Podcasts about citratzyklus

Es ist tatsächlich ein Perpetuum mobile: Der Körper baut NADH in NAD+ um, NAD+ in NADH. Das Ergebnis? Pure Energie! Andreas verrät, wie du dein NAD-Karussell in Schwung hältst (Spoiler: Kälte, Hitze, Sport, Zuckerpausen) und mit welchen Supplements du nachhilfst (Spoiler: NMN, NR).Der Partner der heutigen Episode heißt spermidineLIFE®. Mit dem neuen Produkt nadLIFE® Energy+ mit Niacin, unterstützt du deinen Körper dabei, den hektischen Alltag mit voller Energie zu bewältigen.**1 Niacin trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel und zur Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei.* 2 Zink trägt zu einer normalen DNA- und Eiweißsynthese und dem Schutz der Zelle vor oxidativem Stress bei und hat eine Funktion bei der Zellteilung.Andreas empfiehlt folgende YouTube-Videos für alle, die sich biochemisch ein wenig in die Grundlagen reinstrebern wollen: Hier geht es zur Erklärung von Citratzyklus. Hier zur Umwandlung von NAD+ in NADH und zurück. NMN gibt es hier. Supplements mit NR gibt es hier (5% Rabatt mit Discountcode 70033082) und hier (5% Rabatt mit Discountcode 70033082). NADH als Supplement gibt es hier. (Verschreibercode: AD1056018) NAD+-Infusionen bekommt man zum Beispiel hier oder man wendet sich direkt an Andreas anfrage@breitfeld-biohacking.comMehr über den Mann hinter David Sinclair, den sehr klugen „Mr. NAD“ Dr. Nady (kein Spitzname!) Braidy, gibt es hier. Weil Andreas und Stefan so häufig gefragt werden, welche Produkte sie selbst verwenden, haben sie gemeinsam mit Julia Tulipan eine Seite eingerichtet, auf der sie ihre persönlichen Lieblingsprodukte (und aktuelle Rabattcodes) sammeln.Das Buch „Ab jetzt Biohacking“ von Andreas Breitfeld und Stefan Wagner erschien am 17. Mai beim Ecowing-Verlag. Bestellen kann man es hier.Das Buch „Viel Erfolg beim Misserfolg“ ist der Biohacking-Business-Ratgeber von Stefan Wagner, erschienen im Seifert Verlag, erhältlich hier.Andreas Breitfelds Website.Das ausführliche Porträt über Andreas Breitfeld in The Red Bulletin (Autor, übrigens: Stefan Wagner).Das Biohacking-Special, das Andreas Breitfeld und Stefan Wagner gemeinsam für The Red Bulletin INNOVATOR produziert haben.Stefan Wagners Biohacking-Kolumne im „carpe diem“.

Zitronen im Koma - Der Folgentitel könnte einen dazu verleiten, dass wir in dieser Folge über Naturheilverfahren oder ähnliches Sprechen. Jedoch geht es heute um nichts weniger als Leos Lieblingsstoffwechselweg. Wie älteren Mitbürgerinnen dabei Zitrusfrüchte aus ernsten medizinischen Notfällen helfen können und wieso man Tiere am besten mit Cola füttern sollte, erfahrt ihr jetzt! Hört rein! Alle Angaben ohne Gewähr

Das kleine Molekül in NADH ist die biologisch gebundene Form von Wasserstoff und wird zur Energieproduktion in den Mitochondrien gebraucht. Professor George D. Birkmayer ist es als erstem gelungen diesen Stoff nicht nur zu isolieren, sondern auch oral verfügbar zu machen. Da in NADH jeder Zelle mehr Energie zur Verfügung stellt, sind die Wirkungen auf den Organismus praktisch grenzenlos. Ein spannendes Interview.   Stell dich kurz vor  Wie bist du zu NADH gekommen? Wer war dein Vater? Was ist NADH? Nicotinamide Adenine Dinucleotide Hybride (Coenzyme-1) Was ist der Unterschied zu Niacin, Niacinamide, Nicotimide Riboside oder Nicotinamide Mononucleotide) Hype in den USA, David Sinclair Was ist biologischer Wasserstoff?  Atmungskette, Citratzyklus NADH vs. NAD+ Wo kommt NADH her? Wofür brauchen wir NADH? Energie Entsteht mehr ATP? Was bedeutet das für die Zelle? Langlebigkeit der Zelle? Wirkung auf das Herz Reparatur Zelle, DNS Antioxidans,  zelluläres Immunsystem,  stimuliert Adrenalin und Dopamin. Wozu führt das konkret? Stimuliert NO-Produktion. Wobei hilft das? Steigert NADH die kognitiven Fähigkeiten? Bluthirnschranke Alzheimer Welche konkreten Anwendungen und Erfolge gibt es? Blutdruck, Cholesterin, CFS, Depression, Parkinson, Alzheimer, Diabetes, Kinder (ADHS) Wie wirkt NADH auf den Schlaf? Wie wirkt NADH auf die HRV? Wie wirkt NADH die Anzahl und Gesundheit der Mitochondrien? Wie wirkt NADH auf die Augen, Haut und Zähne? Geht das nur mit den Spezialprodukten oder auch mit dem normalen NADH? Kann NADH andere Therapien unterstützen oder sicherer machen? Chemotherapie Welche Wechselwirkung entsteht mit L-Arginin? Kann NADH bekannten Volkskrankheiten vorbeugen? Kann es die sportliche Leistungsfähigkeit verbessern? Könnte es die Langlebigkeit bzw. die Lebensqualität im Alter verbessern? Muss NADH ein Leben lang genommen werden? Lässt die Produktion im Alter nach? Kommt die Produktion wieder von alleine in Gang, wenn man das Produkt eine Weile genommen hat? Welche Studien gibt es? Kann man die Effekte messen? Gibt es Ärzte oder Kliniken die dein NADH einsetzen? Welche Erfolge konntest du persönlich beobachten? Wieviel sollte man nehmen? Wieviel nimmst du? Wann sollte man es nehmen? Hält es wach? Wie wird NADH hergestellt? Gibt es Kontraindikationen, Überdosis, Nebenwirkungen, Schwangere, Interaktionen mit Medikamenten? Ist die intravenöse Gabe effektiver und in einigen Fällen vorzuziehen? Wo kann man Dich erreichen?   Hole dir jetzt das beste Omega 3 Öl für dein Gehirn und deine Gesundheit >> hier klicken Hier geht's zu den Shownotes

Das kleine Molekül in NADH ist die biologisch gebundene Form von Wasserstoff und wird zur Energieproduktion in den Mitochondrien gebraucht. Professor George D. Birkmayer ist es als erstem gelungen diesen Stoff nicht nur zu isolieren, sondern auch oral verfügbar zu machen. Da in NADH jeder Zelle mehr Energie zur Verfügung stellt, sind die Wirkungen auf den Organismus praktisch grenzenlos. Ein spannendes Interview.   Stell dich kurz vor  Wie bist du zu NADH gekommen? Wer war dein Vater? Was ist NADH? Nicotinamide Adenine Dinucleotide Hybride (Coenzyme-1) Was ist der Unterschied zu Niacin, Niacinamide, Nicotimide Riboside oder Nicotinamide Mononucleotide) Hype in den USA, David Sinclair Was ist biologischer Wasserstoff?  Atmungskette, Citratzyklus NADH vs. NAD+ Wo kommt NADH her? Wofür brauchen wir NADH? Energie Entsteht mehr ATP? Was bedeutet das für die Zelle? Langlebigkeit der Zelle? Wirkung auf das Herz Reparatur Zelle, DNS Antioxidans,  zelluläres Immunsystem,  stimuliert Adrenalin und Dopamin. Wozu führt das konkret? Stimuliert NO-Produktion. Wobei hilft das? Steigert NADH die kognitiven Fähigkeiten? Bluthirnschranke Alzheimer Welche konkreten Anwendungen und Erfolge gibt es? Blutdruck, Cholesterin, CFS, Depression, Parkinson, Alzheimer, Diabetes, Kinder (ADHS) Wie wirkt NADH auf den Schlaf? Wie wirkt NADH auf die HRV? Wie wirkt NADH die Anzahl und Gesundheit der Mitochondrien? Wie wirkt NADH auf die Augen, Haut und Zähne? Geht das nur mit den Spezialprodukten oder auch mit dem normalen NADH? Kann NADH andere Therapien unterstützen oder sicherer machen? Chemotherapie Welche Wechselwirkung entsteht mit L-Arginin? Kann NADH bekannten Volkskrankheiten vorbeugen? Kann es die sportliche Leistungsfähigkeit verbessern? Könnte es die Langlebigkeit bzw. die Lebensqualität im Alter verbessern? Muss NADH ein Leben lang genommen werden? Lässt die Produktion im Alter nach? Kommt die Produktion wieder von alleine in Gang, wenn man das Produkt eine Weile genommen hat? Welche Studien gibt es? Kann man die Effekte messen? Gibt es Ärzte oder Kliniken die dein NADH einsetzen? Welche Erfolge konntest du persönlich beobachten? Wieviel sollte man nehmen? Wieviel nimmst du? Wann sollte man es nehmen? Hält es wach? Wie wird NADH hergestellt? Gibt es Kontraindikationen, Überdosis, Nebenwirkungen, Schwangere, Interaktionen mit Medikamenten? Ist die intravenöse Gabe effektiver und in einigen Fällen vorzuziehen? Wo kann man Dich erreichen?   Versorge dich jetzt mit allen essentiellen Nährstoffen mit dem wahrscheinlich umfangreichsten Multi-Nährstoffpräparat am deutschen Markt. Höchste Rohstoffqualität, keinerlei Zusatzstoffe und meine ganz eigene Rezeptur, ohne Kompromisse >> Jetzt zuschlagen Hier geht's zu den Shownotes

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Dein Name als Unterstützer am Anfang jeder Podcast-Folge? Ich werde Dich am Anfang der nächsten Podcast-Folge namentlich aufführen. Wenn Dir der Podcast zu einem besseren Gefühl oder einer besseren Note verholfen hat, dann freue ich mich über Deine Unterstützung, damit können wir sicherstellen, dass wir weiterhin für Dich tolle Lerninhalte präsentieren können. Mit Paypal kannst Du uns mit folgendem Link unterstützen: paypal.me/abiturcrashkurs Auch mit einer Bewertung bei Apple Podcasts oder einer lieben Nachricht von Dir kannst Du uns gern unterstützen ❤ Hey, schön, dass Du Dich für dieses biologische Thema interessierst. Wie Du dem Titel bereits entnehmen konntest, werde ich Dir heute die Zellatmung, also genauer gesagt die Dissimilation erklären. Da dieses Thema allerdings ziemlich komplex ist, solltest Du Dir parallel zu meiner Erklärung die Schaubilder zu der Glyklolyse, der oxidativen Decarboxylierung, dem Citratzyklus und der Atmungskette anschauen. Solltest Du gerade keine Abbildungen parat haben, füge ich Dir hier einen Link ein, wo Du auf die ersten Schaubilder gelangst. Die Abbildung der Atmungskette, findest Du dann in meiner nächsten Folge zu dem Thema Zellatmung. Das liegt daran, dass ich mich aufgrund der Komplexität des Themas dazu entschieden habe, die Zellatmung in zwei Folgen aufzuteilen, damit Du auch alles verstehst und nicht zu überfordert bist. :) Ich hoffe, meine Erklärung hilft Dir weiter und Du fühlst Dich nun sicherer! Abbildung Citratzyklus, oxidative Decarboxylierung & Abbildung Glykolyse: https://drive.google.com/drive/folders/1--7pbBmjgEQ2VTX3rmxFFjHRIwcnLUku Audiovisuelle Direktion & Produktion: Christian Horn

In dieser Rubrik gibt es Podcast-Folgen für den Biologie-Unterricht. Diese Folge behandelt den Citratzyklus. Der Citratzyklus folgt auf die Glykolyse beim oxidativen Glukose-Abbau. Hauptaufgabe des Citratzyklus ist die vollständige Oxidation des in der Glykolyse entstehenden Pyruvats zu Kohlenstoffdioxid. Die dabei freigesetzten Elektronen werden in der nachfolgenden Atmungskette auf Sauerstoff übertragen. Achtung: Stoffwechsel! Es wird ziemlich kompliziert und es ist hilfreich, wenn man das Unterrichtsmaterial vor sich liegen hat. Viel Spaß!

In der heutigen Folge beschäftigen wir uns mit dem Citratzyklus, mit dem Zusammenhang zwischen Essen Microbiome und Epigenetik, Alzheimer und dem Nobelpreisträger Friedrich Bergius.

Cronobacter sakazakii ist ein ubiquitäres Gram-negatives Stäbchenbakterium, das neben anderen Lebensmitteln vor allem in Milchpulver vorkommt und insbesondere bei Neonaten zu nekrotisierender Enterocolitis (NEC), Bakteriämie und Meningitis führen kann. Trotz der umfangreichen Forschung der letzten Jahre ist nach wie vor wenig über die Pathogenese von Cronobacter spp. sowie potentielle Virulenzfaktoren bekannt. Um neue Erkenntnisse über Pathogenitätsmechanismen von C. sakazakii zu erhalten, wurden in dieser Arbeit 28 Transposoninsertionsmutanten des klinischen Isolats C. sakazakii ES5 in drei unterschiedlichen Zelllinien auf ihre Fähigkeit an die eukaryotischen Zellen zu adhärieren, in sie einzudringen und in ihnen zu proliferieren, untersucht. Die inaktivierten Gene dieser Mutanten codieren für Proteine des Energiestoffwechsels, der Zellwand und des Biofilms, der Motilität der Bakterien und der Carotinoidbiosynthese. Angelehnt an den in vivo Infektionsweg von C. sakazakii - orale Infektion des Organismus, primäre lokale Infektion im Darm, systemische Infektion über die Invasion in Makrophagen und schließlich das Überschreiten der Blut-Hirn-Schranke und die Infektion des Gehirns - wurden für die Studie Caco-2 Darmepithelzellen, RAW-264.7 Makrophagen-Zellen sowie HBMEC Hirnendothelzellen ausgewählt. Beim Screening aller drei Zelllinien konnte festgestellt werden, dass die Flagellenstruktur betreffende Mutationen bei C. sakazakii ES5 zu fast 100%iger Attenuation der Invasion der Wirtszellen führen. Dies lässt auf die Bedeutung der Flagellen als Pathogenitätsfaktor schließen. Bedingt sein könnte die Attenuierung durch die verminderte Motilität der Bakterien, durch die instabile Interaktion von Flagellen mit den eukaryotischen Zellen selbst oder möglicherweise durch die fehlende Sekretion von Virulenzfaktoren durch das Typ-III-Flagellen-Sekretionssystem. Weiterführende Untersuchungen zu der Motilität der Transposoninsertionsmutanten zeigten, dass die Flagellenfunktion bei C. sakazakii ES5 durch Suppression reguliert zu sein scheint, da die bei C. sakazakii ES5 vorhandene Hemmung des Flagellen-vermittelten Swimmings im Weichagar z.B. unter Zugabe von steril filtriertem Überstand einer C. sakazakii ES5-Kultur wieder aufgehoben werden konnte. Des Weiteren fielen zwei Mutanten mit verminderter Serumresistenz durch reduzierte Virulenz auf, sowie eine Mutante, deren unterbrochenes Gen für einen putativen Reifungsfaktor der 30S-Untereinheit der Ribosomen codiert. Bei diesen drei Mutanten könnten die inaktivierten Gene für potentielle Virulenzfaktoren codieren und sollten näher untersucht werden. Transposonmutanten aus der orthologen Gruppe für Energiestoffwechsel zeigten ebenfalls eine verminderte Invasion. Diese Stämme hatten bei der biochemischen Charakterisierung der Metabolisierung definierter Kohlenstoffquellen bei den Aminosäuren und den Zwischenprodukten des Intermediärstoffwechsels ein vom Wildtyp ES5 abweichendes Metabolisierungsmuster. Die Unterbrechungen im Citratzyklus führten z.B. zur schwächeren Verstoffwechselung von L-Glutamat, dafür wurde L-Asparagin besser als Substrat verwertet. Somit konnte die Fähigkeit zur Anpassung durch Umstellung des Metabolismus bei C. sakazakii ES5 bestätigt werden. Weiterhin ergab der Vergleich des Kohlenstoff-Metabolismus von Cronobacter spp. mit dem von Salmonella enterica sv. Typhimurium einige interessante Unterschiede: C. sakazakii konnte im Gegensatz zu S. Typhimurium eine Vielzahl in der Umwelt vorkommender C-Quellen zur Energiegewinnung nutzen, was darauf schließen lässt, dass das ubiquitäre Bakterium Cronobacter spp. ursprünglich mit Pflanzen assoziiert war. Glucose-6-Phosphat, ein wichtiges Stoffwechselzwischenprodukt, das bei pathogenen Enterobacteriaceae neben Glucose und Mannose intrazellulär als die bevorzugte Kohlenstoffquelle gilt, wurde von C. sakazakii dagegen in vitro nicht metabolisiert. Es bleibt zu klären, ob C. sakazakii in der Lage ist, intrazellulär seinen Stoffwechsel umzustellen und Glucose-6-Phosphat als C-Quelle zu nutzen. C. sakazakii ist ein gelb pigmentiertes Bakterium und synthetisiert die Pigmente über Carotinoid-Biosynthese. In den Infektionsversuchen zeigte sich, dass pigmentlose Mutanten in der Invasion von RAW-264.7-Zellen attenuiert sind. In diesem Zusammenhang konnte auch festgestellt werden, dass bei der de novo Carotinoid-Synthese das CrtY-Protein (Lycopin-ß-Cyclase) die ß-Cyclisierung von Lycopin zu ß-Carotin ausführt. Nach Komplementierung der crtY-Mutante zeigte sich erneut die wildtypische gelbe Pigmentierung der Bakterienkolonien von C. sakazakii ES5crtY::Tn5/pUC19-crtY, anstatt der pinken Koloniefärbung der Mutante. Die Reduzierung der Invasion in HBMEC-Zellen um mehr als 30% konnte durch die Komplementation des crtY-Gens aufgehoben werden: die konstitutive Expression des Gens führte zu einem Invasionswert von 122% des Wildtyps. Im Rahmen dieser Arbeit konnten durch Infektionsexperimente in drei Zelllinien der Infektionsweg von C. sakazakii ES5 nachgestellt, neue potentielle Virulenz-assoziierte Faktoren identifiziert und die Fähigkeit der spezifischen Anpassung an das intrazelluläre Milieu als ein wichtiges Pathogenitätsmerkmal bestätigt werden.

Bei Yersinia enterocolitica handelt es sich um einen humanpathogenen Keim, der ein Typ III Sekretionssystem (T3SS) zur Translokation von Effektorproteinen in Wirtszellen nutzt, um die Zellen zu paralysieren und der angeborenen Immunantwort zu entgehen. Die homologen Proteine YscM1 und YscM2, die bisher als funktionell äquivalent galten, wurden als Interaktionspartner der Phosphoenolpyruvatcarboxylase (PEPC) identifiziert. Die PEPC trägt durch die Bildung von Oxalacetat zur Auffüllung des Citratzyklus bei. Daher wurde die Interaktion der PEPC mit den YscM Proteinen in vivo und in vitro untersucht. Darüber hinaus wurden verschiedene weitere T3SS-Proteine aus Y. enterocolitica wie die Chaperone SycO, SycE und SycD und YscY/YscX charakterisiert und auf eine mögliche Verknüpfung zu den YscM Regulatoren überprüft. Das Ziel dieser Arbeit war die Charakterisierung verschiedener Regulatorproteine des Typ III Sekretionssystems, die ein regulatorisches Netzwerk bilden könnten.

Humanpathogene Yersinien nutzen ein Typ III-Sekretionssystem (TTSS), um Virulenzproteine in die Wirtzelle zu injizieren und so der angeborenen Immunantwort des Wirts zu entkommen. Die homologen Proteine YscM1 und YscM2 in Yersinia enterocolitica gelten als funktionell austauschbare negative Regulatoren des TTSS. Ziel dieser Arbeit war die nähere Charakterisie-rung der Funktion von YscM1 und YscM2. Mithilfe von Wechselwirkungsstudien wurde in Y. enterocolitica ein Interaktionspartner der beiden Proteine gefunden, der durch Mas-senspektrometrie als Phosphoenolpyruvatcarboxylase (PEPC) identifiziert wurde. Bei der PEPC handelt es sich um ein Stoffwechselenzym, das die Synthese von Oxalacetat aus Phosphoenol-pyruvat und CO2 katalysiert und somit der Aufrechterhaltung des Citratzyklus dient, da dieser neben der Energiegewinnung auch Bausteine für Aminosäuresynthesen liefert. YscM1 und YscM2 sowie deren Chaperon SycH und PEPC wurden rekombinant hergestellt und gereinigt. Mit den gereinigten Proteinen konnte die Bindung von PEPC an YscM1 und YscM2 bestätigt werden. Es konnte gezeigt werden, dass beide Proteine antagonistisch wirken. YscM1 drosselt die Enzymaktivität von PEPC, während YscM2 die Aktivität erhöht. Um einen Effekt von YscM1 und YscM2 auf die Enzymaktivität von PEPC in vivo zu untersuchen, wur-den beide Proteine in Y. enterocolitica überexprimiert. Die Wachstumsbedingungen wurden dabei so gewählt, dass die Yersinien auf die PEPC-Reaktion angewiesen waren. Bei Überpro-duktion von YscM1 kam das Wachstum der Yersinien dabei völlig zum Erliegen, während YscM2 das Wachstum stimulierte. Die hier beschriebene Funktion von YscM1 und YscM2 ließ sich als völlig neue Funktion gegenüber der bekannten regulatorischen Funktion abgrenzen. Mausinfektionsversuche zeigten für eine ppc- und eine yscM1-Mutante einen attenuierten Phä-notyp, während die yscM2-Mutante keine Unterschiede in der Pathogenität im Vergleich zum Wildtyp aufwies. Für pathogene Bakterien ist vielfach beschrieben, dass sich deren Stoffwechsel auf die Expres-sion von Virulenzfaktoren auswirkt. In dieser Arbeit konnte zum ersten Mal gezeigt werden, dass ein Virulenzfaktor den Stoffwechsel eines bakteriellen Erregers moduliert. Vermutlich ist durch die Modulation der Enzymaktivität eine optimale Anpassung an die Ernährungssituation im Wirt möglich, da eine Balance zwischen Energiestoffwechsel und der Synthese von Viru-lenzfaktoren sichergestellt wird. Da die PEPC im Menschen nicht vorkommt, aber für viele pathogene Bakterien von großer Bedeutung sein dürfte, könnte die PEPC ein interessantes Angriffsziel für Antibiotika und die Wechselwirkung zwischen YscM1 und PEPC die Grundlage für deren Entwicklung darstellen.

Im Rahmen dieser Arbeit wurden mögliche molekulare Wirkmechanismen pharmakologischer und ischämischer Präkonditionierung zur Prävention des Ischämie-Reperfusionsschadens (IRS) am Modell der Rattenleber untersucht. Im Mittelpunkt stand dabei der Einfluss dieser Therapieansätze auf das Eisenregulierende Protein IRP-1 (Iron regulatory protein-1) und das zytoprotektiv wirkende Eisenspeicherprotein Ferritin sowie auf die Aktivität von Matrix Metalloproteinasen, die vor allem an der Ablösung der sinusoidalen Endothelzellen von der sie umgebenden Matrix beteiligt sind. Außerdem wurde die Rolle von Glyceraldehyd-3-phosphat-dehydrogenase (GAPDH), einem Schlüsselenzym der Glykolyse, beim IRS genauer betrachtet. Hormonelle Präkonditionierung mit dem Atrialen Natriuretischen Peptid (ANP) verringerte die RNA-Bindungsaktivität von IRP-1. Dieser Effekt wird wahrscheinlich über cGMP vermittelt und ist unabhängig von einer Hämoxygenase-1 Induktion. Die Regulation der RNA-Bindungsaktivität erfolgt nicht über eine Veränderung des Phosphorylierungsstatus von IRP-1, sondern wird vermutlich über ROS vermittelt, die möglicherweise von Kupfferzellen gebildet werden. ANP war außerdem in der Lage, die Ferritinexpression zu induzieren. Dies ist wahrscheinlich eine Folge der verminderten IRP-1 Bindungsaktivität und einer daraus resultierenden Erhöhung der Ferritintranslation. Die Aktivität von Matrix Metalloproteinasen wird durch Präkonditionierung mit ANP nicht beeinflusst. Bei den Untersuchungen zu GAPDH wiesen zwei der verwendeten Methoden zur mRNA-Quantifizierung auf eine Reduktion der GAPDH mRNA-Expression durch ANP hin und lassen eine neuartige Rolle von GAPDH beim IRS vermuten, z.B. eine Beteiligung an der Auslösung von Apoptose. Da die Reduktion der GAPDH mRNA-Menge sich in einer Größenordnung von ca. 40% bewegte und es bisher keine Methode der mRNA-Quantifizierung gibt, die diese relativ geringen Unterschiede zuverlässig und reproduzierbar detektieren kann, konnten wir aufgrund methodischer Grenzen keine eindeutige Aussage bezüglich einer Reduktion der GAPDH mRNA-Expression durch ANP treffen. Die GAPDH Proteinmenge blieb unverändert. Präkonditionierung mit α-Liponsäure führte ebenfalls zu einer Reduktion der IRP-1 Bindungsaktivität. Folglich liegt IRP-1 wahrscheinlich überwiegend als zytosolische Aconitase vor und könnte aufgrund der hohen Homologie zur mitochondrialen Aconitase an einer vermehrten Umsetzung von Citrat im Citratzyklus beteiligt sein. Dies ist vermutlich ein Hinweis darauf, wie α-Liponsäure den ATP-Gehalt in den Zellen erhöhen und so die Energiebereitstellung in der Leber verbessern kann. Auf die Ferritinexpression hatte die Präkonditionierung mit α-Liponsäure keinen Einfluss. Ischämische Präkonditionierung hatte eine deutliche Induktion der Ferritinexpression zur Folge, was zum Schutz vor IRS erheblich beitragen könnte. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die im Rahmen dieser Arbeit durchgeführten Untersuchungen neue Hinweise zum molekularen Wirkmechanismus verschiedener Therapieansätze zum Schutz vor IRS geben. Diese Kenntnisse sind eine wichtige Voraussetzung für deren sinnvolle und rationale Anwendung in der Klinik.