Podcasts about glukosetoleranz

Folge auf YouTube ansehenIn dieser Episode des Science Talks nehmen wir eine brandaktuelle Studie unter die Lupe, die untersucht, ob eine ketogene Ernährung das Darmmikrobiom negativ beeinflusst. Zusammen mit der Ernährungswissenschaftlerin Ulrike Gonder besprechen wir die überraschenden Ergebnisse und räumen mit Missverständnissen auf, die in den Schlagzeilen kursieren. Kapitel00:00 Das erwartet dich in der Episode 01:52 EssWissen Club für Praktiker 03:14 Begrüßung und Vorstellung der Studie 04:53 Aufbau der Studie, einschließlich der drei Diätgruppen, und spricht über die ersten wichtigen Ergebnisse, insbesondere den Fettverlust und die Gewichtsreduktion unter Keto. 07:49 Bessere Abnahme bei der Keto Gruppe 11:06 Lipidwerte 13:10 Darmmikrobiom und kurzkettige Fettsäuren 16:07 Glukosetoleranz 20:09 Hormonelle Veränderungen Ghrelin, Leptin und GLP-1 23:16 Zusammenfassung Wir sprechen über- Die ketogene Ernährung führt zu einem signifikant höheren Fettverlust, ohne die Kalorienaufnahme drastisch zu reduzieren. - Das Mikrobiom verändert sich unter Keto, aber ob dies negative Auswirkungen hat ist nicht abzuleiten, da bereits nach 12 Wochen die kurzkettigen Fettsäuren wieder ansteigen. - Der Zuckerstoffwechsel passt sich unter Keto an, was kein Zeichen von Insulinresistenz ist. Ganz im Gegenteil. Insulinsensitivität verbessert sich und Glukosewerte sinken. Hör rein und erfahre, warum es sich lohnt, wissenschaftliche Studien kritisch zu hinterfragen und wie du diese Erkenntnisse für deine eigene Ernährung nutzen kannst. Alles über Ulrike Gonder und Julia TulipanÜber Ulrike Gonder: Dipl. oec. troph. und Freie Wissenschaftsjournalistin https://ulrikegonder.de/ Über Julia Tulipan: Magister der Biologie und Master klinische Ernährungsmedizin https://juliatulipan.com/Um diese Studie geht esHengist, Aaron, et al. "Ketogenic diet but not free-sugar restriction alters glucose tolerance, lipid metabolism, peripheral tissue phenotype, and gut microbiome: RCT." Cell Reports Medicine 5.8 (2024). https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(24)00381-1 Danke an die Werbepartner, ohne deren Unterstützung dieser Podcast nicht möglich wäre.Dein Schlüssel zu aktuellem Ernährungswissen und Vorlagen für die Praxis Bleibst Du gerne auf dem Laufenden, ohne in Studienbergen zu versinken? Der EWiP-Club ist Deine Lösung! Wir filtern, übersetzen und kondensieren die neuesten Ernährungserkenntnisse direkt auf Deinen Schreibtisch - in deutscher Sprache und praxisnah aufbereitet. 14 Tage ohne Risiko testen. Rabatt-Code *PODCAST10* und du bekommst 10% auf die Jahresmitgliedschaft. https://esswissen-club.com/   Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://juliatulipan.com/haftungsausschluss/

Die Grenze zwischen intensivem Training und dem Zustand des Übertrainings ist schwer zu finden.Natürlich kannst Du auch einfach nach dem Motto „Viel hilft viel“ trainieren, aber das wäre nicht clever, wenn Du große Ziele hast.Daher ist es wichtig zu wissen, wo bei Dir die Grenze zum Übertraining liegt.Und natürlich ist es auch wichtig, wo genau dann der Leistungsabfall stattfindet.Die Leistung der Mitochondrien und die Glukosetoleranz spielen hier eine wichtige Rolle.Hier findest Du die Studie: Excessive exercise training causes mitochondrial functional impairment and decreases glucose tolerance in healthy volunteers – Flockhart et al. 2021Und das Mission Triathlon Racing Team findest Du HIER.-Dieser Podcast wird Dir präsentiert von https://mission-triathlon.de Spendiere uns einen ☕️ (oder zwei)

In dieser Episode tauche ich in die Denk- und Arbeitsweise des Heilpraktikers Marc Richter ein. Marc erklärt uns, wie er die Gesundheit und Leistungsfähigkeit durch Haare, Augen und Lippen, Fragebögen, Haarmineralanalysen, ein Messgerät, Körperfalten und mehr ganzheitlich erfasst. Wir besprechen, wie Frauen ihr Krafttraining im Rhythmus ihres Zyklus gestalten sollen und was zu tun ist, wenn die Periode ausbleibt. Außerdem teilt Marc seine wichtigsten Tipps für optimale Regeneration. Marcs Website Mein Podcast mit Marc Unsere Empfehlungen aus der Episode: Das große Buch vom Schlaf von Mattew Walker Magnesium Zink Schaubild Zähne   Shownotes: Antlitz-Diagnostik: Haare: „Schöne“ und „attraktive“ Haare deuten auf einen gesunden Körper hin. Wenn Haare nicht dicht und vital sind, könnte ein Nährstoffmangel vorliegen. Augen: Gelbliche Verfärbung kann auf Leberbelastung hinweisen. Lichte Augenbrauen (außen) können auf Schilddrüsenunterfunktion hindeuten. Augenringe deuten auf Nebennierenprobleme hin. Lippen: Eingerissene Lippen können auf B12 oder Eisenmangel hinweisen. Buchempfehlung: Deep Nutrition von Catherine Shanahan   Wenn bei sportlichen Frauen die Regel ausbleibt... Stress reduzieren, ausreichend schlafen, mindestens 8 Stunden. Commitment, dass man etwas ändern möchte! Faktoren, dass die Regel ausbleibt: 1. Ausreichend Kalorien, 2. Körpergewicht (egal ob Muskel- oder Fettmasse) und 3. Mentale Einstellung (wird die Regel als „störend“ empfunden?) Das große Buch vom Schlaf von Mattew Walker Magnesium Zink   Frauen und Krafttraining Durch Krafttraining werden Myokine ausgeschüttet, die antientzündlich wirken. Krafttraining fördert Testosteron, was für Frauen auch wichtig ist (Muskelaufbau, Libido, Drive). Welches Training empfiehlt Marc? Es muss Spaß machen! Motivation ist ein wichtiger Faktor. Suche dir einen guten Coach, damit Bewegung gut ausgeführt wird. Gute Bewegung fühlt sich auch gut an und macht Spaß. Damit wird Commitment gefördert. Frauen unterschätzen tendenziell ihre Kraft. Ein Trainer sollte helfen, die Kraft realistisch einzuschätzen.   Frauen, Training und Zyklus Bewegung fördert Dopamin, deshalb kann Bewegung gegen Regelschmerzen helfen. In der ersten Zyklushälfte ist Östrogen und Testosteron relativ hoch. Deshalb sollte in der ersten Zyklushälfte öfter und schwerer trainiert werden. Die hohen Östrogenlevel verbessern die Glukosetoleranz, deshalb können mehr Kohlenhydrate gegessen werden. In der zweiten Zyklushälfte ist die Verletzungsgefahr höher, die Körpertemperatur ist erhöht, die Sauerstoffaufnahmefähigkeit ist 25 % reduziert und Wassereinlagerungen erschweren Bewegung. Deshalb sollte das Training in der zweiten Zyklushälfte moderat gestaltet werden: Leichteres Krafttraining, Fokus auf Mobilität etc. Unsere Umgebung (Gifte etc.) fördern Aromatase: Umwandlung von Testosteron zu Östrogen. Zink wirkt als Aromatasehemmer. Marc empfiehlt bis 100 mg täglich. Studie: Effects of follicular versus luteal phase-based strength training in young women Studie: The influence of menstrual cycle phase on skeletal muscle contractile characteristics in humans Körperfettverteilung und Hormonwerte Brustfalte („Männerbrüste“) ist korreliert mit Testosteron Oberschenkelfalte kottelliert mit Östrogen Hüftspeck“ ist oft ein Insulinproblem „Bauchspeck“ ist oft ein Kortisolproblem (Stress!)   Probleme der Halswirbelsäule Probleme im visuellen System, Hirnnerven und Atmungssystem Störfelder mit Mandeln (häufige Mandelentzündungen) Störfelder in Weisheitszahngebieten Vitalfeld Messung mit VitaTec   Schmerzen im unteren Rücken Häufigster gemeinsamer Nenner: Unzufriedenheit (am Arbeitsplatz, im Leben, Beziehung) Zähne können Rückenschmerzen verursachen Vorderen 4 Zähne hängen mir Blase zusammen, könnte Verbindung zum unteren Rücken aufweisen Hüftbeuger ist mit Eierstöcken, Nieren und Blase assoziiert, könnte auch eine Ursache sein Darmprobleme Narben, Verletzungen und Tatoos verändern die Sensorik   Wichtigste Regenerationsmaßnahmen für Sportler Schlaf mindestens 8 bis 9 Stunden Circadianer Rhythmus: Gleiche Schlafenszeiten, Essenzeiten gegen „Social Jetlag“ (Empfehlung: Maximilian Moser „Vom richtigen Umgang mit der Zeit“) Marcs Geheimtipp: Mittagsschlaf 15 bis 30 min Schlafunterstützung: hochdosiertes Magnesium, Verschiedene Magnesiumformen docken an bestimmten Rezeptoren an, die gesättigt werden, deshalb sind verschiedene Magnesiumformen sinnvoll, z.B. Magnesium (Magnesiumtaurat, Magnesiummalat, Magnesiumbisglycinat) Aktive Erholung: Spazieren, Bewegung Bonus: Ashwaghanda, CBD Öl (Spare 20 % mit dem Code GROW20 ) Was waren deine wichtigsten Erkenntnisse aus dieser Episode? Teile deine Learnings mit uns via Screenshot auf Social Media! Kannst du die Tipps umsetzen?  

In dieser Episode tauche ich in die Denk- und Arbeitsweise des Heilpraktikers Marc Richter ein. Marc erklärt uns, wie er die Gesundheit und Leistungsfähigkeit durch Haare, Augen und Lippen, Fragebögen, Haarmineralanalysen, ein Messgerät, Körperfalten und mehr ganzheitlich erfasst. Wir besprechen, wie Frauen ihr Krafttraining im Rhythmus ihres Zyklus gestalten sollen und was zu tun ist, wenn die Periode ausbleibt. Außerdem teilt Marc seine wichtigsten Tipps für optimale Regeneration. Marcs Website Mein Podcast mit Marc Unsere Empfehlungen aus der Episode: Das große Buch vom Schlaf von Mattew Walker Magnesium Zink

Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass LCHF-Diäten zu einer dem Fettgehalt in der LCHF-Diät proportional geringeren Gewichtszunahme der Ratten führten. Jedoch geschah dies auf Kosten der fettfreien Masse, denn die Fettmasse war in den LCHF-Diäten sogar höher als in der Kontrollgruppe. Als ursächlicher Mechanismus für die geringere Gewichtszunahme scheiden dr von Atkins propagierte erhöhte Grundumsatz und der Verlust von Energie durch Ketonkörper via Urin aus. Denn Ketose wird nur dann von LCHF-Diäten ausgelöst, wenn der Fettgehalt hoch und der Proteingehalt niedrig ist. Entgegen den Erwartungen wurden Schlüsselenzyme der Glukoneogenese in der Leber nicht hinauf- sondern herunterreguliert. Warum dies so war, ist unbekannt, jedoch könnte die mittels Sudan®-III-Rot-Färbung von Leberschnitten nachgewiesene hepatische Verfettung zu einer Beeinträchtigung der Leberfunktion geführt haben. Auch die Niere schien keine zentrale Rolle für die Glukoseerzeugung zu spielen. Die Ursache der extrem erhöhten mRNA-Expression von PEP-CK im Duodenum (Faktor 8 bis 13) könnte durch eine erhöhte Verwendung des Enzyms in der Glyceroneogenese erklärt werden. Die Ergebnisse sprechen nicht dafür, dass LCHF-Diäten die Glukoneogenese auf Expressionsebene beeinflussen. Die mRNA-Expression der Glukosetransporter Glut-2 und Glut-4 wurden in der Leber und im Muskel nicht von LCHFDiäten beeinflusst. Jedoch scheinen LCHF-Diäten zu einer Herunterregulierung von Glut-2 im Duodenum zu führen. Im oralen Glukosetoleranztest konnte bei den LCHF-Diätgruppen, trotz positiver Insulinsensitivität laut dem oft in anderen Tierstudien verwendeten HOMA-Index,eine Insulinresistenz nachgewiesen werden. Dies bestätigt Studien, die die Validität des - eigentlich für Menschen entwickelten - HOMA-Index für Tiermodelle in Frage stellen. Ob die Insulinresistenz durch eine Beeinträchtigung des Inkretineffekts, der zu hohen Fettmasse, der Leberverfettung oder durch eine reversible Anpassung des Körpers auf die fehlende Nahrungsglukose ausgelöst wurde, konnte aber im Rahmen dieser Arbeit nicht geklärt werden. Die Ergebnisse im Rattenmodell legen nah, dass LCHF-Diäten zwar zu Gewichtsverlust führen, jedoch keine positiven Effekte auf die Körperzusammensetzung und die Glukosetoleranz haben und deshalb nicht als Diät empfohlen werden können.

Thu, 20 Mar 2014 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/16807/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/16807/1/Heel_Sarah.pdf Heel, Sarah

Aufgrund der steigenden Lebenserwartung von Patienten mit cystischer Fibrose (CF) nimmt die Prävalenz einer gestörte Glukosetoleranz (IGT) und eines CF-assoziierten Diabetes mellitus (CFRD)kontinuierlich zu. In der vorliegenden Arbeit wurde die Prävalenz von Glukosestoffwechselstörungen und deren Einfluss auf den klinischen Status in einer nicht vorselektionierten Gruppe von erwachsenen CF Patienten (n=34) im Vergleich zu neu-diagnostizierten Patienten mit Typ 2 Diabetes (n=9) und gesunden Kontrollpersonen (n=10) mittels oGTT untersucht. Desweiteren wurde durch Messung von Insulin, intaktem Proinsulin, intaktem GLP1 und der Bestimmung verschiedener Indices für die ß-Zellfunktion und die Insulinresistenz mögliche pathophysiologische Mechanismen in verschiedenen Stadien der Glukosetoleranzstörung untersucht. Bei den CF Patienten (Alter 30,2±8 Jahre, BMI 20,9 ±2,5 kg/m2) zeigten 50% der Patienten eine gestörten Glukosetoleranz (12% IFG, 23% IGT, 15% neu diagnostizierter CFRD). Im oGTT war der maximale Insulinpeak und die totale Insulinsekretionskapazität nicht unterschiedlich in den CF-Gruppen (AUCinsulin0-120min NGT: 3296±547 μU/ml, IFG: 3694±809 μU/ml, IGT: 3337±535 μU/ml, CFRD: 2387±318 μU/ml) und den Kontrollpersonen(3704±335 μU/ml). Bei CF-Patienten war ähnlich wie bei DM2 Patienten eine verminderte erste Phase der Insulinsekretion und eine zeitliche Verschiebung des Insulinpeaks nachweisbar, die mit der Verschlechterung der Glukosetoleranz assoziiert war (Stumvoll-FPIR NGT:450±291; IFG:252±203; IGT:309±254; CFRD:18±41; Kontrollen:950±388). Die Insulinsekretion korrelierte invers mit dem Glukoseprofil, so dass bei IFG und IGT hohe postprandiale Glukosespiegel innerhalb der ersten 60 Minuten und ein Blutzuckerabfall nach 120-180 min zu beobachten waren. Die Proinsulinspiegel und die GLP-1 Spiegel im oGTT waren nicht unterschiedlich im Vergleich zu den gesunden Kontrollen. Im Gegensatz zu den DM2 Patienten konnte bei CF Patienten keine deutliche Insulinresistenz festgestellt werden. Bei den CF Patienten war eine Verschlechterung der Lungenfunktion und des Ernährungszustandes mit zunehmender Glukoseintoleranz zu sehen. Hohe maximale Glukosespiegel(rs=-0,50, p=0,002), der Insulinogenic Index (rs = 0,36, p

Adipositas und gestörte Glukosetoleranz in der Kindheit senkten die Lebenserwartung deutlich, Blutdruck und Gesamtcholesterin hatten keinen signifikanten Einfluss. Zu diesem Ergebnis kommt eine aktuelle Studie im New England Journal of Medicine. Die Studie wurde an 4857 (Pima-) Indianerkindern zwischen 5 und 19 Jahren über fast 25 Jahre durchgeführt und zeigt, dass diese Risikofaktoren im Kindesalter eine entscheidende Determinante für die Lebenserwartung darstellen. Billrothhaus-News Experte Univ.-Prof. Dr. Helmut Sinzinger interpretiert in diesem Statement diese aktuelle Studie.

Die durch einen Wachstumshormon-Exzess aufgrund eines Hypophysenadenoms ausgelöste, seltene Krankheit Akromegalie ist mit einer erhöhten Mortalität und Morbidität verbunden. Nur ein Teil der Patienten kann durch die bisherigen Therapieoptionen - Operation, Bestrahlung und medikamentöse Behandlung - geheilt werden. Die zur Verfügung stehenden Medikamente wurden seit 2003 durch das rekombinante Pegvisomant, einem GH-Rezeptor-Antagonisten, ergänzt. In dieser Arbeit wurde die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Pegvisomant bei Patienten untersucht, die nach Operation, Bestrahlung und medikamentöser Therapie mit Dopaminagonisten und Somatostatinanaloga immer noch eine aktive Akromegalie aufwiesen. Durch die Behandlung mit Pegvisomant über 12 Monate wurde der Wachstumsfaktor IGF-I im Verlauf der Therapie bei allen Patienten signifikant gesenkt. Durch die Behandlung mit Pegvisomant kam es bei allen 7 Patienten zu subjektiven Verbesserungen und messbaren Veränderungen der klinischen Aktivität der Erkrankung. Des Weiteren konnte nach Umstellung von Somatostatinanaloga auf Pegvisomant eine deutliche Verbesserung der Blutglukosestoffwechsellage nachgewiesen werden. Bei 6 Patienten wurde des Weiteren eine Profil-Studie über je zweimal 6 Stunden durchgeführt, um kurzfristige Einflüsse von Pegvisomant, mit und ohne das Somatostatinanalogon Octreotid, auf das eGH und auf den Kohlenhydratstoffwechsel zu ermitteln. Hier zeigte sich ein deutlicher Unterschied in der Insulinverfügbarkeit und somit auch im Blutglukosespiegel mit, in Anwesenheit von Octreotid, deutlich höheren postprandialen Werten. Insgesamt konnte durch diese Arbeit gezeigt werden, dass die Anwendung von Pegvisomant bei bisher therapieresistenten Patienten sowie bei Patienten mit gestörter Glukosetoleranz zu einem guten Behandlungserfolg führen kann.

Die Regulation der postprandialen Hyperglykämie hat eine große Bedeutung für die Glykämiekontrolle bei Patienten mit Diabetes mellitus. Früheren Untersuchungen entsprechend werden postprandiale Blutzuckerexkursionen wesentlich auch durch die Geschwindigkeit der Magenentleerung determiniert. Umgekehrt hemmt eine akute Hyperglykämie die Magenentleerung. Ziel dieser prospektiven, randomisierten, einfach-blinden cross-over Studie war die Bedeutung der Magenentleerung für die postprandialen Glukoseflüsse und die Wechselwirkung zwischen Magenentleerung und Hyperglykämie bei 14 gesunden Probanden und 15 altersentsprechenden Patienten mit Typ 1 Diabetes mellitus (T1DM). In einem ersten Ansatz wurde die Magenentleerung bei normoglykämischen Gesunden selektiv durch den Amylin-Agonisten Pramlintide gehemmt. In einem zweiten Teil wurde der Effekt einer akuten Hyperglykämie auf Magenentleerung und postprandiale Glukoseflüsse bei Amylin-defizienten Patienten mit T1DM untersucht und mit Gesunden verglichen. In einem dritten Teil wurde die Magenentleerung hyperglykämischer Patienten mit T1DM durch das Amylin-Analogon Pramlintide verzögert. Die Magenentleerung wurde mit zeitlich hochauflösender Szintigraphie gemessen, die Glukoseflüsse wurden unter Einsatz nicht-radioaktiver Tracer zur Markierung der oralen Glukose und des systemischen Glukosepools kalkuliert. Die durch Pramlintide induzierte Verzögerung der initialen Magenentleerung bei Gesunden führte zu einer Reduktion der Erscheinerate von Glukose im Plasma und einer deutlichen Reduktion sowohl der postprandialen Blutzuckerexkursionen als auch der Insulinplasmakonzentrationen. Die Reduktion der Gesamterscheinerate von Glukose war bei gleichzeitiger Steigerung der endogenen (hepatischen) Glukoseproduktion ausschließlich durch die reduzierte Erscheinerate exogener Mahlzeitglukose bedingt. Zudem wurde ein größerer Teil der oralen Glukose hepatisch sequestriert und auch peripher trotz niedrigerem Plasmainsulin suffizienter eliminiert. Bei den Patienten mit T1DM war die Magenentleerung unter Euglykämie (5 mM) im Vergleich zu Gesunden gering, aber signifikant beschleunigt. Die Magenentleerung ließ sich im Gegensatz zu Gesunden durch eine akute Hyperglykämie (10 mM) nicht hemmen. Entsprechend war die Erscheinerate der Mahlzeitglukose im Vergleich zu Gesunden höher, und die akute Hyperglykämie beeinflusste bei den Diabetikern weder die Erscheineraten der exogenen noch der endogenen Glukose. Bei Gesunden ist die Sekretion des in der ß-Zelle mit Insulin kolokalisierten Amylin eng an die Freisetzung von Insulin geknüpft. Amylin ist ein humoraler inhibitorischer Regulator der Magenentleeerung. Mechanismus ist wahrscheinlich eine reversible vagal-cholinerge Hemmung. Unter Hyperglykämie kam es bei den Gesunden parallel zu der Verzögerung der Magenentleerung zu einem starken Anstieg der Plasmaamylinkonzentration. Bei den Patienten mit T1DM war Amylin auch unter Hyperglykämie nicht nachweisbar. Die pharmakologische Wiederherstellung einer der unter akuter Hyperglykämie Gesunder vergleichbaren Verzögerung der Magenentleerung bei den Patienten mit T1DM durch das Amylin-Analogon Pramlintide führte bei identischer Insulinsubstitution zu einer deutlichen Reduktion der postprandialen Blutglukoseexkursionen und zu einer signifikant niedrigeren Erscheinerate exogener Mahlzeitglukose bei unveränderter postprandialer Suppression der hepatischen Glukoseproduktion. Eine Magenentleerungsverzögerung führt somit insulinunabhängig zu einer verbesserten Glukosetoleranz durch eine reduzierte Erscheinerate der Mahlzeitglukose, eine Steigerung der hepatischen Glukosesequestration und eine verbesserte periphere Glukoseelimination. Die unter akuter Hyperglykämie zu beobachtende Magenentleerungsverzögerung ist ein physiologischer Schutzmechanismus zur Wahrung der Glukosehomöostase. Diese Magenentleerungsverzögerung ist zumindest zum Teil durch Amylin vermittelt. Bei Amylin- defizienten Patienten mit T1DM existiert diese feedback- Hemmung auf die Magenentleerung nicht mehr. Wir vermuten, dass eine gestörte Magenentleerungsregulation bei T1DM mitverantwortlich ist für die gestörte postprandiale Blutzuckerregulation bzw. einen relativ hohen Bedarf an exogenem Insulin. Bei Patienten mit T1DM ohne Nachweis einer autonomen Neuropathie ist eine medikamentöse Therapie zur bedarfsgerechten postprandialen Verzögerung der Magenentleerung pathophysiologisch sinnvoll. Inwiefern dies auch für Patienten mit T2DM gilt, bleibt zu untersuchen.

CalbindinD28k ist ein Kalzium-bindendes Protein, dessen Rolle in der Kalzium-Homöostase und im Kohlenhydrat-Stoffwechsel bis heute unklar ist. Um dieser Frage nachzugehen und um eventuelle wechselseitige Interaktionen zwischen diesem Kalzium-bindenden Protein und dem Vitamin D-Rezeptor (VDR) zu testen, untersuchten wir CalbindinD28k-Knockout-Mäuse und VDR/CalbindinD28k-Doppel-Mutanten. Die CalbindinD28k-Knockout-Mäuse wurden auf Normaldiät gesetzt und im Alter von 9 Monaten untersucht. Die Doppel-Mutanten dagegen waren zum Zeitpunkt der Untersuchung erst 3 Monate alt und bekamen eine mit 2,0% Kalzium, 1,25% Phosphor und 20% Lactose angereicherte Diät (sog. Rescue Diet). Bei allen Tieren wurde Serum und Urin untersucht. Die Knochen wurden mittels histomorphometrischer und knochendensitometrischer Methoden analysiert. Die VDR-Knockouts auf Rescue Diet zeigten Normokalzämie, ein erhöhtes Kalzium/Kreatinin-Verhältnis im Urin, einen erhöhten renalen Kalzium-Verlust und erhöhte Serum-PTH-Werte. Bei den Doppel-Knockouts verstärkten sich diese Effekte noch zusätzlich. Bei den jungen und alten CalbindinD28k-Knockout-Mäusen konnten keine signifikanten Veränderungen im Kalzium-Haushalt festgestellt werden. Somit scheint CalbindinD28k per se wohl keine wesentliche Funktion in der Kalzium-Homöostase zu haben. Eine direkte Interaktion zwischen dem VDR und CalbindinD28k konnten wir in Bezug auf die Kalzium-Homöostase nicht feststellen. Die Untersuchung der Femora von jüngeren und älteren CalbindinD28k-Knockouts zeigte eine deutliche Reduktion der trabekulären Knochenmineraldichte. Nach getrenntgeschlechtlicher Auswertung zeigte sich diese Osteopenie des trabekulären Knochens vor allem bei männlichen Tieren. Die Ursache hierfür ist unklar, da wir bei diesen Tieren keine signifikanten Veränderungen in der renalen Kalzium-Exkretion, in den Serum-PTH-Werten und der Knochenformationsrate feststellen konnten. In Bezug auf die Glukosetoleranztests zeigten die CalbindinD28k-Knockouts eine signifikant höhere Area under the curve (AUC) als die Wildtyp-Mäuse. Desweiteren konnten wir einen deutlichen Effekt des Geschlechts feststellen, das heisst männliche Tiere wiesen eine höhere AUC auf als weibliche. Bei den VDR-Knockouts zeigte sich kein signifikanter Unterschied im Vergleich zu den Wildtyp-Mäusen. In Bezug auf den durch Streptozotocin induzierten Diabetes mellitus zeigten CalbindinD28k-Knockout keine veränderte Empfindlichkeit, während VDR-Knockouts eine geringere Empfindlichkeit als Wildtyp-Kontrollen aufwiesen. Weitere Studien werden notwendig sein, um die molekulare Funktion des CalbindinD28k in der Kalzium-Homöostase und im Kohlenhydratstoffwechsel herauszufinden.

Thu, 1 Jan 1970 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/8017/1/8017.pdf Scriba, Peter Christian; Schwarz, K. ddc:610, Medizin

Sun, 1 Jan 1967 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/8009/1/8009.pdf Schwarz, K.; Dambacher, M.; Horn, K.; Schleypen, K.; Hochheuser, W.; Scriba, Peter Christian; Dieterle, P.; Kopetz, K.;