt. isolierte Aplsie der Erythropoese, sehr selt. aplast. Anämie, Lebererkr. wie schwere Hepatomegalie mit Steatose, erhöhte Werte v. Leberenzymen, Bilirubin im Blut, Pankreatitis, Myalgie, Myopathie, Husten, Dyspnoe, Hautausschlag, Pigment. d. Nägel u. der Haut, Urtikaria, Juckreiz, Schwitzen, Laktatazidose, allg. Krankheitsgefühl, Fieber, Miktionsdrang, Geschmacksstör., allg. Schmerzgefühl, Schüttelfrost, Brustschm., grippeähnl. Syndr., Gynäkomastie, Schwäche. NW in Zus.hg. m. antiretroviraler Komb.-ther.: Laktatazidose, Lipodystrophie, Stoffwechselanomalien (Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie, Insulinresistenz, Hyperglykämie, Hyperlaktatämie). ( Dies ist dem Original Beipackzettel entnommen) Wobei (danke an "André"), angesprochen sind vor allem folgende Chat-Vertreter: -Unterschätzer der Gefahr, -die, die an die Unverwundbarkeit durch das Gefühl der Liebe glauben, -Sensations-Seeker -Neueinsteiger(innen), die in der Teenager Skatersprache es einfach uncool finden -die die glauben, Risiko zu minimieren, indem sie abschätzen, ob einer krank aussieht oder promisk ist.. ...denn "Barebackern", die bereits positiv sind, kann man(n) i.d.R. nichts mehr (be)lehrendes vermitteln. Hier entstehen im schlimmsten falle Resisstenzen sowie die Übertragung weiterer Virenstämme sowie evt. Hep c usw.. Ein weiterer interessanter Einwand von FFMScorpio: "...nun der Grund für das Desinteresse für Kondome liegt in der Problematik, dass sich bei Deiner Berechnung ein kleiner Rechenfehler eingeschlichen hat: für 60 Tage Kosten Eigenanteil Kondome ? 30 ? 30 Trizivir ? 1.050 ? "0" Also ist "bare" günstiger... jedenfalls so lange, wie die Gesundheitskosten von der Allgemeinheit getragen werden..." Ja, ja, die zynische Wahrheit!

Ziel dieser Arbeit war es, die Auswirkungen eines motivationsorientierten Sportprogramms auf die Körperzusammensetzung, den Metabolismus und die Psyche von jugendlichen Typ 1 Diabetikern und stoffwechselgesunden Jugendlichen zu untersuchen. An der Studie nahmen insgesamt 14 Jugendliche teil, 8 mit Diabetes mellitus Typ 1 (männlich/weiblich = 4/4, Durchschnittsalter 14,8 Jahre, Durchschnittsdiabetesdauer 6,5 Jahre), 6 stoffwechselgesunde (männlich/weiblich = 3/3, Durchschnittsalter 15,1 Jahre). Wir untersuchten vor und nach einem sechswöchigen Sportprogramm die diabetische Stoffwechsellage, die Körperzusammensetzung, die Lebensqualität, den Trainingszustand sowie Risikofaktoren für mikro- und makrovaskuläre Folgeerkrankungen. Besonderes Augenmerk lag beim Sportprogramm auf der Wahl von Trend- und Funsportarten, welche die Jugendlichen gern betreiben und die vorher anhand eines Fragebogens ermittelt worden waren. Das Programm sollte innerhalb eines Zeitraums von 6 Wochen Impulse geben, welche die Jugendlichen in ihre gewohnte Umgebung mitnehmen könnten. Als Parameter für körperliche Fitness wurden die Peak Power, die maximale 5-s-Arbeit (Fahrradausbelastungstest) sowie die Belastungsdauer und die Maximalgeschwindigkeit (Laufbandergometrie) bestimmt. Weiterhin wurden Kraft, Ausdauer und Koordination (Münchner-Fitness-Test) untersucht. Die Peak Power nahm bei beiden Gruppen und Geschlechtern im Verlauf zu. Die maximale 5-s-Arbeit nahm sogar deutlich zu. Die Leistung auf dem Laufband nahm ebenfalls deutlich zu, da die Teilnehmer längere Belastungsdauern und höhere Maximalgeschwindigkeiten erreichten. Die anhand des standartisierten Münchner Fitnesstests ermittelten Defizite im koordinativen Bereich, der Ausdauer und der Kraft konnten im Rahmen des Sportprogramms bei allen Teilnehmern reduziert werden. Diese Ergebnisse zeigen, dass gut geführte Jugendliche mit Diabetes die selben Leistungen erbringen können wie gleichaltrige Stoffwechselgesunde. Sie stehen diesen weder bezüglich Muskelkraft noch Kondition oder koordinativen Fähigkeiten nach. Ausserdem konnte gezeigt werden, dass regelmässige sportliche Betätigung keinen negativen sondern im Gegenteil einen positiven Einfluss auf die diabetische Stoffwechsellage und den Umgang mit der Erkrankung hat. Das HbA1c nahm im Verlauf leicht ab (8,4% auf 8,1%). Während des Studienzeitraums nahm die Zahl der Unterzuckerungen im Kollektiv nicht zu und es traten keine schweren Hypo- oder Hyperglykämien auf. Insgesamt führte das Programm dazu, dass die Teilnehmer ihre Blutzuckertagebücher gewissenhafter führten oder sogar erst damit begannen, obwohl dies nicht von ärztlicher Seite gefordert wurde. Die Anzahl der täglichen Blutzuckermessungen nahm zu (4,1/d auf 4,9/d, p = 0,02) und damit auch die Zahl der täglichen Insulininjektionen ( 3,8/d auf 4,3/d, p = 0,5) bei gleichzeitiger Abnahme der gespritzten Insulineinheiten (46,5/d auf 45,8/d, p = 0,6). Die zur Bestimmung der Körperzusammensetzung verwendeten Verfahren zeigten unterschiedliche Resultate. Während die Bestimmung des Body-Mass-Index (BMI) und die Faltendickenbestimmung keine Geschlechtsunterschiede und keine Veränderungen durch den Sport zeigen konnten, fiel in der Bio-Impedanz-Analyse (BIA) bereits vor Studienbeginn ein deutlicher Unterschied bezüglich der Magermasse zwischen den Geschlechtern auf. Der Anteil der Magermasse lag bei den Jungen über dem der Mädchen. Die Fettmassen zeigten keine Unterschiede. In der zweiten Untersuchung nach Ende des Sportprogramms war die Magermasse bei beiden Geschlechtern deutlich angestiegen, die Fettmasse hatte in beiden leicht abgenommen. Auch bei der Körperzusammensetzungen konnten keine Einflüsse durch den Diabetes festgestellt werden, das heisst, dass in unserem Kollektiv die Diabetiker keineswegs dicker waren als ihre stoffwechselgesunden Altersgenossen und die Muskelmasse durch die sportliche Betätigung in beiden Gruppen gleichermassen zunahm. Weitgehend unverändert blieben während des Untersuchungszeitraums der Puls, der Blutdruck, die Serumlipide sowie das Lipoprotein (a).