Podcasts about atmungskette

Hola! Heute geht es eigentlich (:D) um das Thema NAD+. Ich wäre ja nicht ich, wenn wir nicht zwischendurch den ein oder anderen Ausflug zu Co-Enzymen, chemischen Explosionen, Mitochondrien, Atmungskette etc. machen würden. Eine wie immer planlose Folge mit ganz viel Mehrwert. Ganz viel Spaß damit, deine Larry

Immer schön ruhig Atmen - Die lange Reise der Glucose nimmt endlich ihr Ende! Mit der Atmungskette erreicht der Kohlenhydratstoffwechsel seinen Höhepunkt und die Zielflagge auf dem Navi ist schon in Sicht. Aber auch der letzte Schritt steckt voller Tücken, die man aber mit nur etwas Grundwissen leicht meistern kann. Und genau das wollen wir uns in dieser Folge gemeinsam erschließen! Hört rein! (00:00) - Aufbau der Atmungskette (12:59) - Weg der Elektronen (28:03) - Bilanz der Atmungskette (33:05) - Klinik-Facts Für die Inhalte in diesem Podcast übernehmen wir keine Gewähr. Der Podcast kann den Besuch von Vorlesungen nicht ersetzen. Wir empfehlen das Studium von einschlägiger Fachliteratur über den Inhalt des Podcasts hinaus.

Das kleine Molekül in NADH ist die biologisch gebundene Form von Wasserstoff und wird zur Energieproduktion in den Mitochondrien gebraucht. Professor George D. Birkmayer ist es als erstem gelungen diesen Stoff nicht nur zu isolieren, sondern auch oral verfügbar zu machen. Da in NADH jeder Zelle mehr Energie zur Verfügung stellt, sind die Wirkungen auf den Organismus praktisch grenzenlos. Ein spannendes Interview.   Stell dich kurz vor  Wie bist du zu NADH gekommen? Wer war dein Vater? Was ist NADH? Nicotinamide Adenine Dinucleotide Hybride (Coenzyme-1) Was ist der Unterschied zu Niacin, Niacinamide, Nicotimide Riboside oder Nicotinamide Mononucleotide) Hype in den USA, David Sinclair Was ist biologischer Wasserstoff?  Atmungskette, Citratzyklus NADH vs. NAD+ Wo kommt NADH her? Wofür brauchen wir NADH? Energie Entsteht mehr ATP? Was bedeutet das für die Zelle? Langlebigkeit der Zelle? Wirkung auf das Herz Reparatur Zelle, DNS Antioxidans,  zelluläres Immunsystem,  stimuliert Adrenalin und Dopamin. Wozu führt das konkret? Stimuliert NO-Produktion. Wobei hilft das? Steigert NADH die kognitiven Fähigkeiten? Bluthirnschranke Alzheimer Welche konkreten Anwendungen und Erfolge gibt es? Blutdruck, Cholesterin, CFS, Depression, Parkinson, Alzheimer, Diabetes, Kinder (ADHS) Wie wirkt NADH auf den Schlaf? Wie wirkt NADH auf die HRV? Wie wirkt NADH die Anzahl und Gesundheit der Mitochondrien? Wie wirkt NADH auf die Augen, Haut und Zähne? Geht das nur mit den Spezialprodukten oder auch mit dem normalen NADH? Kann NADH andere Therapien unterstützen oder sicherer machen? Chemotherapie Welche Wechselwirkung entsteht mit L-Arginin? Kann NADH bekannten Volkskrankheiten vorbeugen? Kann es die sportliche Leistungsfähigkeit verbessern? Könnte es die Langlebigkeit bzw. die Lebensqualität im Alter verbessern? Muss NADH ein Leben lang genommen werden? Lässt die Produktion im Alter nach? Kommt die Produktion wieder von alleine in Gang, wenn man das Produkt eine Weile genommen hat? Welche Studien gibt es? Kann man die Effekte messen? Gibt es Ärzte oder Kliniken die dein NADH einsetzen? Welche Erfolge konntest du persönlich beobachten? Wieviel sollte man nehmen? Wieviel nimmst du? Wann sollte man es nehmen? Hält es wach? Wie wird NADH hergestellt? Gibt es Kontraindikationen, Überdosis, Nebenwirkungen, Schwangere, Interaktionen mit Medikamenten? Ist die intravenöse Gabe effektiver und in einigen Fällen vorzuziehen? Wo kann man Dich erreichen?   Hole dir jetzt das beste Omega 3 Öl für dein Gehirn und deine Gesundheit >> hier klicken Hier geht's zu den Shownotes

Das kleine Molekül in NADH ist die biologisch gebundene Form von Wasserstoff und wird zur Energieproduktion in den Mitochondrien gebraucht. Professor George D. Birkmayer ist es als erstem gelungen diesen Stoff nicht nur zu isolieren, sondern auch oral verfügbar zu machen. Da in NADH jeder Zelle mehr Energie zur Verfügung stellt, sind die Wirkungen auf den Organismus praktisch grenzenlos. Ein spannendes Interview.   Stell dich kurz vor  Wie bist du zu NADH gekommen? Wer war dein Vater? Was ist NADH? Nicotinamide Adenine Dinucleotide Hybride (Coenzyme-1) Was ist der Unterschied zu Niacin, Niacinamide, Nicotimide Riboside oder Nicotinamide Mononucleotide) Hype in den USA, David Sinclair Was ist biologischer Wasserstoff?  Atmungskette, Citratzyklus NADH vs. NAD+ Wo kommt NADH her? Wofür brauchen wir NADH? Energie Entsteht mehr ATP? Was bedeutet das für die Zelle? Langlebigkeit der Zelle? Wirkung auf das Herz Reparatur Zelle, DNS Antioxidans,  zelluläres Immunsystem,  stimuliert Adrenalin und Dopamin. Wozu führt das konkret? Stimuliert NO-Produktion. Wobei hilft das? Steigert NADH die kognitiven Fähigkeiten? Bluthirnschranke Alzheimer Welche konkreten Anwendungen und Erfolge gibt es? Blutdruck, Cholesterin, CFS, Depression, Parkinson, Alzheimer, Diabetes, Kinder (ADHS) Wie wirkt NADH auf den Schlaf? Wie wirkt NADH auf die HRV? Wie wirkt NADH die Anzahl und Gesundheit der Mitochondrien? Wie wirkt NADH auf die Augen, Haut und Zähne? Geht das nur mit den Spezialprodukten oder auch mit dem normalen NADH? Kann NADH andere Therapien unterstützen oder sicherer machen? Chemotherapie Welche Wechselwirkung entsteht mit L-Arginin? Kann NADH bekannten Volkskrankheiten vorbeugen? Kann es die sportliche Leistungsfähigkeit verbessern? Könnte es die Langlebigkeit bzw. die Lebensqualität im Alter verbessern? Muss NADH ein Leben lang genommen werden? Lässt die Produktion im Alter nach? Kommt die Produktion wieder von alleine in Gang, wenn man das Produkt eine Weile genommen hat? Welche Studien gibt es? Kann man die Effekte messen? Gibt es Ärzte oder Kliniken die dein NADH einsetzen? Welche Erfolge konntest du persönlich beobachten? Wieviel sollte man nehmen? Wieviel nimmst du? Wann sollte man es nehmen? Hält es wach? Wie wird NADH hergestellt? Gibt es Kontraindikationen, Überdosis, Nebenwirkungen, Schwangere, Interaktionen mit Medikamenten? Ist die intravenöse Gabe effektiver und in einigen Fällen vorzuziehen? Wo kann man Dich erreichen?   Versorge dich jetzt mit allen essentiellen Nährstoffen mit dem wahrscheinlich umfangreichsten Multi-Nährstoffpräparat am deutschen Markt. Höchste Rohstoffqualität, keinerlei Zusatzstoffe und meine ganz eigene Rezeptur, ohne Kompromisse >> Jetzt zuschlagen Hier geht's zu den Shownotes

Das kleine Molekül in NADH ist die biologisch gebundene Form von Wasserstoff und wird zur Energieproduktion in den Mitochondrien gebraucht. Professor George D. Birkmayer ist es als erstem gelungen diesen Stoff nicht nur zu isolieren, sondern auch oral verfügbar zu machen. Da in NADH jeder Zelle mehr Energie zur Verfügung stellt, sind die Wirkungen auf den Organismus praktisch grenzenlos. Ein spannendes Interview.   Stell dich kurz vor  Wie bist du zu NADH gekommen? Wer war dein Vater? Was ist NADH? Nicotinamide Adenine Dinucleotide Hybride (Coenzyme-1) Was ist der Unterschied zu Niacin, Niacinamide, Nicotimide Riboside oder Nicotinamide Mononucleotide) Hype in den USA, David Sinclair Was ist biologischer Wasserstoff?  Atmungskette, Citratzyklus NADH vs. NAD+ Wo kommt NADH her? Wofür brauchen wir NADH? Energie Entsteht mehr ATP? Was bedeutet das für die Zelle? Langlebigkeit der Zelle? Wirkung auf das Herz Reparatur Zelle, DNS Antioxidans,  zelluläres Immunsystem,  stimuliert Adrenalin und Dopamin. Wozu führt das konkret? Stimuliert NO-Produktion. Wobei hilft das? Steigert NADH die kognitiven Fähigkeiten? Bluthirnschranke Alzheimer Welche konkreten Anwendungen und Erfolge gibt es? Blutdruck, Cholesterin, CFS, Depression, Parkinson, Alzheimer, Diabetes, Kinder (ADHS) Wie wirkt NADH auf den Schlaf? Wie wirkt NADH auf die HRV? Wie wirkt NADH die Anzahl und Gesundheit der Mitochondrien? Wie wirkt NADH auf die Augen, Haut und Zähne? Geht das nur mit den Spezialprodukten oder auch mit dem normalen NADH? Kann NADH andere Therapien unterstützen oder sicherer machen? Chemotherapie Welche Wechselwirkung entsteht mit L-Arginin? Kann NADH bekannten Volkskrankheiten vorbeugen? Kann es die sportliche Leistungsfähigkeit verbessern? Könnte es die Langlebigkeit bzw. die Lebensqualität im Alter verbessern? Muss NADH ein Leben lang genommen werden? Lässt die Produktion im Alter nach? Kommt die Produktion wieder von alleine in Gang, wenn man das Produkt eine Weile genommen hat? Welche Studien gibt es? Kann man die Effekte messen? Gibt es Ärzte oder Kliniken die dein NADH einsetzen? Welche Erfolge konntest du persönlich beobachten? Wieviel sollte man nehmen? Wieviel nimmst du? Wann sollte man es nehmen? Hält es wach? Wie wird NADH hergestellt? Gibt es Kontraindikationen, Überdosis, Nebenwirkungen, Schwangere, Interaktionen mit Medikamenten? Ist die intravenöse Gabe effektiver und in einigen Fällen vorzuziehen? Wo kann man Dich erreichen?   Mit Regeneration Tag wird dein Leben entspannter und genussvoller.  Mit Regeneration Nacht kannst du besser ein- und durchschlafen. >>Jetzt gleich anschauenHier geht's zu den Shownotes

[ANZEIGE] In Folge 70 begrüße ich erneut Dr. Matthias Marquardt und spreche diesmal mit ihm über die B-Vitamine, die an der Atmungskette und somit an der Energiebereitstellung beteiligt sind. Dr. Matthias Marquardt ist Internist und anerkannter Sportmediziner. Er betreibt eine eigene Praxis für Innere Medizin, Chirotherapie und konservative orthopädische Sportmedizin in Hannover. Neben der Inneren Medizin liegen seine Arbeitsschwerpunkte in der Versorgung von orthopädischen Überlastungserscheinungen, Einlagenversorgung, Bewegungsanalyse und Leistungsdiagnostik. Des Weiteren ist er einer der Laufexperten in Deutschland und Autor der Laufbibel. #mikronährstoff #mikronährstoffmangel #b2-vitamin #b3-vitamin #b6-vitamin #b12-vitamin #unterversorgung #substitution #laufen #ausdauer #drmatthiasmarquardt #vitalarztmarquardt #podcast #laufpodcast #schneckentempo   ****************************** Shownotes:  Dr. Matthias Marquardt - Webseite Vital Arzt Matthias Marquardt - Webseite Marquardt Running - Webseite Die Laufbibel - amazon Erschöpft - amazon Dr. Matthias Marquardt - Instagram   ******************************   Kapitel: 0:00:24 Intro 0:01:13 Die Atmungskette 0:04:58 Vitamin B2 0:13:40 Vitamin B3 0:22:41 Vitamin B6 0:36:38 Vitamin B12 0:42:37 Hinweis C7RUN 0:51:04 Q10 & Alpha-Liponsäure 0:57:18 Hauptfaktoren 1:01:03 Buchvorstellung: Erschöpft 1:06:03 Ende   ******************************   Werde jetzt Gönner und Freund des Laufpodcasts „Schneckentempo“ und bedanke Dich mit einer kleinen Spende auf Patreon! https://patreon.com/schneckentempo   Oder schicke Leo ein Geschenk von seiner amazon Wunschliste. https://www.amazon.de/hz/wishlist/ls/VKE5VXR1WEE6?ref_=wl_share     Bitte hinterlasse Dein Feedback als Kommentar oder schreibe mir an: lauferknie@gmail.com   Impressum       *Gemafreie Musik von www.frametraxx.de *Logo designed by Philipp Jordan  

[ANZEIGE] In Folge 70 begrüße ich erneut Dr. Matthias Marquardt und spreche diesmal mit ihm über die B-Vitamine, die an der Atmungskette und somit an der Energiebereitstellung beteiligt sind. Dr. Matthias Marquardt ist Internist und anerkannter Sportmediziner. Er betreibt eine eigene Praxis für Innere Medizin, Chirotherapie und konservative orthopädische Sportmedizin in Hannover. Neben der Inneren Medizin liegen seine Arbeitsschwerpunkte in der Versorgung von orthopädischen Überlastungserscheinungen, Einlagenversorgung, Bewegungsanalyse und Leistungsdiagnostik. Des Weiteren ist er einer der Laufexperten in Deutschland und Autor der Laufbibel. #mikronährstoff #mikronährstoffmangel #b2-vitamin #b3-vitamin #b6-vitamin #b12-vitamin #unterversorgung #substitution #laufen #ausdauer #drmatthiasmarquardt #vitalarztmarquardt #podcast #laufpodcast #schneckentempo   ****************************** Shownotes:  Dr. Matthias Marquardt - Webseite Vital Arzt Matthias Marquardt - Webs...

Dein Name als Unterstützer am Anfang jeder Podcast-Folge? Ich werde Dich am Anfang der nächsten Podcast-Folge namentlich aufführen. Wenn Dir der Podcast zu einem besseren Gefühl oder einer besseren Note verholfen hat, dann freue ich mich über Deine Unterstützung, damit können wir sicherstellen, dass wir weiterhin für Dich tolle Lerninhalte präsentieren können. Mit Paypal kannst Du uns mit folgendem Link unterstützen: paypal.me/abiturcrashkurs Auch mit einer Bewertung bei Apple Podcasts oder einer lieben Nachricht von Dir kannst Du uns gern unterstützen ❤ Hallo, ich freue mich, dass Du immer noch an dem biologischen Thema Zellatmung interessiert bist! Wahrscheinlich hast Du deshalb auch auf diesen zweiten Teil der Folge gedrückt. ;) In diesem Teil werde ich Dir die Atmungskette erklären, welche ich in der letzten Folge nicht mehr behandelt habe. Mein wichtiger Tipp ist hierbei aber der selbe! Lege Dir unbedingt eine Abbildung bei Seite, damit Du während meiner Erklärung nachvollziehen kannst, wovon ich gerade spreche. Falls Du gerade keine Abbildung parat haben solltest, füge ich Dir einen Link ein, wo Du ein von mir gezeichnetes Schaubild der Atmungskette findest. Zudem werde ich Dir vorrechnen, wie viel ATP in der Atmungskette hergestellt wird. Dazu habe ich Dir auf dem Schaubild auch die Rechnung aufgeschrieben, damit Du diese besser nachvollziehen kannst. Hoffentlich helfen Dir diese Abbildungen und Du fühlst Dich nun gut vorbereitet! Link zur Atmungskette: https://drive.google.com/open?id=1--7pbBmjgEQ2VTX3rmxFFjHRIwcnLUku Audiovisuelle Direktion & Produktion: Christian Horn

Dein Name als Unterstützer am Anfang jeder Podcast-Folge? Ich werde Dich am Anfang der nächsten Podcast-Folge namentlich aufführen. Wenn Dir der Podcast zu einem besseren Gefühl oder einer besseren Note verholfen hat, dann freue ich mich über Deine Unterstützung, damit können wir sicherstellen, dass wir weiterhin für Dich tolle Lerninhalte präsentieren können. Mit Paypal kannst Du uns mit folgendem Link unterstützen: paypal.me/abiturcrashkurs Auch mit einer Bewertung bei Apple Podcasts oder einer lieben Nachricht von Dir kannst Du uns gern unterstützen ❤ Hey, schön, dass Du Dich für dieses biologische Thema interessierst. Wie Du dem Titel bereits entnehmen konntest, werde ich Dir heute die Zellatmung, also genauer gesagt die Dissimilation erklären. Da dieses Thema allerdings ziemlich komplex ist, solltest Du Dir parallel zu meiner Erklärung die Schaubilder zu der Glyklolyse, der oxidativen Decarboxylierung, dem Citratzyklus und der Atmungskette anschauen. Solltest Du gerade keine Abbildungen parat haben, füge ich Dir hier einen Link ein, wo Du auf die ersten Schaubilder gelangst. Die Abbildung der Atmungskette, findest Du dann in meiner nächsten Folge zu dem Thema Zellatmung. Das liegt daran, dass ich mich aufgrund der Komplexität des Themas dazu entschieden habe, die Zellatmung in zwei Folgen aufzuteilen, damit Du auch alles verstehst und nicht zu überfordert bist. :) Ich hoffe, meine Erklärung hilft Dir weiter und Du fühlst Dich nun sicherer! Abbildung Citratzyklus, oxidative Decarboxylierung & Abbildung Glykolyse: https://drive.google.com/drive/folders/1--7pbBmjgEQ2VTX3rmxFFjHRIwcnLUku Audiovisuelle Direktion & Produktion: Christian Horn

In dieser Rubrik gibt es Podcast-Folgen für den Biologie-Unterricht. Diese Folge behandelt die Atmungskette. Die Atmungskette ist der letzte Prozess beim oxidativen Glukose-Abbau. Dabei entsteht der Großteil des ATPs. Die Elektronen (ursprünglich aus der Glukose) werden vom NADH bzw. FADH2 in mehreren Schritten unter Wasser-Bildung auf Sauerstoff übertragen. Die freiwerdende Energie wird zum Aufbau eines Protonengradienten genutzt. Die Protonen fließen vom Intermembranraum des Mitochondriums durch das Enzym ATPase zurück in den Matrix-Raum. Die ATPase stellt dabei ATP her. Achtung: Stoffwechsel! Es wird ziemlich kompliziert und es ist hilfreich, wenn man das Unterrichtsmaterial vor sich liegen hat. Viel Spaß! Weitere Infos auf www.BIOfunk.net

In dieser Rubrik gibt es Podcast-Folgen für den Biologie-Unterricht. Diese Folge behandelt den Citratzyklus. Der Citratzyklus folgt auf die Glykolyse beim oxidativen Glukose-Abbau. Hauptaufgabe des Citratzyklus ist die vollständige Oxidation des in der Glykolyse entstehenden Pyruvats zu Kohlenstoffdioxid. Die dabei freigesetzten Elektronen werden in der nachfolgenden Atmungskette auf Sauerstoff übertragen. Achtung: Stoffwechsel! Es wird ziemlich kompliziert und es ist hilfreich, wenn man das Unterrichtsmaterial vor sich liegen hat. Viel Spaß!

In dieser Rubrik gibt es Podcast-Folgen für den Biologie-Unterricht. Die erste Folge gibt einen Überblick über den Glukose-Stoffwechsel. Achtung: Enthält Chemie! Der Glukose-Abbau zur Gewinnung von ATP erfolgt in den meisten Lebewesen über folgende Schritte: Glykolyse, Oxidative Decarboxylierung, Citratcyclus und Atmungskette; Dabei wird Glukose zu Kohlenstoffdioxid oxidiert und die entzogenen Elektronen auf Sauerstoff übertragen. Als Abfallprodukt entsteht Wasser. Die bei diesen Reaktionen freiwerdende Energie wird zur ATP-Bildung genutzt. Man kann diesen Prozess mit einer schrittweisen Knallgas-Reaktion vergleichen. In der Podcast-Folge werden diese Zusammenhänge erläutert. Viel Spaß! Weitere Infos auf www.BIOfunk.net

Endlich Durchatmen. Durchatmen bedeutet, seinen Körper bis hin zur kleinsten Zelle mit Sauerstoff zu versorgen. „Durchatmen“ steht für die Energieproduktion mit Hilfe von Sauerstoff in der Atmungskette der Mitochondrien. Dieser Podcast vermittelt medizinische Erkenntnisse für Deine Vitalität, mehr Energie und persönlichen Erfolg. „Durchatmen“ beschreibt die Faktoren, die zur Entstehung von Burnout, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Übergewicht, Depressionen und/oder Krebserkrankungen führen. Du lernst, wie wichtig jede einzelne Zelle in unserem Körper ist, wie Du mit Stress umgehst und Deine Leistungsfähigkeit und Gesundheit erhalten oder verbessern kannst. Alles wissenschaftlich begründet! Durchatmen schafft Gesundheit für ein erfülltes Leben.

Endlich Durchatmen. Durchatmen bedeutet, seinen Körper bis hin zur kleinsten Zelle mit Sauerstoff zu versorgen. „Durchatmen“ steht für die Energieproduktion mit Hilfe von Sauerstoff in der Atmungskette der Mitochondrien. Dieser Podcast vermittelt medizinische Erkenntnisse für Deine Vitalität, mehr Energie und persönlichen Erfolg. „Durchatmen“ beschreibt die Faktoren, die zur Entstehung von Burnout, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Übergewicht, Depressionen und/oder Krebserkrankungen führen. Du lernst, wie wichtig jede einzelne Zelle in unserem Körper ist, wie Du mit Stress umgehst und Deine Leistungsfähigkeit und Gesundheit erhalten oder verbessern kannst. Alles wissenschaftlich begründet! Durchatmen schafft Gesundheit für ein erfülltes Leben.

Endlich Durchatmen. Durchatmen bedeutet, seinen Körper bis hin zur kleinsten Zelle mit Sauerstoff zu versorgen. „Durchatmen“ steht für die Energieproduktion mit Hilfe von Sauerstoff in der Atmungskette der Mitochondrien. In diesem Podcast erfährst Du, wie wichtig es ist, immer ausreichend Energie zu erzeugen. „Durchatmen“ beschreibt die Faktoren, die zur Entstehung von Burnout, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Übergewicht, Depressionen und Krebserkrankungen führen. Du lernst, wie wichtig jede einzelne Zelle in unserem Körper ist und wie Du deine Gesundheit erhalten oder verbessern kannst. Alles wissenschaftlich begründet! Durchatmen schafft Gesundheit für ein erfülltes Leben. Schalte ein, lass Dich motivieren und atme durch.

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Endlich Durchatmen. Durchatmen bedeutet, seinen Körper bis hin zur kleinsten Zelle mit Sauerstoff zu versorgen. „Durchatmen“ steht für die Energieproduktion mit Hilfe von Sauerstoff in der Atmungskette der Mitochondrien. In diesem Podcast erfährst Du, wie wichtig es ist, immer ausreichend Energie zu erzeugen. „Durchatmen“ beschreibt die Faktoren, die zur Entstehung von Burnout, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Übergewicht, Depressionen und Krebserkrankungen führen. Du lernst, wie wichtig jede einzelne Zelle in unserem Körper ist und wie Du deine Gesundheit erhalten oder verbessern kannst. Alles wissenschaftlich begründet! Durchatmen schafft Gesundheit für ein erfülltes Leben. Schalte ein, lass Dich motivieren und atme durch.

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In der heutigen Folge beschäftigen wir uns mit der Atmungskette, vermehren T-Zellen, fliegen ins Weltall und stellen euch den Nobelpreisträger Carl Bosch vor.

In Folge #124 Mein heutiger Gast ist Dr. Jens Pohl. Er ist Diplombiologe, hat am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg promoviert und danach mehrere Jahre in den USA und dann auch in Deutschland geforscht. Dr. Jens Pohl hat in den letzten 20 Jahren als Geschäftsführer verschiedene Biotechnik-Firmen in Heidelberg geleitet und besitzt ein breites Wissen im Bereich Pharmazie und klinischer Forschung. Er hat zahlreiche Fachartikel veröffentlicht und beschäftigt sich besonders mit dem Einfluss der Darmbakterien auf die Gesundheit des Immunsystems und mit mitochondrialer Gesundheit. Seit arbeitet Herr Dr. Pohl als Heilpraktiker und führt zusammen mit seiner Frau eine Praxis in der Nähe von Heidelberg. Wir sprechen über die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle. Warum die Erhaltung Ihrer Funktionsfähigkeit ganz zentral ist, wenn es um die Erhaltung der Gesundheit geht. Warum diese kleinen Zellbestandteile so empfindlich sind, Welche Umweltfaktoren schädigend auf Mitochondrien wirken und was du tun kannst um deine Mitos gesund zu erhalten. "Wir sind überzeugt davon, dass für das Wohlergehen des ganzen Menschen, die Gesundheit seiner Zellen ausschlaggebend ist. Demzufolge war es ein logischer Schritt, Patienten dabei zu helfen, ihre Gesundheit zu erhalten – also in der Prävention, bevor sich Krankheitssymptome zeigen, und bei der Wiedererlangung der Gesundheit zu helfen. Die Aufgabe besteht darin, durch geeignete Diagnostik die Ursachen von Dysbalancen zu finden, und den Körper bei der Regeneration optimal zu unterstützen." Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/ #geNUSS[explosion] von [næhr:sinn] - das low carb knusper nuss müsli [næhr:sinn] geNUSS[explosion] ist ein hochwertiges low-carb* Müsli und besteht zu 100% aus natürlichen Zutaten. Es ist gut als Frühstück und Snack und hat nur 13,7g verwertbaren Kohlenhydraten auf 100g. Es ist getreidefrei und sojafrei. Perfekt für den Start in den Tag. Wir verarbeiten nur hochwertigste, nährstoffreiche Zutaten, die dich länger satt machen und nachhaltig mit Energie versorgen. Wir nutzen ballaststoffreiche Kokosnuss, Erdmandel und heimische Nüsse. Mehr darüber erfährst du auf lowcarbmüsli.at oder auf Amazon.de. Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Und nicht vergessen: Wenn du uns auf Youtube siehst, und wenn du es noch nicht getan hast, dann abonniere unseren Kanal „Evolution Radio Show“ Wenn du das Podcast hörst, dann findest du die Links für Apple iTunes und Android hier auf unserer Homepage Transkript Über Dr. Jens Pohl Funktion und Bedeutung der Mitochondrien Warum Mitochondrien für den Menschen so wichtig sind Problem verursachende Umweltfaktoren für Mitochondrien Unterschied zwischen problematischen Einflüssen mit Anstieg chronischer Erkrankungen gegenüber normalen Stressoren Auswirkungen der größten negativen Umweltfaktoren auf Mitochondrien Chronic Fatigue Syndrome und Burnout Schädigung der Netzhaut – Retinopathie und Mitochondriopathie Mitochondrienanteil beim Training erhöht sich: Bewegung hilft Ernährungsempfehlungen Wichtige Cofaktoren für gesunde Mitochondrien Behandlungsmethoden mit Rotlicht Die wichtigsten 3 Dinge zur Gesunderhaltung der Mitochondrien Kontaktmöglichkeiten zu Jens Julia: Ja, lieber Jens, Herzlich Willkommen zur Evolution Radio Show! Jens: Hallo Julia! Julia: Ich freue mich, dass du heute zu Gast bist, und bevor wir jetzt so richtig losstarten mit unserem Thema, nämlich den Mitochondrien und wie man sie gesund erhält oder welche Umweltfaktoren ein Problem darstellen, vielleicht kannst du dich ganz kurz bissel vorstellen, weil es kennen dich vielleicht nicht alle von den Zuhörern und Zuschauern. Was ist deine Ausbildung und was hat dich dazu gebracht, dich genau mit dem Thema zu beschäftigen? ##Über Dr. Jens Pohl Jens: Also ich bin von Hause aus Biologe, Molekularbiologe und habe das vor vielen Jahren mal studiert, habe dann eine Doktorarbeit im Bereich der Tumorimmunologie gemacht, bin dann für ein paar Jahre zur Forschung in die USA gegangen, habe dort an Steroidrezeptoren, hauptsächlich auch Vitamin-A-Rezeptoren gearbeitet, dann noch ein bisschen in Deutschland dann nachher wieder weitergeforscht und bin dann in die Biotech-Industrie gegangen. Dort habe ich dann viele Jahre als Geschäftsführer so kleine Biotech-Unternehmen geleitet und habe mich jetzt vor ein paar Jahren mit meiner Frau zusammen selbständig gemacht, und wir haben jetzt eine Naturheilpraxis, also so ein kleines bisschen ein Paradigmenwechsel, praktisch von der Pharmaindustrie rüber in die Naturheilkunde. Das klingt auf den ersten Blick vielleicht ein bisschen widersprüchlich, auf der anderen Seite ist es aber sehr gut ergänzend würde ich mal so sagen, ja. Das heißt also, sie verteufelt die Pharmaindustrie definitiv nicht. Ich weiß, dass viele Produkte die dort hergestellt werden und dann auch am Patienten angewandt werden, durchaus ihren Stellenwert haben und ihre Berechtigung, sehe aber parallel auch in unserer jetzt Praxis speziell, dass viele Patienten damit eben nicht gesunden. Das heißt also, die haben meistens schon eine gewisse Odyssey an Fachärzten hinter sich und wenn sie dann beim Heilpraktiker aufschlagen, haben die meistens dann doch irgendwo noch ein Defizit und da gibt’s dann doch noch eine Welt nebendran, mit der man dann diesen Patienten helfen kann. Julia: Ja. Es hat sicherlich beides seine Daseinsberechtigung und man darf natürlich das auch nicht verteufeln… Jens: Genau. Julia: …weil auch Antibiotika haben ihren Sinn in manchen Bereichen, dass man vielleicht so bei einer schweren Lungenentzündung da nicht dran stirbt. Jens: Ja, es ist gerade das Antibiotikum ist jetzt so ein schönes Stichwort. Wir reden heute ja auch über die Mitochondrien, und wir werden jetzt gleich auch vielleicht ein bisschen beleuchten den Zusammenhang eben von Mitochondrien und das Erbe, wo diese Mitochondrien herkommen macht gerade diese kleine Organelle auch extrem empfindlich auf Antibiotika. Die werden dann so quasi durch Querschläger mit verletzt. Das Problem, das wir dann haben ist, wenn die dann ihren Geist aufgeben, dann leidet dann halt auch wieder der Körper und da sieht man ein schönes Beispiel, dass ein Medikament, das auf der einen Seite wirklich wichtig ist und hat auch mit Sicherheit schon viele Menschenleben gerettet, auf der anderen Seite aber auch langfristige Probleme verursachen kann, wenn man es eben zu lange oder falsch dosiert. ##Funktion und Bedeutung der Mitochondrien Julia: Du hast jetzt gerade schon diese schöne Einleitung zu den Mitochondrien gemacht und es ist ein langes kompliziertes Wort. Manche sind vielleicht schon drüber gestolpert, aber vielleicht erzählst du mal ganz kurz, was sind Mitochondrien eigentlich? Wie kommen die in unseren Körper? Was machen die dort überhaupt? Und warum sind die so zentral? Jens: Also für mich ist das schon fast wie so ein Märchen, ein Biologiemärchen kann man fast sagen. Es war einmal…, damit müsste man eigentlich anfangen, ja. Das Leben auf unserer Erde ist ja vor 4 Milliarden Jahren entstanden, und ganz am Anfang gab es eigentlich nur Einzeller. Es ist halt in der Biologie oft so, dass in so einer Nahrungskette es Abkürzungen gibt und dass dann irgendwo immer wieder versuchen verschiedene Lebewesen auf andere zurückzugreifen, ohne dass sie sich Arbeit machen müssen. Das ist jetzt so, dass wir dann halt Räuber haben, Parasiten haben und ein Parasit ist normalerweise eben ein anderes Lebewesen, das von einem Lebewesen durch schädliche Aktionen die Lebensenergie abzapft, ja. Häufig wird dabei auch dann der Wirt getötet und in der Urzeit war es dann halt irgendwann einmal so, dass sich quasi eine Verbindung ergeben hat. Es gibt kleine Bakterien, die in große Zellen hineinkriechen können, und das gibt es auch heute noch, also z. B. Borrelien, die kennst du ja, die im Prinzip durch Zecken verbreitet werden. Das sind Zellen, bakterielle Zellen, die in unsere Säugerzellen hineinkriechen können, und so etwas gab es auch damals schon, also vor knapp 3,5 Milliarden Jahren sind irgendwelche Bruttobakterien in Bruttozellen hineingekrochen und eigentlich im Endeffekt nur um an deren Nährstoffe heranzukommen. Es hat sich dann aber irgendwann so im Laufe der Evolution herausgestellt, dass das für beide ein Vorteil sein kann, weil nämlich damals auf der Erde Bedingungen geherrscht haben, die natürlich anders sind als heute, um zu sagen es gibt Gebiete in denen herrscht Sauerstoff und es gibt Gebiete in denen herrscht kein Sauerstoff. Und wenn du jetzt einen Organismus hast, der in beiden Lebensbedingungen überleben kann, ist das halt für so einen Organismus ein Vorteil. Und im Endeffekt war das so quasi die Keimzelle, der Sinn für beide. Das heißt also der Wirt konnte in der einen Umgebung leben und das Bakterium in der anderen. Die haben dann quasi ihre Fähigkeiten zusammengeworfen und konnten dann auf der jungen Erde halt gemeinschaftlich einen Vorteil haben und haben dann Lebensräume erschlossen. Nur durch diesen Vorgang ist es schließlich und endlich dann auch möglich geworden, dass wir Mehrzeller bekommen. Das heißt also, im Endeffekt hat mal irgendwann ein Bakterium einen großen Wirt überfallen und wurde dann im Laufe der Zeit zu so einem Symbionten. Ein Symbiont ist jetzt also ein Lebewesen, das nicht mehr parasitär ist. Das nutzt nicht nur einseitig, sondern bei der Symbiose haben beide Partner etwas voneinander. Und es ist jetzt aber so, wir wissen heute noch, wenn wir uns Mitochondrien anschauen, da kann man ganz klarsehen, dass sie dieses bakterielle Erbe immer noch mit sich tragen. Im Laufe der Jahrmilliarden im Endeffekt hatten – also ein normales Bakterium hat ganz viele Gene. Sagen wir mal zwischen 1500 bis 2000 Gene, und das hatte auch damals dieses Pro-Bakterium, aus dem dann die Mitochondrien wurden. Die Mitochondrien haben im Zuge der Arbeitsteilung innerhalb dieser Zelle dann sich entschlossen, einen Großteil ihrer Gene in den Zellkern abzugeben. Das heißt also, die menschliche DNA, die wir in unserem Erbgut haben, besteht tatsächlich zu einem nicht unerheblichen Anteil aus bakteriellen Genen und ein paar wichtige Gene haben jetzt die Mitochondrien zurückbehalten. Darüber gibt es jetzt viele Spekulationen, welche sie aus welchem Grund eben zurückbehalten haben. Aber Fakt ist, sie haben immer noch eben dieses mikrobielle Erbe und aus dem Grund sind sie halt auch sehr sensibel auf viele Chemikalien, die eben Bakterien abtöten können, wie jetzt eben auch die Antibiotika. ##Warum Mitochondrien für den Menschen so wichtig sind Julia: Hm, wirklich spannend, ja. Und in unserer Zelle, warum sind jetzt die Mitochondrien so wichtig, also für uns als Menschen? Jens: Also im Zuge dieser Arbeitsteilung zwischen dem kleinen Organell, also ein Organell ist ein Organismus, der innerhalb einer großen Zelle jetzt halt relativ selbständig noch agieren kann, und diese Mitochondrien haben z. B. immer noch die Fähigkeit, sich allein auch zu verdoppeln, zu vermehren. Also wie ein Bakterium haben die tatsächlich noch sehr viele Fähigkeiten, und sie haben quasi die Energieversorgung der Zelle an sich gerissen oder vielleicht behalten. So kann man es vielleicht eher sagen. Die sind also insgesamt für die Energieversorgung unserer Zellen verantwortlich. Wir benötigen tagtäglich sehr viel Energie, um uns zu bewegen und um unseren Körper mit Temperatur zu versorgen quasi. Ja wir sind ja mit 37 °C Körpertemperatur wärmer normalerweise als unsere Umgebung, wenn wir jetzt nicht in der Wüste leben. Das heißt also, unser Körper strahlt permanent Energie ab, wird permanent auf 37 °C gehalten, und diese Wärmeenergie plus die Energie, die wir benötigen, um uns zu bewegen, die wird eben in diesen Mitochondrien hergestellt. Keine Mitochondrien - keine Energie – wir sind tot. Das ist also ganz schnell erklärt. Julia: Ok, also Mitochondrien sind mal zentral dafür, dass überhaupt ausreichend Energie gemacht werden kann. Jens: Genau. Julia: Die können sich teilen. Die können sich vermehren, ja. Und sie haben einen bakteriellen Ursprung kann man sagen. Jens: Ganz genau! Julia: Ihre Wurzeln waren mal Bakterien, die sozusagen eingewandert sind in diese anderen Zellen. Wir wissen ja, dass – oder es kommt jetzt immer mehr, dass uns klar wird, dass wahrscheinlich fast alle chronischen Erkrankungen auch irgendwo einen Ursprung, oder zumindest einen Zusammenhang auch mit geschädigten Mitochondrien haben, oder dass die einfach nicht mehr so richtig funktionieren. Jetzt ist die Frage einmal, welche Faktoren schädigen Mitochondrien? Man denkt ja, die sind ja super verpackt da, geschützt in den Zellen, und ich denke auch, die waren jetzt da seit vielen Millionen Jahren und erst jetzt haben wir all diese Probleme, auch all diese chronischen Erkrankungen. Also, welche Veränderungen, welche Sachen in unserer Umwelt machen jetzt diese Probleme? ##Problem verursachende Umweltfaktoren für Mitochondrien Jens: Also, da muss man jetzt doch wieder ein kleines bisschen in die Biologie zurückschauen und auch ein bisschen auf die Gene schauen, die in den Mitochondrien noch verblieben sind. Also in Mitochondrien befinden sich Genabschnitte für 37 verschiedene Dinge. Dinge sage ich deswegen, weil die sehr heterogen sind. Es gibt RNA die da drauf codiert wird. Das ist eine andere Art von Erbgut, die benötigt wird, um aus dem Erbgut Protein herzustellen. Und dann werden tatsächlich noch 13 Gene innerhalb der Mitochondrien codiert, heißt also, das ist also wie ein Bauplan. Das heißt also in unseren Chromosomen liegt Erbinformation. Das ist wie die Blaupause. Das ist ein Bauplan, mit dem quasi alles innerhalb der Zelle gebaut wird. Im menschlichen Erbgut gibt es so 20-/25000 – das ist nur eine Schätzung – Gene, und 25000 und noch deutlich mehr, weil es ja noch Kombinationen gibt, Proteine die damit hergestellt werden können. Und 13 davon haben sich quasi die Mitochondrien zurückbehalten, 13 Proteine. Und die liegen alle in komplexen, das nennt man die Atmungskette. Die Atmungskette ist eigentlich so das Kernelement der Energieversorgung die wir haben. Atmungskette hat was mit Sauerstoff zu tun, im Großen und Ganzen mit Sauerstoff und Wasserstoff. Alles was wir an Sauerstoff einatmen landet mehr oder minder im Endeffekt nachher in den Mitochondrien und wird zur Energieherstellung verwendet. Im Endeffekt aus Wasser, Wasser wir gespalten in Sauerstoff und Wasserstoff und im Endeffekt die beiden können dann quasi wieder zusammenfinden. Im Chemieunterricht hat man früher mal was von der Knallgasreaktion gehört. Da macht’s, wenn ich Sauerstoff und Wasserstoff zusammenbringe irgendwann einmal einen dicken Knall. Das passiert in unseren Zellen sehr dosiert und gedrosselt. Also so, die Energie ist vorhanden, wir spalten das und dann führt man das wieder zusammen und diese Energie, die da frei wird, die kann genutzt werden, entweder zur Bildung von kleinen Trägermolekülen - wie Batterien kann man sich das vorstellen- das ATP ist wichtig und dann halt noch in Wärme. Und das wird halt fein dosiert, wo halt was notwendig ist. Das Kuriose ist jetzt, dass die Atmungskette elementar wichtig für uns ist. Also wenn wir keine Energie herstellen können, sind wir relativ schnell tot. Und jetzt fragt man sich, warum ausgerechnet so wichtige zentrale Proteine wie die Atmungskette in den Mitochondrien drin sind. Das ist jetzt tatsächlich so, dass Gene die in unserem Zellkern drin liegen, in den richtigen schönen großen Chromosomen, die sind dort relativ gut geschützt. Das heißt, sie sind natürlich erstmal, weil sie im Zellkern sind, schon ein bisschen weiter von der Oberfläche der Zelle weg. Darum ist noch ein Zytoplasma, ist auch noch ein bisschen ein Schutz. Dann kommt noch mal die Hülle vom Zellkern und innen drin wird diese DNA, das ist also das Molekül in dem unsere Erbinformation codiert wird, ganz eng noch mal um Proteine drum herumgewickelt und ist dann noch mal geschützt. Und im Zellkern gibt es noch jede Menge Proteine, die sogar DNA-Defekte wieder reparieren können. Auch die gibt es eigentlich in den Mitochondrien nicht. Das heißt also, aus irgendeinem Grund – das klingt jetzt absurd, aber aus irgendeinen Grund muss es einen Sinn machen, dass ausgerechnet wichtige Gene in der Atmungskette in den Chromosomen drinbleiben, wo sie eigentlich recht ungeschützt sind, wo sie wesentlich schneller mit Chemikalien und Strahlung zerstört werden können und wo sie eigentlich relativ schnell Defekte erleiden können. Das ist auf den ersten Blick ein Paradoxon, ja. Jetzt gibt es aber viele Modelle und Erklärungsmöglichkeiten dafür, und ich sag mal jeder findet ein Modell, das ihm selber am besten passt. Es gibt in den USA einen Wissenschaftler. Der heißt Doug Wallis. Da würde ich sagen, das ist Moment vielleicht der Mitochondrien-Experte schlecht hin, der auch sehr viele evolutionsbiologische Aspekte in seine Forschung hineingebracht hat. Eine seiner Theorien, die ich sehr gut nachvollziehen kann, ist, dass die Mitochondrien quasi so eine Art Sensor darstellen. Das heißt, sie sind tatsächlich exponiert, um eben durch Umwelteinflüsse – ich will jetzt mal nicht den Begriff Schädigung verwenden, aber sie verändern sich durch Umwelteinflüsse und das erhöht den Selektionsdruck. Selektion ist für das Individuum oft nicht gut, für eine Population, für eine Menge von Individuen kann es ein Vorteil sein, dass quasi die Individuen, die durch so eine Mutation die da stattfinden kann einen Vorteil haben, setzen sich durch. Und so ist das halt bei den Mitochondrien auch. Sie sind ein Sensor. Sie fühlen in der Umwelt was passiert. Es passieren Veränderungen im mitochondrialen Erbgut, und diese Veränderungen können vorteilhaft oder negativ sein. Und sind sie vorteilhaft, können sie sich relativ schnell auch durchsetzen. Das heißt also, die Mitochondrien haben eine gewisse Anpassungsmöglichkeit auf die Umwelt. Und das ist der Grund, warum sie auf der einen Seite jetzt schnell geschädigt werden können. Aber eine Schädigung für eine Population kann ein Vorteil sein. Das klingt absurd. Also wenn man selber betroffen ist, wird man ausgemerzt. Das ist nicht schön. Aber wenn man eine Mutation in einem Individuum hat, die vorteilhaft ist, kann sich die in einer Population durchsetzen, und die kann einer Population jetzt wieder helfen. Das heißt also, Chemikalien in der Umwelt, ich sag jetzt mal es sind nicht nur die Chemikalien, sondern es sind die Temperaturbedingungen, es ist wie gesagt viel Sauerstoff, wenig Sauerstoff. Die Menschheit hat sich ja irgendwann mal auf der Erde verbreitet und hat Gegenden bevölkert, in denen sie vorher nicht war, und im Zuge dieser Adaption auf gewisse Umweltbedingungen haben sich auch die Mitochondrien verändert. Und die Individuen, die dann eben Mitochondrien hatten, die für die Gegend einen Vorteil brachten, die haben sich dann durchsetzen können, so ein Evolutionsvorteil, den du dadurch hast. Aber Individuen die natürlich betroffen werden durch eine Schädigung, die haben auch dann Nachteile. Das ist also im Prinzip jetzt ein zweischneidiges Schwert, was da im Prinzip existiert. ##Unterschied zwischen problematischen Einflüssen mit Anstieg chronischer Erkrankungen gegenüber normalen Stressoren Julia: Nur in Bezug z. B. auch auf chronische Erkrankungen gesehen, könnte man ja sagen, ist ja alles super, weil das ist ja Selektion und wir müssen uns halt anpassen. Aber wie siehst du das, oder wie erklärst du das, den Unterschied zwischen diesen modernen Problemstoffen oder Problemeinflüssen - ich möchte es jetzt eher breiter fassen – die einfach diesen wirklich exorbitanten und sehr auffallenden Anstieg an diversen chronischen Erkrankungen zeigt und die heißen ja auch nicht nur umsonst Zivilisationskrankheiten, gegenüber jetzt diesen würde ich jetzt fast sagen normal auftretenden Veränderungen, die sicherlich auch einen Stressor darstellen können und teilweise zur Vernichtung ganzer Populationen oder Spezies beitragen kann. Aber, da ist ja schon ein Unterschied zwischen diesen beiden Stressoren. Jens: Absolut! Also wenn du dir chronische Krankheiten anschaust die wir heute haben und es gibt also auch aus der Arbeitsgruppe von Wallis viele Publikationen die sagen, eigentlich sind alle chronischen Erkrankungen irgendwo mit den Mitochondrien zusammenhängend. Ob das jetzt Diabetes ist, ob das die ganzen Kreislauferkrankungen, Herzerkrankungen sind. Es geht in die Richtung auch der Autoimmunerkrankungen usw. Also alles was chronisch ist, ist irgendwo mit den Mitochondrien zusammenhängend. Jetzt muss man sich natürlich vorstellen, dass wir eine schnellere Adaption unserer Umwelt haben als eine Adaption unserer Körper. Wenn wir uns mal anschauen wie ein Kleinwarenhändler sein Sortiment noch vor 200 Jahren vielleicht bestückt hat im Vergleich zum Supermarkt heute, da ist fast nichts mehr identisch. Die heutigen Chemikalien, mit denen wir uns auseinandersetzen müssen, die sind mit Sicherheit eins, der viele Zucker ist ein anderes, die künstlichen Lebensbedingungen in denen wir uns bewegen ist noch mal ein Punkt. Ein ganz wesentliches Ereignis kann man immer wieder sehen, wenn eine Ernährungsart aus einer Gegend auf eine Population aus einer anderen Gegend trifft, sagen wir es mal so. Also diese Schönheit bringenden amerikanischen Produkte, die nach und nach die ganze Welt beglücken. Die Inuit (Eskimos) z.B. die früher eine Adaption hatten auf kaltes Wetter und Umgebung mit wenig Grünzeug und die einfach einen Stoffwechsel haben der mit viel Fleisch und viel Fett gut zurechtkommt. Und die kommen dann plötzlich in den „Genuss“ von viel Zucker. Was das dann macht, das kann man häufig sehen. Wenn die Polynesier mit Cola in Konfrontation, und Cola steht jetzt nur pars pro toto für viele kohlenhydrathaltige Lebensmittel, dann gehen die auch auseinander. Was sich hier zeigt ist, dass du eigentlich im Laufe der Evolution Populationen hast, die Mitochondrien entwickelt haben, die sich sehr gut auf die Umgebung eben adaptiert haben, und wenn sich deren Lebensstil dann signifikant ändert, du hast einfach andere Energieträger, du lebst dann anstatt draußen viel mehr drinnen. Du hast andere Umgebungstemperaturen. Du veränderst deine Lichtzyklen, deine zirkadianen Rhythmen. Du veränderst eben durch die Heizung deine Wintertemperatur im Gegensatz zu eigentlich dem Normalfall, der in Westeuropa stattfände, dass man im Winter einfach eine kühlere Umgebung hat. Dann entgleist das Ganze, ja. Und dann kann auch dieser permanent gleich hoch energetische Energieträger, deine Ernährung kann dazu führen, dass du dann halt auch schlicht weg z. B. Übergewicht entwickelst. Das heiß, wir leben einfach gegen unsere Natur. Das ist sehr oft dann eben das Ergebnis, an dem dann die Mitochondrien dann auch leiden. Auswirkungen der größten negativen Umweltfaktoren auf Mitochondrien Julia: Was sind jetzt deiner Meinung nach so die allergrößten Faktoren in unserer Umwelt, die negativ auf die Mitochondrien wirken und wenn’s geht, vielleicht auch kurz wieso wirkt sich das so aus, oder wie reagieren halt die Mitochondrien drauf? Jens: Also fangen wir mal einfach mit Chemikalien an die z. B. in Medikamenten sind, ja. Also eben hatten wir ja schon mal die Antibiotika angesprochen. Das Ciprofloxacin z. B. das ist ein recht häufig eingesetztes Antibiotikum, das bei Darmerkrankungen eingesetzt wird. Und wenn eben solche Antibiotika im Darm wirken, dann ist das, wenn du eine infektiöse Darmerkrankung mit bakteriellem Ursprung hast, durchaus das Mittel zur Wahl, um dann eben diese Schadbakterien loszuwerden. Leider nietest du damit aber deine guten Bakterien um, und es wird zum Teil in den Blutkreislauf übernommen, dringt auch in eukaryotische, also in Säugerzellen, in unsere lebenden Zellen ein und kann dort auch die Mitochondrien schädigen. Das heißt also hier, die Querschläger, die dann das Hauptziel durchaus treffen, aber „casualties of war“ wie man so schön sagt. Das sind dann einfach friendly fire - Kollateralschaden. Also die Amerikaner haben immer so schöne Begriffe und das heißt also, durch einen Angriff auf die Feinde werden dann auch deine Freunde mit umgebracht. Das ist leider mit den Mitochondrien auch der Fall. Das Glyphosat ist auch so ein schönes Beispiel, das wir heutzutage ja verbreitet immer mehr weltweit in der Agrarindustrie einsetzen. Das hat auch einen Effekt auf unsere Mitochondrien, auf die Atmungskette. Wir lagern solche Gifte ein und wir vergiften uns mit Pflanzengiften auch langsam. Das sind natürlich Sachen wo wir zunehmend Probleme mitbekommen, ob das jetzt die Schwermetallbelastungen sind usw. Neurologische Störungen können damit entstehen. Jede Zelle hat Mitochondrien und gerade die Zellen, die die meisten Mitochondrien haben, sind auch die die natürlich die meiste Energie benötigen und am ehesten dann natürlich auch betroffen sind. In der Leber haben wir z. B. pro Zelle wesentlich mehr Mitochondrien und im Herzmuskel viel mehr Mitochondrien als in anderen Geweben. Und deswegen kannst du dir vorstellen, dass diese Umweltgifte, ganz explizit natürlich jetzt auch die Leber betreffen können und dann auch den Herzmuskel irgendwann schädigen. Die Folgeerscheinungen sind dann sehr oft wieder chronische Erkrankungen, Herz-Kreislaufsystem und über die Leber brauchen wir gar nicht lange diskutieren. Das ist so ein zentrales Organ für uns. Wenn die geschädigt wird, da haben wir viele Probleme. Julia: Hm. Jetzt hast du ja gesagt, wir können mal davon ausgehen, dass praktisch jeder der eine chronische Erkrankung hat sicherlich ein Problem mit den Mitochondrien hat, oder? Könnte man das so pauschaliert sagen? Jens: Ja, pauschaliert. Chronic Fatigue Syndrome und Burnout Julia: Und ich denke auch da fällt auch rein dieser ganz große Bereich von diesen vielen Menschen, die so ganz diffuse Symptome haben, die einfach so müde sind und so. Weil du auch gesagt hast, ich meine das hat mit Energiegewinnung zu tun und es macht ja Sinn, wenn die Mitochondrien nicht funktionieren habe ich wenig Energie. Ich bin nicht leistungsfähig. Jens: Also z. B. CFS, dieses Chronic Fatigue Syndrome, das geht in den Burnout über. Das ist nicht ganz identisch, aber ich würde mal sagen, das ist ein schleichender Übergang. Du hast eine Erschöpfung. Die Erschöpfung führt langfristig dann irgendwann zu diesen Burnout-Symptomen und im Endeffekt ist diese Energielosigkeit ganz eng zusammenhängend mit der Energieleistung deiner Mitochondrien. Es gibt natürlich gewisse Cofaktoren, von denen man weiß, dass sie in der Atmungskette eine Rolle spielen und eins der Hilfsmittel ist natürlich jetzt hier auch, die Mitochondrien wieder so ein bisschen anzufüttern, dass sie die Bausteine dann wiederbekommen, die sie benötigen um eben ihren Job zu machen. Es ist nicht ganz so einfach. Also es gibt mitochondriale Schädigungen, Mitochondriopathie heißt das Ganze, und da gibt es zwei verschiedene. Die muss man auch voneinander unterscheiden. Vielleicht auch mal noch einen kurzen Sprung zurück zur Herstellung, wo die Mitochondrien mal herkommen und wie sie sich verbreiten oder vermehren. Die Mitochondrien die wir in unseren Zellen haben, bekommen wir nur durch unsere Mütter. Das ist eine ganz wichtige Information. Das heißt also, man kann heutzutage sagen, jeder weiß wo er seine Mitochondrien herhat. Definitiv nicht vom Vater, also immer nur die mütterlichen Linien. Die sind also jetzt was die Mitochondrien betrifft tatsächlich viel wichtiger. Es gibt jetzt vererbbare mitochondriale Erkrankungen, primäre und es gibt sekundäre. So unterscheidet man das eigentlich. Das sind die primären, das heißt aus irgendeinem Grund kann sich so ein Mitochondrium nachdem es eine Mutation hat die eigentlich schädlich ist trotzdem noch durchsetzen. Das heißt der Träger stirbt dadurch nicht, und deswegen kann sich so eine Mutation verbreiten. Es kann aber sein, dass du dann nach kurzer Zeit deines Lebens vielleicht nach 4, 5 Jahren blind wirst. Julia: Ok. ##Schädigung der Netzhaut – Retinopathie und Mitochondriopathie Jens: Solche Erkrankungen gibt es tatsächlich. Das heißt also auch hier, dort wo wir dann Defekte haben, das können Herzprobleme sein, also Retinopathien, dass die Netzhaut im Auge eine Schädigung hat, weil auch die sehr stark mit Energie versorgt werden muss durch den Stoffwechsel. Das heißt, da gibt es dann Defekte und die zu heilen ist verdammt schwer. Machen wir uns da jetzt nichts vor. In England gibt’s ja mittlerweile sogar neue Gentherapien, Drei-Eltern-Kinder nennt man das Ganze. Das heißt, es wird tatsächlich die Eizelle einer Frau mit dem Zytoplasma einer anderen Frau miteinander fusioniert. Das heißt man nimmt die Eizelle einer Mutter und packt die quasi in den Restzellteil aus dem der Kern entnommen wurde von einer gesunden Frau, weil die Mitochondrien ja im Zytoplasma schwimmen und nicht im Zellkern. Und das wird dann befruchtet mit dem Vater. Also so ein Kind hat tatsächlich dann genetisch gesehen drei verschiedene Eltern. Und das ist in England jetzt vor ein paar Jahren zugelassen worden. Da gibt es auch die ersten Kinder, die aus dieser Methode geboren wurden. Das ist eine Methode, wie du diese Mitochondriopathie loswirst. Das ist eine genetische Angelegenheit, ja. Und dann haben wir eben die erworbene Mitochondriopathie, und das ist eben das, was wir durch Umweltprobleme bekommen. Da können Traumata entstehen. Du kannst nach einem Unfall kannst du tatsächlich im Endeffekt eine Mitochondriopathie erleiden. Das heißt, das ist ein ganz feines Wechselspiel zwischen unserem Körper und den Zellen, in denen die Mitochondrien sitzen. Die Mitochondrien können dem Körper Probleme machen, und unser Körper kann den Mitochondrien Probleme machen. Wenn das entgleitet, das ist ein Bereich, da kann man dann wieder eingreifen. Du hast keine genetische Problematik, die jede Körperzelle betrifft, sondern du versuchst dann, die Gewebe wieder so ein bisschen auf die Beine zu bringen, die eben durch so eine Mitochondriopathie leiden. Die Mitochondrien haben, weil sie Bakterienursprung haben auch die Fähigkeit, viele Sachen zu machen die Bakterien können. Sie können sich relativ flott auch z. B. wieder vermehren. Jeder Sportler weiß das, wenn du ein Sportler bist und du trainierst, erhöhst du a) deinen Sauerstoffbedarf. Das merkt das Gewebe. Es muss mehr Sauerstoff, also den Sauerstoff benötigst du, um natürlich Energie zu liefern. Dein Bedarf ist nicht der Sauerstoff, es ist indirekter Sauerstoff. Du brauchst den Sauerstoff, um Energie zu produzieren. Damit du das aber kannst, erhöht sich der Anteil deiner Mitochondrien beim Training. Und wenn jemand tatsächlich jetzt eine sekundäre, eine erworbene Mitochondriopathie hat, das Beste was er tun kann ist im Endeffekt, wenn er es schafft, du musst ihn unterstützen. Wenn du jetzt ein Fatigue-Syndrom hast, also du hast ein Erschöpfungssyndrom, ist das mit dem Training natürlich eine sehr schwierige Sache. Aber rein tendenziell: Bewegung hilft. Julia: Ja. ##Mitochondrienanteil beim Training erhöht sich: Bewegung hilft Jens: Ergo, die Anzahl deiner Mitochondrien, die guten Bakterien, die guten Mitochondrien können sich schneller vermehren als Geschädigte und du hast dann wieder im Körper eine Selektion. Das heißt, du kannst durch die Zulieferung von genügend Nährstoffen für die Mitochondrien und die Kombination mit dem richtigen Training, kannst du dann die Mitochondrienanzahl der Guten vermehren und dich dann auch wieder heilen. Julia: Hm. Also das heißt, Bewegung wäre jetzt, wenn man eben jetzt noch nicht gerade in so einem Erschöpfungszustand ist, eines der besten Dinge wahrscheinlich, um die Mitochondrien mal gesund zu erhalten bzw. viele Mitochondrien zu haben. Jens: Richtig. Also wie gesagt, wenn du natürlich jetzt eine Erschöpfung hast, kann’s natürlich der Sargnagel sein. Also das soll jetzt nicht so die core message sein, dass es für jeden richtig ist. Wenn du wirklich total erschöpft bist, dann musst du erst mal langsam dich dann wieder aufbauen. Das kann man u. a. mit den Nährstoffen machen, die eben wieder selektiv für die Mitochondrien ein Vorteil halt sind. Also die Mitochondrien benötigen z. B. das Co-Enzym Q10 oder viele B-Vitamine. Also ich würde jetzt einer Person die ein chronisches Erschöpfungssyndrom hat mit Sicherheit nicht gleich raten, jetzt hier auch wieder 5 km zu laufen. Aber eine leichte Bewegung würde schon helfen. Also der berühmte Waldspaziergang der hilft auch bei einer Erschöpfung. Du musst dich damit ja nicht überanstrengen. Sauerstoff, frischer Sauerstoff, frisches Licht, dann im Wald, kein künstliches Licht würde dir helfen. Und das kannst du dann so ein bisschen untermauern mit der richtigen Ernährung. Also jetzt weniger Zucker, vielleicht ein bisschen mehr Kohlenhydrate mit Eiweiß und Fett usw. Du kannst auch durch die Ernährung natürlich die Energiegewinnung der Mitochondrien beeinflussen. Mitochondrien sind so quasi Allesbrenner. Ja, also es gibt so Motoren die alles schlucken. Da kannst du quasi alles reinstopfen. Die verwerten mehr oder minder alles. Aber manche der Produkte, die du benötigst um sie anzuwerfen, die bringen dann auch mehr Schadstoffe dann wieder. Das heißt, es gibt ja Motoren, wenn du da Schweröl reinmachst, dann kommt mehr Ruß aus dem Auspuff. Und so kannst du dir das bei den Mitochondrien vorstellen. Es gibt verschiedene Lebensmittel, wenn du die Mitochondrien damit befeuerst, gibt es mehr Abfallprodukte, und ein Abfallprodukt das Mitochondrien herstellen bringt jetzt wieder Mitochondrien um. Julia: Ja. Jens: Die stellen die Reactive oxygen species, ROS hat man das genannt, her. Das ist zum Teil sinnvoll, also die müssen das können. Unter anderem helfen Mitochondrien mit diesen ROS, mit diesen aggressiven Sauerstoffmolekülen auch im Immunsystem Schadkeime zu zerstören. Mitochondrien sind in der Lage, einen Selbstmord der Zelle zu verursachen. Das klingt jetzt auch wieder grauselig, aber eine Tumorzelle z. B. die in deinem Körper entsteht, wenn die das Signal bekommt, bring dich selber um, du hältst dich nicht an die Spielregeln im Organ – das ist sehr gut, ja. Das heißt also, solche Zellen, die neben der Spur laufen quasi dann eben auszumerzen, da helfen auch wieder unsere Mitochondrien dabei. Und wenn jetzt aber auf der anderen Seite in einem gesunden Gewebe zu viel von diesen ROS entstehen, dann kann ich wieder eine dauerhafte Entzündung damit verursachen. Dann entwickelt sich sogar eine chronische Erkrankung aus einer Fehlproduktion aus unseren Mitochondrien heraus. Also das ist schon ein feines Wirksystem, dass man sehr stark mit Ernährung beeinflussen kann. ##Ernährungsempfehlungen Julia: Ja. Und was würdest du jetzt, also was empfiehlst du von der Ernährung her jetzt, also konkret, wenn jetzt jemand zu dir kommt. Was ist empfiehlst du da als Ernährungsstrategie? Jens: Also ich würde sagen, das ist jetzt nicht so eine One-for-all-Antwort die du hier geben kannst, weißt du. Ich schau mir natürlich jetzt auch erst mal die unterschiedlichen Individuen an, ja. Wenn du jetzt kommst und bist gesund und willst eine Performance-Steigerung als Sportler haben, ist das eine ganz andere Fragestellung als du bist jetzt der CFS, Chronic Fatigue Syndrome-Patient, der wirklich auf dem komplett anderen Ende des Spektrums sich befindet. Dann musst du aber auch schauen, dass jeder Mensch, jeder einen individuellen Stoffwechsel hat, ja. Julia: Ja klar. Jens: Es gibt da unterschiedliche Muskelarten, mehr lange Fasern, mehr kurze Fasern. Es gibt die Athleten die mehr geeignet sind für den Marathon. Es gibt die Sprinter. Die alleine brauchen schon einen unterschiedlichen Ratschlag. Und so ähnlich kannst du es auch bei den Individuen anschauen, die als Patienten dann eben aufschlagen, ja. Wenn du eine Stoffwechselerkrankung hast und du hast jetzt eine sehr starke Fettleibigkeit, ist die Zielvorgabe eine komplett andere, als jetzt bei einem Untergewichtigen. Es gibt auch untergewichtige Personen, die durchaus eine andere Fragestellung dann haben. Ich würde prinzipiell sagen, dass alles was an schnell verwertbaren Zuckern heutzutage in der Ernährung ist reduziert werden sollte. Das ist auch mein Ratschlag eigentlich für Sportler. Sehr häufig kriegen ja Sportler gesagt, sie sollen jetzt hohe Mengen an Kohlenhydraten verwenden, um mit diesen Kohlenhydraten noch mehr Energie leisten zu können. Ich habe selber ein paar Mal Marathon gelaufen, und am Abend vor dem Marathon da gibt’s die guten Pasta-Partys, ja. Auch in Berlin oder wo auch immer, da sind dann tausende Leute. Am Tag vorher stopfen die sich dann am Abend vorher die Nudeln rein. Das ist im Prinzip ein typisches Essen, was für untrainierte Sportler entwickelt ist, ja. Du wirst kein Kenianer sehen, der bei einer Nudelparty mitmacht, ja. Jetzt ist es so, dass du eben durch das Training in der Lage bist, deine Mitochondrien eben zu verändern. Die Anzahl der Mitochondrien kannst du ändern. Du kannst in gewissem Maße auch die Biochemie deiner Mitochondrien mit beeinflussen. Und wenn du jetzt viel trainierst, dann brauchst du nicht so viele Kohlenhydrate. Die Kohlenhydrate sind eben diese Moleküle, die schnell verfügbar sind. Und im Körper hast du relativ wenig Speicher für Kohlenhydrate. Das ist also das Glykogen in deiner Leber. Und das hält bei einem Langstreckenläufer bis Kilometer 25 – 30 und dann sind die dann am Zusammenbrechen. Und da hilft dann auch die Pastaparty vorne dran nichts. Das unterscheidet dich vielleicht, du schaffst anstatt 25 deine 30 km. Aber es bringt dich dem Ziel nicht unbedingt näher. Und wenn du ein wirklicher Sportler bist der trainiert, dann machst du ein anderes Training und du machst eine andere Ernährung. Der richtige Sportler der braucht tatsächlich weniger Kohlenhydrate. Der kann auch Fettverbrennung machen. Deswegen wäre meine Empfehlung jetzt auch normalerweise, du benötigst also nicht viele Kohlenhydrate, wenn Kohlenhydrate eben nicht die schnell verwertbaren und mein Tipp, um auch deine Mitochondrien gesund zu halten und auch zu gesunden, wäre tatsächlich diese LowCarbHighFat (LCHF)-Ernährung, die sich ja immer durchsetzt. Das muss jetzt nicht in die Keto-Ernährung reingehen. Also das ist schon eine ganz spezielle Sonderernährung, die in manchen Fällen ihre Berechtigung hat. Aber ich würde mal sagen, im Verhältnis zu dem was Jahrzehnte lang propagiert wurde, viele Kohlenhydrate und wenig Fett, ist das was ich empfehle eigentlich genau das Gegenteil, was auch den Mitochondrien guttut, wenn sie auch dementsprechend trainiert werden, nicht. Also auch das musst du natürlich dann immer in einem Zusammenhang sehen, richtige Ernährung, richtiges Bewegungsprofil, abgestimmt auf denjenigen. Wer jetzt also 80 kg Übergewicht hat, und so etwas gibt es, dem würde ich jetzt auch ein langsames Heranarbeiten an das Ziel dann erst mal raten. Man kann es nicht übertreiben. Julia: Die andere Frage ist auch, ich meine du hast das vorhin schon angesprochen ein bissel, Nährstoffe, also du brauchst Cofaktoren, damit die Atmungskette, damit das überhaupt funktioniert und jetzt ist natürlich die eine Möglichkeit, dass man eben die Ernährung jetzt nicht nur als Energielieferant sieht, sondern ja eigentlich auch als Baustofflieferant für die Mitochondrien und für den Körper, sind aber in der Richtung optimiert. Jens: Absolut, ja. Julia: Da kann man sicherlich viel machen. Aber es ist ja dann doch oft so, wenn man schon in so einer Situation drin ist, dass es dann glaube ich auch oft schwer ist, dass nur über die Ernährung zu machen bzw. sind jetzt auch nicht mehr so viele Vitamine und all diese Sachen in den Lebensmitteln selbst drin. Das heißt, wo würdest du sagen was sind so die wichtigsten Vitamine oder andere Faktoren, auf die du achten würdest oder die für dich zentral sind? ##Wichtige Cofaktoren für gesunde Mitochondrien Jens: Also wenn ich jetzt eine erworbene Mitochondriopathie habe, ich kann das also klar schon sehen, dass es nicht eine genetische Ursache hat, sondern es geht jetzt halt wieder um die erworbene und ich sehe, dass es auch jetzt hier eine Erschöpfungsproblematik gibt, die verschiedene Organe betreffen kann, dann würde ich jetzt tatsächlich auch mit einer Supplementierung rangehen. Eben haben wir das Coenzym Q10 ja schon mal kurz erwähnt. Es gibt eine Reihe von B-Vitaminen die eine wichtige Rolle spielen. Du kannst auch mit Glutathion kannst du die Mitochondrien ein bisschen pushen, aber du musst immer wieder vorsichtig sein mit dem Einwerfen von Supplements. Also es gibt bei den Supplementen immer das Problem, dass du erst mal gucken kannst, warum hast du das Defizit, ja. Also viele Personen die eine Mitochondriopathie haben, haben aber auch ein Darmproblem. Chronische Erkrankungen haben sehr oft ein Darmproblem, und wenn du eine Darmschleimhaut hast, die nicht optimal ist, dann wird auch die Resorption der Supplements (NEM – Nahrungsergänzungsmittel) und auch der Ernährungsbestandteile eingeschränkt sein. Da kannst du oben reinwerfen wie du willst, es rutscht durch und da haben wir vor kurzem Mal drüber gejuxt, es ist ein teurer Stuhl den du dann hast. Das möchten wir natürlich vermeiden. Das heißt also, im Endeffekt in eine gute Diagnose gehört nicht nur die Untersuchung rein was fehlt, sondern auch den Grund herauszufinden, warum etwas fehlt. Julia: Ja. Jens: Und wenn ich eine Darmentzündung habe, muss ich mich auch um eine Darmentzündung kümmern. Wenn ich irgendein Resorptionsproblem habe, dass kann auch sein, dass ich im Aufschließen meiner Ernährung ein Problem habe. Das heißt also, du kannst ein Problem mit der Galle haben, dann klappen die Lipasen nicht so. Du kannst die Gallensäure nicht ordentlich produzieren. Du kannst ein Leberproblem haben, das zu einem Gallenproblem führt. Du kannst ein Pankreasproblem haben, wo dir dann einige Enzyme fehlen. Du kannst ein Magensäureproblem haben, wo du nicht genügend Salzsäure produzierst, die hilft dein Eiweiß aufzuschließen. Wenn du jetzt dann das ersetzen möchtest durch Proteindrinks, dann ist das nicht zielführend. Ich meine dann soll man sich erst mal darum bemühen, zu gucken warum gibt es ein Magensäureproblem. Und wenn du dann Pantoprazol-Patienten vor dir sitzen hast, die eben noch mal diese ganzen Puffer bekommen, die verhindern, dass du Magensäure produzierst, dann haben die sehr oft so einen Rattenschwanz an Zusatzproblemen. Die haben dann eine Blinddarmfehlbesiedlung. Dann kommen dann Resorptionsprobleme mit und im Endeffekt ist das Defizit dann nicht durch Nahrungsergänzungsmittel zu schließen, ja. Julia: Ja. Jens: Worüber du dir auch Gedanken machen musst ist, es gibt eine Menge Chemikalien, die werden vor Ort in der Zelle auch produziert und wenn die Zelle es vor Ort erst produziert, ist das nicht das Gleiche wie wenn du jetzt eine Tablette oder ein Pulver nimmst. Das muss jetzt nicht in der gleichen Menge wie du es oben reinfütterst dann auch in der Zelle landen. Und es wird natürlich dann auch im Körper stark verdünnt. Du hast einen Körper, der hat 60 – 70 kg, oft auch mehr, und dann verteilst du jetzt so ein Löffelchen von irgendetwas, das landet nicht unbedingt im Herzmuskel, ja. Und jetzt z. B. das Glutathion ist auch so eine Substanz. Darüber kann man jetzt lange spekulieren. Es gibt einige Firmen, die aus diesem Grund z. B. auch jetzt Varianten von dem Glutathion hergestellt haben, die eine höhere Bioverfügbarkeit, bessere Resorptionsfähigkeit besitzen. Ich würde also jetzt z. B. auch eher die Einzelbausteine vom Glutathion, du kannst also Glutamin und Cystein, also diese Aminosäuren die würde ich gezielt einnehmen, damit der Körper vor Ort das baut, was er benötigt. Es gibt da unterschiedliche Ansätze, aber einfach nur das, was dem Mitochondrium fehlt oben reinstopfen muss nicht der richtige Weg sein. Also sehr oft muss man sich wirklich angucken Ursache und Wirkung, ja. Wo liegt das echte Problem. Julia: Ja, wie man sieht, es ist wieder mal nicht so einfach wie man sich das so vorstellt. Und es ist klar, es sind immer viele Faktoren. Man kann einfach nicht nur an einem, ja isoliert die Sache betrachten und denken, so da gebe ich jetzt einfach mal ein bisschen Glutathion oder eben bissel Q10 und dann ist alles gut, sondern wie du eben gesagt hast, es gibt so viele Umweltfaktoren. Du hast das eben nur ganz kurz angesprochen, einfach so etwas wie Licht natürlich, aber auch Bewegung, der Darm usw. und sofort. Das sind einfach eben, natürlich muss man auf all diesen Ebenen ansetzen, ja. ##Behandlungsmethoden mit Rotlicht Jens: Ganz genau. Ein interessanter Punkt: Du hast gerade das Wort Licht noch mal erwähnt. Etwas was man in der letzten Zeit auch häufiger sieht, sind jetzt Behandlungsmethoden mit Rotlicht, ja. Die Mitochondrien haben in der Atmungskette Moleküle drin, die eine gewisse Resonanz auf Lichtenergie haben. Das heißt also, jeder Körper hat irgendwo eine gewisse Frequenz mit der er eine Resonanz erzeugt. Und bei den Zytochromen, das sind also spezielle Teile innerhalb der Atmungskette, also die Atmungskette ist sehr komplex. Das sind glaube ich 83 verschiedene Proteine zusammengebaut in relativ komplexe Strukturen. Und einige davon, die sind nun mal interaktiv mit Rotlicht. Das heißt, wenn ich Rotlicht in den Körper hinein strahle, und das ist jetzt eher in dem Bereich jetzt auch noch infrarot, das Infrarot-A-Licht, das dringt schon ein bisschen tiefer ins Gewebe ein. Damit kriege ich eine Resonanz von den Zytochromen und ich kann damit tatsächlich die Mitochondrien anregen und die fangen auch an, sich damit zu vermehren. Also Rotlichtbehandlung ist etwas wo du auch einen Heilungsprozess mit anregen kannst. Das ist eine interessante Sache. Es gibt Methoden wo du tatsächlich auch Schilddrüsen wieder aktivieren kannst, indem du eine Schilddrüse – die sollte jetzt nicht Tumor-gefährdet sein, auch da muss man wieder vorsichtig sein, also das Anregen von Gewebe ist immer eine zweischneidige Sache. Aber sagen wir mal eine Schilddrüse, die ein bisschen lahm ist, die ein bisschen wenig produziert und die relativ klein ist, kann man tatsächlich mit Rotlicht behandeln, und die wird damit auch wieder ein bisschen nachwachsen. Also dazu gibt es interessante Studien. Und genauso gibt es also auch viele mittlerweile Laserbehandlungen, wo man mit Rotlicht selektiv eben die Mitochondrien anregen kann. Das ist ein spannendes Feld noch mal, ja. Julia: Ja, wirklich sehr spannend. Ja, ich meine wir kommen jetzt so langsam zum Ende. Das ist so spannend und immer wieder schade, wie schnell die Zeit vergeht. Wenn du sagen wir mal 3 Dinge raussuchen müsstest, wo du sagen würdest, die 3 Dinge sind wichtig oder sollte man machen, um seine Mitochondrien gesund zu halten, was würdest du sagen, was wären diese 3 Dinge? ##Die wichtigsten 3 Dinge zur Gesunderhaltung der Mitochondrien Jens: Also ich würde mal sagen, das Leben im Einklang mit den Jahreszeiten, das halte ich für sehr wichtig. Und das sind die Mitochondrien mit Sicherheit zentral, aber nicht das einzige. Und wenn ich sage mit den Jahreszeiten, dann meine ich die jahreszeitliche Ernährung und die jahreszeitliche Lichthygiene und die jahreszeitliche Temperaturumgebung. Also im Winter ist unser Schlafzimmer nicht geheizt. Das heißt nicht, dass es friert. Aber es ist auch deutlich kälter als sonst. Und das halte ich zumindest für extrem wichtig, dass du einfach mit den Jahreszeiten lebst. Wo du lebst, das solltest du dich an deiner Umgebung auch orientieren. Das heißt also, saisonal, regional, im Einklang mit der Natur. Ich bin der Meinung, dass du sehr stark auf deine schnellen Kohlenhydrate achten solltest, also möglichst wenig Zucker, möglichst wenig von diesen Nudeln, Kartoffeln, Reis, Brot usw. essen. Das heißt nicht nein, ich sage nur weniger. Und auch da wieder regional, saisonal - darauf achten. Und dann denke ich, dass ein für deinen Körper geeignetes Bewegungsprogramm notwendig ist. Ältere Personen verlieren irgendwann auch Mitochondrien. Du verkürzt die Telomere, das sind so die Kappen auf deinen Chromosomen. Das heißt, du hast eine Zellalterung. Das ist enorm wie du aber deinen Körper aufbauen kannst durch tatsächlich jetzt wieder körperliche Bewegung. Und was ich da immer wieder gerne empfehle sind diese HIT-Programme, also so High Intensity Training, also mit den Muskeln an die Belastungsgrenze gehen. Die ist individuell, die altersbedingt natürlich individuell, und eine ältere Person die einen Liegestütz schräg an der Wand stehend macht ist immer noch deutlich besser als kein Liegestütz, ja. Also es gibt den berühmten Frauenliegestütz. Wenn du den anders nicht hinkriegst, dann so einen Liegestütz. Aber wie gesagt, 10 Liegestütze versuchen, möglicherweise täglich, ja. Und das sind also diese, den Körper an die Belastungsgrenze bringen. Das erhöht auch wieder deine Mitochondrienzahl, hält die Mitochondrien am Leben und selektioniert die Guten aus. Also die Kombination mit der richtigen jahreszeitlichen Ernährung im richtigen Umfeld mit dem richtigen Energieträger, also nicht zu viel Zucker, mit der Bewegung – ich glaube das ist ein ganz wichtiger Punkt. Julia: Super! Ja, wo finden dich jetzt die Zuhörer und Zuschauer im Internet, oder wo bist du zu Hause? Wo kann man auch mehr über dich lesen und bissel sehen was du so anbietest? ##Kontaktmöglichkeiten zu Jens Jens: Unsere Praxis findet man unter www.hygeanum.de. Wir liegen in Deutschland zwischen Karlsruhe und Heidelberg an der A5 an der Autobahn recht gut zu erreichen. Julia: Ja. Lieber Jens, herzlichen Dank für deine Zeit! Jens: Danke für dein Interesse! Julia: Es hat mich sehr gefreut, vielen Dank! Jens: Es hat mir auch Spaß gemacht und es war Klasse, dass wir endlich mal die Zeit gefunden haben, nicht?! Julia: Ja, finde ich auch. Jens: Ok, tschüß! Julia: Tschüß! Bücher ###Mitochondrientherapie - die Alternative: Schulmedizin? Heilung ausgeschlossen! von Dr. sc. med. Bodo Kuklinski, Dr. Anja Schemionek Webseiten Naturheilpraxis Hygeanum Dr. rer. nat. Adriana Radler-Pohl, Heilpraktikerin und Dr. rer. nat. Jens Pohl, Heilpraktiker Blog - My Body Science Dr. Jens Pohl - Hygeanum | (https://www.facebook.com/Hygeanum) Paleo Low Carb - JULIAS BLOG | (auf Facebook folgen)

Vor Beginn dieser Arbeit war ein A. fumigatus-Protein (Chp: CipC homologes Protein) mit unbekannter Funktion und hoher Homologie zum CipC-Protein aus A. nidulans als prominentes hyphenspezifisches Protein identifiziert worden (Schwienbacher, 2005). Weiterhin gab es zu diesem Zeitpunkt Hinweise, dass ein zu CipC homologes Protein in C. neoformans eine wichtige Rolle während der Virulenz spielt (Steen et al., 2003). In dieser Arbeit sollte die biologische Funktion des pilzspezifischen Proteins genauer untersucht werden. Zu diesem Zweck wurden monoklonale Antikörper gegen Chp, mehrere Reporterstämme sowie eine Deletionsmutante hergestellt. Die erhobenen Daten zeigen, dass Chp als Monomer im Cytosol der Hyphen vorliegt. Dabei zeigte sich eine gleichmäßige Verteilung eines GFP-Fusionsproteins innerhalb der Hyphen; nur die Vakuolen schienen ausgespart. Die Identifikation des Proteins auf der Sporenoberfläche von A. fumigatus (Asif et al., 2006) wurde wiederlegt und die differentielle Expression des Proteins bestätigt. Anders als in A. nidulans (Melin et al., 2002) wirkt das Antibiotikum Concanamycin A auf die Bildung von Chp in A. fumigatus nicht induzierend. Da diese Tatsache sowohl für die Na-mensgebung von CipC, als auch für die Namensgebung von Chp verantwortlich war, sollte das A. fumigatus-Protein umbenannt werden. Die Wahl des Namens fiel auf NrpA (Nitrogen regulated protein A), da die Bildung des Proteins von der N-Quelle abhängig ist. Die N-abhängige Regulation war für ein homologes F. fujikuroi Gen auf RNA-Ebene bereits bekannt (Teichert et al., 2004). In der vorliegenden Arbeit konnte sie in A. fumigatus und erstmals auf Proteinebene bestätigt werden. Desweiteren wurden auch neue N-Quellen untersucht. Dabei zeigte sich, dass NrpA in Anwesenheit der N-Quellen Glutamat, Nitrat oder Harnstoff nicht gebildet wird, wohin-gegen Komplexmedien sowie die N-Quellen Ammonium, Glutamin, Asparaginsäure, Asparagin, Valin und Tryptophan zur Bildung des Proteins führen. In Kombination einer induzierenden und einer unterdrückenden N-Quelle dominiert stets die induzierende. In Reporterstämmen (gfp; lacZ) fand diese negative Regulation der Bildung von NrpA nicht statt. Das Protein wurde sowohl in Anwesenheit einer normalerweise unterdrückenden N-Quelle, als auch in den Sporen gebildet. Weiterhin nimmt die gebildete Menge von NrpA sowohl bei längeren Inkubationszeiten, als auch bei Verwendung höherer Animpfdichten zu. Wird der Pilz zunächst mit einer die NrpA-Bildung unterdrückenden N-Quelle angezogen und dann in Medium mit einer induzierenden N-Quelle umgesetzt, dauert es 6 h bis eine Bildung von NrpA verzeichnet werden kann. Diese Zeitspanne blieb auch in einem inversen Experiment gleich. Als nächstes wurde untersucht, ob NrpA in A. fumigatus unter Stressbedingungen von Bedeutung ist. Dabei konnte gezeigt werden, dass sowohl osmotischer Stress, als auch oxidativer Stress, der durch Menadion verursacht wird, kei-ne Auswirkung auf die gebildete NrpA-Menge hat. Dagegen führt durch H2O2 verursachter Stress zu einem veränderten Laufverhalten von NrpA in SDS-Gelen. Das Protein scheint unter diesen Umständen ein höheres Molekulargewicht zu haben. Mithilfe eines A. fumigatus-Reporterstammes, der ein NrpA-GFP-Fusionsprotein bildet, konnte gezeigt werden, dass H2O2 auch zu einer veränderten Lokalisation von NrpA führt. Das sonst gleichmäßig in den Hyphen verteilte Protein formierte sich in punktförmigen Strukturen. Auch unter Mangelbedingungen spielt NrpA keine wichtige Rolle, denn weder ein C- noch ein N-Mangel verändert die gebildete Menge des Proteins. Dient die normalerweise die NrpA-Bildung induzierende N-Quelle Glutamin als C- und N-Quelle wird NrpA nicht gebildet. Ebenso wie in F. fujikuroi (Teichert et al., 2002) wird die Bildung des NrpA-Proteins durch MSX, einem Inhibitor der Glutaminsynthetase, fast vollständig inhibiert. Anders als in F. fujikuroi (Teichert et al., 2006) verursachte die Inhibierung der TOR-Kinase durch Rapamycin keinen Effekt auf die Bildung von NrpA. Auch durch eine her-gestellte Deletionsmutante konnte die biologische Funktion von NrpA nicht geklärt werden. In zahlreichen vergleichenden Untersuchungen verhielt sich die Mutante ebenso wie der Wildtyp. Der einzige dokumentierte Unterschied zwischen Mutante und Wildtyp ist eine verstärkte Bil-dung der Katalase 1 in der Deletionsmutante. Anders als angenommen spielt NrpA während der Virulenz von A. fumigatus keine Rolle. In einem Virulenzmodell in embryonierten Hühnereiern verhielten sich Deletionsmutante und Wildtyp gleich. Auch in murinen Makrophagen führten die Deletionsmutante und der Wildtyp etwa zu vergleichbaren Mengen an ausgeschüttetem IL-10 und TNFα. Ein potentieller Nutzen von NrpA bei der Diagnose der allergischen bronchoalveolaren Aspergillose (ABPA) konnte ebenso ausgeschlossen werden. Neben NrpA waren im Vergleich der Proteinmuster der verschiedenen A. fumigatus-Morphotypen auch weitere differentiell exprimierte Proteine aufgefallen. Eines davon war eine MnSOD (Aspf6), die bis dahin auch als mitochondriale MnSOD bezeichnet wurde (Rementeria et al., 2007). Da im Genom von A. fumigatus aber eine weitere MnSOD kodiert ist, die über eine putative Mitochondriensignalsequenz verfügt, sollte in einem zweiten Teil der Arbeit die tat-sächliche Lokalisation dieses Proteins gezeigt werden. Dafür wurden zunächst monoklonale Antikörper gegen das Protein hergestellt. Eine mitochondriale Lokalisation der MnSOD mit puta-tiver Signalsequenz konnte gezeigt werden. Dabei wurden sowohl Western-Blots als auch ein A. fumigatus-GFP-Reporterstamm verwendet. Weiterhin konnte das Protein genauer charakteri-siert werden. Im Gegensatz zu Aspf6, das nur in den Hyphen des Pilzes zu finden ist, wurde die mitochondriale MnSOD sowohl in den Sporen, als auch in den Hyphen nachgewiesen. Die gebil-dete Menge des Proteins verändert sich im Zeitverlauf nicht. Lediglich zu sehr späten Wachs-tumszeitpunkten in der späten stationären Phase war ein leichter Anstieg zu beobachten. Die gebildete Menge des Proteins hing auch nicht von der Animpfdichte der Kultur ab. Anders als Aspf6, das bekannterweise ein Homotetramer bildet (Flückiger et al., 2002), scheint die mitochondriale MnSOD als Dimer vorzuliegen. Auch in Antwort auf oxidativen Stress verhielten sich die beiden MnSODs unterschiedlich. Menadion, das innerhalb der Zelle die Bildung von Su-peroxidanionen bewirkt, führte zu einem leichten Anstieg der Proteinmenge der mitochondrialen MnSOD, während Aspf6 unverändert blieb. Als Folge von oxidativem Stress, der durch H2O2 verursacht wird, zeigte Aspf6 eine leichte Verringerung, während die mitochondriale MnSOD schnell abgebaut wird. In einem dritten Teil dieser Arbeit wurde die Rolle der Atmung während der Auskeimung von A. fumigatus genauer untersucht. Dabei konnte gezeigt werden, dass die Proteinbiosynthese für den Auskeimungsprozess unbedingt notwendig ist. Desweiteren wurde mit Hilfe unterschiedli-cher Methoden eine sehr frühe Aktivierung der Atmungskette während des Auskeimungspro-zesses nachgewiesen. Ebenso konnte gezeigt werden, dass die Anwesenheit von Sauerstoff für das Wachstum von A. fumigatus unbedingt erforderlich ist. Im anaeroben Milieu konnten die Konidien weder anschwellen noch auskeimen. Auch bereits vorhandene Hyphen konnten unter Abwesenheit von Sauerstoff nicht weiterwachsen. Weitere Untersuchungen zeigten, dass A. fu-migatus anders als A. nidulans (Takasaki et al., 2004) nicht über die Fähigkeit verfügt, im Anae-roben durch eine Fermentation von Ammonium zu überleben. In dieser Arbeit wurde ebenso wie in anderen aktuellen Arbeiten (Williger et al., 2008) die Fähigkeit von A. fumigatus, in hypoxischen Umgebungen zu wachsen, nachgewiesen.

Mitochondrial verursachte Erkrankungen beim Menschen wurden erstmals 1959 entdeckt und 1962 von Rolf Luft beschrieben. Diese Erkrankungen sind nicht so selten, wie bisher angenommen: ihre geschätzte Prävalenz liegt bei 10-15 Fällen pro 100 000 Personen. Der Verdacht einer mitochondrialen Dysfunktion stellt sich immer dann, wenn es zu einer unerklärbaren Zusammensetzung von Symptomen bei scheinbar nicht verwandten Organen kommt. Es sind hauptsächlich das stark von der Atmungskette abhängige Muskel- und Nervengewebe betroffen. Ursächlich können Fehler in der Atmungskettenfunktion sein. Komplex - I - und IV -Mangel stellen dabei die zwei häufigsten Atmungsketten-Defekte dar. Das Ziel dieser Arbeit bestand darin, diese beiden Enzyme der Atmungskette NADH-CoQ-Reduktase (Komplex I) und Cytochrom-C-Oxidase (Komplex IV) in verschiedenen menschlichen Geweben (Skelettmuskulatur, Fibroblasten und Chorionzotten) zu charakterisieren. Die zu untersuchenden Variablen waren dabei die Nachweisbarkeit, die Proteinkonzentrationsabhängigkeit, die Aktivität, die Haltbarkeit und die Kinetik der Enzymkomplexe. In Bezug auf die pränatale Diagnostik sollte die Verwendbarkeit von Chorionzotten geprüft werden. Aktivitätsmessungen von Patienten wurden dargestellt und diskutiert. Die Skelettmuskulatur wies die am höchsten messbaren Aktivitäten bei beiden Komplexen auf. Bei den enzymkinetischen Studien zeigten alle untersuchten Gewebe für beide Komplexe lineare Verläufe der Lineweaver-Burk-Diagramme. Die sich aus den Diagrammen ableitende Maximal-Geschwindigkeit war für den Skelettmuskel in beiden Enzymen am höchsten. Das Muskelgewebe wies jedoch gegenüber den Fibroblasten und Chorionzotten eine geringere Affinität zum Substrat auf. Im Stabilitätstest wurde deutlich, dass sowohl die NADH-CoQ-Reduktase wie auch die Cytochrom-C-Oxidase bei -20°C extrem lagerungsinstabil waren. Es konnte bei drei Patienten, die eine typische Klinik für einen Defekt in der Atmungskette aufwiesen, eine biochemische Ursache gefunden werden. Bei zwei Patienten wurde eine reduzierte Aktivität im Komplex I gemessen. Sie präsentierten eine milde ausgeprägte myopathische Form. Ein Säugling zeigte einen kompletten Verlust der Komplex-IV-Atkivität. Dieser litt an Krampfanfällen, muskulärer Hypotonie und schwerer Azidose litt. Er verstarb an respiratorischer Insuffizienz am 10. Lebenstag

Der programmierte Zelltod (Apoptose), ist ein evolutiv konserviertes Selbstmordprogramm der Zelle, um auf äußere oder endogene Signale zu reagieren. Es dient dazu, überflüssige und/oder geschädigte Zellen zu entfernen. Dieser Prozess ist bei Krankheiten wie z.B. Krebs teilweise außer Kraft gesetzt, und bei Parkinson- oder Alzheimer-Erkrankung zu stark ausgeprägt. Im Rahmen dieser Arbeit wurden zwei Gene biochemisch und molekularbiologisch näher charakterisiert. Bei diesen zwei Genen, die mit Hilfe eines speziell zur Identifikation dominanter, Apoptose–induzierender Gene entwickelten Screnningsverfahrens identifiziert wurden, handelt es sich um CybL, eine Komponente von Komplex II der Atmungskette, und um Saip (Small apoptosis inducing protein) einem Protein, das am endoplasmatischen Retikulum (ER) lokalisiert ist. Bisher war bekannt, daß die Atmungskettenkomplexe I und III bei der Fas-Ligand und der Ceramid-vermittelten Apoptose beteiligt sind. Über einen Zusammenhang von Komplex II und Apoptose-Induktion war zu Beginn dieser Arbeit nichts beschrieben. Im Rahmen dieser Arbeit wurde entdeckt, daß neben CybL kann auch noch die kleine Untereinheit von Komplex II (CybS) Apoptose auslösen kann, wohingegen die übrigen Komponenten von Komplex II, das Flavinprotein (FAD) und das Eisen–Schwefelprotein (FeS), nicht in der Lage sind, Apoptose zu induzieren. Die laut Datenbank vorhergesagten vier Transmembrandomänen von CybL sind für die apoptoseinduzierende Eigenschaft notwendig. Darüber hinaus führt nur eine 3,8–fache Induktion von CybL über dem endogenen CybL zu Apoptose in Säugetierzellen. In der vorliegenden Arbeit konnte auch gezeigt werden, daß CybL einerseits bei Überexpression Apoptose induzieren kann, und andererseits Apoptose durch seine Inaktivierung reduziert wird. Daß CybL damit ein spezifischer Sensor für Apoptose ist, konnte dadurch ermittelt werden, daß eine Reihe verschiedener Apoptosestimuli (Doxorubicin, Etoposid, Menadion, Cisplatin, Taxol) und der Fas-Rezeptor einen intakten Komplex II zur Signalvermittlung benötigen. Dazu wurde mit sogenannten B9/B30 Zellen gearbeitet. B9/B30-Zellen sind Lungenfibroblasten aus Hamsterzellen, in denen CybL inaktiv ist (B9), wohingegen die B30-Zellen ein Fusionsprotein zwischen CybL und GFP enthalten, welches die physiologische Aktivität von Komplex II wiederherstellt. In den B9-Zellen ist die Apoptoseinduktion durch Cytostatika (Ausnahme Arsentrioxid) bzw. durch den Fas-Rezeptor reduziert, verglichen mit den B30-Zellen. Auch Untersuchungen an HeLa WT- bzw. HeLa 0-Zellen (die keine intakte Atmungskette besitzen) zeigten, daß für die Apoptoseinduktion mit den oben genannten Reagenzien eine intakte Atmungskette benötigt wird. Im Jahre 2000 wurde CybL als Tumosupressor beschrieben. Es ist daher zu vermuten, daß die Tumorsuppressor-Eigenschaften von CybL auf der Fähigkeit von Komplex II beruhen, proapoptotische Signale aufzunehmen und weiterleiten zu können. Bisher war bekannt, daß eine transiente Inhibition einiger Atmungskettenkomplexe (Komplex I, II, III) zur Bildung von reaktiven Sauerstoffintermediaten (ROI) führt. Es konnte gezeigt werden, daß auch CybL bei Überexpression reaktive Sauerstoffintermediate produziert, und daß viele proapoptotische Signale zur spezifischen Inhibition von Komplex II führt. Da bereits eine geringe Expression von CybL ausreichend ist, um Komplex II zu inhibieren, und dadurch Apoptose ausgelöst wird, kann Komplex II als spezifischer Sensor für Apoptose angesehen werden. Das bisher unbekannte Gen mit dem Namen Saip löst dominant Apoptose in Säugetierzellen aus. Die proapoptotische Eigenschaft von Saip ist vermutlich auf einen evolutiv konservierten Mechanismus zurückzuführen, da auch ein Homolog aus C.elegans nach transienter Transfektion in Säugerzellen Apoptose auslöst. Dabei induziert Saip Caspase-abhängige Apoptosewege, die zur Apoptose-typischen DNA–Fragmentierung und Bildung von apoptotischen Körperchen (Membran blebbing) führt. Es konnte auch eine physikalische Protein-Proteininteraktion (mittels Co-Immunpräzipitation) mit Bap31 gefunden werden. Dieses Protein ist ebenfalls am ER lokalisiert und Bestandteil eines lokalen Apoptose-Sensors, der einen Proteinkomplex mit Procaspase-8L sowie antiapoptotischen Mitgliedern der Bcl-2-Familie (Bcl-2 bzw. Bcl-XL) bildet. Des weiteren interagiert Saip auch mit einer Deletionsmutante von Spike (Small protein with inherent killing effect-SpikeN19), einem neuen proapoptotischen BH3-only Protein, das ebenfalls am ER lokalisiert ist, und an Bap31 bindet. Saip ist ein ubiquitäres Protein und wird in sehr vielen der getesteten Gewebe und Zelltypen exprimiert. Im Northern-Blot-Verfahren konnte vergleichsweise eine hohe Expression an humaner Saip-mRNA in Niere, Placenta, Herz, Leber, Dünndarm und Skelettmuskulatur detektiert werden. Mit Hilfe von weiteren Northern-Blots wurde herausgefunden, daß Saip durch diverse Reagenzien, die bekanntermaßen Apoptose induzieren können, transkriptionell hochreguliert wird. So ist zum Beispiel das Signal von Saip nach 5-Fluorouracil-Behandlung (5FU), um das 80-fache gegenüber der Kontrolle erhöht. 5FU ist ein sehr effektives und bekanntes Zytostatikum, das in der Klinik zur Behandlung von Colon- und Mammakarzinomen erfolgreich eingesetzt wird. Wird Saip mittels der RNAi–Methode deaktiviert, wird die 5FU-induzierte Apoptose um 1/3 reduziert. Saip könnte somit eine wichtige Rolle in der Behandlung von Tumoren spielen, die mit 5FU therapiert werden.

Die vorliegende Arbeit wurde in zwei Bereiche gegliedert. Der erste Themenbereich beschäftigte sich mit der Transformation von pflanzlichen Mitochondrien bzw. mit den Voraussetzungen, die erfüllt sein müssen, um Mitochondrien höherer Pflanzen zu transformieren. Im zweiten Themenbereich wurde die Regulation der Lysinbiosynthese erstmals mit Hilfe der Plastidentransformation modifiziert sowie ein universeller plastidärer Selektionsmarker entwickelt und etabliert. Mitochondrientransformation- In dieser Arbeit wurden zwei Strategien zur Transformation von Mitochondrien höherer Pflanzen entwickelt. Zum einen wurde ein mitochondrienspezifischer Ansatz gewählt, d.h. es wurden Selektionsmarker verwendet, die eine hemmende Wirkung auf die Atmungskette der Mitochondrien besitzen. Zum anderen wurden in Anlehnung an seit die seit 1990 erfolgreich durchführbare Plastidentransformation generelle Inhibitoren der Proteinbiosynthese verwendet, welche durch die Produkte der entsprechenden in die Mitochondrien eingebrachten Resistenzgene detoxifiziert werden sollten. Markergenstrategie- Geeignete Selektionsbedingungen zur Identifizierung von mitochondrialen Transformanten wurden bei Tabakblättern und Tabakprotoplasten mit den Antibiotika Blasticidin, Chloramphenicol und Hygromycin als Hemmstoffe ermittelt. Aus Transformationen mit den mitochondrialen Transformationskassetten pBMhph II, pBMhph III und pBMhph IV konnten über 200 Hygromycin-resistente Linien selektiert und charakterisiert werden. PCR- und Southern-Analysen lassen bei mindestens 7 Linien eine zielgerichtete mitochondriale Integration des Transgens vermuten. Möglicherweise sind aber nur wenige Kopien des Transgens in das Mitochondriengenom inseriert bzw. repliziert worden, was eine eindeutige Charakterisierung erschwert. Bei einer großen Anzahl resistenter Linien handelt es sich wahrscheinlich um funktionelle zielortfremde Integrationen der Transformationskassetten in die Plastiden-, Kern- oder Mitochondriengenome. Mitochondrienspezifischer Transformationsansatz- Die in dieser Arbeit entwickelten mitochondrienspezifischen Transformationsvektoren pUMmyx II, pUMglu II, pUMarg II und pUManti II enthalten ein Fragment des mitochondrialen cob-Gens. In dieses cob-Fragment wurden Punktmutationen eingeführt, die zu einer Veränderung der Sekundär- bzw. Tertiärstruktur des Apocytochroms b führen. Bei einer korrekten homologen Integration dieses modifizierten cob-Fragmentes in das Mitochondriengenom sind die Inhibitoren Antimycin A, Myxothiazol und Moa-Stilben nicht mehr in der Lage, an den Komplex III der mitochondrialen Atmungskette zu binden. Zur Bestimmung optimaler Selektionsbedingungen von mitochondrialen Transformanten mit den Hemmstoffen Antimycin A, Myxothiazol und Moa-Stilben wurden Testreihen mit Tabakblättern, Tabakprotoplasten sowie Tabak- und Arabidopsis-Suspensionskulturen durchgeführt. Bei „particle-gun“-Transformationen von Tabakblättern mit der Transformationskassette pUMarg II wurden 23 Moa-Stilben-resistente Linien selektiert. Bei 18 Linien konnte eine Integration des mutierten cob-Fragmentes eindeutig per PCR und Sequenzierung nachgewiesen werden. Ob es sich dabei um eine mitochondriale Integration handelt, konnte nicht eindeutig belegt werden. In diesem Fall wäre jedoch zu klären, auf welchem Mechanismus der offensichtliche selektive Vorteil der mit dem Transformations-vektor transformierten Pflanzen beruht, da die Integration des cob-Gen-Fragmentes nur innerhalb des mitochondrialen Zielortes funktionell sein dürfte. Plastidentransformation- Bei dem plastidären Transformationsansatz dieser Arbeit wurden zwei Ziele verfolgt. Zum einen wurde der „feedback“-Regulationsmechanismus der DHDPS innerhalb des Aspartat-Stoffwechsels durch die Integration eines insensitiven dhdps-Gens in die Plastiden von Tabak und Kartoffel beeinträchtigt. Der Gehalt der essentiellen Aminosäure Lysin wird somit gesteigert. Zum anderen wurde das insensitive dhdps-Gen als Markergen genutzt, um eine Selektion von plastidären Transformanten auf dem Lysinanalogon AEC zu ermöglichen. Erhöhung des Lysingehaltes- Es konnten 34 Spectinomycin-resistente Tabakklone selektiert werden, die mit der Transformationskassette pHoDh2b transformiert wurden. Die molekularbiologische Charakterisierung der Transformanten konnte bei 8 Linien eindeutig eine korrekte plastidäre Integration der Transgene belegen. Biochemische Analysen zeigen eine bis zu 32-fache Erhöhung an freiem Lysin im Blattgewebe von plastidären Transformanten. Es war damit erstmals mit der Plastidentransformation möglich, regulatorisch die Lysinbiosynthese zu verändern. AEC als plastidärer Selektionsmarker- AEC (S-Aminoethyl-L-Cystein) konkurriert als Lysinanalogon mit Lysin um den Einbau in Polypeptide. Wird die AEC-Konzentration im pflanzlichen Gewebe im Vergleich mit Lysin zu hoch, kommt es zum Erliegen des Stoffwechsels und damit zum Absterben der Zelle. Durch die Überproduktion von Lysin in den Transformanten verschiebt sich das Verhältnis von AEC → Lysin. Es wird somit kompetitiv mehr Lysin in die Polypeptide eingebaut. Dies lässt sich als Selektionsvorteil nutzen. Mit dem „Markergen“ dhdps-r1 und AEC als selektivem Hemmstoff wurden insgesamt 49 Tabaklinien selektiert. Bei 3 selektierten Linien konnte eindeutig die korrekte plastidäre Intergration der Transformationskassette nachgewiesen werden. Es ist damit erstmals gelungen, einen antibiotikumfreien universell einsetzbaren plastidären Selektionsmarker zu etablieren. In weiteren Transformationsexperimenten konnten mit dem gleichen „Markergen“ plastidäre Tomatentransformanten identifiziert und charakterisiert werden (Diplomarbeit L. Schaeffer). Damit ist es bereits bei 2 Spezies gelungen, AEC als selektiven Hemmstoff einzusetzen. Bei weiterer Optimierung der Selektionsbedingungen dürfte es möglich sein, auch bei weiteren Pflanzenspezies diesen universellen Selektionsmarker zu etablieren.

Im Mittelpunkt der vorliegenden Arbeit steht die Funktion der Untereinheit e (Sue) der mitochondrialen F1FO-ATP Synthase von Saccharomyces cerevisi-ae. Anhand der Resultate der durchgeführten Experimente wurden folgende Schlussfolgerungen gezogen: (1) Sue ist der Lage, ein Sue-Homodimeres zu bilden. Das Protein spielt eine zentrale Rolle bei der Assemblierung der F1FO-ATP Synthase zu einem stabilen Dimer. Sue-Disruptanten bilden entsprechend kein stabiles ATP Synthase-Dimeres aus. Die C-terminalen 36 Aminosäurereste von Sue, die gegenüber Untereinheiten e aus Säugerzellen zusätzlich vorhanden sind, sind für die Dimerisierung von Sue und der F1FO-ATP Synthase ohne Bedeutung. (2) Zwischen den Untereinheiten e und k, die beide im FO-Sektor der ATP Synthase lokalisiert sind, besteht eine enge räumliche Beziehung. Für die In-teraktion von Sue mit Suk ist der Bereich von Sue, der anderen Untereinheiten e aus Säugerzellen ähnelt, ausreichend. (3) Im Hefegenom wurde ein der Sequenz von Suk nahe verwandtes Le-seraster gefunden. Die Sequenzähnlichkeit auf Aminosäureebene beträgt 45%. Ein entsprechendes hypothetisches Protein wurde als Suk hom bezeichnet. Eine Deletion dieser Sequenz allein oder gemeinsam mit dem Gen für Suk blieb ohne Auswirkungen auf die oxidative Phosphorylierung, die Assemblie-rung der F1FO-ATP Synthase und die Expression von Untereinheiten des FO-Sektors der F1FO-ATP Synthase. (4) Die Dimerisierung der F1FO-ATP Synthase und somit auch die Funkti-on von Sue als Dimerisierungsfaktor erwies sich als essentiell für die Funkti-on weiterer Komponenten der Atmungskette: der Cytochrom c-Oxidase und des Cytochrom bc1-Komplexes. Die Assemblierung der ATP Synthase wirkt sich auf die Aktivitäten der beiden Komponenten des Cytochrom bc1-COX-Suprakomplexes aus. Sie beeinflusst auch deren Assemblierung in den Supra-komplex beziehungsweise seine Stabilität. Die Anwesenheit der Region von Sue, die anderen Untereinheiten e aus Säugetierzellen ähnelt, reicht für die Bildung des Cytochrom bc1-COX-Suprakomplexes aus. Das Dimer der ATPase Synthase ist demzufolge in den Suprakomplex einge-bunden. Allerdings hat der Assemblierungszustand des Cytochrom bc1-COX-Suprakomplexes keinerlei Auswirkungen auf die Assemblierung der ATP Synthase. Dies deutet auf einen hierarchisch ablaufenden Prozeß der Bildung eines Suprakomplexes aus Cytochrom bc1-Komplex, Cytochrom c-Oxidase und F1FO-ATP Synthase hin. Die ATP Synthase nutzt zur Bildung von ATP den elektrochemischen Gra-dienten über die innere Mitochondrienmembran, an dessen Aufbau der Cy-tochrom bc1-Komplex und die Cytochrom c-Oxidase beteiligt sind. Eine Ein-bindung dieser Enzyme in einen Suprakomplex würde eine koordinierte Re-gulation der oxidativen Phosphorylierung ermöglichen. (5) Zwischen der Untereinheit Sue der F1FO-ATP Synthase und der Unter-einheit Cox2 der Cytochrom c-Oxidase konnte eine enge räumliche Bezie-hung nachgewiesen werden. Diese ist von der Funktionalität der F1FO-ATP Synthase abhängig. Anhand der Ergebnisse der vorliegenden Arbeit konnte somit folgende Erklä-rung für die Funktion der Untereinheit e der mitochondrialen F1FO-ATP Synthase gefunden werden: Sue dient als Dimerisierungsfaktor der F1FO-ATP Synthase. Die Dimerisie-rung von Sue und damit die Dimerisierung der ATP Synthase ist essentiell für die Stabilisierung des Cytochrom bc1-COX-Suprakomplexes und die Funkti-on seiner Komponenten.