Podcasts about dextran

Videos: Dr. Ryan Cole: Covid Vaccine Side Effects Are Like A Nuclear Bomb New Rule: F*** tha Casting Police | Real Time with Bill Maher (HBO) Renters In America Are Running Out Of Options   Consuming green vegetables, supplements suppresses inflammatory bowel disease Sichuan University in China and from Cedars Sinai Medical Center, August 17, 2022 The dietary supplement chlorophyllin alleviates inflammatory bowel disease (IBD), including Crohn's disease and ulcerative colitis, according to researchers from the Center for Diabetes and Metabolism Research at Sichuan University in China and from Cedars Sinai Medical Center in Los Angeles. In addition, chlorophyllin significantly reduces mortality related to IBD, weight loss, diarrhea and hidden blood in the stool, intestinal epithelial damage and infiltration of inflammatory cells. The findings are published ahead of print in the American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, and the study has been chosen as an APS select article for August. Current therapeutics for IBD include medications that suppress the immune system (immunosuppressants) and surgery. However, long-term use of immunosuppressive treatments could result in severe adverse effects, including opportunistic infections and even organ failure. In this study, researchers found taking an oral chlorophyllin supplement—a compound derived from the green pigment found in plants—reduced colitis and abnormalities in the intestinal epithelia of mice. Also, consumption of green vegetables and chlorophyllin may be helpful for IBD recovery, in part through alleviation of inflammation and autolysosomal flux (a process that uses lysosome to degrade and remove toxic molecules and organelles). Green pigment found in these foods and supplements can initiate a feeding signaling to modulate autophagy in the cells, which suppresses IBD symptoms. (next) Coriander is a potent weapon against antibiotic resistant bacteria University of Beira Interior (Portugal) August 10, 2022 The problem of antibiotic resistant bacteria has been deemed a public health crisis, with the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) reporting that invasive MRSA – or methicillin-resistant S. aureus – infections affect 80,000 people globally a year, and claim over 11,000 lives. But, what the CDC will never tell you is how coriander can potentially save lives. Researchers in Portugal now say that that the oil from coriander – a common kitchen spice – is quite toxic to a wide range of harmful bacteria, leading to hopes that it may be enlisted in the fight against MRSA and other pathogens. The scientific research about coriander is promising Researchers at University of Beira Interior used flow cytometry to study the effects of coriander oil on 12 different disease-causing types of bacteria, including E. coli, Salmonella, B. cereus and MRSA. In the study, published in Journal of Medical Microbiology, the oil significantly inhibited bacterial growth – especially that of MRSA and E. coli. (next) Tumour blood supply stopped in its tracks by modified natural compound University of New South Wales (Australia), August 10, 2022 Researchers have discovered how the modified natural compound dextran-catechin disrupts formation of blood vessels that fuel growth in the childhood cancer neuroblastoma. Researchers have discovered how a modified natural compound disrupts angiogenesis, the formation of blood vessel networks, in neuroblastoma tumours, stopping them laying down the vital supply lines that fuel cancer growth and spread. Dextran catechin is a sugar based conjugated form of catechin commonly found in green tea, red wine, dark chocolate and apple peels. Lead author Dr Orazio Vittorio of Children's Cancer Institute found that the natural polyphenol catechin slows tumour growth in the laboratory but breaks down too quickly in the body to be effective. (next) Researchers discover how DDT exposure contributes to Alzheimer's disease risk Florida International University and Rutgers University, August 17, 2022 A new study led by researchers from Florida International University and Rutgers reveals a mechanism linking the pesticide DDT to Alzheimer's disease. Published in Environmental Health Perspectives, the study shows how the persistent environmental pollutant DDT causes increased amounts of toxic amyloid beta, which form the characteristic amyloid plaques found in the brains of those with Alzheimer's disease. According to Jason Richardson, professor at FIU's Robert Stempel College of Public Health & Social Work and corresponding author, the study further demonstrates that DDT is an environmental risk factor for Alzheimer's disease.”The vast majority of research on the disease has been on genetics—and genetics are very important—but the genes that actually cause the disease are very rare,” Richardson says. “Environmental risk factors like exposure to DDT are modifiable. So, if we understand how DDT affects the brain, then perhaps we could target those mechanisms and help the people who have been highly exposed.” The study focused on sodium channels, which the nervous system uses to communicate between brain cells (neurons), as the potential mechanism. DDT causes these channels to remain open, leading to increased firing of neurons and increased release of amyloid-beta peptides. In the study, researchers demonstrate that if neurons are treated with tetrodotoxin, a compound that blocks sodium channels in the brain, the increased production of the amyloid precursor protein and toxic amyloid-beta species is prevented. “This finding could potentially provide a roadmap to future therapies for people highly exposed to DDT,” Richardson says. (next) Study shows how food preservatives may disrupt human hormones and promote obesity Cedars-Sinai Medicine Institute, August 9, 2022 Can chemicals that are added to breakfast cereals and other everyday products make you obese? Growing evidence from animal experiments suggests the answer may be “yes.” But confirming these findings in humans has faced formidable obstacles – until now. A new study published in Nature Communications details how Cedars-Sinai investigators developed a novel platform and protocol for testing the effects of chemicals known as endocrine disruptors on humans. The three chemicals tested in this study are abundant in modern life. Butylhydroxytoluene (BHT) is an antioxidant commonly added to breakfast cereals and other foods to protect nutrients and keep fats from turning rancid; perfluorooctanoic acid (PFOA) is a polymer found in some cookware, carpeting and other products; and tributyltin (TBT) is a compound in paints that can make its way into water and accumulate in seafood. The investigators used hormone-producing tissues grown from human stem cells to demonstrate how chronic exposure to these chemicals can interfere with signals sent from the digestive system to the brain that let people know when they are “full” during meals. When this signaling system breaks down, people often may continue eating, causing them to gain weight. (next) Standing desks can improve well-being, reduce stress among office workers University of Leicester (UK), August 17 2022 Standing desks can improve workers' performance as well as cut their time sitting by an hour each day, according to new research. Study authors add that getting up from an office chair also boosts well-being and energy levels, while reducing stress. “High levels of sitting time are associated with several health related outcomes and premature mortality, with high levels of workplace sitting associated with low vigor and job performance and high levels of presenteeism.” Presenteeism is the practice of being present at one's place of work for more hours than is required, especially as a manifestation of insecurity about one's job. Sedentary lifestyles increase the risk of chronic conditions including cardiovascular disease, type 2 diabetes, depression, anxiety, and cancer.

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染色体分配時におけるKi-67の機能性に関する論文を紹介しました。Show notes 周期ゼミ Periodical cicadas … 全米における周期ゼミの分布について 論文の縦読み … 同じオーサーの論文を時間軸で読む、論文の縦読みについてはresearchat.fmのep57にて説明しました。 Cuylen-Haering et al., Nature (2020) … “Chromosome clustering by Ki-67 excludes cytoplasm during nuclear assembly” Gerlich et al. Cell (2003) … “Global Chromosome Positions Are Transmitted through Mitosis in Mammalian Cells” Cuylen et al., Nature (2016) … “Ki-67 acts as a biological surfactant to disperse mitotic chromosomes” Samwer et al., Cell (2017) … “DNA Cross-Bridging Shapes a Single Nucleus from a Set of Mitotic Chromosomes” Daniel Gerlich 植物の細胞で染色体が分配される様子 … 1956に撮影されたAfrican Blood Lilyの細胞における染色体分配と細胞分裂の様子。植物には中心体が存在しないので少し動物細胞のものとは趣が異なる。64年前に撮影された動画だが未だ色褪せず様々な洞察を与えてくれる。無染色・ライブセルで行われた驚異的なイメージング。 上記動画に関するツイート … 海外勢もかなりコメントをくれているのがわかる。 体細胞分裂 … prophase->prometaphase->metaphase->anaphase->telophase->cytokinesis。英語だとmitosis DNA複製 遺伝情報 減数分裂 … 英語だとmeiosis HeLa細胞 染色体 核(細胞核) ミトコンドリア … パラサイト・イヴでご存知の方も多いだろう。 細胞小器官 核小体 … 仁とも呼ばれていた。 リボソーム リボソームRNA 倍数性 姉妹染色体/姉妹染色分体 コヒーシン … 姉妹染色体を接着させるために重要なタンパク質 Locke. JCS (1990) … “Is there somatic inheritance of intracellular patterns?” transvection mitophagy ヒストン ヌクレオソーム クロマチン … ヒストン、ヌクレオソーム、クロマチン、染色体についてはどこかでじっくり話します。 CFP, YFP … 蛍光タンパク質 細胞周期 … G1->S->G2->M. G1->S->G2が間期、Mが分裂期 FRAP(Fluorescence recovery after photobleaching) FISH Kimura and Cook. J Cell Biol (2001) … “Kinetics of core histones in living human cells: little exchange of H3 and H4 and some rapid exchange of H2B” 染色体テリトリー Cremer and Cremer. Cold Spring Harb Perspect Biol. (2010) … “Chromosome Territories”: ドンピシャタイトルのThomas CremerによるChromosome territoryのレビュー。 Carl Rabl Theodor Boveri Sutton-Boveriの染色体説 キネトコア セントロメア スピンドル … 紡錘体 微小管 … microtuble RNAi ki-67 G0期 核膜 核膜孔 open mitosis/closed mitosis Nuclear envelope break down … 核膜の崩壊 ノコダゾール コルヒチン FCS 両親媒性 Crasta et al., Nature (2012) … “DNA breaks and chromosome pulverization from errors in mitosis” micro nucleiに関する最近の代表的な研究 スプライシング コンデンシン Delarue et al. Cell (2018) … “mTORC1 Controls Phase Separation and the Biophysical Properties of the Cytoplasm by Tuning Crowding”: GEMs(genetically encoded multimeric nanoparticles)を開発した論文。これは激アツである！ Akita et al., JCS (2007) … “The crystal structure of a virus-like particle from the hyperthermophilic archaeon Pyrococcus furiosus provides insight into the evolution of viruses”: Delarue et al. (2018)で使われたencapsulinに関する論文。これも激アツである！ 養王田先生の科研費報告書 … “Encapsulinとは単一のシェルタンパク質で構成される内部が空洞のナノ構造体であり、一部の微生物細胞内に形成されている。” 核移行シグナル Görisch et al., JCS (2005) … “Histone acetylation increases chromatin accessibility”: クロマチンへのaccessibilityをイメージングで示そうとした論文 Dextran Flavopiridol Trichostatin A (TSA) Angelika Amon Breakthrough Prize in Life Sciences 染色体の異数性 … aneuploidy 出芽酵母 Ünal et al., Science (2011) … “Gametogenesis Eliminates Age-Induced Cellular Damage and Resets Life Span in Yeast”: 老化した出芽酵母は減数分裂に進みにくいことを示した定量解析。Amon labからの研究。 King et al., eLife (2019) … “Meiotic cellular rejuvenation is coupled to nuclear remodeling in budding yeast”: 上記のFirst authorであるÜnal labから出た論文。年老いた出芽酵母が減数分裂に進んだ場合の”Nuclear rejuvenation”(核若返り)に関するイメージング研究 エピジェネティクス(epigenetics) Conrad Hal Waddington … epigeneticsの提唱者。 Editorial notes 素人にもロジックが追いやすかった気がする (soh) 綿々と続くドイツの細胞生物学/染色体学研究の系譜はまたどこかで話せたらと思います。(tadasu) figureがモンスターボールみたいですね (coela)

In this episode of The FlightBridgeED Podcast, Eric takes a suggestion from our community and dives into the "other" fluids. While these fluids aren't our normal go to solutions, they all have a place in the great field of "Fluidology." Join us as we explore plasmalyte, normosol, and dextran.See omnystudio.com/listener for privacy information.

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Background The proinflammatory cytokines interleukin 1 beta (IL-1 beta) and IL-18 are central players in the pathogenesis of inflammatory bowel disease (IBD). In response to a variety of microbial components and crystalline substances, both cytokines are processed via the caspase-1-activating multiprotein complex, the NLRP3 inflammasome. Here, the role of the NLRP3 inflammasome in experimental colitis induced by dextran sodium sulfate (DSS) was examined. Methods IL-1b production in response to DSS was studied in macrophages of wild-type, caspase-1(-/-), NLRP3(-/-), ASC(-/-), cathepsin B(-/-) or cathepsin L(-/-) mice. Colitis was induced in C57BL/6 and NLRP3(-/-) mice by oral DSS administration. A clinical disease activity score was evaluated daily. Histological colitis severity and expression of cytokines were determined in colonic tissue. Results Macrophages incubated with DSS in vitro secreted high levels of IL-1b in a caspase-1-dependent manner. IL-1b secretion was abrogated in macrophages lacking NLRP3, ASC or caspase-1, indicating that DSS activates caspase-1 via the NLRP3 inflammasome. Moreover, IL-1b secretion was dependent on phagocytosis, lysosomal maturation, cathepsin B and L, and reactive oxygen species (ROS). After oral administration of DSS, NLRP3(-/-) mice developed a less severe colitis than wild-type mice and produced lower levels of proinflammatory cytokines in colonic tissue. Pharmacological inhibition of caspase-1 with pralnacasan achieved a level of mucosal protection comparable with NLRP3 deficiency. Conclusions The NLRP3 inflammasome was identified as a critical mechanism of intestinal inflammation in the DSS colitis model. The NLRP3 inflammasome may serve as a potential target for the development of novel therapeutics for patients with IBD.

Hintergrund der vorliegenden Studie war, ein Behandlungskonzept für die unmittelbar nach einer Subarachnoidalblutung einsetzenden Pathomechanismen zu entwickeln. Dabei bilden das post-hämorrhagische Hirnödem neben der akut einsetzenden Erhöhung des intrakraniellen Drucks (ICP) und dem Abfall der zerebralen Perfusion (CBF) die wesentlichen kausalen Pathomechanismen für die hohe Frühmorbidität und –letalität der Patienten. Zu diesem Zweck wurde das therapeutische Konzept der Small Volume Resuscitation – einer neuen Primärtherapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks und des Schädel-Hirn-Traumas - evaluiert, bei der die intravenöse Bolusinjektion eines kleinen Volumens (250 ml) einer stark hyperosmolaren (7,5 %) Kochsalzlösung genutzt wird, um intraendotheliales und intraparenchymales Wasser zu mobilisieren und dadurch das intravaskuläre Volumen wiederherzustellen. Die erzielte Hämodilution zusammen mit dem hyperosmolaritätsbedingten Schrumpfen des endothelial-perivaskulären Volumens führt zu einer verbesserten Mikrozirkulation und einem Auswa-schen potentiell gefährlicher Metaboliten – es kommt zur Reduktion des perivaskulären Ödems mit Reperfusion der mikrozirkulatorischen Strombahn. Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, verschiedene klinisch gebräuchliche hyperton-hyperonkotische Lösungen hinsichtlich ihrer therapeutischen Wirksamkeit nach experimenteller Subarachnoidalblutung der Ratte zu vergleichen. Diese Untersuchung sollte anhand von definierten Zielparametern, sowohl hinsichtlich kurzfristiger Wirkungen nach SAB (Verlauf von ICP und CBF während der ersten 90min nach SAB) als auch hinsichtlich längerfristiger Effekte (Neuro-score für 7 posthämorrhagische Tage und quantitative histologische Auswertung) durchgeführt werden. 60 männliche dextranresistente Wistarratten wurden in vier Gruppen à 15 Tiere randomi-siert um dann entweder mit 0,9% NaCl- Lösung (Kontrollgruppe), 7,5% NaCl- Lösung mit 6% Dextran 70 (Rescue FlowTM), 7,2% NaCl- Lösung mit 200.000 HAES (HyperHAES®) oder 20% Mannitol 30 min nach Induktion der SAB intravenös therapiert zu werden. Nach Beendigung der Messung der kontinuierlich aufgezeichneten Parameter wurden die Tiere 7 Tage lang nachbeo-bachtet und ihre neurologische Erholung dokumentiert; dann wurden die Gehirne entnommen und histologisch aufgearbeitet. Mit Hilfe dieses experimentellen Setups konnte nachgewiesen werden, dass der Hirndruck nach experimenteller SAB bei Ratten durch die Applikation der untersuchten hypertonen Lösungen (7,5% NaCl- Lösung mit 6% Dextran 70 [Rescue FlowTM], 7,2% NaCl- Lösung mit 200.000 - 75 - HAES [HyperHAES®] und 20% Mannitol in vergleichbarer Weise unmittelbar und anhaltend signifikant gegenüber der Kontrollgruppe gesenkt werden konnte. Die Kontrolllösung konnte den ICP nicht senken. Nur die Applikation von 7,5 % NaCl/ Dextran – Lösung konnte den zerebralen Blutfluss auf der von der Blutung betroffenen Seite für 20 min steigern. Die mit den verwendeten Tests beschriebene neurologische Erholung konnte durch Therapie mit den getesteten Lösungen nicht signifikant im Vergleich zur Kontrollgruppe verbessert werden; es ergaben sich auch zwischen den anderen Gruppen keine signifikanten Unterschiede. Eine signifikante Steigerung der Leistungen während des Beobachtungszeitraums konnte allerdings innerhalb der 7,5 % NaCl/ Dextrantherapiegruppe gezeigt werden. Nur in der mit 7,5 % NaCl/ Dextran therapierten Gruppe zeigten sich zudem signifikante protektive Effekte im Motorkortex und Kaudoputamen im Hinblick auf die Zahl intakter Neurone. Allein die Therapie mit 7,5 % NaCl/ Dextranlösung konnte, wenn auch nur als statistischer Trend, die Frühletalität nach SAB senken. Bei keinem der Versu-che kam es nach Applikation der Therapielösungen zu einer erneuten SAB. Die vorhandene klinische Zulassung von 7,5% + 6% Dextran 70 (RescueFlow™) für die initiale Behandlung von hämorrhagischem Schock würde eine rasche Umsetzung der experimentellen Ergebnisse im Rahmen einer klinischen Studie bei Patienten mit schwerer SAB erleichtern.

Thu, 15 Feb 2007 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/6608/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/6608/1/Filzen_Lars.pdf Filzen, Lars ddc:610, d

Die Wiederherstellung der uneingeschränkten Funktionsfähigkeit und der vollen mechanischen Belastbarkeit der Knochen und Gelenke steht nach einer Fraktur im Vordergrund. Ausgehend von den Bedürfnissen der Chirurgie nach einem bioresorbierbaren Klebstoff zur Therapie kleinerer, unbelasteter Bruchfragmente und gelenknaher Trümmerfrakturen wurde ein Zweikomponenten-Kleber auf Polysaccharidbasis (Chitosan und ox. Stärke bzw. ox. Dextran) entwickelt. Der Kleber kopiert die Klebewirkung von Muscheladhäsiven und reduziert sich dabei auf den Reaktionsmechansimus der Schiff´schen Basenbindung. Es ist gelungen, ein geeignetes in vitro Testsystem zu etablieren, mit dem Biokompatibilitätsstudien von Hartgewebeklebern rasch und in hohem Durchsatz durchgeführt werden können. In dieser Arbeit wurden drei verschiedene Klebervarianten und deren Einzelkomponenten in verschiedenen Versuchsansätzen gemäß ISO Norm 10993-5 im direkten bzw. indirekten Kontakt mit Zellen auf ihre Biokompatibilität getestet. Die Auswertung erfolgte mit geeigneten Assays, die neben der Zellzahl, die Zellaktivität (WST-I/Roche) und die Zellmembranpermeabilität (TOX- 7/Sigma) bestimmten. Versuchsansatz C mit indirektem Kleberkontakt wurde fluoreszenmikroskopisch ausgewertet. Unter den etablierten Versuchsbedingungen zeigte sich ein proliferationshemmender bzw. letaler Einfluss der Kleber auf die Zellen. Durch Modifikation der Versuchsbedingungen können nun weitere, neu entwickelte Kleberproben zunächst in vitro auf ihre biomechanische Klebewirkung und auf ihre Biokompatibilität gescreent werden, um geeignete Kombinationen für in vivo Untersuchungen auswählen zu können.

Makrophagen spielen innerhalb des zellulären unspezifischen Abwehrsystems eine wesentliche Rolle. Für die Ausübung ihrer Funktion sind dynamische Änderungen des Zytoskeletts sowie Aufnahmeprozesse wie Phago- und Pinozytose von entscheidender Bedeutung. Diese Prozesse werden u. a. von Rho-GTPasen und ihren Effektorproteinen reguliert. Zu diesen Effektorproteinen gehören die Proteine der WASp-Familie, die aus WASp, N-WASP und den drei WAVE-Isoformen besteht. In unserer Arbeitsgruppe konnten mittels eines pan-WAVE-Antikörpers Akkumulationen von WAVE an vesikulären Strukturen gezeigt werden (Dissertation B. Schell, 2003). Über eine Beteiligung von WAVE an der Regulation von Vesikeln ist jedoch bisher nichts bekannt. Deshalb beschäftigt sich diese Arbeit mit der Rolle und Funktion von WAVE im Rahmen der Vesikelbildung in Makrophagen. Mittels Färbungen gegen die verschiedenen WAVE-Isoformen konnte erstmals in J774- und primären Makrophagen gezeigt werden, dass WAVE1 an vesikulären Strukturen lokalisiert. Überexpressionen von WAVE1- und WAVE2-GFP bestätigten dieses Ergebnis. Darüber hinaus war es möglich, WAVE1 nach Stimulierung der Makrophagen durch chemoattraktive Stoffe wie fMLP und LPS an Vesikeln zu lokalisieren. Im Rahmen ihrer Rolle als Fresszellen sind Makrophagen insbesondere zu Phagozytose und Pinozytose befähigt. Da Vesikel gerade bei derartigen Prozessen auftreten, wurde untersucht, ob im Rahmen endozytotischer Vorgänge auch WAVE1-Vesikel vorkommen. Da es sich bei der Phagozytose um die Aktin-abhängige Internalisierung von Partikeln > 0,5 µm handelt, wurde ein Phagozytose-Assay mit latex-beads gewählt. Dabei werden von der Zelle Aktin-reiche Strukturen, sog. phagocytic cups, um den aufzunehmenden Partikel erzeugt. In den durchgeführten Experimenten wurde jedoch nur eine geringgradig gesteigerte Bildung von WAVE1-Vesikeln beobachtet. Eine Assoziation zwischen WAVE1 und den entstandenen phagocytic cups wurde dabei nicht festgestellt. Da die phagocytic cups auch nicht den gesuchten vesikulären Strukturen entsprachen, standen Phagozytose und phagocytic cups nicht im Fokus der weiteren Arbeit. Zur Stimulation der Pinozytose wurden sog. fluid phase marker wie z. B. Dextrane und Lysotracker verwendet. Damit konnte gezeigt werden, dass WAVE1-haltige Vesikel mit fluoreszenzmarkierten Dextranen in pinozytotischen Vesikeln kolokalisieren. Durch Verwendung von Lysotracker konnten die kolokalisierenden Vesikel sauren Kompartimenten im endosomallysosomalen Pathway, am ehesten Lysosomen entsprechend, zugeordnet werden. Endozytotische Vorgänge sind hochregulierte Prozesse. Da sich Makropinozytose sowie der anschließende Vesikeltransport entlang von Filamenten u. a. durch Manipulationen des Aktinund Mikrotubuli-Zytoskeletts inhibieren lässt, wurde der Einfluss des Aktin- bzw. Mikrotubuli- Zytoskeletts auf die WAVE1-Vesikel Bildung durch die Verwendung von Cytochalasin D und Nocodazol untersucht. Die Bildung von WAVE1-Vesikeln zeigte sich dabei unabhängig von der Manipulation sowohl des Aktin-Zytoskeletts als auch des Mikrotubuli-Netzwerkes. Im Gegensatz dazu steht die Bildung von Dextran-Vesikeln: diese konnte durch Zerstörung des Aktin- Zytoskeletts mittels Cytochalasin D reduziert werden. Damit konnte die in der Literatur beschriebene Aktin-Abhängigkeit von Dextran-Vesikeln bestätigt werden. Desweiteren scheint, wie erwartet, durch Zerstörung des Mikrotubuli-Netzwerkes mittels Nocodazol nicht die Aufnahme, sondern der intrazelluläre Transport der Dextran-Vesikel entlang von Filamenten inhibiert zu werden. WAVE1 stellt ein Multidomänenprotein dar. Um die Rolle der einzelnen Domänen von WAVE1 in Bezug auf die Bildung von WAVE1- und Dextran-Vesikel zu analysieren, wurden verschiedene Mutanten von WAVE1 als GST-Fusionsproteine in Makrophagen mikroinjiziert. Einen Effekt bezüglich der Bildung von Dextran-Vesikeln konnte mit der WA-Domäne von WAVE1 gezeigt werden. Dieses Resultat stimmt mit der zuvor beschriebenen Aktin- Abhängigkeit der Dextran-Vesikel überein. Die Konstrukte WAVE1-P ebenso wie WAVE1- PWA führten zu einer signifikanten Reduktion der Bildung von Dextran-Vesikeln. Dies lässt den Schluss zu, dass die Prolin-reiche Region eine essentielle Rolle in der Regulation sowohl von WAVE1- als auch Dextran-Vesikeln spielt. Zur Beschreibung eines möglichen Signalweges, der WAVE1- und Dextran-Vesikel beeinflusst, wurde nach Interaktionspartnern von WAVE1 gesucht. Mit NCK-1 und PAK-1 konnten in der Immunfluoreszenz zwei mit WAVE1 kolokalisierende Proteine gefunden werden. Transfektionsversuche lassen den Schluss zu, dass PAK1 die Bildung von WAVE1-Vesikeln beeinflusst. Weitere Experimente mit verschiedenen Mutanten von NCK-1 geben Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen NCK-1 und WAVE1. Dabei scheinen vor allem die drei SH3- Domänen von NCK-1 einen Einfluss auf die Bildung der Dextran-Vesikel zu besitzen. WAVE1 wird durch die sog. mitogen activated protein kinase (MAPK) beeinflusst (Miki et al., 1999). Eine Phosphorylierung von WAVE1 durch die MAPK konnte in der vorliegenden Arbeit nicht nachgewiesen werden. Jedoch konnte durch Verwendung eines Inhibitors der MAPK ein deutlicher Einfluss sowohl auf die Bildung der WAVE1-Vesikel als auch auf die Bildung der Dextran-Vesikel gezeigt werden. Dies lässt den Schluss zu, dass die MAPK, ob direkt oder indirekt, eine wichtige Rolle im Rahmen der Bildung von WAVE1- und Dextran-Vesikeln spielt. Es konnte ein hypothetisches Modell eines Signalweges von WAVE1 erstellt werden: Phagozytotische Stimuli wie Dextrane aktivieren die GTPase Rac. Dies führt zur Rekrutierung und Aktivierung von Effektorproteinen wie PAK1 und NCK-1. Aktiviertes NCK-1 bindet WAVE1 und kann dieses seinerseits an die Plasmamembran rekrutieren. Dort könnten bspw. an der Zellfront WAVE1-abhängig membrane ruffles entstehen. Durch einen möglichen positiven feedback loop wird die Aufnahme von Dextran erleichtert. Aktiviertes PAK1 aktiviert die MAPK und beeinflusst WAVE1. Durch die Aktivierung von WAVE1, NCK-1 und PAK1 erfolgt die Bildung von WAVE1-Vesikeln. Diese WAVE1-Vesikel kolokalisieren im Laufe des endolysosomalen Pathway mit den internalisierten Dextran-Vesikeln und werden wahrscheinlich Lysosomen zur Degradierung zugeführt.

The proinflammatory cytokines interleukin (IL)-1beta and IL-18 are supposed to play a crucial role in the pathogenesis of human inflammatory bowel disease. To exert biological activity, the precursors of both IL-1beta and IL-18 need to be cleaved by the interleukin-1beta-converting enzyme (ICE). IL-18 induces the synthesis of IFN-gamma in T cells and NK cells. In the present study, we investigated the effect of the specific ICE inhibitor pralnacasan in dextran sulfate sodium-induced murine colitis. Colitis was induced in BALB/c mice by 3.5% dextran sulfate sodium dissolved in drinking water for 10 days. Pralnacasan was administered either intraperitoneally or orally every day. To assess in vivo efficacy, a clinical disease activity score was evaluated daily. Colon length, expression of IL-18 in colonic tissue, expression of interferon-gamma (IFN-gamma) in paraaortal lymphocytes, and systemic production of IFN-gamma in splenocytes were analyzed post mortem. Intraperitoneally administered pralnacasan significantly reduced the clinical score compared with the dextran sulfate sodium control group from day 6 to day 10. Oral administration of pralnacasan also significantly reduced the clinical score at days 8 and 9. Administration of pralnacasan i.p. reduced the expression of intracolonic IL-18 significantly. Furthermore, pralnacasan reduced the number of IFN-gamma-positive lymphocytes in paraaortal lymph nodes. IFN-gamma synthesis in stimulated splenocytes was significantly suppressed in all pralnacasan-treated groups. No side effects of pralnacasan were observed. In conclusion, pralnacasan is effective in the prevention of dextran sulfate sodium-induced colitis. This effect is probably mediated by suppression of the proinflammatory cytokines IL-18, IL-1beta, and IFN-gamma.

Die frühzeitige i.v. Infusion von hypertonen Lösungen 30 min nach Subarachnoidalblutung führt zu einer raschen und anhaltenden Reduktion des intrakraniellen Drucks. Die Wirkung wird durch Zusatz einer kolloidalen Komponente (Dextran 70, HSD) verlängert – die Versuchstiere zeigten im Vergleich zur alleinigen Therapie mit 7,5% NaCl oder zur Gabe von isotoner Kochsalzlösung eine im Trend verringerte Letalität, geringere hirnmorphologische Schäden und eine verbesserte neurologische Erholung. In dieser Studie wird erstmalig die frühzeitige Anwendung von HSD nach SAB getestet. Die bereits vorhandene klinische Zulassung der Kombination von 7,5% NaCl mit 6% Dextran 70 als Kombinationspräparat („RescueFlow“) für die Behandlung des hämorrhagischen Schocks begünstigt die Möglichkeit einer klinischen Untersuchung von Wirksamkeit und Verträglichkeit dieses Therapieverfahrens bei SAB.

Die Suppression von Tumor-Nekrose-Faktor-a durch die spezifische Hemmung der Phosphodiesterase konnte bisher sowohl in vitro als auch in verschiedenen Tiermodellen für chronisch entzündliche Erkrankungen gezeigt werden (Torphy 1998; Schudt et al. 1999; Bundschuh et. al. 2001; Hatzelmann und Schudt 2001). In der vorliegenden Arbeit wurde die Wirkung des spezifischen Phosphodiesterase Typ 4-Inhibitors Roflumilast und des dualselektiven Phosphodiesterase Typ 3/4-Inhibitors Pumafentrine im Mausmodell der Dextran-Sodium-Sulfat induzierten Kolitis getestet. Hierbei handelt es sich nach unserer Kenntnis um die erste Prüfung dieser Substanzen in diesem Tiermodell und um die erste Untersuchung eines Phosphodiesterase Typ 3/4-Inhibitors in einem Kolitismodell überhaupt. Die Kolitis wurde durch orale Gabe von Dextran-Sodium-Sulfat im Trinkwasser über 11 Tage induziert. Die Entzündung des Kolons war mit geringer Variation gut reproduzierbar. Die Phosphodiesterase-Inhibitoren wurden mit Beginn der Dextran-Sodium-Sulfat-Gabe einmal täglich p. o. über den gesamten Versuchs-verlauf appliziert. 109 weibliche Balb/c Mäuse wurden in den Versuchsreihen eingesetzt. Roflumilast zeigte eine dosisabhängige Wirksamkeit. Die 5 mg/kg KG Dosis zeigte einen deutlichen therapeutischen Effekt auf den klinischen Verlauf, die Kolonlänge, die Produktion von Tumor-Nekrose-Faktor-a im Kolon sowie das Milzgewicht. Diese Verbesserung korrelierte mit einer geringeren Ausprägung der histopathologischen Veränderungen im Kolon. Bei der 1 mg/kg KG Dosis wurden nur der klinische Score, die Kolonlänge und das Milzgewicht signifikant verbessert. Pumafentrine bewirkte in der mittleren eingesetzten Dosierung (5 mg/kg KG) eine Besserung des klinischen Scores, der Kolonlänge und der Tumor-Nekrose-Faktor-a-Produktion im Kolongewebe. Es konnte keine Beeinflussung der systemischen Entzündungsreaktion anhand einer Verringerung des Milzgewichtes beobachtet werden, jedoch zeigte sich bei ex vivo stimulierten Splenozyten eine signifikant geringere Aktivierbarkeit und Zytokinsynthese. Die 20 mg/kg KG Dosis verbesserte als einzigen Endpunkt die Tumor-Nekrose-Faktor-a-Produktion im Kolon, während die 1,5 mg/kg KG Dosis in keinem der untersuchten Parameter zu einer signifikanten Wirksamkeit führte. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass die Phosphodiesterase-Inhibitoren Roflumilast und Pumafentrine dosisabhängig zu einer Verbesserung der Dextran-Sodium-Sulfat-induzierten Kolitis - als einem Modell für chronisch entzündliche Darmerkrankungen - führen. Die spezifische Hemmung der Phosphodiesterase Typ 4 und die duale Hemmung der Phosphodiesterase Typ 3/4 stellen deshalb viel versprechende Ansätze in der Therapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen dar. Beide Substanzen befinden sich in fortgeschrittenen klinischen Studien für die chronisch obstruktive Lungenerkrankung und für Asthma bronchiale. Deshalb sollten diese Präparate in anderen Tiermodellen für chronisch entzündliche Darmerkrankungen oder klinischen Studien weiter untersucht werden.

Tue, 1 Jan 2002 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/16780/1/10_1159_000048900.pdf Prueckner, Stephan; Kreimeier, Uwe

Sat, 1 Jan 1994 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/9954/1/9954.pdf Fritz, Hans; Jochum, Marianne; Spannagl, Michael; Spies, Bernd; Kohl, Jacek; Fink, Edwin; Cheronis, J. C.; Siebeck, Matthias

To define some of the mechanisms underlying dextran sulfate (DXS)-induced hypotension, we investigated the effects of either the plasma kallikrein inhibitor des-Pro2-[Arg15] aprotinin (BAY x 4620) or the specific bradykinin B2-receptor antagonist Hoe-140 on the hypotensive response to DXS. In the first study, anesthetized miniature pigs were given DXS alone, DXS plus BAY x 4620 in various doses, or saline. As expected, DXS alone produced a profound but transient systemic arterial hypotension with a concomitant reduction in kininogen. Circulating kinin levels, complement fragment des-Arg-C3a, and fibrin monomer were all increased. Treatment with BAY x 4620 produced a dose-dependent attenuation of these effects with complete blockade of the hypotension as well as the observed biochemical changes at the highest dose (360 mg). In a second study, two groups of pigs were given either DXS alone or DXS plus Hoe-140. DXS-induced hypotension was completely blocked by Hoe-140 pretreatment; however, kininogen was again depleted. We conclude, therefore, that DXS-induced hypotension is produced by activation of plasma kallikrein that results in the production of bradykinin and that liberation of bradykinin and its action on B2 receptors in the vasculature are both necessary and sufficient to produce the observed effects on circulatory pressure.

Tue, 1 Jan 1980 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/8324/1/8324.pdf Scriba, Peter

Sun, 1 Jan 1967 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/8785/1/8785.pdf Scriba, Peter Christian; Schwarz, K.; Kluge, F.; Werder, Klaus von

Neben den bewährten älteren Verfahren zur Bestimmung des proteingebundenen127Jods und des Radiojodumsatzes hat sich die gleichzeitige Bestimmung des sog. freien und des proteingebundenen Anteils an in vitro mit Serum inkubiertem L-Trijodthyronin-131Jod mittels Dextran-Gel-Filtration klinisch zur Differentialdiagnose von Hyperthyreose und Euthyreose bewährt. Bei Ausnützung der Verdrängung von proteingebundenem L-Trijodthyronin-131Jod durch nichtmarkiertes Hormon und bei Variation der Dextran-Gel-Menge in der Säule bietet die Methode gute Differenzierungsmöglichkeiten auch für die Schilddrüsenfunktionszustände Euthyreose und Hypothyreose. Bei dem Verfahren wird der Patient nicht mit radioaktivem Jod belastet, ein für die Kinderklinik wichtiger Gesichtspunkt. Manche Störfaktoren, die den131Jodspeicherungstest und die Bestimmung des proteingebundenen Jods (PB127I) verfälschen, haben keinen Einfluß auf die mit der Dextran-Gel-Filtration untersuchten Proteinbindungsverhältnisse für L-Trijodthyronin-131Jod. So hat sich das Verfahren für die Untersuchung von Patienten mit operativ oder durch131Jodbehandlung verkleinerten Schilddrüsen, mit endokrinem Exophthalmus und in Fällen mit vorausgegangener Jodgabe, z. B. in Form von Kontrastmitteln, besonders bewährt. Mit der Bestimmung des sog. freien L-Trijodthyronin-131Jods wird ein physiologisch und pathogenetisch wichtiger Parameter der Schilddrüsenfunktion ermittelt. Die klinische Bedeutung der Bestimmung der Bindungs-und Transportverhältnisse für Trijodthyronin mittels Dextran-Gel-Filtration wird diskutiert.

1. Es wird eine Methode zur gleichzeitigen Bestimmung des sog. freien und des proteingebundenen Anteils von in vitro zugesetztem L-Trijodthyronin-131Jod im Serum mittels Dextran-Gel-Filtration angegeben. In der beschriebenen Form ist diese Technik für die routinemäßige Anwendung in der Klinik zur Bestimmung der Bindungs- und Transportverhältnisse von Trijodthyronin geeignet. 2. In sog. Verdrängungsversuchen wurde nichtmarkiertes Trijodthyronin dem Inkubationsgemisch von Serum und L-Trijodthyronin-131Jod zugesetzt. Die zugesetzten Trijodthyroninmengen erschöpfen die Gesamtbindungskapazität der Serumproteine in dem gewählten Konzentrationsbereich keineswegs. Im Gegensatz zum Verhalten der prozentualen Anteile des sog. freien und des proteingebundenen Trijodthyronins steigt die absolute Menge des proteingebundenen Trijodthyronins dabei steil an. Man findet eine Kurve, die nicht einer einfachen Sättigunskurve entspricht, sondern eine Resultante aus Sättigungskurven verschiedener Trijodthyronin-bindender Proteine und Verdrängungskurven kompetitiv gebundener Substanzen (z.B. Thyroxin) darstellt. 3. Dextran-Gel wirkt nicht als einfaches Molekülsieb für Trijodthyronin. Es greift vielmehr durch Adsorptionsvorgänge kompetitiv in die Serumproteinbindungsverhältnisse des Trijodthyronins ein. Die physiologische Bedeutung des sog. freien Anteils an Trijodthyronin wird diskutiert. 4. Die Methode zur Bestimmung des proteingebundenen Jods (PB127I) mittels alkalischer offener Veraschung (Barker) wurde technisch vereinfacht und bezüglich ihrer Reproduzierbarkeit untersucht. Die131Jodausbeute aus zugesetztem L-Thyroxin-131Jod lag bei diesem Verfahren bei ca. 80%.

Fri, 1 Jan 1965 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/8778/1/8778.pdf Scriba, Peter Christian; Schwarz, K.; Heinze, H. G.; Landgraf, R.

Fri, 1 Jan 1965 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/7721/1/7721.pdf Schwarz, K.; Frey, K. W.; Landgraf, R.; Heinze, H. G.; Scriba, Peter Christian