Podcasts about hirnarealen

Angst und Schmerz sind Geschwister, sie haben ihren Ursprung in denselben Hirnarealen. Was kannst du tun, um alte Verknüpfungen verblassen zu lassen? Mache eine Liste mit all den Worten, Gesten, Geräuschen und Situationen, auf die dein Hund mit Angst reagiert. Vermeide diese Worte, Gesten, Geräusche und Situationen. Lasst euch viel Zeit, baue Vertrauen auf und später neue, positiv verknüpfte Signale.   Links zu dieser Folge: Vorbereitung auf Silvester - Aufzeichnung Webinar Angst vor Knallern und Böllern, Geräuschangst bei Hunden - Onlinekurs Aufbau des Markerwortes / Lobwortes - PDF inkl. detaillierter Videoanleitungen

Wir alle müssen ständig Dinge entscheiden: Was ist umweltfreundlicher für den Home Office Kaffee: Kapsel- oder eine Siebträgermaschine? Soll ich meiner Freundin nun sagen, dass ich sauer auf sie bin oder nicht? Soll ich die attraktive Aufgabe für ein Jahr im Ausland übernehmen, obwohl mein Partner nicht mitkommen kann? Soll ich den sicheren, lukrativen Job nehmen oder den, für den ich mehr brenne? Egal, welche Wahl Du triffst – es gibt fast immer auch gute Gründe fürs Gegenteil. Trotzdem musst Du ja meist eine Wahl treffen. Wie? In diesem Podcast teile ich meine Überlegungen mit Dir. Auch von denen stimmt vielleicht das Gegenteil. Aber das ist nicht der Punkt. Der Punkt ist, dass Du hoffentlich Ideen und Mut bekommst, mit mehr Selbstvertrauen Deine eigenen Entscheidungen zu treffen. Ein Tipp aus der Hirnforschung: In unserem Gehirn gibt es Neuronenschichten, die für die pure Wahrnehmung zuständig sind, und andere, die dafür zuständig sind, aus den wahrgenommenen Daten bzw. Empfindungen logische Erklärungen zusammenzubauen, die uns beim Entscheiden helfen sollen. Außerdem bilden sich Dein Wollen, Deine Wertvorstellungen, Deine Bedürfnisse usw. in anderen Hirnarealen ab, als die logischen Gedankenketten. Falls Du feststellst, dass Du Dir zu viele Dinge schönredest oder „gruseligredest“, anstatt die Fakten und ein gewisses Gesamtbild genau wahrzunehmen, dann kann Dir Achtsamkeits-Meditation helfen. Sie hat das Ziel, die Impulse aus den verschiedenen Gehirnteilen zusammenzubringen zu einem stimmigen Ganzen.

Heute habe ich einen längeren Spaziergang durch den Engl. Garten gemacht. Ich brauche das, um einfach runterzukommen, meine Gedanken zu ordnen oder um auf neue Ideen zu kommen. Auf dem Weg dorthin bog ich in einer kleinen Schwabinger Straße ab, weil ich sah, dass dort eine Ladeneinheit umgebaut wurde. Und ich interessiere mich immer sehr für sowas, auch um evtl. einen noch idealeren Platz für mein Gesangsstudio zu finden. Es war niemand auf der Baustelle, so ging ich in ein kleines Lokal daneben, das zwar offiziell geschlossen war, aber einige Menschen saßen dort und redeten miteinander. Ich fragte nach den Eigentümern oder Vermietern. Wir kamen ins Gespräch. Es stellte sich heraus, dass eine Dame die Köchin in dem Lokal war und sie erzählte mir, dass sie leidenschaftlich gern singe. Sie erzählte, manchmal würde sie sich in ihrem Bad einschließen, das Internetradio aufdrehen und bis zu einer Stunde mitsingen. Es würde sie total befreien, sie wäre dann völlig entspannt und alles würde sich in ihr lösen. Sie sei anschließend absolut glücklich. Ja, darüber haben wir ja schon gesprochen, dass Singen Glücksgefühle erzeugt. Aber was genau passiert währenddessen im Gehirn? Du hast sicher schon aus meinen Podcast-Episoden gehört, dass Singen den ganzen Menschen beansprucht – Körper, Geist und Seele. Musik und Singen im Besonderen verbindet aber auch die beiden Gehirnhälften miteinander. Es entstehen neue Vernetzungen im Gehirn. Musikergehirne sehen z.B. komplett anders aus, als die von Nichtmusikern. Man hat festgestellt, dass bei Musikern beide Gehirnhälften viel mehr verbunden sind. Hier kommen so viele Reize zustande wie sehen, hören, fühlen, räumlich sehen, Noten umsetzen, Rhythmus  u.v.m. Dabei gibt es eben kein spezielles Musikzentrum. Sondern es werden immer andere Bereiche im Gehirn positiv gereizt. Würde man seinem eigenen Gehirn beim Erlernen eines neuen Instrumentes zuschauen können, würde man sehen, dass bereits nach 20 Minuten erste neue Netzbahnen gelegt werden. Beim Singen wird dann noch mehr das Sprachzentrum gefördert. Die linke Gehirnhälfte ist normalerweise für die Sprache zuständig. Wird hier z.B. durch Schlaganfall das Gehirn geschädigt, fällt unser Sprachzentrum aus. Wir haben Mühe, etwas zu artikulieren. Durch bildgebende Verfahren konnte man feststellen, dass es beim Singen „zu einer stärkeren Aktivierung der Vokaltrakt-Regionen sowie zu einer größeren Dominanz in rechtshemisphärischen Hirnarealen kommt“. So Dr. Boris Kleber von der Universität Tübingen. Die Neurowissenschaften haben auch das bewiesen, was meine Lehrerin mir sagte und  ich schon lange meinen Schülern immer wieder predige: Denke den Ton vor und deine Stimmbänder führen ihn richtig aus. Dabei sage ich, stelle dir vor, er ist direkt auf Augenhöhe, auch wenn es ein vermeintlich hoher Ton ist. Das Gehirn lässt sich durch deine Gedanken täuschen. Es ist im Grunde alles eine innere Vorstellung. So fördert Singen auch die Visualisierung. Und das mentale Training. Ich habe z.B. häufig meine Rollen gelernt, in dem ich sie nur gedacht habe. Ich habe in Gedanken gesungen, ich habe die Regieanweisungen in Gedanken gemacht und mir das Gefühl, das ich in der Situation geistig vorgestellt. Du musst nicht immer laut sprechen oder singen, du kannst das genauso gut einfach in der geistigen Vorstellung machen. In einem Versuch mit einer Sängerin konnte Dr. Kleber und sein Team feststellen, dass nahezu identische Aktivierungsmuster im Gehirn entstanden, egal ob das Stück, in dem Fall war es „Caro mio ben“, richtig gesungen oder nur in Gedanken gesungen wurde. Musik und Gesang fördern den ganzen Menschen. Deshalb ist es auch so schade, dass heutzutage in den Kitas und Schulen das Singen immer weniger Platz bekommt. Ich muss das leider immer wieder sagen. Singen fördert das Erlernen von Sprachen, die Kommunikation untereinander und zusätzlich stärkt es die Gesundheit. „Musik macht Kinder kooperativer“, sagt Professor Dr. med. Altenmüller. Eckart Altenmüller, Neurologe und Musikmediziner, von der Hochschule für Musik, Theater und Medien in Hannover sagt weiter: "Singen ist eine sehr anspruchsvolle Aktivität, die viele Hirnbereiche beansprucht … Und deshalb ist es ein regelrechter Entwicklungsbeschleuniger." Aber nicht nur Kindern bringt Singen einen enormen Nutzen. Alzheimer-Patienten erhalten zumindest teilweise durch das Singen von bekannten Liedern die Erinnerung an bestimmte Situationen wieder. Stotterer haben über den Gesang keinerlei Probleme mit der Sprache und Schlaganfall-Patienten lernen über das Singen, wieder zu sprechen. Also sing bis der Arzt kommt … Likes, Teilen und Feedback sind willkommen. Und natürlich freuen wir uns auch über Kommentare und wenn der Beitrag gefallen hat über eine 5*-Rezension. :) Hier erfährst du mehr über mich: Gesang München Stimme - Klang - Haltung Folge mir auf Facebook: Stimme-Klang-Haltung

In der vorliegenden Arbeit wurden Verhaltenskontrollprozesse gesunder, erwachsener Probanden im Alter von 18 bis 65 Jahren mittels 32-Kanal-EEG-Datenerhebung untersucht. Ziel war es, mit freien Entscheidungen assoziierte Veränderungen ereignis-korrelierter Potenziale sowie Unterschiede zwischen instruierter und freiwilliger Reaktionen im Vergleich zwischen jüngeren und älteren Probanden zu beschreiben. Hierzu nahmen insgesamt 35 Probanden (18 jüngere und 17 ältere Personen) an einem modifizierten auditorischen Go-/NoGo-Experiment mit Tastendruck teil. Dabei wurden 480 Stimuli, bestehend aus je einer von fünf möglichen Tonkombinationen, dargeboten, die entweder eine instruierte oder eine freiwillige Reaktion erforderlich machten bzw. eine Kontrollbedingung darstellten. Während des Experiments wurden Verhaltensdaten und ereignis-korrelierte Potenziale aufgezeichnet, nach Abschluss des Experiments wurden zusätzlich motivationale Aspekte mit einem Fragebogen erfasst. Entgegen den Erwartungen zeigten sich beim Vergleich der Leistungsdaten (Reaktionszeiten, Richtigkeit der instruierten Reaktionen, Häufigkeit der freiwilligen Entscheidungen) keine Unterschiede zwischen den jüngeren und älteren Probanden. Auffällige Befunde bei Entscheidungsbedingungen betrafen vor allem die parietalen N1-Amplituden im Vergleich älterer zu jüngeren Probanden. Hierbei zeigte sich bei N1-Amplituden der älteren Probanden- gruppe eine signifikant deutlichere Negativität in parietalen Abschnitten. Die Amplituden der P3a waren bei älteren Probanden signifikant niedriger als bei jüngeren Probanden. In der Korrrelationsanalyse zeigte zunehmendes Alter niedrigere Amplituden der P3a in parietalen und der P3b in zentralen Hirnregionen. Die Entscheidung zum freiwilligen Tastendruck unterschied sich elektrophysiologisch nicht von der Entscheidung, freiwillig den Tastendruck zu unterlassen. Allerdings konnten bei der jüngeren Probandengruppe niedrigere P3a- und P3b-Amplituden bei der Entscheidung zum Tastendruck gegenüber der Entscheidung gegen den Tastendruck gezeigt werden, was sich bei älteren Versuchspersonen nicht zeigte. Insgesamt schien die Art der Entscheidung keinen bzw. einen geringen Einfuss auf die neurobiologische Reaktion zu haben. Insgesamt scheinen Alterseffekte neuronaler Korrelate von Entscheidungen parietale Hirnabschnitte zu betreffen und vorrangig im Zusammenhang mit dem frühen ereignis-korrelierten Potenzial N1 sowie den späten Potenzialen P3a und P3b zu stehen. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese, dass es elektrophysiologische, altersabhängige Unterschiede bei Entscheidungen gibt. Ferner ergeben sich Hinweise auf einen Schwerpunkt in zentro-parietalen Hirnarealen mit Einfuss auf N1 und P3a/P3b.

Ziel der Arbeit war die Untersuchung exekutiver Funktionen, in diesem Fall der Inhibition und der Volition, also der freien Entscheidung mittels simultaner EEG- und fMRT-Datenerhebung. Mit dem EEG lassen sich Datensätze mit einer hohen zeitlichen Auflösung generieren. Als neurophysiologisches Korrelat auf einen Stimulus erhält man sog. Ereignis korrelierte Potentiale (EKPs), die nach einer bestimmten Zeitdauer nach Stimuluspräsentation auftreten. Die räumliche Auflösung dieser Methode ist jedoch stark limitiert. Andererseits erhält man mit der fMRT Datensätze mit einer hohen räumlichen, jedoch geringen zeitlichen Auflösung. Mittels einer neuen Methode, der sog. Single-Trial-Koppelung können Datensätze generiert werden, die beide Modalitäten miteinander vereinen. Somit können Rückschlüsse über die zeitliche Aktivierung von Hirnarealen gezogen werden.

Zum heutigen Stand der Forschung gibt es, außer der vorliegenden Arbeit, keine funktionellen Kernspinstudien über kortikale Aktivierungen, welche durch Effekte des multimodalen Stimulus Nikotin auf das olfaktorische und das trigeminale System hervorgerufen werden. Appliziert man Nikotindampf in niedrigen Konzentrationen auf die nasale Mukosa, so ruft es Geruchsempfindungen, die durch das olfaktorische System vermittelt werden, hervor. In höheren Konzentrationen ruft Nikotin zusätzlich ein Brennen oder Stechen in der Nase hervor, welches durch das trigeminale System vermittelt wird. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war, die Hirnaktivierungen nach intranasaler Stimulation von S(-)-Nikotin in niedrigen, olfaktorisch leicht überschwelligen versus hohen, trigeminal leicht überschwelligen Konzentrationen zu vergleichen. Zuerst wurden die individuellen Geruchs- und Schmerzschwellen von Nikotin von jeweils 30 gesunden Gelegenheitsrauchern mittels PC-kontrolliertem Olfaktometer bestimmt. Danach wurden funktionelle Kernspinuntersuchungen mit einem 1,5 Tesla Magnetresonanztomographen während der Applikation von intranasalen Nikotinreizen in olfaktorisch und trigeminal leicht überschwelligen Konzentrationen durchgeführt. Nach den Bildgebungsexperimenten nahm ein Teil der Probanden an einem weiteren Experiment teil. Während dieses Experiments sollten die Probanden die Intensität der olfaktorischen und trigeminalen Wahrnehmung während intranasaler Nikotinstimulation außerhalb des Magnetresonanztomographen bewerten. Dabei wurden die gleichen Stimulationsparadigmen verwendet wie während der Bildgebungsexperimente. Obwohl die subjektive Wahrnehmung von Nikotindampf in niedrigen und hohen Konzentrationen sich deutlich voneinander unterschied, konnten Aktivierungen in nahezu gleichen Hirnarealen in beiden Experimenten gefunden werden. Diese Hirnareale entsprachen Arealen, von denen bekannt ist, dass sie für die olfaktorische Informationsverarbeitung zuständig sind, aber auch Arealen, die spezifisch für die Verarbeitung von schmerzhaften Reizen sind. Die Ergebnisse zeigen, dass sowohl das olfaktorische, als auch das trigeminale System während chemosensorischer Wahrnehmung von Nikotindampf aktiviert werden und dass es nicht möglich ist, olfaktorische von trigeminalen Effekten zu trennen, indem man die Stimuluskonzentration variiert. Die Aktivierungen von olfaktorischen und trigeminalen Arealen nach chemosensorischer Stimulation mit verschiedenen Nikotinkonzentrationen sind weitgehend unabhängig von der wahrgenommenen Intensität der Stimuli.

Das Ziel unserer Studie war die Entwicklung eines methodischen Ansatzes zur quantitativen Evaluierung und Analyse der Bildqualität diagnostischer Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI) unter Verwendung paralleler Bildgebung (PAT) bei 1.5 T und 3.0 T MR-Tomographen. Im Rahmen einer prospektiven Studie wurden 26 gesunde Probanden (14 w, 12 m, mittleres Alter 33 J) an einem 1.5 T MRT-Gerät und einem 3.0 T MRT-Scanner des gleichen Herstellers untersucht. Es wurden standardisierte diffusionsgewichtete Aufnahmen mittels einer Spin-Echo EPI-Sequenz angefertigt, unter Verwendung zweier verschiedener Voxel-Größen (1.8×1.8×3.6 = 11.7 mm³ und 2×2×2 = 8 mm³) sowie dreier verschiedener Averages mit 8, 4 und 2 Mittelungen bei vergleichbaren Sequenparametern bei beiden Magnetfeldstärken. Eine parallele Bildgebung mittels eines GRAPPA-Rekonstruktionsalgorithmus mit Beschleunigungsfaktoren von 2 und 3 wurde eingesetzt. Nach Wiederholung der Bildakquisitionen wurde das Signal-zu-Rausch-Verhältnis (SNR) anhand von Differenz-Bildern ermittelt. Die Region-of-Interest-basierte (ROI) quantitative Analyse wurde mittels am Scanner implementierter Software durch Positionierung der ROIs in drei verschiedenen Hirnarealen bestimmt. Für jede ROI wurden Mittelwert, Standardabweichung und Pixelanzahl bestimmt. Um die inhomogene Verteilung des Rauschens bei Einsatz paralleler Bildgebung zu berücksichtigen, wurden SNR-Verhältnisse anhand der Standardabweichung in den Differenz-Aufnahmen berechnet. Nach Normalisierung der Ergebnisse auf das SNR-Verhältnis der anisotropen 11.7-mm³ Messungen mit 8 Mittelungen bei 1.5 T, konnte ein SNR-Verhältnis von 178,2% für die gleiche Sequenz bei 3.0 T gemessen werden. Die SNR-Verhältnisse der Messungen mit 2 Mittelungen unterschieden sich deutlich mit 50,8% für Messungen bei 1,5 T bzw. 94,1% bei 3.0 T. Für Messungen bei isotroper Auflösung und 4 Mittelungen betrugen die entsprechenden Werte 49,9% bei 1,5 T und 95,2% bei 3.0 T. Die DTI-Bildgebung bei 3.0 T erzielt bessere Bildqualität bezüglich des Signal-zu-Rausch-Verhätnisses im Vergleich zu 1.5 T. Das gleiche SNR wie bei 1.5 T kann bei 3.0 T erreicht werden, hier jedoch mit erhöhter isotroper Auflösung und reduzierter Messzeit (4 Mittelungen anstelle von 8 Mittelungen). Damit sind die notwendigen Voraussetzungen gegeben, um höher aufgelöste Darstellungen von morphologisch veränderten Hirnveränderungen anzufertigen und gleichzeitig die Untersuchungszeit zu verkürzen. Desweiteren ist zu erwarten, dass auch die Darstellung von Hirnbahnen der weißen Substanz (Fibertracking) durch diese Erkenntnisse weiter verbessert werden kann. Um eine genauere Quantifizierung und eine exaktere Erfassung von Veränderungen mittels DTI zu erzielen, sollte diese Untersuchung, soweit verfügbar, bei 3 Tesla durchgeführt werden.

Die vorliegende Arbeit hat die Bedeutung von Leukozyten-Endothelinteraktionen bei der globalen zerebralen Ischämie zum Thema. Weiße Blutkörperchen besitzen ein enormes pathophysiologisches Potenzial, das bei Überaktivierung oder Fehlregulation für viele Symptome von Patienten mit entzündlichen Erkrankungen und für den Untergang von Gewebe verantwortlich ist. Leukozyten sind Mediatorzellen des sekundären Gewebeschadens bei der Ischämie und nachfolgenden Reperfusion, wie für viele Organe gezeigt wurde. Auch bei der globalen zerebralen Ischämie wird eine pathogenetische Rolle von Leukozyten – bislang kontrovers – diskutiert. Zahlreiche Befunde sind aus klinischen und experimentellen Studien hervorgegangen, die sowohl für als auch gegen eine Beteiligung von aktivierten Leukozyten am ischämischen Hirnschaden sprechen. Die Bedeutung von Leukozyten-Endothelinteraktionen und von Veränderungen der zerebralen Mikrozirkulation sind in diesem Zusammenhang nach wie vor nicht geklärt. Das Ziel der vorliegenden Arbeit war daher, das Verhalten von Leukozyten und die zerebrale Mikrozirkulation bei der globalen zerebralen Ischämie zu untersuchen, einschließlich der morphologischen und funktionellen Auswirkungen von pathologischen Veränderungen. Für diese Untersuchungen wurde erstmals ein chronisches Modell der globalen zerebralen Ischämie mit Mongolischen Wüstenrennmäusen etabliert, das die Quantifizierung von Parametern der Mikrozirkulation, insbesondere von Leukozyten-Endothelinteraktionen, ermöglichte, sowie von funktionellen Defiziten und von Nervenzelluntergängen. Die Präparation eines geschlossenen Schädelfensters mit Erhalt einer intakten Dura mater und die einfache, wenig traumatische, extrakranielle, reversible Unterbindung beider Halsschlagadern zur Induktion der Ischämie erlaubte das Überleben der Versuchstiere. Somit konnte die intravitale Fluoreszenzmikroskopie zur Analyse der zerebralen Mikrozirkulation mit der Erhebung morphologischer Parameter anhand histologischer Untersuchungen und von funktionellen Defiziten bei denselben Versuchstieren unter chronischen Bedingungen kombiniert werden. Die beidseitige, 15-minütige Karotisokklusion führte zur ausgeprägten Ischämie des Großhirns gefolgt von einer, auch in anderen Untersuchungen beschriebenen, typischen postischämischen Hyper- und verzögerten Hypoperfusion des Gehirns. Diese Änderungen der Hirndurchblutung konnten in enger Korrelation mit Laser-Doppler Fluxmetrie und Bestimmung der arteriovenösen Transitzeit bestätigt werden. Die einfache Berechnung der arteriovenösen Transitzeit wurde als Verfahren validiert die regionale Durchblutung wiederholt und ohne Traumatisierung durch Intravitalmikroskopie zu bestimmen. Die globale zerebrale Ischämie führt zu einer eher kurzen Aktivierung von Leukozyten-Endothelinteraktionen mit stetem Anstieg der Zahl rollender und adhärenter Leukozyten in postkapillären Venolen in der frühen Reperfusionsphase bis 3 Stunden nach dem Insult. Sechs Stunden nach Reperfusionsbeginn nahm die Leukozytenaktivierung wieder ab, nach 7 Stunden war sie auf das Niveau von Kontrolltieren abgefallen. Die Aktivierung war unabhängig vom Status der mikrovaskulären Perfusion; sie konnte in den histologischen Schnitten mit Leukozyten-spezifischer Färbung auch in den tiefen, parenchymatösen Strukturen nachgewiesen werden. Unter Kontrollbedingungen fanden in den Hirngefäßen keine Interaktionen von Leukozyten mit dem Endothel statt, eine weitere Beobachtung, die wie der Erhalt der Blut-Hirnschrankenintegrität für die Qualität des Modells spricht. Ein andauernder Verschluss von Kapillaren durch Leukozyten – Plugging – konnte nicht beobachtet werden. Ebenso wenig wurde eine Veränderung der Zahl perfundierter Kapillaren in der postischämischen Phase gefunden, die Kapillardichte blieb nach dem ischämischen Insult unverändert. Eine globale Ischämie des Gehirns führt zu neurologischen Defiziten, Änderungen des Verhaltens und zu einer Abnahme des Körpergewichts. Vier Tage nach Insult wurde ein erheblicher Untergang von selektiv vulnerablen Nervenzellen im Kortex, Hippocampus und Striatum festgestellt, wobei das Ausmaß des Zellverlusts im Kortex mit dem Auftreten der funktionellen Ausfälle korreliert war. Ein statistischer Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Leukozytenaktivierung und des neurologischen Defizits oder dem Verlust an Körpergewicht konnte nicht festgestellt werden. Ebensowenig konnte bestätigt werden, dass vermehrtes Vorkommen von Rollern und Stickern den ischämischen Gewebeschaden vergrößert. Im Gegenteil – wider alle Erwartungen – war das Ausmaß der Leukozytenaktivierung direkt proportional zur Anzahl überlebender Neurone in vulnerablen Hirnarealen. Dieser Zusammenhang war als Trend in fast allen Hirnarealen erkennbar und erreichte in einigen sogar signifikantes Niveau. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit zeigen, dass die globale zerebrale Ischämie Leukozyten-Endothelinteraktionen aktiviert – allerdings nur vorrübergehend. Eine Beteiligung der Leukozytenaktivierung an der postischämischen Minderperfusion des Gehirns war nicht nachweisbar. Die Ausgangshypothese, dass aktivierte Leukozyten den ischämischen Hirnschaden verstärken, konnte nicht bestätigt werden. Das Vorliegen eines statistischen Zusammenhangs zwischen dem Ausmaß der Leukozytenaktivierung und der Zahl von überlebenden Nervenzellen könnte neue Hypothesen generieren; z. B. könnten aktivierte Leukozyten neuroprotektive Eigenschaften haben und/oder regenerative Prozesse im postischämischen Gehirn unterstützen. Zusammengefasst kommt es in diesem experimentellen Modell einer globalen zerebralen Ischämie beim Gerbil zu einer transitorischen Aktivierung von Leukozyten-Endothelinteraktionen, jedoch ohne dass dadurch der sekundäre Hirnschaden verstärkt würde. Diese Beobachtung ist neu – sie kann hierzu vorliegende widersprüchliche Befunde über die Bedeutung von Leukozyten-Endothelinteraktionen bei der globalen Ischämie besser verständlich machen.

Eine Mehrzahl der HIV-1 infizierten Patienten entwickeln im Laufe ihrer Erkrankung neurologische Symptome. Die Pathophysiologie der HIV-1 Enzephalopathie, verursacht durch eine HIV-1 assoziierte Neurodegeneration, ist nicht vollständig geklärt, da Nervenzellen gegen eine HIV-1 Infektion resistent sind. In Abwesenheit einer HIV-1 Infektion der Nervenzellen ist es wahrscheinlich, dass die Neurodegeneration bei der HIV-1 Enzephalitis verursacht wird durch einen indirekten Mechanismus, ausgehend von Faktoren, die von virusinfizierten Monozyten/Makrophagen freigesetzt werden. Das Cytokin Interleukin-1 wird als einer dieser Faktoren in Betracht gezogen. Einige Studien zeigten den vermehrten Nachweis von Interleukin-1 in HIV-1 infizierten Zellkulturreihen sowie in Hirngewebe von HIV-1 infizierten Personen. Das Ziel dieser Studie ist es, das Vorhandensein von Interleukin-1 in Hirngewebe von HIV-1 infizierten Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe direkt nachzuweisen. Immunhistochemische Untersuchungen mittels eines Interleukin-1-Antikörpers erfolgten an 27 Gehirnen von HIV-1 infizierten Patienten und an 11 Gehirnen einer Kontrollgruppe. Untersucht wurden fünf Areale der Großhirnrinde (frontal, fronto-orbital, parietal, temporal, occipital) und die Bereiche der Basalganglien, des Thalamus, des Mittelhirns, der Pons, der Medulla oblongata und des Kleinhirns. Die Auswertung erfolgte lichtmikroskopisch in den Laminae I bis VI des Cortex cerebri und in den entsprechenden Bereichen der weißen Substanz. Auch in den übrigen oben genannten Hirnarealen erfolgte die Auswertung getrennt nach grauer und weißer Substanz. Bei der statistischen Auswertung der Daten hinsichtlich der Unterschiede im Nachweis von Interleukin-1 in HIV-1-Gehirnen im Vergleich zu Gehirnen der Kontrollgruppe zeigten sich folgende Befunde: Interleukin-1 ließ sich immunhistochemisch in Astrocyten und Nervenzellen nachweisen. Im Großhirn zeigte sich ein hoch signifikanter Unterschied im Nachweis der Anzahl von immunpositiven Astrocyten in Lamina I des Parietallappens, des Temporallappens und der fronto-orbitalen Region sowie in der weißen Substanz des Parietallappens. Signifikante Unterschiede bestanden auch in Lamina I des Occipital- und Frontallappens und in den Laminae II- VI des Paritallappens sowie in der weißen Substanz des Temporal-, Occipital- und Frontallappens. Im Mittelhirn, in der Brücke, in der Medulla oblongata, im Nucleus olivaris, im Kleinhirn, im Nucleus dentatus und in der Capsula interna ließ sich in den HIV-1-Gehirnen jeweils ein hoch signifikanter Unterschied beim Nachweis von IL-1-positiven Astrocyten im Vergleich zur Kontrollgruppe darstellen. Im Frontallappen war die Anzahl IL-1-positiver Nervenzellen in HIV-1-Gehirnen signifikant höher als in jenen der Kontrollgruppe. Zusammenfassend zeigen die Daten der vorliegenden Arbeit eine signifikant erhöhte Darstellung von IL-1 in Astrocyten sowie in Nervenzellen in unterschiedlichen Regionen des Gehirns. Die Ergebnisse unterstützen die Hypothese der indirekten Schädigung des Nervensystems durch HIV-1, bei der Cytokine, wie Interleukin-1, eine entscheidende Rolle spielen.