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Wie das kindliche Gehirn die Welt entdeckt – Entwicklung verstehen In dieser Folge tauchen wir in die Entwicklung des kindlichen Gehirns ein: Wie entstehen neuronale Verbindungen? Welche Rolle spielen Sinnesreize, Bindung und Umwelt? Und was bedeutet das für Eltern und Fachkräfte? Diese Episode bietet spannende Einblicke in die Reifung des Stammhirns, Kleinhirns und Großhirns sowie die Entwicklung des vestibulären, visuellen und propriozeptiven Systems. Themen dieser Episode: ✔ Aufbau und Struktur des kindlichen Gehirns – Stammhirn, Kleinhirn, Großhirn ✔ Meilensteine der Gehirnentwicklung von der Schwangerschaft bis zum Schulalter ✔ Die Bedeutung von Sinnesreizen (vestibulär, visuell, propriozeptiv) ✔ Wie Bindung und Umwelt die Gehirnentwicklung beeinflussen ✔ Praktische Tipps für Eltern und Fachkräfte zur Förderung einer gesunden Gehirnentwicklung

DER SCHWABE WILLS NOCH EINMAL WISSENEine mysteriöse Kraft hat den Mond aus seiner Umlaufbahn gestoßen und schickt ihn auf Kollisionskurs mit der Erde. Das Leben, wie wir es kennen, droht für immer ausgelöscht zu werden. Nur wenige Wochen vor der herannahenden Katastrophe ist die ehemalige Astronautin und NASA-Offizierin Jo Fowler (Haley Berry) überzeugt zu wissen, wie sie die Menschheit retten kann. Doch nur zwei Mitstreiter sind auf ihrer Seite: Astronaut und Ex-Kollege Brian Harper (Patrick Wilson) und der Verschwörungstheoretiker K.C. Houseman (John Bradley). Das kleine Team startet zu einer allerletzten Mission ins Weltall und macht eine unglaubliche Entdeckung: Unser Mond ist nicht das, was wir immer glaubten… (LEONINE Distribution)Das neue Jahr beginnt mit einer Vollkatastrophe: Der Mond hat Kurs auf die Erde genommen! Aber wer hat Schuld daran? Hat Elon Musk mit seinem Dummdödel-Geblubber irgendwelche Aliens verärgert, die jetzt die Menschheit ausrotten wollen? Nein, viel schlimmer: Roland Emmerich wollte es mit MOONFALL noch einmal wissen.Der schwäbische Pate des Katastrophenfilms hat mit Werken wie INDEPENDENCE DAY, THE DAY AFTER TOMORROW oder 2012 bekanntlich schon die ganze Welt in Schutt und Asche gelegt... aber den Mond hat er bisher unerklärlicherweise vergessen. MOONFALL hat alles, was ein typischer Emmerich braucht: Nervige Heldenfiguren, vergessenswerte Nebenhandlungen und jede Menge Alien-Rumspinnerei. ABER: Rein wissenschaftlich betrachtet ist MOONFALL näher an der Realität als irgendwelche kuriosen N-TV-Reportagen.Aber wieso wollte niemand MOONFALL im Kino sehen? Und warum sind echte Katastrophenfilme eine bedrohte Art? Der Trashtaucher kommt seinem Bildungsauftrag nach und bombadiert euer Kleinhirn mit allen Fakten, die ihr wissen müsst!- - -Feedback, Verbesserungen, Wünsche? Gerne hier zurückmelden!Unterstützen: Join the Trash-Gang | Merch-Shop | Kaffeekasse (Ko-Fi) | Plaion Pictures Shop (Affiliate) |Auphonic-Credits spendenAbonnieren: iTunes | Spotify | Amazon Music | Google Podcasts | RSSFolgen: Youtube | Instagram | Facebook Intro-/Outro: Aidan Finnegan (https://soundcloud.com/triadaudioofficial)

Klein, aber oho: Das Kleinhirn weist mehr Neuronen auf, als sein Großhirn-Gegenpart und übernimmt zentrale Aufgaben für die Koordination und Bewegungsabläufe. Frank und Moritz verlieren zwischen den Hirnlappen und Fissuren nicht die Orientierung und führen euch zielsicher durch das Cerebellum. Übrigens: Schickt uns eure Fragen und euer Feedback zum Podcast gerne an: podcast@doccheck.com

Wir sind wieder da und die 62. Folge wird Euch präsentiert von: UNS, Ihr kleinen Trading Card Mäuse.Es ist SO VIEL passiert in den letzten Wochen und das wollen wir Euch gebündelt ins Kleinhirn drücken.Urlaub, gesundheitliche Probleme, persönliches Aufräumen, neuer TCG Laden in der Stadt und vieles mehr.Nachdem Small Talk besprechen wir auch, was wir in dieser kreativen Sommerpause uns so besprochen haben, lassen die Vergangenheit Revue passieren, präsentieren den Status Quo und was wir für die Zukunft so alles in petto haben.Dazu gibt es dann noch Eure Rezensionen und einen XXL-Empfehlungsteil.Lehnt Euch zurück und genießt über eine Stunde puren O(h)rgasmus -> Jupp, die Witze sind immer noch schlecht ;)Viel Spaß damitKontakt zu uns:www.mulligan-podcast.demail@mulligan-podcast.deSocial Media:Instagram: https://www.instagram.com/mulligan_podcast/X: https://twitter.com/PodcastMulliganFacebook: https://www.facebook.com/profile.php?id=100086306837564Plattformen, wo man uns hören kann:https://mulligan-podcast.de/platforms

DIE DÜNNE LINIE ZWISCHEN SCIENCE-FICTION UND SCIENCE-FACT„Die Raumkapsel von Frank Douglas schlägt in einer abgelegenen Region der USA ein, doch von dem Insassen gibt es keine Spur. Dennoch kommt es bald zu mysteriösen Todesfällen, ein riesiges, radioaktiv verseuchtes Monster geht offenbar in der Gegend um und meuchelt was das Zeug hält.Colonel Steve Connors muß sein Möglichstes tun, um den Eindringling von der Bevölkerung fernzuhalten, ehe noch Schlimmeres passiert...“ (Inhaltsangabe ofdb)Show, don't tell - eine Lehrformel, die selbst jeder Fernuni-Filmemacher von Beginn an ins Kleinhirn gehämmert bekommt. Blöd nur, dass das Bill Rebane nie an einer Filmschule war...Trotzdem hat der gebürtige Lette es geschafft, den Genrefilm zwischen den 1960er und 1980er-Jahren immens zu beeinflussen: ob als Lehrstück, wie man es NICHT macht oder doch mit einigen überraschenden, weil unorthodoxen Stilmitteln. Sein Herz schlug ganz klar für das Monster- und Sci-Fi-Kino der 30er, gepaart mit einer Affinität für Alfred Hitchcock - eine tödlich-unterhaltsame Mischung.1965 nahm Rebanes Karriere seinen Anfang, dabei war er nicht mal an der Fertigstellung von MONSTER A GO-GO beteiligt. Denn Rebane hatte zwar Anfang der 60er mit den Dreharbeiten begonnen, musste jedoch bald aus finanziellen Nöten den Stecker ziehen. Ein Glück, dass er mit Herschell Gordon Lewis, dem "Godfather of Gore", befreundet war, der Rebanes vorhandenes Filmmaterial aufkaufte und mit Nachdrehs ergänzte... sowie mundgemachten Soundeffekten für Telefone. Ein echtes Patchwork-Kunstwerk der Trashigkeit, im Guten wie im Üblen.Erfahrt alles zu MONSTER A GO-GO in dieser Episode vom Trashtaucher-Podcast!--- Feedback, Verbesserungen, Wünsche? Gerne hier zurückmelden!Unterstützen: Merch-Shop | Kaffekasse (Ko-Fi) | Koch Films Shop (Affiliate)Abonnieren: iTunes | Spotify | Amazon Music | Google Podcasts | RSSFolgen: Youtube | Instagram | Facebook | Twitter---Intro-/Outro-Song: © Aidan Finnegan (https://soundcloud.com/triadaudioofficial)Bildmaterial: © Arrow Video

Leute, diesmal kommen wir direkt vom Haushügel ins Studio, die Skier noch an den Füßen, den Schnee als Schaum vor dem Mund, drehen noch eine Schwabenrunde und setzen uns dann mit Anlauf hinter die Mikrofone, um eins oder sogar zwei klarzustellen. Ansagen aus dem Abseits, Zwischenrufe für die Zweifler. So öffnen wir den Kofferraum und erlauben einen unverstellten Blick auf 100 Kilo Seelengepäck. Mindestens, weil sich da nämlich richtig was angesammelt hat. Seit Katar, jetzt über den viel zu langen Januar. Und so denken wir uns hinein in die Gefühlslage der Bayern, in das Kleinhirn der Großverdiener, schauen mit den Augen des Torhüters auf die Debatten der vergangenen Wochen. Erst die Binde, dann der Bruch. Erst Fuckfinger aus dem Fürstentum, dann Muskelspiele der Chefetage. Unterschenkel durch, Torwarttrainer weg. Also Gehhilfen ohne Gehilfe. Alles bisschen viel für Manuel Neuer, der ja eher ohnmächtig zusehen musste, wie andere seinen Strafraum besetzen, bis er tatsächlich die Beherrschung verlor und mal eben krachend dazwischen gehauen hat, mit dem ganz großen Reklamierarm. Die Antworten kamen natürlich sofort. Von Brazzo und vom tobenden Titan. Vor allem aber lautstark aus dem Lager der Ehemaligen, aus dem Unterholz der Tränensackgesichter. Da nämlich meldeten sich all jene Leitwölfe, die so gern noch mitheulen würden, die aber, Pfeifen im Walde, schon lange nicht viel mehr sind als ein müdes Echo vergangener Kämpfe. Didimansplaining. Sie waren außer sich. Sie konnten das alles nicht fassen. Als hätte ihnen Deutschlands Nummer eins eine echte Nummer zwei auf den Teppich gelegt. Nun ja. Allein für die Kommentare danach hatte sich das Gespräch davor schon gelohnt. Wir jedenfalls waren für jede Zeile dankbar. Oder um es mit Werner Kampmann zu sagen: Manu, die rote Karte zahl‘n wir! Und wer jetzt noch wissen will, wieso Manuel Neuer in Russland deutlich besser schlafen konnte als in Brasilien und was das Momentum in Dortmund mit der Stimmung auf dem Betzenberg zu tun hat, der möge doch bitte reinhören. In diese neue Folge. FUSSBALL MML - denn alles andere ist nur Schadensbegrenzung. Viel Spaß!

Leute, in dieser Woche sind wir die wirklich ganz weiten Wege gegangen. Denn während Maik, der als Hoeneß-Double und Oligarchen-Liebchen am Tegernsee logiert, die Genugtuung des späten Ausgleichs noch hörbar in der Stimme trug, durften sich Micky und Lucas am Hamburger Stadtrand mal ganz aus der Nähe anschauen, wie unsere ganz eigene Schnapsidee langsam Wirklichkeit wird. Wir machen ja jetzt Spirituosen, machen Wodka, Gin, Korn. Mit den natürlich passenden Namen. Uwe Wacholder, Rüdiger Vollkorn und Wolfram Wottka. Unsere persönlichste Dreierkette. Weshalb wir diesmal live aus der Destille gesendet haben. Mit mehr Prozenten als die SPD in Niedersachsen. Ein Brennpunkt also im eigentlichen Sinne, mit klarer Kante und ordentlich Wumms im Abgang. So ging es hinein in die Geschichten dieses Wochenendes, in die letzten Minuten von Dortmund, in die Gesäßtasche von Deniz Aytekin, ins Kleinhirn von Oliver Kahn. Mit Nobby Dickel im Ohr und Modeste vor der Süd. Und natürlich sprachen wir über Karten und über Interviews, weil von den einen zu wenig und von den anderen zu viel gegeben wurden. Und natürlich sprachen wir über Trainer und Stürmer, weil der eine den anderen mitnehmen muss. Flick und Füllkrug. Mut zur Lücke, auch in Katar. Und weil in Stuttgart ein anderer gehen musste, nachdem ihm auch der letzte Neuner, auf den er sich in der Enge des Abstiegskampfes hätte verlassen können, abhanden gekommen war. Beim VfB, auch das gehört zur Wahrheit, waren die Augen mal wieder größer als die Diamanten. Nun ja. Am Ende jedenfalls wurde es noch mal politisch, so kurz vor Katar. Weil die Proteste im Iran jetzt auch den Fußball erreicht haben und weil die vergangenen Tage erneut gezeigt haben, dass der Fußball nicht unpolitisch sein kann. Ali Daei, Mehdi Mahdavikia, Ali Karimi - all unsere Helden von früher, einst auch zuhause Ikonen, haben sich hinter die Frauen in ihrer Heimat gestellt, Zeichen gesetzt. Gesellschaftliches Gegenpressing, das unmittelbar Folgen hatte. Daei wurde der Pass abgenommen, Mahdavikia hat das Land mittlerweile verlassen. Von Schlagzeilen begleitet. So hing die Solidarität in der Kurve, Spruchbänder und Fotos, so war der Widerstand auch im Stadion sichtbar. Das Spiel wieder Bühne. 30 Jahre nach Jugoslawien. Tatsachen. Wir liefern den harten Boden dazu. Und wenn ihr jetzt wissen wollt, wie es klingt, wenn wir aufschlagen, im freien Fall der freien Rede, dann hört unbedingt rein. In diese neue Folge, in diese letztgültig längste Nachspielzeit. FUSSBALL MML - denn alles andere ist nur nüchtern betrachtet.

Leute, seien wir doch mal ehrlich. Am Sonntag, so gegen 11 Uhr, saßen wir noch immer relativ ratlos vor unserer Açaí Bowl, weil wir einfach nicht wussten, worüber wir am Montag sprechen sollen. Über die Nations League, die fehlende Tiefe von Timo Werner, die tiefen Fehler von Serge Gnabry? Bitte nicht! Über die Krise der Bayern, die jetzt auch eine Krise der Deutschen ist? Ah, geh! Über die falschen Wechsel, die gescheiterten Experimente, die Ohnmacht des Bundestrainers? Auch nicht so richtig. Wir standen also ziemlich lustlos mit dem Rücken zur Wand. Bis das Telefon klingelte. Und Uli Hoeneß direkt in den Doppelpass durchgestellt wurde, um Andreas Rettig, dem König der Scheinheiligen, diesem Schlaumeier aus Leverkusen, seine Welt zu erklären. Der besonders heiße Draht. Denn natürlich ging es um Katar, die WM, den Wandel durch Handel, die Arbeitsbedingungen auf den Baustellen. Hoeneß hatte alles dabei, die Quervergleiche, die Reiseempfehlungen, die Zukunftsaussichten. Die ganze Tonleiter seines bayrischen Baritons. Dabei schepperte seine Stimme in der Weite des Studios, dabei dröhnte er aus allen Ecken. Ein Kaiser im Sport1-Palast, während oben in der Regie und draußen in der Chefredaktion die Korken knallten. War der Anruf vom Uli doch vor allem ein Coup, ein Quotenhit, ein echter Gassenhauer, den wahrscheinlich nicht mal ein Layla-Duett von Effenberg und Basler hätte toppen können. So wurde am Ende noch ein bisschen lauter geklatscht. Und gleich danach, Hoeneß hatte sich gerade erst verabschiedet, kamen die erhofften Reaktionen, die eingepreiste Entrüstung, das kollektive Kopfschütteln. Mission accomplished. Was bleibt, ist die Moral. Denn ein ehemaliger Präsident, der mal eben bei seinem hausgemachten Propaganda-Sender anruft, um seine Sicht auf die Dinge vor einem Millionenpublikum durch den Hörer zu drücken, das ist natürlich nicht weniger als die Trumpisierung des Sportjournalismus. Mar-a-Lago am Tegernsee. Make Bavaria Great Again. Nun ja, am Ende müssen wir es wohl deshalb genau so machen wie Hoeneß sonst nur mit den Scheichs. Und ihm auf Knien danken. Für dieses Material aus Gold, für diesen Monolog aus dem Kleinhirn der Großmannssucht, für diese punktgenaue Vorlage. Denn ohne ihn wäre es nur Fussball. Mit ihm ist es MML. Und wenn ihr jetzt noch wissen wollt, wie es klingt, wenn man trotzdem versucht, beide Seiten zu verstehen, dann müsst ihr reinhören. In diese neue Folge. Viel Spaß!

Leute, wir melden uns diesmal live aus Bocholt, um zwischen ausgestopften Frettchen und angestaubten Kuckucksuhren ein bisschen über Fußball zu sprechen. Es ist ja, man kann es nicht anders sagen, ziemlich viel passiert. Tuchel weg, Tedesco weg, Rose da! Ein Spätsommermärchen, weil da endlich Arsch auf Dose passt. Dazu Nagelsmann, dessen Outfit darauf schließen ließ, der sich nach drei Unentschieden erstmal bis Dienstag im Telekom T verstecken wird, die Kapuze tief in jenem Gesicht, das er gegen Barcelona nicht verlieren möchte. Und natürlich Max Kruse, der als mollige Dampflok von Abschaffner Kovac erst aufs Abstellgleis geschoben wurde und jetzt mit der Draisine auf dem Weg nach Berlin ist. Im Rucksack die Millionen eines sehr teuren Missverständnisses. Und weil das so viele Themen sind und weil wir wie immer wenig Zeit haben, setzen wir uns am Anfang erstmal genüsslich mit der Morgenzeitung auf's Scheißhaus der Gegenwart und gönnen uns eine ausgiebige Presseschau. Mit Schlagzeilen aus dem Kleinhirn der Schmierfinken. Bye, Bye Bayern! Union ist die Nummer 1 in Deutschland. Zum Beispiel. Oder auch: Tor-Held Richter ließ sein Sperma einfrieren. Wundervoll. Und setzen uns dann, nachdem wir unsere Hände in Unschuld gewaschen haben, gleich draußen in den Garten, wo Mario Basler schon die zweite Kippe am Brennen hat. Bisschen Sommerhausmusik vom Viererkettenraucher. Lungenbrötchen und Kaffeesätze. Dein MML. Bevor wir allerdings auch dem Mölders die Wampe tätscheln müssen, lassen wir dann doch noch thematisch die Hosen runter und machen einen Kopfsprung hinein in den handwarmen Pool aus Geschichten. Tauchen also tief ein in die Gewässer dieses Wochenendes, schwimmen zum Boden der Tatsachen, der gerade schwammig ist und aufgewühlt. Grundgedanken. Wo Hand nicht mehr Hand ist und die Gemüter überschäumen, wenn der Keller vollläuft. Der Videobeweis als letztgültige Arschbombe. Wieder Wogen, die nicht zu glätten sein werden. Und leider auch Grenzen, die überschritten wurden. In einem Strudel aus Enttäuschung und Wut, Hybris und Hass. Weil mal wieder der Mob mit im Boot sitzt. Frösche mit Trollmützen, die Fäuste am Ruder. Männer, die Regeln brechen, weil sie die Regeln nicht mehr verstehen. Dort aber, am letzten Zaun der Tribüne, hinter der Bandenwerbung, am Rande des Anstands, verläuft noch immer unsere ganz persönliche kalibrierte Linie. Und wer wissen will, wie es klingt, wenn wir auf Abseits entscheiden, drei Pfeifen mit Gischt vor dem Mund, der muss reinhören. In diese neue Folge. FUSSBALL MML, denn alles andere ist nur Auslegungssache. Viel Spaß!

Leute, wir melden uns diesmal live aus Bocholt, um zwischen ausgestopften Frettchen und angestaubten Kuckucksuhren ein bisschen über Fußball zu sprechen. Es ist ja, man kann es nicht anders sagen, ziemlich viel passiert. Tuchel weg, Tedesco weg, Rose da! Ein Spätsommermärchen, weil da endlich Arsch auf Dose passt. Dazu Nagelsmann, dessen Outfit darauf schließen ließ, der sich nach drei Unentschieden erstmal bis Dienstag im Telekom T verstecken wird, die Kapuze tief in jenem Gesicht, das er gegen Barcelona nicht verlieren möchte. Und natürlich Max Kruse, der als mollige Dampflok von Abschaffner Kovac erst aufs Abstellgleis geschoben wurde und jetzt mit der Draisine auf dem Weg nach Berlin ist. Im Rucksack die Millionen eines sehr teuren Missverständnisses. Und weil das so viele Themen sind und weil wir wie immer wenig Zeit haben, setzen wir uns am Anfang erstmal genüsslich mit der Morgenzeitung aufs Scheißhaus der Gegenwart und gönnen uns eine ausgiebige Presseschau. Mit Schlagzeilen aus dem Kleinhirn der Schmierfinken. Bye, Bye Bayern! Union ist die Nummer 1 in Deutschland. Zum Beispiel. Oder auch: Tor-Held Richter ließ sein Sperma einfrieren. Wundervoll. Und setzen uns dann, nachdem wir unsere Hände in Unschuld gewaschen haben, gleich draußen in den Garten, wo Mario Basler schon die zweite Kippe am Brennen hat. Bisschen Sommerhausmusik vom Viererkettenraucher. Lungenbrötchen und Kaffeesätze. Dein MML. Bevor wir allerdings auch dem Mölders die Wampe tätscheln müssen, lassen wir dann doch noch thematisch die Hosen runter und machen einen Kopfsprung hinein in den handwarmen Pool aus Geschichten. Tauchen also tief ein in die Gewässer dieses Wochenendes, schwimmen zum Boden der Tatsachen, der gerade schwammig ist und aufgewühlt. Grundgedanken. Wo Hand nicht mehr Hand ist und die Gemüter überschäumen, wenn der Keller vollläuft. Der Videobeweis als letztgültige Arschbombe. Wieder Wogen, die nicht zu glätten sein werden. Und leider auch Grenzen, die überschritten wurden. In einem Strudel aus Enttäuschung und Wut, Hybris und Hass. Weil mal wieder der Mob mit im Boot sitzt. Frösche mit Trollmützen, die Fäuste am Ruder. Männer, die Regeln brechen, weil sie die Regeln nicht mehr verstehen. Dort aber, am letzten Zaun der Tribüne, hinter der Bandenwerbung, am Rande des Anstands, verläuft noch immer unsere ganz persönliche kalibrierte Linie. Und wer wissen will, wie es klingt, wenn wir auf Abseits entscheiden, drei Pfeifen mit Gischt vor dem Mund, der muss reinhören. In diese neue Folge. FUSSBALL MML, denn alles andere ist nur Auslegungssache. Viel Spaß! Werbepartner dieser Folge: Stepstone: Du wolltest schon immer herausfinden, wie Du mehr verdienen kannst? Mit dem Gehaltsplaner der Jobplattform Stepstone, Schritt für Schritt zum Wunschgehalt. Finde jetzt den richtigen Job mit dem richtigen Gehalt! Zum Gehaltsplaner Ansons: Unter www.ansons.de findet ihr eine große Auswahl an stilvoller Herrenmode für jeden Styling-Typ. Kostenloser Versand, sowie Rückversand UND mit dem legendären Code 15MML gibt es zudem 15% Rabatt auf Deine Bestellung. Athletic Greens: Geh auf www.athleticgreens.com/mml und sichere Dir bei Deiner AG1 Erstbestellung einen kostenlosen Jahresvorrat an Vitamin D3+K2 zur Unterstützung des Immunsystems & 5 praktische Travel Packs! Gesundheitsbezogene Angaben zu AG1 und unser Angebot findest du auf: www.athleticgreens.com/mml. Bitte achte auf eine abwechslungsreiche und ausgewogene Ernährung und eine gesunde Lebensweise. Für beste Ergebnisse täglich einen Messlöffel (12g) in kaltes Wasser auflösen und konsumieren. Außer Reichweite von Kindern aufbewahren. Schwangere und Stillende werden gebeten, vor dem Konsum jeglicher Nahrungsergänzungsmittel medizinisches Fachpersonal zu konsultieren. Die tägliche Mengenempfehlung nicht überschreiten. Du möchtest deinen Podcast auch kostenlos hosten und damit Geld verdienen? Dann schaue auf www.kostenlos-hosten.de und informiere dich. Dort erhältst du alle Informationen zu unseren kostenlosen Podcast-Hosting-Angeboten.

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Helmut Pilhar setzt sich seit über 20 Jahren für die #GermanischeHeilkunde (GH) nach Dr. Hamer als Alternative zur Schulmedizin ein. In der Schulmedizin spielen die Keimblätter keine große Rolle. In diesem Gespräch erklärt uns Helmut:

Wo bitte geht´s zum Kleinhirn? Was hängt denn da im Klo? Und was trägt das Huhn denn da zur Paarungszeit? Echt jetzt!

Detlef Heck ist Professor am University of Tennessee Health Science Center in Memphis. Er forscht hauptsächlich am Kleinhirn, doch entdeckte er durch Zufall wie die Atmung unsere Gehirnprozesse beeinflussen können. Das Besondere: Atmung hat einen Einfluss auch auf unsere Gedächtnisfunktionen!   Homepage Prof. Detlef Heck ----------------- Online-Atemsession am Silvesterabend / 20 Uhr! Hier Tickets sichern: matthiaswittfoth.de In dieser ca. 60 minütigen Live-Session zeige ich dir kraftvolle, geniale und befreiende (und psychedelische) Atemtechniken, die Dein Jahr auf perfekte Weise ausklingen lassen. Der ungefähre Ablauf wird sein: kurze Einführung & Überblick Erklärung der Technik Anleitung einiger Atemrunden Aufgrund des großen Interesses an einer von mir geführten Atemsession biete ich diese nun am letzten Tag des Jahres an. Da uns allen keine großen Partys bevorstehen, kannst Du somit trotzdem gemeinsam mit anderen ein Highlight erleben! Nach der Bestellung geht Dir am 31. Dezember Mittags der gültige Zoomlink per Email zu! ------------- Der Atemmuskeltrainer für superstarkes Luftholen und ebenso zur Regeneration bei Atemwegserkrankungen! Es gibt so Einiges, was man nicht durch Atemtechniken trainieren kann. Mit dem IDIAG P100 kannst Du Deine Atemmuskeln so trainieren, dass Deine zukünftigen Atemsessions neu Level erreichen.

„Ich bin Fan vom Kleinhirn“ – In Folge acht lässt sich Moderator Rainer Holl von den Forscherinnen Melanie Mark, Professorin für Verhaltensneurobiologie, und Dagmar Timmann-Braun, Professorin für Experimentelle Neurologie, für eine ganz besondere Region unseres Gehirns begeistern: das Kleinhirn oder Cerebellum. In dieser Folge erfahrt Ihr … was das Cerebellum ist und wo es sitzt … was die vielen und vielfältigen Funktionen des Kleinhirns sind … warum die nicht-motorischen Fähigkeiten bislang unterschätzt und unterforscht blieben … wie neuste Techniken die Kleinhirnforschung vorantreiben … was passiert, wenn das Kleinhirn nicht funktioniert … wie sich eine Ataxie bemerkbar macht und was helfen könnte … wie das Maus-Modell die Suche nach Medikamenten unterstützt … warum der Otto-Sketch über das Kleinhirn mehr als zutreffend ist … warum Bochum das Hawaii des Ruhrgebiets ist … uvm.

The Song Surfing Podcast features the best in independent music! On this episode of Song Surfing we'll hear music from New York; Paderborn, Germany; Córdoba, Andalucía, Spain; St. Louis, Missouri; Winston-Salem, North Carolina, and Manchester. Featuring the music of Paige Kennedy, Exkursion Kleinhirn, Sophia Catalina, Cafe Solo, Spaz996, and David Stephenson. Visit the https://songsurfingpodcast.com/episode-17/ (Show Notes Page) for show notes, including links to the artists' sites and the best places to purchase and stream the music featured on this and all episodes of Song Surfing. Watch John on Studio Live Today'shttps://www.youtube.com/channel/UC6BWO4JfxBFSSf41dtF8hqg ( “Creator Town Hall”)   https://player.captivate.fm/episode/90e89664-2cc3-44fa-b5b8-eed6567cf568 (John's was interviewed on ) In the Key of Q The theme music for this episode ishttps://wiensolo.bandcamp.com/album/message-from-the-future ( “Living in a Fishbowl” by Wien Solo) The outro music ishttps://l.facebook.com/l.php?u=https%253A%252F%252Fsong.link%252Fca%252Fi%252F1550227807%253Ffbclid%253DIwAR2CysDJ3sGhbQdDqtevSeAWvN17o7dfo-U6MHenI7LzHCoG1Gy8gMgtulA&h=AT0X9EEeP8CyW1hy_058bFFTqadmBHhxbXsJAu4Wrvp0NO9podlWP9oKOU7ElH8cLX0Jh_qzoX7yL8qvCB33CAl8WLFWySG ( Little Pills by Patrick Moon Bird) Want to help the show?  Rate & review on one (or all) of these sites: https://podcasts.apple.com/us/podcast/song-surfing/id1549025544 (Apple podcasts) (scroll to the bottom to find the review link) https://www.podchaser.com/podcasts/song-surfing-1581825 (Podchaser) (scroll down then click +add a review) https://castbox.fm/channel/Song-Surfing-id3721681?utm_source=website&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=Song%2520Surfing-CastBox_FM (Castbox) (add a comment instead of a review) https://podcastaddict.com/podcast/3212595 (Podcast Addict) (click on reviews tab) https://song-surfing.captivate.fm/listen (Listen, Follow and Subscribe to Song Surfing) https://forms.gle/p3ugGg2mBiv1V7jv5 (Join the Song Surfers Mailing List -US listeners get a free sticker!) Follow Song Surfing onhttps://www.facebook.com/songsurfingpodcast ( Facebook) https://www.instagram.com/songsurfingpodcast/ (Instagram) https://forms.gle/casuqyVN8e5RGVd58 (Submit your music to Song Surfing) https://forms.gle/kNLGHpkNk3wDExUM6 (Spotify playlist) Song Surfing is part of thehttps://www.thelincolnlodge.com/podcasts ( Live from the Lincoln Lodge Podcast Network) Check out these other podcasts: https://pop-of-passion.castos.com/ (Pop of Passion) Mentioned in this episode: Plugin Boutique Use our referral link next time you're shopping for plugins at pluginboutique.com https://pluginboutique.com/?a_aid=songsurfing

Die Boys eures Podcastvertrauens haben sich wieder zusammengefunden um über eine Stunde Unterhaltung für euch zu produzieren. Es geht um unspektakuläre Zahnarztbesuche, den Schneider Schnitt und auch mal wieder um Spielzeug! Wer hätte das gedacht? Heute sind die Boys ihrer Meinung nach besonders gut im flow also schiebt euch diese gar wundervolle Folge schnell in euer Kleinhirn.

Uli Funke ist zu Gast. Er ist Experte für angewandte Neurowissenschaft und sagt: "Erfolg liegt zwischen den Ohren®" Wie ist unser Gehirn aufgebaut? Uli Funke spricht von drei evolutionär bedingten Hirnregionen, die er bildlich als Frosch, Maus und Mensch beschreibt. Wofür ist das Kleinhirn zuständig? Wofür ist der Hirnstamm zuständig? Beide Hirnbereiche stammen aus der Zeit der Amphibien - darum wird diese Hirnregion auch als das Amphibien-Gehirn bezeichnet. Hier sitzen die Affekte: Fresstrieb, Fortpflanzung und Aggressionsverhalten wie Verteidigen, Fliehen und Todstellen. Die Affekte werden schnell umgesetzt und haben einen massiven Einfluss auf unser Leben. Diese Funktionen laufen unbewusst ab und sind daher kaum zu lenken. Das ist auch gut so, da sie unsere Existenz sichern - also das Überleben, Erhalt der Spezies und das soziale Überleben. Wofür ist das Zwischenhirn da? Das Zwischenhirn hat sich bei Säugetieren entwickelt. Uli Funke nennt es bildlich das Mäusegehirn. Hier werden Emotionen, Bindung, Sicherheit und Neugierde gesteuert. Auch dieser Bereich ist unterbewusst und nur schwierig zu beeinflussen. Uli Funke, was macht das Großhirn? Nach allem was wir wissen, hat der Mensch das komplexeste Großhirn mit den meisten Funktionen. Seit ca. 300.000 Jahren unterscheidet sich das Großhirn des verstehenden Menschen und Primaten signifikant. Das Großhirn ist Sitz von Verstand, Bewusstsein, Willen, Rationalität, Logik, Vernunft, Moral, Ethik, Sprache und auch der Kreativität. Diese Funktionen sind uns bewusst. Daher wird hier auch gerne vom Cockpit gesprochen. Fazit: Je älter die Hirnfunktion desto stärker beeinflusst sie unser Leben. Wie funktioniert das Gehirn? Wie werden Reize verarbeitet? Das Gehirn besteht aus Neuronen (Hirnzellen) mit Synapsen. Es gibt keine feste Verdrahtung, sonst gäbe es nur 0 und 1 als Signal. Stattdessen wird der Reiz zwischen Neuron und Synapse biochemisch übertragen. Neurotransmitter, Neuromodulatoren und  Hormone verändern diese Reize. Uli Funke beschreibt dies wie einen Dimmer am Lichtschalter. Warum ist das Unterbewusstsein stärker als das Bewusstsein? Es führen viele Nervenbahnen von Frosch- und Mausareal zum Großhirn. Daraus bilden sich dicke Nervenbahnen über die man - bildlich gesprochen - stolpern würde. Während aus dem Cockpit, dem Großhirn, dem Bewusstsein, nur wenige dünne "Drähtchen" hemmend auf die "Datenautobahnen" einwirken. Wie steigere ich meinen Willen, Willenskraft und Disziplin? Durch Meditation und Achtsamkeitstraining lässt sich der Wille ähnlich wie Muskeln trainieren. Die Synapsen werden verstärkt, wenn dieser Reiz häufiger benutzt wird, dadurch wird es immer leichter das wiederholte Verhalten zu zeigen. Welche Beweise gibt es für erfolgreiches Hirntraining? Im Kernspintomographen lässt sich bei Menschen mit langjährigem Achtsamkeitstraining und Meditation erkennen, dass der Mandelkern, Amygdala, das Zentrum für Angst und Stressverarbeitung, verkleinert ist und der präfrontale Cortex (Bewusstsein) stärker vernetzt war. Kurz: Achtsamkeitstraining ist Bewusstseinstraining. Hier gibt es noch einen weiterführenden Blog und Podcastfolge zum Thema bewusstes Wahrnehmen Fazit: Bewusstsein und Willenskraft ist trainierbar Welche Alternativen gibt es zu Meditation? Eine Alternative zu Meditation ist bewusstes Wahrnehmen. Welche Bücher und Filme empfiehlt Uli Funke? Tobias Esch: Der Selbstheilungscode: Die Neurobiologie von Gesundheit und Zufriedenheit https://amzn.to/37hOda6 Bernd Hufnagl: "Besser fix als fertig: Hirngerecht arbeiten in der Welt des Multitasking" https://amzn.to/2IOFAKL Der Film: Ex Machina https://amzn.to/3np2G9O Alle Links zu Uli Funke: Hier geht es zu der Akademie für angewandte Neurowissenschaft: https://ulifunke.academy   SOCIAL MEDIA: XING: https://www.xing.com/profile/Uli_Funke2 LinkedIn: https://www.linkedin.com/in/uli-funke-0b64b2136

Die Themen in den Wissensnachrichten: +++ Hirnforschung: Kleinhirn ist gar nicht so klein +++ Lebensstil: Was Haare alles über Leben und Ernährung verraten +++ Schweinehaltung: Gefahr neuer Influenzaviren für Menschen +++

Kasia triff dieses Mal die starke Claudia Gersdorf: Sie ist Pressesprecherin bei Viva con Agua de Sankt Pauli - einer "All Profit Organisation", die sich dafür einsetzt, dass alle Menschen weltweit Zugang zu sauberem Trinkwasser haben. Dass Claudia einmal einen solchen Job macht, hätten viele Menschen nicht für möglich gehalten: Ihr wurde mit zwei Jahren eine "Infantile Zerebralparese" diagnostiziert, auch bekannt als "Spastik". Dass Claudia sich davon nicht aufhalten ließ, beeindruckt uns ebenso wie ihre tolle Einstellung zu Arbeit und Führung. Darum ist sie auch die Titelfrau unseres aktuellen EMOTION WORKING WOMEN-Magazins. Claudia litt bei ihrer Geburt 30 Minuten unter Sauerstoffmangel, so dass wichtige Zellen in ihrem Kleinhirn - welches unter anderem für die Feinmotorik zuständig ist – zerstört wurden. Durch die Unterstützung ihrer Familie und ihren unzähmbaren Willen, an sich zu arbeiten und immer wieder neue Dinge zu erlernen (sie spricht z. B. fünf Sprachen) sowie mit Hilfe von Yoga und Meditation hat Claudia es geschafft, heute ihren Traumberuf auszuüben. Hört jetzt die Podcastfolge über ihre spannende Geschichte und ihre inspirierende Einstellung zum Leben! Was Claudia Gersdorf anderen Frauen für ihren Weg mitgeben möchte: Wir können alles im Leben erlernen, was wir uns wünschen! Das Wichtigste daran: Kein Stillstand, Spaß dabei haben und trainieren! Risiken eingehen! Handeln! Dinge ausprobieren!Scheitern, Fehler machen, sich blamieren. Danach findet Weiterentwicklung statt. Scheitern lässt uns wachsen! Ihr Lebensmotto: #1: Perspektive ändern! Geh auf Reisen und entdecke die Vielfalt unserer wunderschönen Welt und lass dich hiervon inspirieren.

Was bringt die Anleger in Deutschland dazu, vor Aktien zurück zu schrecken? In den USA ist der Erwerb von Anteilen erfolgreicher Firmen ein weit verbreitetes und akzeptiertes Mittel, sein Vermögen zu sichern und aufzubauen. Die Ängste und Vorurteile, die diesbezüglich in Deutschland vorherrschen, kommen dort nicht so zum tragen Weshalb ist das so? In dieser Mythos vom Börsencrash Episode: Retro couple in luxury interior. Mythos 1: Die Börse ist etwas für Zocker Mythos 2: Der Aufwand, sich um seine Wertpapiere zu kümmern, ist immens Mythos 3: Der Wertpapierkauf ist komplex Mythos 4: Ein Börsencrash vernichtet mein Geld Mythos 5: Ich brauche einen Millionenbetrag zum investieren Links zu Dingen, über die ich spreche: Mein Hörertipp 8 Mythen über Geld Hilf deinen Business Freunden mit Geld besser umgehen zu lernen und ihren monatlichen Umsatz zu steigern.... Wenn du den Panzerknacker Podcast magst, besuche www.panzerknacker-podcast.com, um dich kostenlos anzumelden, und du wirst keine Episode verpassen. Und wenn du den Panzerknacker Podcast wirklich magst, würde ich mich freuen, wenn du es einem Freund weitersagst (vielleicht sogar zwei). Folge mir auch auf Facebook Transcript   Der Mythos vom Börsencrash In Deutschland stehen viele Anleger nach wie vor den Aktien und dem Kauf von Unternehmensanteilen immer noch sehr, sehr skeptisch gegenüber. Das liegt daran, dass sich hartnäckig Gerüchte halten Aktien sind nur was für Zocker. Es ist kompliziert, das ist aufwendig. Und heute gehen wir einfach mal drauf ein, was die fünf größten Mythen sind, und räume ein wenig damit auf und schau einfach mal nach, ob das überhaupt stimmt, was da im Allgemeinen von Banken und Versicherungen seit Jahrzehnten erzählt wird. Auch die Tatsache, dass es Börsen Korrekturen gibt, Korrekturen der, dass der ganze Markt nach unten rutschen kann, verursacht Verunsicherungen. Das ist allerdings in jeder anderen Anlageklasse auch so. Auch Immobilien. Da nimmt man eben eine Blase und keinen Crash. Und auch Edelmetalle können korrigieren. Das sind viele, viele Gründe, die ich hoffe. Hier hört mein Hund nicht schnarchen. Tut mir leid, und auch ich bin nicht ganz Tritt heute. Kennst du das, wenn du es in den 18, 18 Stunden schnupfen, so seit drei Stunden vier Stunden glaubt? Der Mythos vom Börsencrash Mein Körper ist erkältet, und ich bin mir sicher Wenn ich morgen früh aufwache, bin ich wieder gesund. Von daher Peter heute nicht stören lassen. Das nur nebenbei. Also kommen. Wir schauen uns mal die fünf Mythen an, die wir uns ein bisschen. Ja, die wir uns ein bisschen aus dem Kleinhirn rausholen sollten. Mythos eins kommt mir immer wieder unter die Fuchtel Börse ist was für Zocker. Das Gegenteil ist der Fall. Es gibt zwei Arten, Wido Aktien ansehen kannst. Das eine ist ein handels Medium, das du aktienhandels wie Zucker, Zigaretten, Mineralwasser. Das solltest du nicht tun. Der Mythos vom Börsencrash Ja, und das Zweite ist Du kaufst dir einen Anteil an einem Unternehmen, das du im Idealfall als Mitbesitzer mitführt und auch noch sehr stolz an deine Enkelkinder vererben kannst. Dann hast du einen sehr stabilen Wert gekauft, und dann hast du nicht gezockt, sondern dich an.. Es gibt viele Standardwerte, die sehr, sehr stabil sind, die seit Jahrzehnten sauber Gewinne einfahren und stabil geführt sind. Und eines solchen Unternehmens solltest du dich beteiligen. Laut einer Studie schütteten allein die 30 Dax-Konzerne 2018 rund 36 Milliarden Euro an Dividenden an die Aktionäre aus. Der deutsche Markt ist nach wie vor sehr stabil. Aber ich empfehle da auch, international zu gehen. Wie gesagt, es gibt eine fundamentalanalyse und eine technische Analyse. An dieser Stelle sei gesagt Bitte nicht entweder oder, sondern zuerst die fundamentalanalyse in vier Schritten. Da werde ich auch bald mal darauf eingehen. Und dann, wenn da alles passt und du verstanden hast. He. Ich habe eine Beziehung zu dem Unternehmen, zu der Branche, ich verstehe es, ich verstehe den See, ich weiß, was die machen, und ich fühle mich da wohl damit. Es sieht auch aus, als ob die stabil im Markt stehen und sich gegen Mitbewerber verteidigen können. Dann gucken wir uns mal die technische Analyse an, und ab einer gewissen Regel können wir dann einsteigen. Mythos Nummer 2 Wer Geld investiert, muss sich um die Wertpapiere kümmern. Der Mythos vom Börsencrash Auch das ist eine falsche Annahme. Du kaufst bitte deine Aktien als Unternehmensanteile, und dann lässt du das Zeug liegen, im Idealfall mindestens zehn Jahre. Es gibt die zehn, zehn Regel. Du kaufst dir nichts für zehn Minuten, was du nicht mindestens zehn Jahre haben willst. Stell dir bei einer Aktie einfach vor, es ist. Das Einzige, was du und deine Familie die nächsten hundert Jahre besitzen dürft. Wärst du stolz drauf, dass an deine Kinder und Enkel weiterzugeben? Falls ja, bist du in der richtigen Branche, falls du sagt, dann lass die Finger weg. Also Mythos Nummer drei Der Kauf von Wertpapieren ist kompliziert, das stimmt nicht. Es ist genauso einfach, wie ein Social Media Konto zu eröffnen, um bei LinkedIn einen eine Gruppe zu erstellen. Das kriegt man heute auch alles hin. Es ist überhaupt nicht einfach. Mit wenigen Mausklicks lässt sich das heute online gestalten. Du musst dich nur darüber informieren, was du bitte nicht tust. Sind Robo Advisers Anlagestrategien zu folgen? Was du bitte nicht tust, ist in ETF oder sonstige Mittel. Könnten Kunstprodukte zu investieren? Das möchte ich. Davon möchte ich abraten, denn. Es ist immer ein Mittelsmann mit dabei, der mitverdient. Es reicht ihr eine bis zwei Firmen, in die du investiert. Gerade am Anfang eine bis zwei. Solange die stabil sind, hast du keinen Grund, irgendwas anderes zu machen. Stell dir mal vor, du hast zwei stabile Firmen, die jetzt die ganze Zeit sauber eine Rendite auszahlen oder eben auch kumulieren. Der Mythos vom Börsencrash Es ist übrigens komplett kompletter Schwachsinn, dass man nur in Dividenden Aktien gehen sollte. Was die Unternehmen mit dem Gewinn machen ist egal. Hauptsache es wächst. Nämlich wenn sich die auszahlen, hast du ja das Problem wieder, das du dich wieder drum kümmern musst. Und jetzt stell dir vor, du nimmst eine dritte Firma mit dazu und die macht eben Verlust. Dadurch senkt du die dein gesamtes Portfolio. Von daher habe ich lieber zwei Firmen, die stabil sind als drei, bei der einen ein bisschen einknickt. Mythos Nr. 4 Entschuldigung, ich habe ein bisschen schlechte Stimmung heute. Deswegen machen wir es auch nicht ganz so lange. Aber ich wollte dich nicht ohne podcaster laufen. Mythos Nummer 4 Beim Börsencrash ist mein Geld weg. Das ist der größte Mist, den es gibt. Dein Geld ist nicht weg, denn du hattest gar kein Geld mehr. Du hast nämlich Aktien und diese nach wie vor da. Sie sind nur, wenn du sie jetzt verkaufst, weniger wert. Wir wollen sie nicht verkaufen, deswegen ist alles gut. Der Markt gibt gerade Rabatt und. Ein Börsencrash interessiert uns ähnlich. Unsere interessiert Was macht die Firma, in die wir investiert sind? Stell dir vor, du hast nur zwei Firmen, hat McGrath schon einmal. Haben diese beiden Firmen korrigiert. Wenn ja, warum? Wieso haben die korrigiert? Ist ein Ereignis passiert, das sie nur, wenn Erdöl Unternehmen hasst, und eine Bohrinsel fliegt in die Luft? Dann sorgt das dafür, dass der Aktienmarkt einbricht, von der der Kurs dieser Aktie einbricht. Erste Frage Wird das Unternehmen Dieses Event überleben? Der Mythos vom Börsencrash Wenn du diese Frage mit Ja beantworten, kannst du dir die zweite ist dieses Event in drei Jahren aus eigener Kraft überstanden. Wenn du das auch mit Ja beantworten kannst, dann wird noch der Preis geprüft. Ist es denn grad auch das wert oder ist es weniger wert? Dazu komme ich in Zukunft noch. Und ab dann kaufen wir nach. Denn ab jetzt kriegen wir Rabatt. Wir kriegen für das gleiche Geld mehr. Scheers Und da kommt auch schon das große Geheimnis Du steckst nicht dein ganzes Geld immer in eine Aktie. Du wartest darauf, bis der Markt korrigiert, damit du günstig nachkaufen kannst, bitte. Von daher ist bei einem Börsencrash oder bei einer Korrektur einer Firma nicht dein Geld weg, sondern du freust dich, dass deine stabile Firma bald wieder auf die Beine kommt, du aber jetzt günstig nachkaufen kannst. Mythos Nummer 5 Wenn ich nicht wenigstens einen Millionenbetrag anlegen kann, bekomme ich doch sowieso. Kein vernünftiges Vermögensmanagement. Das ist auch Quatsch. Du manage deine Sachen heutzutage selber. Denn du hast nur ein oder zwei Firmen, die du für zehn Minuten pro Woche beobachtet. Du hältst die Augen auf den Firmen. News Du liest die Anleger Briefe. Du siehst zu, dass der CEO und der CHF auch Verantwortung übernehmen. Der Mythos vom Börsencrash Und du schaust auch wie, wie sie z.B. twittern. Das ist alles. Und. 20 prozent 10 prozent Rendite auf 10000 Euro sind doch auch schon mal ein schönes Geld. Natürlich kann man davon noch nicht leben. Aber der Zinseszinseffekt wird sich da ganz stark kumulieren. Im Großen und Ganzen möchte ich sagen f.a.z., bitte keine Angst vor Aktien. Bitte nicht den ganzen Quatsch erzählen lassen. Aktien sind aus meiner aktuellen Sicht rentabler als Immobilien. Immobilien haben zwar den Vorteil, dass man sie hebeln kann, haben aber auch den Nachteil, dass dieser Hebel zwar positive Schulden, aber immer noch Schulden anbietet und Schulden sind. Schulden? Wenn was passiert, hast du sie an der Backe. Auch das darf man bitte nicht vergessen. Aktuell ziehe ich Aktien aus den genannten Gründen den Immobilien sogar vor, wobei ich Immobilien trotzdem sehr mag. Ja, ich gucke mir, dass ich mich ein bisschen erhole, dass du morgen eine besondere Stimme von mir bekommst. Für nächste Woche ist ein kleiner Knaller geplant. Auch der muss gut über die Bühne gehen. Freu dich schon mal drauf. Ich wünsche den ganzen schönen Tag und denke immer dran. Auch erkältet sei die Stimme, nicht das Echo.  

In dieser Folge beschäftigen wir uns mit Verschwörungstheorien. Übertragen wird diese Folge mittels Gehirnwellenstrahlen direkt in euer Kleinhirn! --- Send in a voice message: https://anchor.fm/gewuenschte-saemigkeit/message

Schon wieder zwei Wochen rum? ja? Irre! Das heißt ja es gibt wieder neue verwirrende Stories von Ace und Berney!? Geil! Berney stellt fest, das Fleischerei Fachverkäuferinnen Frauen verachten und bespricht das ``Bretzel Backpapier Problem`` an. Ace möchte sein neues Auto gern imperial verzieren und erzählt von einem überraschenden ``Fine Dining`` Erlebnis. Die besten Stories spoilern wir hier natürlich nicht also Kopfhörer rein und direkt ins Kleinhirn mit der neuen Folge SQUAD! Mehr: https://www.facebook.com/squadderpodcast https://www.instagram.com/squad_der_podcast/ https://www.youtube.com/channel/UCLyO7rtECnKauQhKJO6zZMw

Viele fragen sich, wann Frau das erste Mal zum Frauenarzt oder -ärztin gehen soll. Dabei sollte der erste Besuch eher an Bedürfnisse, statt an das Alter gekoppelt sein. (Verhütung, Schmerzen, Auffälligkeiten, z. B. bei der Periode) Diejenigen, die dieses erste Mal schon hinter sich haben, werden sich eher für die Infos interessieren, was Bausteine eines Standard-Kontrollbesuchs und was IGeL-Leistungen (Individuelle Gesundheitsleistungen) ausmachen. Das und wieso es tatsächlich manchmal suboptimal sein kann, während der Periode in die Praxis zu gehen, erfahrt ihr in der Folge 14. #wirhabenverstanden: Frau sitzt auf dem Stuhl nie ausreichend weit vorne für die Untersuchung. Außerdem plaudert Katrin schon mal aus, was es ab Januar 2020 für revolutionäre Änderungen in der Gynäkologie geben wird und warum sie sich bei ihrer Nichte hauptsächlich fürs Kleinhirn interessiert ;). Und für Ronja gibt's in Sachen Schmerzempfinden auf dem gynäkologischen Stuhl diesmal eine große Horizonterweiterung! Folgennotizen: Information zu Praxen und Hilfe bei Terminen: Terminservicestellen Frauenärzte im Netz IGeL Monitor vom med. Dienst der Krankenkassen ------------------------------------------------------- Kommentare könnt ihr gerne auf der jeweiligen Folgen-Webseite hinterlassen oder auf iTunes. Kontaktaufnahmen gehen über Twitter (@clitssecrets), Instagram (Clitoria's Secrets) oder mail[@]clitoriassecrets.de Besten Dank für die kreative Unterstützung in Sachen Coverbild [Oliver Köbler] und Jingle [Michael Bloß]!

Einer unserer Kunden hatte die interne Diskussion mit seinem Geschäftsführer, ob es nicht zu viel des Guten sei, sich mit den Mitarbeitern zu verbinden und sie emotional zu führen. Der Geschäftsführer vertritt die rein sachliche Ebene. Das tut! Oft ist es so, dass es umso sachlicher wird, je höher die emotionalen Wellen schlagen. Was also ist richtig? Was ist besser insbesondere in Veränderungsprozessen? Das Hirn spielt hier eine große Rolle. Wo sitzt die Kognition, der Verstand und wo die Emotion, der Instinkt? Was war zuerst da und was funktioniert in der Panik? Die Emotion und nicht die Erklärung der Emotion oder der Sache. Also gilt es das aufzugreifen. Tagtäglich, insbesondere aber im Veränderungsprozess. Im Podcast finden Sie die Gegenüberstellung und die Argumentation. In der Praxis kann es sein, dass Sie zusätzlich einen Change-Manager brauchen. Doch es beginnt bei der Einzelberatung. Vielleicht reicht es in der Reflexionsberatung das Thema anzuschauen und ein konkretes Vorgehen zu erarbeiten. Einen Weg, den Sie mit Ihren Teams dann alleine gehen. Oder Es zeigt sich, dass Sie ein komplettes System zum Change brauchen mit Workshops, Teamentwicklungen, Coachings. Das alles finden Sie auf unserer Website FISCHER Consulting.de

Heute, bei dieser Hitze, könnte ich einen Einpeitscher bei der Arbeit gebrauchen, jemanden, der mir in den Nacken schlägt, an der Rückenlehne herumrüttelt und dauernd brüllt „Los, schreib, Sklave! Schreib. Nicht so langsam!“ Fabelhaft für diesen Job …

Die Hitze lässt nicht nur den Grundwasserspiegel auf gefährliche Tiefen sinken. Auch dem Denkapparat unseres Kolumnisten droht die Dehydrierung. Jan Weiler greift aber selbst im Hitzetaumel zu den einzig zulässigen Biergläsern.

In der hier vorliegenden Arbeit wurde die Hypothese überprüft, ob die mittlere Mikrogefäßlängendichte im Kleinhirn bei plötzlichem Kindstod (SIDS [„sudden infant death syndrome“]) als Ausdruck einer chronischen subklinischen Hypoxie größer ist als bei alters- und geschlechtsgematchten Kontrollen (d.h. bei Kindern, die innerhalb des ersten Lebensjahres nicht an SIDS verstorben waren). Diese Hypothese basierte auf Literaturangaben über hypoxische Veränderungen im Gehirn bei SIDS, insbesondere im Hirnstamm, aber auch im Kleinhirn. Zwischen Hirnstamm und Kleinhirn besteht eine enge topografische und funktionelle Nähe in Bezug auf die Gefäßversorgung; so werden sowohl der Hirnstamm als auch das Kleinhirn aus Ästen der Arteriae vertebrales und der Arteria basilaris versorgt. Untersucht wurden insgesamt n=23 Kleinhirnhälften (je eine Kleinhirnhälfte pro Fallnummer) von Kindern, die im ersten Lebensjahr verstorben waren. Von diesen n=23 Kleinhirnhälften stammten n=9 von SIDS-Fällen (im Alter zwischen zwei und zehn Monaten verstorben), n=9 von alters- und geschlechtsgematchten Kontrollen, sowie n=5 weitere von Kontrollen, die entweder in einem früheren oder einem späteren Alter als die SIDS-Fälle gestorben waren. Für jede Kleinhirnhälfte wurde an Serien von 100 µm dicken Schnitten, die immunhistochemisch zum Nachweis von Kollagen IV aufgearbeitet und mit Cresylviolett gegengefärbt wurden, mit modernsten design-based stereologischen Methoden das Volumen aller Kleinhirnschichten sowie die Mikrogefäßlängendichte in diesen Schichten bestimmt. Bei einer Nebenuntersuchung an weiteren Schnitten aus dem Vermis erfolgte ein immunhistochemischer Nachweis von GFAP. Bis auf die äußere Granularzellschicht zeigten alle Schichten des Kleinhirns mit zunehmendem Alter einen statistisch signifikanten, altersabhängigen Anstieg des Volumens. Bis auf die innere Granularzellschicht, die bei den SIDS-Fällen im Mittel statistisch signifikant größer war als bei den gematchten Kontrollen, fanden sich keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den SIDS-Fällen und den gematchten Kontrollen. Sowohl bei den SIDS-Fällen als auch bei den Kontrollen fand sich die höchste Mikrogefäßlängendichte in der Purkinjezellschicht, und die niedrigste Mikrogefäßlängendichte in der äußeren Granularzellschicht. Die mittleren Gefäßlängendichten der einzelnen Schichten zeigten keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den SIDS-Fällen und den gematchten Kontrollen. In allen fünf Kleinhirnschichten wurden altersunabhängig sowohl bei den SIDS-Fällen als auch bei den Kontrollen Gefäßverzweigungen gefunden. Der immunhistochemische Nachweis von GFAP zeigte in der Molekularschicht bei allen Altersstufen immunpositive Bergmann-Gliafasern, und in der Purkinjezellschicht, der inneren Granularzellschicht und der weißen Substanz bei allen Altersstufen immunpositive Astrozyten. Unterschiede zwischen den SIDS-Fällen und den jeweils gematchten Kontrollen lagen bei dem immunhistochemischen Nachweis von GFAP nicht vor. Insbesondere fanden sich bei den SIDS-Fällen keine Anzeichen für Astrozyten-Aktivierung wie z. B. vergrößerte Perikarien oder kürzere, erweiterte Fortsätze. Zusammen mit den Ergebnissen der hier vorliegenden Arbeit und den Publikationen von Kiessling et al. (2013a; 2013b) liegen somit erstmals für Kleinhirne von SIDS-Fällen und gematchten Kontrollen vier verschiedene schichtenspezifische Befunde zum möglichen Vorliegen von akuter und/oder chronische Hypoxie vor, die u. a. mit modernsten design-based stereologischer Methoden erhoben wurden (Mikrogefäßlängendichten, Form und Menge von Astrozyten, Gesamtzahlen von Purkinkjezellen, und Konzentration von Calbindin-D28k in den Purkinjezellen). Dabei fanden sich keinerlei Anzeichen für akute und/oder chronische Hypoxie im Kleinhirn bei SIDS, so dass die eingangs formulierte Hypothese verworfen werden musste.

Ziel der Hauptuntersuchung der vorliegenden Arbeit war die Überprüfung der Hypothese, dass sich beim plötzlichen Kindstod („sudden infant death syndrome“; SIDS) im Vergleich zu alters- und geschlechtsgematchten Kontrollen (d.h. bei Kindern, die innerhalb des ersten Lebensjahres nicht an SIDS verstorben waren), im Kleinhirn veränderte Gesamtzahlen von Purkinjezellen und Granularzellen finden. Hintergrund dieser Hypothese waren (i) Spekulationen in der Literatur über eine mögliche Rolle des Kleinhirns in der Pathogenese von SIDS sowie (ii) wiederholte Berichte in der neuropathologischen Literatur über mögliche Veränderungen der oben genannten Parameter bei SIDS. Diese neuropathologischen Berichte widersprechen sich jedoch gegenseitig teilweise erheblich, d.h. manche dieser Studien berichteten Veränderungen der oben genannten Parameter bei SIDS, andere Studien hingegen nicht. Wichtig ist dabei, dass keine dieser Untersuchungen in der Literatur mit „design-based“ stereologischen Methoden (d.h. dem „state of the art“ der quantitativen Histologie) durchgeführt wurde. Dementsprechend muss unklar bleiben, ob (und wenn ja, in welchem Ausmaß) die beschriebenen Widersprüche in der neuropathologischen Literatur zur Beteiligung des Kleinhirns an der Pathogenese von SIDS auf die verwendeten Methoden zurückzuführen sind. Dies machte eine Neuauswertung der genannten Parameter im Kleinhirn bei SIDS mit design-based stereologischen Methoden notwendig. Darüber hinaus wurde in einer Nebenuntersuchung der Frage nachgegangen, ob im menschlichen Kleinhirn von den Purkinjezellen im ersten Lebensjahr Sonic hedgehog exprimiert wird, dem bei Labortieren (Maus, Ratte, Huhn) bei der Entstehung der inneren Granularzellschicht im Kleinhirn eine zentrale Steuerfunktion zukommt. Die Beantwortung dieser Frage bezog sich auf einen Bericht in der jüngeren Literatur, nach dem dies bei der Entwicklung des menschlichen Kleinhirns anders sein sollte. Für die Hauptuntersuchung wurden insgesamt n=23 Kleinhirnhälften (je eine Kleinhirnhälfte pro Fall) von Kindern untersucht, die im ersten Lebensjahr verstorben waren. Von diesen n=23 Kleinhirnhälften stammten n=9 von SIDS-Fällen (im Alter zwischen zwei und zehn Monaten verstorben), n=9 von alters- und geschlechtsgematchten Kontrollen, sowie n=5 weitere von Kontrollen, die entweder in einem früheren oder einem späteren Alter als die SIDS-Fälle gestorben waren (sowie ein Kind, das im Alter von 8 Monaten gestorben war). Die Nebenuntersuchung erfolgte an insgesamt n=6 Kleinhirnhälften (davon n=4 SIDS-Fälle und n=2 Kontrollen, die im Alter zwischen einem und zehn Monaten gestorben waren). Alle Kleinhirnhälften stammten aus einer Sammlung des Instituts für Rechtsmedizin der Ludwig-Maximilians-Universität München und wurden dort in den Jahren 1999 bis 2001 durch Herrn Univ.Prof. Dr.med. Andreas Büttner (heute: Direktor des Instituts für Rechtsmedizin, Universitätsklinikum Rostock) im Rahmen von Autopsien gesammelt. Die Verwendung dieser Kleinhirnhälften für die vorliegende Arbeit wurde von der Ethikkommission der Medizinischen Fakultät der Universität Rostock unter der Nummer A2012-0053 genehmigt. Bei der Hauptuntersuchung wurden für jede Kleinhirnhälfte an mit Nissl gefärbten 100 µm dicken parasagittalen Serienschnitten die folgenden Parameter mittels „high-precision design-based stereology“ bestimmt: (i) Volumen der Molekularschicht; (ii) Volumen der inneren Granularzellschicht (einschliesslich der Purkinjezellschicht); (iii) Volumen der weißen Substanz; (iv) Gesamtzahl von Purkinjezellen; (v) Gesamtzahl von Granularzellen (in der inneren Granularzellschicht); und (vi) Anzahl von Granularzellen pro Purkinjezelle. Die Bestimmung der Volumina erfolgte mit dem sogenannten Cavalieri-Prinzip, und die Bestimmung der Gesamtzahlen von Purkinjezellen und Granularzellen mit dem sogenannten „optical fractionator“. Bei der Nebenuntersuchung erfolgte ein immunhistochemischer Nachweis von Sonic hedgehog und Calbindin in den Purkinjezellen. Keiner der beschriebenen Parameter zeigte in der Hauptuntersuchung einen statistisch signifikanten (p

In dieser Episode versuche ich mich als urlaublicher Animateur, denn Motorik ist kompliziert – vor allem kompliziert verschaltet. Neocortex an Basalganglien und zurück, zwischendrin ein Kleinhirn. Und immer droht der Parkinson.

Es ist klein, aber ausgesprochen schön. Und wie es Schönheiten so an sich haben, ist es voller Geheimnisse. So stellt es bei nur 10% der Größe unseres Gesamthirns stolze 50% aller Neurone. Und die beschäftigen sich nur mit Motorik.

Ursachen und Charakteristik von Kopfverletzungen bei tödlichen Motorradunfällen mit Helmträgern ist das Thema der vorliegenden Arbeit. Untersucht wurden 116 tödlich verletzte Motorradbenutzer. Es sollen die Zusammenhänge zwischen Kopfaufprallwinkel und daraus resultierender Verletzungsart des Kopfes und deren Mechanismen dargestellt werden. Hierfür wurden fünf nach ihrer Lokalisation definierte Anprallbereiche bestimmt, die Strukturen des Kopfes wurden zur einheitlichen Verletzungserfassung und besseren Vergleichbarkeit in bestimmte Schemata eingeteilt. Auffallend war die hohe Verletzungsbeteiligung der Grosshirnregion, teilweise unabhängig von knöchernen Schädelverletzungen. Kleinhirn und Hirnstamm waren unabhängig von der Anpralllokalisation prozentual in etwa gleich betroffen. Dies lässt den Schluss zu, dass sowohl die direkten als auch die indirekten Verletzungsmechanismen bezüglich der Verletzungsausprägung eine erhebliche Rolle spielen.

Thioredoxin Reduktase 1 (Txnrd1) ist ein ubiquitär exprimiertes, Selen-haltiges Redoxenzym, welches ein Teil des Thiol-Redox-Systems ist und in dieser Funktion verschiedene intrazelluläre Substrate im reduzierten Zustand bewahrt. Man nennt dieses erzielte Gleichgewicht Redoxhomöostase. Dies ist sowohl für die Regulation verschiedener Gene als auch für das Zellwachstum und für den Schutz von Zellen vor oxidativem Stress von Bedeutung. Die Funktion der vorwiegend zytoplasmatisch lokalisierten Thioredoxin Reduktase 1 in den neuronalen Vorläuferzellen eines Mausmodells sollte durch eine gezielte Inaktivierung studiert werden. Als Hauptbefund stellte sich heraus, dass das Fehlen von Txnrd1 in neuronalen Vorläuferzellen zu einem ausschließlich im Kleinhirn lokalisierten Phänotyp führt. Dieser Phänotyp wird kurz vor der Geburt (Embryonaltag 18,5) in Form einer Retardation der Fissuren-Bildung sichtbar und setzt sich in der postnatalen Kleinhirn- Entwicklung fort. Die Knockout-Tiere bleiben in der Gewichtsentwicklung hinter den Kontroll-Tieren zurück und weisen eine massive Kleinhirn-Hypoplasie mit klinischen Begleiterscheinungen wie Ataxie und intermittierendem Tremor auf. Das Kleinhirn der Txnrd1-Knockout Tiere zeigt eine im Lobulus VI begrenzte klare Trennung zwischen einem gut organisierten posterioren und einem dysmorphen anterioren Bereich. In diesem anterioren Bereich sind die Lobuli fusioniert. Die Purkinje-Zellen besitzen degenerierte Dendriten und sind ektopisch lokalisiert. Die geordnete Laminierung der Schichten Str. moleculare, Str. ganglionare und Str. granulare des posterioren Teils setzt sich aufgrund fehlender Differenzierung von Str. moleculare und Str. granulare nicht nach anterior fort. Weiterhin fehlt im anterioren Bereich ab dem postnatalen Tag 1 die radiale Ausrichtung der für die Neuronen-Migration essentiellen Bergmann Glia. Die Dicke deren Ausläufer bleibt hinter der der Kontroll- Tiere zurück. Mitotisch stark aktive EGL (External Germinal Layer), aus der später die Körnerzellen hervorgehen, zeigt in diesem Bereich keine Schichtenbildung, sondern eine nesterartige Anordnung. Die EGL der Txnrd1-Knockout Tiere zeigt ab P1 weit weniger proliferationstypische Expressionsmuster in der Immunhistochemie als die der Kontroll-Tiere. Weiterhin wird durch molekularbiologische Untersuchungen deutlich, dass die gezielte Ausschaltung von Txnrd1 in neuronalen Zusammenfassung 95 Vorläuferzellen zu einer Veränderung in der Expression der für Nestin, GFAP und Pax6 kodierenden Gene im Gewebe des Kleinhirns führt. Somit konnte eine wichtige Rolle der Txnrd1 in der Kleinhirnentwicklung und dort vor allem im Aufbau der Zytoarchitektur des anterioren Bereichs nachgewiesen werden. Die Ergebnisse aus dieser Arbeit legen in Verbindung mit den Erkenntnissen aus einem postnatalen Neuronen-spezifischen Txnrd1-Knockout den Schluss nahe, dass eine Störung in der Morphogenese der Bergmann Glia als primäre Ursache für die Entstehung des entstandenen Phänotyps im Txnrd1-Knockout angesehen werden kann.

Das stabile Halten und Bewegen eines Gegenstandes setzt die feine Regulation der Griffkraft zum Ausgleich von auftretenden Lasten (z.B. Objektgewicht, bewegungsinduzierte Trägheitskräfte, extern erzeugte Lasten)voraus. Durch eine vermutliche interne Repräsentation der dynamischen Kräfte im Fall von selbst produzierten Obbjektbewegungen, werden Laständerungen durch parallele und somit prädiktive Modulationen der Griffkraft ausgeglichen. Als ein anatomisches Korrelat wird das Kleinhirn angenommen. In vorangegangenen Studien konnte gezeigt werden, dass zerebelläre Läsionen die Regulation der Griffkraftamplitude, sowie die Präzision der Griffkraftmodulation verschlechtern. Um die Rolle des Kleinhirns bei Griffkraftregulationen während intern sowie extern generierter Lasten genauer zu betrachten, wurden 8 Patienten mit unterschiedlichen Kleinhirnläsionen (5 globale und 3 fokale Schädigungen)untersucht. Zur Analyse der Griffkraftregulation auf intern generierte Lasten wurden alltägliche Objektmanipulationen durchgeführt. Dabei handelte es sich um das Ergreifen und Bewegen eines zylindrischen Messobjektes in Form diskreter Auf- und Abbewegungen. Um weitere dynamische Aspekte der griffkraftregulation zu betrachten,erfolgten zusätzlich kontinuierliche Auf- und Abbewegungen in drei sich steigernden Geschwindigkeiten. In einer zusätzlichen Aufgabe wurde die Adaptation der Griffkraftregulation auf ein unbekanntes externes Lastprofil untersucht. Die Patienten sollten ein in der Hand gehaltenes Objekt gegen eine zeitlich variable widerstandkraft (Last) stabilisieren. Das Lastprofil hatte wiederkehrenden Verlauf. Als Testobjekt fungierte ein kabelloses zylindrisches Manipulandum, ausgestattet mit Kraft- und Beschleunigungssensoren. Gemessen wurden die Griffkraft, mit der das Objekt gehalten wurde, und die Objektbeschleunigungen, aus welchen die Lastkräfte berechnet wurden. Die Auswertung der Leistungen bezog sich auf die Griffkraftskalierung, die Modulation, die Präzision der Griffkraft-Lastkopplung sowie die zeitlichen Aspekte, die sich bei prädiktiver und reaktiver Griffkraftregulation charakteristisch unterscheiden. Die Ergebnisse zeigten, dass lokale als auch globale Kleinhirnläsionen zu einer erhöhten Griffkraftskalierung bei Objektmanipulationen führen. Der Anstieg des Griffkraft-Lastverhältnisses bei intern als auch extern generierten Lasten kann als eine Kontrollstrategie der Patienten beschrieben werden, um eventuelle motorische Defizite im Rahmen ihrer Erkrankung auszugleichen. Es zeigte sich allerdings kein statistischer Zusammenhang zwischen dem Ataxie-Score der Patienten und der Krafterhöhung. Eine effiziente Objektmanipulation ist ebenso durch die Modulation der Griffkraft und somit die dynamische Änderung der Griffkraft mit dem auftretenden Lastprofil gekennzeichnet. Die Patienten modulierten die Griffkraft sowohl bei intern, als auch bei extern generierten Lasten. Änderungen der Lasten konnten somit von den Patienten durch Anpassungen der Griffkräfte kompensiert werden. Obwohl die Patienten somit auf Veränderungen der Lasten reagierten, zeigten vor allem Patienten mit globaler Kleinhirnläsion sowie Läsionen des Nucleus dentatus Defizite im Bereich der präzisen Griffkraft-Lastkopplung. Bei der Durchführung alltäglicher Objektmanipulationen, als auch bei der Adaptation auf ein unbekanntes Lastprofil, wiesen die Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen geringere Korrelationswerte zwischen Griffkraft und Lastverlauf, als Maß der Präzison der präzisen Griffkraftregulation, auf. Die unpräzise Anpassung des Griffkraftverlaufes an den Lastverlauf kann auf eine Beeinträchtigung eines internen Modells der Bewegungskontrolle basieren, welches im Kleinhirn vermutet wird. Hinsichtlich der zeitlichen Korrelation von Griff- und Lastkraft zeigte sich, dass die antizipatorische Steuerung der Griffkraft bei zerebellärer Schädigung erhalten blieb. Die Griff- und Lastkraft wurde während der Durchführung diskreter und zyklischer Objektbewegungen synchron moduliert ohne wesentliche Phasenverschiebung. Auch bei der Adaptation an ein neues Lastprofil zeigte sich eine erhaltene Feedforward-Regulation der Griffkraft nach Läsion des Nucleus dentatus als auch bei globaler Atrophie des Kleinhirns. Schädigungen im Bereich der PICA jedoch resultierten bei der Adaptation auf extern generierte Lasten mit einer reaktiven Griffkraftregulation. Eine prädiktive Regulation der Griffkraft konnte somit nicht etabliert werden. Hingegen zeigten sich bei diesem Patienten erhaltene Leistungen im Bereich der Griffkraftskalierung, Modulation und präzisen Griffkraft-Lastkopplung mit Anwendung einer Feedforward-Regulation bei der Adapataion an intern generierte Lasten. Diese Befunde legen Nahe, dass das Kleinhirn nicht oder nicht alleine für die Feedforward-Kontrolle von motorischen Kommandos zuständig ist. Alternativ kann diese Funktion möglicherweise sehr robust sein und auch von residualen zerebellären Strukturen übernommen werden. Schliesslich besteht die Möglichkeit einer Redundanz und Kompensation der originär zerebellären Funktion durch extrazerebelläre Strukturen. Die Beobachtung, dass anders als bei kontinuierlichen zyklischen Bewegungen, initial bei einer diskreten auf-oder abwärts-gerichteten Bewegung bei den Patienten ein zeitliches Defizit auftrat, ist mit diesen Hypothesen kompatibel. Demnach benötigen die Patienten anders als gesunde Kontrollpersonen Zeit und zusätzliche Informationen für die Feedforward Kontrolle. Die Ergebnisse zeigen auf eine klare Beteiligung des Kleinhirns an der prädiktiven und reaktiven Griffkraftregulierung und demonstrieren, dass unterschiedliche Aspekte der Regulierung feiner Fingerkräfte mittels spezifischer Mechanismen kontrolliert werden. Zwar zeigen sich Hinweise auf eine funktionell anatomische Zuordnung, jedoch ist es schwierig, aufgrund der Komplexität der Bewegungskontrolle und der Vernetzung der zentralnervösen Strukturen untereinander klare Rückschlüsse zu ziehen. Ebenso handelt es sich hier um Untersuchungsergebnisse einer nur geringen Anzahl von Patienten mit isolierten Kleinhirnschädigungen, sodass auch die Gruppengrösse eine genaue Bestimmung des anatomischen Korrelats der Griffkraftsteuerung schwierig macht.

Die vorliegende Studie prüfte an gesunden Probanden, ob die Reaktionen der Atmung und Standmotorik auf erwartete und unerwartete Störungen des Körpergleichgewichts im Sinne von plastischen Lernprozessen modifzierbar sind. Anhand von Patienten mit degenerativen Kleinhirnatrophien wurde untersucht, ob das Kleinhirn an der Entstehung, Adaptation und Integration derartiger Reaktionsmustern beteiligt ist. Zu Beginn der Versuche wurde die Atmung der Probanden bei ruhigem Stand aufgezeichnet. Gleichzeitig wurden die standmotorischen Reaktionen der Mm. gastocnemius und tibialis anterior, sowie die Körperschwerpunktskräfte registiert. In der ersten Versuchsanordnung wurden unerwartete,rampenförmige Plattformkippungen benützt, die innerhalb verschiedener Abschnitte des Atemzyklus appliziert wurden. Im zweiten Versuchsparadigma wurden dagegen erwartete,kontinuierlich-sinusförmige Plattformbewegungen unterschiedlicher Frequenz verwendet. Unerwartete Plattformkippungen führten bei den gesunden Probanden abhängig vom gestörten, respiratorischen Phasenabschnitt zu einer Verkürzung der Atemphasen, wobei die Exspirationsphase stärker als die Inspirationsphase betroffen war. An den Phasenübergängen war dieser modulatorische Effekt am ausgeprägtesten. Dagegen war die Variabilität der Atmung hier deutlich niedriger als bei Perturbationen innerhalb der frühen und mittleren exspiratorischen Phasenabschnitte. Im Gegensatz zur Atmung ließen sich in den Reaktionen der Muskeln und in dem aus den Kräften ermittelten Schwerpunktstrajektor keine atemphasenabhängigen Veränderungen feststellen. Erwartete Störungen des Körpergleichgewichts induzierten bei den gesunden Probanden eine individuell unterschiedlich starke Kopplung von Atem- und Plattformrhythmus. Diese Kopplung war bei Plattformfrequenzen im Bereich der Atemruhefrequenz am größten. In Richtung der unteren und oberen Grenze des untersuchten Frequenzbereichs, die beim Drittel und Dreifachen der Atemruhefrequenz lag, nahm diese Kopplung ab. Die Reaktionen des M. gastrocnemius waren v.a. bei höheren Frequenzen stärker als die des M. tibialis anterior an die Plattformbewegung gekoppelt. Wie bei der Atmung ließ sich bei den muskulären Reaktionen eine Abnahme der Kopplung in den oberen und unteren Frequenzbereichen feststellen. In allen Versuchsserien zeigten die Patienten eine im Vergleich zu den gesunden Probanden reduzierte respiratorische Anpassungsfähigkeit. Bereits in der Ruhemessung wies die Patientengruppe eine höhere Atemfrequenz bei geringeren respiratorischen Frequenzschwankungen auf. Die unerwarteten, plattforminduzierten Störungen des Körpergleichgewichts führten bei der Patientengruppe zu einer geringeren und kürzeren Modulation der Atmung. Bei den erwarteten Störungen unterschieden sich die Patienten durch eine schwächere Kopplung von Atmung und Plattformbewegung. Bei keiner der untersuchten Versuchsgruppen ließ sich eine Abhängigkeit der standmotorischen Reaktionen von den Bedingungen der Atemtätigkeit nachweisen. Die vorliegende Studie zeigte eine durch unerwartete wie erwartete motorische Störungen ausgelöste, funktionelle Hierarchisierung der atem- und standmotorischen Reaktionen, an der das Kleinhirn durch Adaptation und Integration der Atemmotorik beteiligt war.

In der vorliegenden Studie wurde bei 19 Patienten, die nach einem Schlaganfall feinmotorische Störungen und Sensibilitätsdefizite der oberen Extremitäten aufwiesen, die Steuerung der Griffkraft beim Halten und Bewegen eines Objektes untersucht. Bei allen Patienten lagen unilaterale zerebrale Läsionen vor, die kortikale und subkortikale Bereiche des Großhirns betrafen; Strukturen im Hirnstamm und Kleinhirn waren nicht miteinbezogen. Analysiert wurde die Griffkraft beim ruhigen Halten, Anheben und Transportieren und Auf- und Abbewegen des kabellosen Testobjekts. Neben den auf das Objekt ausgeübten Griffkräften wurden auch die Beschleunigungen und die auf das Objekt wirkenden Lastkräfte bestimmt. Die Patienten übten mit ihrer betroffenen Hand bei allen Objektmanipulationen deutlich höhere Griffkräfte als die Kontrollgruppe auf das Objekt aus. Das Verhältnis von Griff- und Lastkraft, welches als Maß einer ökonomischen Krafteinteilung angesehen werden kann, war bei den Patienten signifikant erhöht. Hinsichtlich der zeitlichen Korrelation von Griff- und Lastkraft zeigte sich, dass die antizipatorische Steuerung der Griffkraft auch bei zerebraler Schädigung erhalten blieb; Griff- und Lastkraft wurden synchron moduliert. Allerdings ergab die Kreuzkorrelation bei den zyklischen vertikalen Bewegungen leichte Defizite in der Feinabstimmung beider Kräfte. Des Weiteren war beim Transportieren des Objektes die Kraftproduktion in der Anhebephase auf der betroffenen Seite verzögert. Mittels eines kleinen zwischen Daumen und Zeigefinger gehaltenen Kraftmessers wurden neben den beschriebenen manipulativen Aufgaben elementare Leistungsaspekte der Griffkraft-Steuerung, wie statische und dynamische Präzision, Schnelligkeit, Maximalkraft und Reaktion auf eine plötzliche Laständerung, erfasst. Es zeigten sich hohe Korrelationen zwischen Kraftniveau bei den Objektmanipulationen und der Auslenkung der Finger bei Reaktion auf eine plötzliche Lastkrafterhöhung. Letzteres stellt ein sensitives Maß für Sensibilitätsstörungen dar. Während also für die Anpassung der Griffkrafthöhe eine intakte sensorische Wahrnehmung Vorraussetzung ist, ist die antizipatorische Modulation der Griffkraft mit der Lastkraft ein automatisierter, von afferenten Inputs weitgehend unabhängiger Prozess. Bei der Feinabstimmung beider Kräfte allerdings spielen sensorische Einflüsse eine Rolle. Die Ergebnisse dieser Arbeit bekräftigen damit das vorherrschende Modell einer antizipatorischen Griffkraft-Steuerung anhand interner Modelle, wobei diese Funktion wohl tiefer liegenden Hirnstrukturen zugeordnet werden kann. In früheren Arbeiten wurde v. a. das Kleinhirn diskutiert. Anhand sensibler afferenter Signale scheint dieser grundlegende feedforward-Mechanismus der Griffkraft-Steuerung von kortikalen Strukturen jedoch noch präzisiert zu werden.

Bislang ist die Pathogenese paraneoplastischer neurologischer Erkrankungen des zentralen Nervensystems nicht vollständig geklärt. Insgesamt mehreren sich jedoch die Hinweise auf einen zu Grunde liegenden Autoimmmunprozess. Nicht zuletzt die Entdeckung onkoneuronaler Antikörper in Blut und Liquor betroffener Patienten lässt vermuten, dass diese Autoantigene im Rahmen des Krankheitsprozesses angegriffen werden. Bislang gibt es jedoch keinen Beweis für die vielfach favourisierte Autoimmunhypothese, nicht zuletzt ist es bisher wiederholt nicht gelungen die Erkrankung im Tiermodell zu reproduzieren. In dieser Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, dass der adoptive Transfer spezifisch gegen die onkoneuronalen Proteine Pnma1 und rYo gerichteten CD4+ Th1 T-Zellen in der Lage ist, in der DA-Ratte eine Enzephalomyelitis zu induzieren. Dazu wurden zunächst die korrespondierenden, bis dahin noch nicht bekannten Ratten-Antigene rPnma1 und rYo kloniert. Verglichen mit ihrem humanen Korrelat zeigte sich auf Aminosäureebene eine Übereinstimmung von .93,8% für das PNMA1 und 85,7% für das Yo Protein. Nach Immunisierung weiblicher Ratten mit dem entsprechenden Antigen wurden aus den drainierenden Lymphknoten ex vivo in vitro spezifische CD4+ TH1 T-Zelllinien gegen diese Proteine generiert. Es konnte schließlich gezeigt werden, dass der Transfer dieser Zellen in naiven Empfängertieren eine Enzephalitis induzieren kann, die nach histopathologischen und lokalisatorischen Kriterien der humanen Erkrankung sehr ähnlich ist. Diese bestand insbesondere aus perivaskulär, teilweise auch parenchymal lokalisierten T-Zellen und Makrophagen und war assoziiert mit Pnma1 vor allem im Mes- und Dienzephalon, assoziiert mit rYo vor allem im Kleinhirn lokalisiert. Ebenso wie es bei der mit anti- Ma oder anti-Yo assoziierten humanen Erkrankung keine Geschlechtsbevorzugung gibt, liess sich die Pnma1-assoziierte Enzephalitis in männlichen und weibliche DA-Ratten induzieren. Die alleinige Immunisierung mit Protein resultierte zwar in hohen Antikörper-Spiegeln, jedoch lediglich mit minimalen histopathologischen Veränderungen assoziiert. Die Induktion entzündlicher ZNS-Veränderung nach Transfer rPnma1- bzw. rYo-spezifischer T-Zellen konnte erstmals zeigen, dass eine Autoimmunreaktion gegen ein neuronales Antigen pathogen sein kann und sützt damit die Autoimmun- und T-Zell-Hypothese bei der Pathogenese dieser Erkrankungen.

Eine Mehrzahl der HIV-1 infizierten Patienten entwickeln im Laufe ihrer Erkrankung neurologische Symptome. Die Pathophysiologie der HIV-1 Enzephalopathie, verursacht durch eine HIV-1 assoziierte Neurodegeneration, ist nicht vollständig geklärt, da Nervenzellen gegen eine HIV-1 Infektion resistent sind. In Abwesenheit einer HIV-1 Infektion der Nervenzellen ist es wahrscheinlich, dass die Neurodegeneration bei der HIV-1 Enzephalitis verursacht wird durch einen indirekten Mechanismus, ausgehend von Faktoren, die von virusinfizierten Monozyten/Makrophagen freigesetzt werden. Das Cytokin Interleukin-1 wird als einer dieser Faktoren in Betracht gezogen. Einige Studien zeigten den vermehrten Nachweis von Interleukin-1 in HIV-1 infizierten Zellkulturreihen sowie in Hirngewebe von HIV-1 infizierten Personen. Das Ziel dieser Studie ist es, das Vorhandensein von Interleukin-1 in Hirngewebe von HIV-1 infizierten Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe direkt nachzuweisen. Immunhistochemische Untersuchungen mittels eines Interleukin-1-Antikörpers erfolgten an 27 Gehirnen von HIV-1 infizierten Patienten und an 11 Gehirnen einer Kontrollgruppe. Untersucht wurden fünf Areale der Großhirnrinde (frontal, fronto-orbital, parietal, temporal, occipital) und die Bereiche der Basalganglien, des Thalamus, des Mittelhirns, der Pons, der Medulla oblongata und des Kleinhirns. Die Auswertung erfolgte lichtmikroskopisch in den Laminae I bis VI des Cortex cerebri und in den entsprechenden Bereichen der weißen Substanz. Auch in den übrigen oben genannten Hirnarealen erfolgte die Auswertung getrennt nach grauer und weißer Substanz. Bei der statistischen Auswertung der Daten hinsichtlich der Unterschiede im Nachweis von Interleukin-1 in HIV-1-Gehirnen im Vergleich zu Gehirnen der Kontrollgruppe zeigten sich folgende Befunde: Interleukin-1 ließ sich immunhistochemisch in Astrocyten und Nervenzellen nachweisen. Im Großhirn zeigte sich ein hoch signifikanter Unterschied im Nachweis der Anzahl von immunpositiven Astrocyten in Lamina I des Parietallappens, des Temporallappens und der fronto-orbitalen Region sowie in der weißen Substanz des Parietallappens. Signifikante Unterschiede bestanden auch in Lamina I des Occipital- und Frontallappens und in den Laminae II- VI des Paritallappens sowie in der weißen Substanz des Temporal-, Occipital- und Frontallappens. Im Mittelhirn, in der Brücke, in der Medulla oblongata, im Nucleus olivaris, im Kleinhirn, im Nucleus dentatus und in der Capsula interna ließ sich in den HIV-1-Gehirnen jeweils ein hoch signifikanter Unterschied beim Nachweis von IL-1-positiven Astrocyten im Vergleich zur Kontrollgruppe darstellen. Im Frontallappen war die Anzahl IL-1-positiver Nervenzellen in HIV-1-Gehirnen signifikant höher als in jenen der Kontrollgruppe. Zusammenfassend zeigen die Daten der vorliegenden Arbeit eine signifikant erhöhte Darstellung von IL-1 in Astrocyten sowie in Nervenzellen in unterschiedlichen Regionen des Gehirns. Die Ergebnisse unterstützen die Hypothese der indirekten Schädigung des Nervensystems durch HIV-1, bei der Cytokine, wie Interleukin-1, eine entscheidende Rolle spielen.

Im Verlaufe der zellulären Reifung wandern (migrieren) unreife Nervenzellen von der Germinalschicht in ihre Zielschicht, in der sie nach dem Auswachsen von Dendriten synaptische Verbindungen bilden. Diese Reifungsprozesse gehen mit Anstiegen der intrazellulären Kalziumkonzentration, sogenannten Kalziumsignalen, einher. Während die Neurotransmitter GABA und Glyzin Nervenzellen des adulten Gehirns hyperpolarisieren und dadurch Aktivität hemmen, depolarisieren sie paradoxerweise unreife Nervenzellen und rufen dadurch Kalziumsignale hervor. In der vorliegenden Arbeit wurden die Rolle und der Mechanismus dieser Signale während der Nervenzellreifung mit Hilfe hochauflösender Kalzium- und Chloridfluoreszenzmessungen in Gehirnschnitten und in Zebrafischlarven untersucht. Es zeigte sich, dass GABA im Kleinhirn robuste Kalziumsignale sowohl in Körnerzellen während und nach Vollendung der Migration als auch in Purkinjezellen in einer Phase starken dendritischen Wachstums und ausgeprägter Synapsenbildung hervorruft. Als Mechanismus konnte in unreifen Nervenzellen ein Chloridausstrom identifiziert werden, der zu einer Depolarisation mit nachfolgender Aktivierung spannungsabhängiger Kalziumkanäle führt. Im Gegensatz dazu ruft GABA in reifen Nervenzellen einen Chlorideinstrom und dadurch eine Hemmung von Aktivität durch eine Hyperpolarisation der Zellmembran hervor. Neben der Untersuchung in Gehirnschnitten gelang in der vorliegenden Arbeit erstmals der Nachweis GABA-vermittelter Kalziumsignale in intakten Lebewesen. Dabei evozierten GABA und Glyzin Kalziumsignale in Rückenmarksneuronen von Zebrafischlarven zu einem Zeitpunkt, zu dem sie die ersten koordinierten Schwimmbewegungen vollzogen. Insgesamt zeigte sich, dass GABA, im Gegensatz zu seiner hemmenden Wirkung im adulten Gehirn, in unreifen Nervenzellen, die sich in einer Phase dramatischer morphologischer und funktioneller Veränderungen befinden, Kalziumsignale hervorruft. In Anbetracht der Bedeutung von Kalziumsignalen für die Reifung des Gehirns sprechen diese Ergebnisse für eine Rolle von GABA als trophischer Faktor.