Podcasts about diese funktionen

Ein Tesla ist für viele E-Auto-Fans ein Traum und, wenn das Geld übrig sein sollte, erste Wahl. Doch wer sich jetzt für eines der Elektroautos von Elon Musk entscheidet, muss auf wichtige Funktionen verzichten. Der Umstellung der Ausstattung bei Tesla fallen gleich mehrere praktische Features zum Opfer.

Apples Neuheiten der WWDC 2022 sorgten diese Woche für Begeisterung, doch 5 Highlights zu iPhone, iPad und dem Mac haben es mir persönlich ganz besonders angetan. Diese Funktionen dürfen nicht unerwähnt bleiben und haben sich einen Platz an der Sonne verdient.

Windows 11 ist da und bringt ein zeitgemäßes Design und viele neue Funktionen für Ihre moderne Verwaltungsstrategie. Lernen Sie Windows 11 aus der Unternehmensperspektive kennen und erfahren Sie, wie es sich in eine moderne Management Strategie mit Intune einfügt. Dazu gehören innovative Bereitstellungsoptionen, neue Tools, aber natürlich auch Fallstricke.

In dieser Folge gehen wir mit dem Flow – genau genommen mit dem Atemfluss und ich gebe euch Antworten auf die Frage, warum eine physiologische Nasenatmung so wichtig ist. Welche Auswirkungen hat es, wenn die Nasenatmung blockiert ist und der Körper dies über die Mundatmung versucht zu kompensieren, um alternative Sauerstoffwege zu finden? Die Position der Zähne wird von der Funktion der Zunge, der Wangen und der Lippen bestimmt. Diese Funktionen bestimmen wiederum das Wachstum des Schädels, des Kiefers, des Gesichts. Alles ist jedoch von dem korrekten Atemmuster abhängig, das den entscheidenden Impuls für die Funktion gibt.

Uli Funke ist zu Gast. Er ist Experte für angewandte Neurowissenschaft und sagt: "Erfolg liegt zwischen den Ohren®" Wie ist unser Gehirn aufgebaut? Uli Funke spricht von drei evolutionär bedingten Hirnregionen, die er bildlich als Frosch, Maus und Mensch beschreibt. Wofür ist das Kleinhirn zuständig? Wofür ist der Hirnstamm zuständig? Beide Hirnbereiche stammen aus der Zeit der Amphibien - darum wird diese Hirnregion auch als das Amphibien-Gehirn bezeichnet. Hier sitzen die Affekte: Fresstrieb, Fortpflanzung und Aggressionsverhalten wie Verteidigen, Fliehen und Todstellen. Die Affekte werden schnell umgesetzt und haben einen massiven Einfluss auf unser Leben. Diese Funktionen laufen unbewusst ab und sind daher kaum zu lenken. Das ist auch gut so, da sie unsere Existenz sichern - also das Überleben, Erhalt der Spezies und das soziale Überleben. Wofür ist das Zwischenhirn da? Das Zwischenhirn hat sich bei Säugetieren entwickelt. Uli Funke nennt es bildlich das Mäusegehirn. Hier werden Emotionen, Bindung, Sicherheit und Neugierde gesteuert. Auch dieser Bereich ist unterbewusst und nur schwierig zu beeinflussen. Uli Funke, was macht das Großhirn? Nach allem was wir wissen, hat der Mensch das komplexeste Großhirn mit den meisten Funktionen. Seit ca. 300.000 Jahren unterscheidet sich das Großhirn des verstehenden Menschen und Primaten signifikant. Das Großhirn ist Sitz von Verstand, Bewusstsein, Willen, Rationalität, Logik, Vernunft, Moral, Ethik, Sprache und auch der Kreativität. Diese Funktionen sind uns bewusst. Daher wird hier auch gerne vom Cockpit gesprochen. Fazit: Je älter die Hirnfunktion desto stärker beeinflusst sie unser Leben. Wie funktioniert das Gehirn? Wie werden Reize verarbeitet? Das Gehirn besteht aus Neuronen (Hirnzellen) mit Synapsen. Es gibt keine feste Verdrahtung, sonst gäbe es nur 0 und 1 als Signal. Stattdessen wird der Reiz zwischen Neuron und Synapse biochemisch übertragen. Neurotransmitter, Neuromodulatoren und  Hormone verändern diese Reize. Uli Funke beschreibt dies wie einen Dimmer am Lichtschalter. Warum ist das Unterbewusstsein stärker als das Bewusstsein? Es führen viele Nervenbahnen von Frosch- und Mausareal zum Großhirn. Daraus bilden sich dicke Nervenbahnen über die man - bildlich gesprochen - stolpern würde. Während aus dem Cockpit, dem Großhirn, dem Bewusstsein, nur wenige dünne "Drähtchen" hemmend auf die "Datenautobahnen" einwirken. Wie steigere ich meinen Willen, Willenskraft und Disziplin? Durch Meditation und Achtsamkeitstraining lässt sich der Wille ähnlich wie Muskeln trainieren. Die Synapsen werden verstärkt, wenn dieser Reiz häufiger benutzt wird, dadurch wird es immer leichter das wiederholte Verhalten zu zeigen. Welche Beweise gibt es für erfolgreiches Hirntraining? Im Kernspintomographen lässt sich bei Menschen mit langjährigem Achtsamkeitstraining und Meditation erkennen, dass der Mandelkern, Amygdala, das Zentrum für Angst und Stressverarbeitung, verkleinert ist und der präfrontale Cortex (Bewusstsein) stärker vernetzt war. Kurz: Achtsamkeitstraining ist Bewusstseinstraining. Hier gibt es noch einen weiterführenden Blog und Podcastfolge zum Thema bewusstes Wahrnehmen Fazit: Bewusstsein und Willenskraft ist trainierbar Welche Alternativen gibt es zu Meditation? Eine Alternative zu Meditation ist bewusstes Wahrnehmen. Welche Bücher und Filme empfiehlt Uli Funke? Tobias Esch: Der Selbstheilungscode: Die Neurobiologie von Gesundheit und Zufriedenheit https://amzn.to/37hOda6 Bernd Hufnagl: "Besser fix als fertig: Hirngerecht arbeiten in der Welt des Multitasking" https://amzn.to/2IOFAKL Der Film: Ex Machina https://amzn.to/3np2G9O Alle Links zu Uli Funke: Hier geht es zu der Akademie für angewandte Neurowissenschaft: https://ulifunke.academy   SOCIAL MEDIA: XING: https://www.xing.com/profile/Uli_Funke2 LinkedIn: https://www.linkedin.com/in/uli-funke-0b64b2136

Teil 2 zum Thema Bitcoin und Blockchain. Nachdem Jonas und ich uns in der letzten Folge vor allem Bitcoin angesehen haben, geht es in dieser Folge um die Technik dahinter: die Blockchain. Wir unterhalten uns zunächst über Anwendungsfälle in denen die Blockchain ihre Stärken ausspielen kann. Hier ist die Supply Chain ein gutes Beispiel, wie man zum Beispiel beim Thema Wein sehen kann: hier ist es möglich die komplette Wertschöpfungskette über die Blockchain nachzuvollziehen. Zum Thema Supply Chain hat auch unser Kollege Kai Herings einen Blogartikel geschrieben. Auch wenn es möglich ist, diese Usecases über Bitcoin abzubilden, sind hier andere Blockchains, wie zum Beispiel Ethereum, einen Blick wert. Ethereum ist darauf ausgelegt auch Smart Contracts zu verwalten. Smart Contracts erinnern an die Lambda Funktionen, die man aus der AWS kennt. Diese Funktionen werden auf der Blockchain veröffentlicht und verteilt. Die Laufzeit dieser Funktionen bezahlt der Nutzer dann mit Ethereum ("gas"). Smart Contracts kann man z.B. mit Solidity oder auch Serpent entwickeln. Der IDE Support ist gut, beim Debuggen ist hier noch Luft nach oben. Um das ganze integrativ zu testen empfiehlt es sich testrpc zu nutzen. Um mit der Ethereum Blockchain zu kommunizieren benötigt man einen Client (z.B. web3.js). Auch die Nachteile beleuchten wir: es traten bereits Sicherheitsprobleme im Zusammenhang mit Ethereum und Smart Contracts auf. Eine Konsequenz hieraus war ein Fork von Ethereum bei dem Ethereum Classic entstand. Wenn ihr Euch auch mit Smart Contracts und Solidity beschäftigen wollt, empfiehlt Jonas Euch den Einstieg über solidity.readthedocs.io. Auf GitHub findet ihr ebenfalls hilfreiche Repositories: awesome-smart-contracts solidity-baby-steps Wenn Ethereum als Blockchain Eure Anforderungen nicht erfüllt, kann sich ein Blick auf Stratis oder Waves lohnen. Eine weitere Alternative sind private Blockchains, die Firmen auch zusammen betreiben können. Hier stellt sich aber schnell die Frage, ob die Blockchain in geschlossenen Systemen noch ihre Stärken ausspielen kann. Gegen Ende sprechen wir noch über das Thema Skalierung. Hier ist die Transaktionsgeschwindigkeit bei weitem nicht auf dem Niveau wie beispielsweise bei Dienstleistern wie VISA. Aber die Zukunft ist rosig: Jonas erwähnt hier Tangle (Whitepaper pdf), welches statt der "linked list" Blockchain auf einen Graphen (Directed Acyclic Graph (DAG)) setzt. Umgesetzt wird das ganze momentan vom Projekt IOTA. Der erwähnte Chain Day ist leider schon vorbei. Wie immer freuen wir uns über Feedback und Hinweise. Diese könnt ihr gerne bei GitHub in diesem Issue hinterlassen.

Bereits 2013 kamen man auf der WiiU mit «Lego City Undercover» in den Genuss eines der besten Legospiele zu zocken. Vier Jahre später dürfen endlich auch Xbox One, PlayStation 4, Nintendo Switch und PC-SPieler in der Lego-Openworld auf Verbrecherjagd gehen. Die Geschichte ist schnell erzählt. Der Zivilfahnder Chase McCain kehrt nach Lego City zurück, um ein unerledigtes Geschäft zu beenden. Ein paar Jahre zuvor hat Chase den bösartigen Verbrecher Rex Fury hinter Gitter gebracht, aber dabei versehentlich den Namen seiner Angebeteten, Natalia, live im Fernsehen erwähnt. Sie war deshalb gezwungen, an einem Zeugenschutzprogramm teilzunehmen. Die Schuldgefühle brachten Chase dazu, Lego City zu verlassen. Als Rex aus dem Gefängnis ausbricht, wird er jedoch zur Rückkehr gezwungen. Gespielt wird «Lego City Undercover» in einer offenen Welt die frappant an San Francisco erinnert. Ihr dürft wie in GTA Autos "klauen", Zug fahren, Hubschrauber fliegen usw. Jedoch alles wie gewohnt ohne einen Tropfen Blut zu vergiessen. Besonders gefallen hat uns der Humor. Neben viel Slapstick gibt es dutzende Anspielungen und Zitate aus diversen alten Copserien und -Filmen. Neben den Storymissionen gibt es kleine Minigames, Rätsel und viele Legosteine zu entdecken. Eine besonderheit der WiiU Version war die gelungene Integration des Gamepads als zweiter Bildschirm mit Bewegungssteuerung. Diese Funktionen sind jetzt in die normale Joypadsteuerung integriert und funktionieren tadellos. Einer unserer Kritikpunkte von «Lego City Undercover» für WiiU war der fehlende Koop Modus. Die 2017 Neuauflage bringt einen Zweispieler-Splitscreen Modus auf die neuen Plattformen. Koop-Anpassungen an der Geschichte oder den vorberechneten Zwischensequenzen sucht man vergebens. Beide Spieler steuern den Protagonisten Chase McCain. Die Grafik ist im Vergleich zur WiiU Version detailliert und bietet auf der Xbox One, PC und PlayStation 4 eine bessere Weitsicht mit weniger Pop Ups. Die Nintendo Switch muss bei der Grafik etwas Federn lassen, bietet aber dafür als einzige Konsole die Möglichkeit «Lego City Undercover» Unterwegs zu spielen. (tom)

Eine Funktion, die eine Matrix auf eine Matrix abbilden kann, ist eine Matrixfunktion. Diese Funktionen finden besonders bei der numerischen Behandlung von Evolutionsgleichungen wie zum Beispiel der Wärmeleitungsgleichung ihre Anwendung. Dazu bändigt Tanja Göckler die komplizierten partiellen Differentialgleichungen, die aus der mathematischen Modellbildung entstehen, durch Diskretisierung und weiteren Methoden zu gewöhnlichen Differentialgleichungen. Diese können durch Potenzreihen gelöst werden, die auch als Matrixfunktionen eingesetzt werden können. So kann man beispielsweise auch die Exponentialfunktion als Potenzreihe auf eine Matrix anwenden, um lineare Differentialgleichungen zu lösen. Im Gespräch mit Gudrun Thäter erklärt sie, wie man diese Aufgaben aber mit rationalen Krylov-Verfahren noch viel effizienter lösen kann. Literatur und Zusatzinformationen T. Göckler, V. Grimm: Convergence Analysis of an Extended Krylov Subspace Method for the Approximation of Operator Functions in Exponential Integrators, SIAM J. Numer. Anal., 51(4), 2189-2213, 2013. S. Güttel: Rational Krylov approximation of matrix functions: Numerical methods and optimal pole selection, GAMM‐Mitteilungen 36.1: 8-31, 2013. N. J. Higham: Functions of Matrices: Theory and Computation, Society for Industrial and Applied Mathematics, Philadelphia, 2008. S. Ritterbusch: Warum funktioniert das CG-Verfahren? Eine Einführung in das wohl bekannteste Krylovraum-Verfahren.

Typ I Interferon stellt einen essentiellen Teil der angeborenen Immunantwort dar und besitzt antivirale und immunmodulatorische Eigenschaften. Diese Funktionen werden durch die Induktion sogenannter Interferon-regulierter Gene (IRGs) vermittelt, deren Expression in der Zelle nach Bindung von IFN an seinen Rezeptor reguliert wird. Im Rahmen dieser Arbeit gelang es mit Hilfe verschiedener Ansätze erstmals, eine umfassende Anzahl Typ I Interferon-regulierte Gene beim Huhn zu identifizieren. Hierzu wurden umfangreiche Datenbankrecherchen und Transkriptomanalysen von Milz und Lunge sowohl nach Applikation von rekombinanten Hühner Interferon alpha, als auch einer Infektion mit Newcastle Disease Virus, einem starken IFN Induktor, durchgeführt. Etwa 30% der hierbei gefundenen IRGs wurden auch im Säugetier als solche beschrieben (allgemeine IRGs), weitere 1.900 Gene, die im Huhn nach Injektion von rekombinanten Hühner Interferon alpha exprimiert wurden sind jedoch beim Säuger in dieser Form nicht bekannt (neu identifizierte IRGs). Die eingehende Charakterisierung der Hühner-IRGs zeigte, dass „neu identifizierte“ und „allgemeine IRGs“ an ähnlichen immunrelevanten Prozessen und Signalwegen beteiligt waren, wie der Komplement Kaskade, der TLR Signalkaskade und Zytokin-Interaktionen. Auch durch Netzwerkanalysen konnte gezeigt werden, dass die Expression von „allgemeinen“ und „neu identifizierten IRGs“ in engem Zusammenhang miteinander steht. Durch die Untersuchung von verschiedenen Zeitpunkten konnte nachgewiesen werden, dass manche der im Huhn identifizierten IRGs in Milz und Lunge nur drei Stunden nach IFN Injektion stark exprimiert wurden, und andere IRGs über einen Zeitraum von neun Stunden konstante oder auch dynamische Expressionsprofile aufwiesen. Auch fiel eine Dynamik in der Genexpression in den verschiedenen Organen auf, da viele IRGs schon drei Stunden nach IFN Injektion in der Milz, aber erst neun Stunden nach IFN Injektion in der Lunge stark exprimiert wurden. Dabei unterschieden sich zahlreiche nach IFN Injektion und NDV Infektion regulierten IRGs in Milz und Lunge, während andere IRGs in beiden Organen exprimiert wurden, was darauf schließen lässt, dass viele IRGs gewebespezifisch und andere eher global exprimiert werden. Eine Vielzahl der nach IFN Applikation identifizierten IRGs konnte auch im Infektionsmodell mit lentogenem Newcastle Disease Virus bestätigt werden. Zudem gelang es, weitere „allgemeine IRGs“ zu identifizieren, was vermutlich auf die zusätzliche Expression von Typ II und Typ III IFN nach NDV Infektion zurückzuführen ist. Zusammenfassend bleibt festzustellen, dass sich die durch IFN induzierten Gene beim Huhn zwischen den untersuchten Geweben und je nach Stimulus unterscheiden und neben den auch beim Säuger beschriebenen, eine Vielzahl an weiteren IRGs identifiziert werden konnte. Die erhaltene Übersicht von IRGs im Huhn kann nun als Grundlage genutzt werden, um potentielle antiviral wirksame IRGs auszuwählen und sie funktionell näher zu charakterisieren. Ein besseres Verständnis der IFN-Wirkungsweise beim Vogel könnte wesentlich zum Schutz von Huhn und Mensch vor gefährlichen Pandemien beitragen.

Die Pathogenität von enteropathogenen Yersinien-Spezies wird von einem Virulenzplasmid pYV kodiert. Das pYV kodiert für den Typ-III-Sekretions-/Translokationsapparat und die Yops. Sechs Yop-Effektorproteine sind bekannt, die in die eukaryote Zelle transloziert werden: YopE, YopH, YopM,YopO/ YpkA, YopP/ YopJ und YopT. Die intrazellulären Angriffspunkte und Wirkungen der einzelnen Yops auf die Zielzelle sind Gegenstand aktueller Forschung. In dieser Arbeit wurden erstmals systematisch potentielle Zytoskelettveränderungen von Thrombozyten durch Inkubation mit Yersinia-Monosekretionsmutanten YopH, YopE, YopO, YopP, YopM und den Yersinia-Monodeletionsmutanten DeltaYopH, DeltaYopE, DeltaYopT, DeltaYopO und DeltaYopM untersucht. Im zeitlichen Verlauf adhärieren uninfizierte Thrombozyten durch eine Zunahme der Fläche durch Ausbildung von Filopodien und Lamellipodien. In den durchgeführten Experimenten ähneln die mit der YopP-Monosekretionsmutante inkubierten Thrombozyten uninfizierten Thrombozyten, d.h. YopP zeigt als Einziges der untersuchtes Yops keinen Einfluss auf das Zytoskelett. Mit der YopH, YopM, YopE bzw. YopO-Monosekretionsmutante inkubierte Thrombozyten zeigen kleinere Zellflächen und eine Dominanz von abgerundeten Zellen. Dies deutet auf eine schlechtere Adhäsion der Zellen an der extrazellulären Matrix hin. In mit WA-C(pTRANS,pCJYM-HA) infizierten HeLa-Zellen konnte YopM zunächst im Zytosol, nach 2-4h Infektion zusätzlich im Zellkern lokalisiert werden. Ausserdem zeigten mit WAC(pTRANS,pCJYM-HA) infizierte HeLa-Zellen Zytoskelettveränderungen: ein ungeordnetes Zytoskelett mit Vakuolen, vereinbar mit einer Ablösung der Zelle von der Matrix. Kaya et al. konnten im Affinitätsblot in vitro eine Interaktion von YopM mit der intrazellulären Cystein-Protease Calpain zeigen. Wegen der morphologischen Ähnlichkeit zwischen mit WA-C(pTRANS,pCJYM) inkubierten bzw. mit Calpeptin, einem Calpain-Inhibitor, inkubierten Thrombozyten wurde die von Kaya et al. dargestellte Interaktion zwischen YopM und Calpain in vivo in dieser Arbeit überprüft. Die Präzipitationsversuche aus infizierten HeLa-Zellen über Calpain sowie über YopM ergaben keinen Hinweis auf eine Interaktion von YopM und Calpain. McDonald et al. publizierten RSK 1 und PRK 2 als intrazelluläre Interaktionspartner von YopM. Funktionelle Studien über die Proteine RSK 1 und PRK 2 lassen darauf schließen, dass sie regulierende Einflüsse auf das Zytoskelett, die Translation und das Zellüberleben haben. Diese Funktionen und die beobachteten Einflüsse von YopM auf das Zytoskelett der Zielzelle sind mit einem Modell vereinbar, in dem YopM die Zytoskelettveränderungen durch Interaktion mit RSK 1 und PRK 2 hervorrufen könnte. Diese Hypothese muss durch zukünftige Forschungen geklärt werden.

Der Neurotrophinrezeptor p75 wurde als erstes Mitglied der Tumornekrosefaktor-Rezeptor-Superfamilie kloniert. Da die trophischen Eigenschaften der Neurotrophine durch eine zweite Klasse von Rezeptoren, die Trk-Rezeptor-Tyrosinkinasen, vermittelt werden, wurde p75 lange als deren „Corezeptor“ angesehen. Inzwischen gibt es viele Beweise für eine eigen-ständige Signaltransduktion durch p75, die beispielsweise zur Aktivierung von NF-κ B oder zu programmiertem Zelltod führen kann. Zu Beginn dieser Arbeit war weitgehend unbekannt, wie der Neurotrophinrezeptor p75 apoptotische Signale im Inneren der Zelle weiterleitet. Unter Verwendung des Hefe-„Two-Hybrid“- Systems war im Vorfeld das Zinkfingerprotein NRIF1 („Neurotrophin Receptor Interacting Factor“) als potentieller p75-Interaktionspartner identifiziert worden. Die wichtige Rolle dieses Proteins als Vermittler von apoptotischen Signalen konnte später durch gezielte Deletion des nrif1-Gens in der Maus bestätigt werden: In nrif1-Nullmutanten wurde eine Reduktion des embryonalen Zelltodes von Nervenzellen der Netzhaut nachgewiesen, deren Ausmaß dem einer p75- oder ngf („Nerve Growth Factor“)-Deletion entsprach (Casademunt et al., 1999). In der vorliegenden Arbeit wurde ein zweites nrif-Gen (nrif2) kloniert, das zu über 90% mit nrif1 identisch ist. Beide Proteine besitzen typische Strukturmerkmale negativ regulatorisch wirkender Transkriptionsfaktoren. Der carboxyterminale Abschnitt enthält fünf Zinkfinger des Cys2-His2-Typs, die eine Bindung an DNA vermitteln könnten, während der aminoterminale Bereich zwei KRAB-Domänen enthält, die Transkriptionsrepressor-Module darstellen. Das nrif2-Gen wird im 5’-untranslatierten Bereich differentiell gespleißt. Durch Experimente mit rekombinanten Proteinen aus E. coli und Fibroblasten-Zellinien wurde die vermutete Interaktion von NRIF und p75 biochemisch nachgewiesen. Die Ver-wendung unterschiedlicher Deletionskonstrukte zeigte, daß für die Wechselwirkung nur die Juxtamembran-Domäne des Rezeptors und ein carboxyterminaler Abschnitt von NRIF (stromaufwärts der Zinkfinger) nötig sind. NRIF-Proteine können unter Bildung von Homo- und Heterodimeren mit sich selbst interagieren. Die Colokalisierung von NRIF1 und NRIF2 bzw. NRIF und p75 nach transienter Transfektion von Fibroblasten-Zellinien bestätigte die biochemisch nachgewiesenen Interaktionen auch in vivo. Die Expression von NRIF in Zellinien neuronalen Ursprungs offenbarte eine mögliche Funktion als Auslöser von Apoptose, welche unabhängig von p75 allein durch Über-expression dieser Zinkfingerproteine verursacht wurde. Außerdem war in NRIF-überexprimierenden Zellen der Einbau von BrdU, einem Thymidin-Analogon, das Zellen in der S-Phase des Zellzyklus markiert, stark eingeschränkt. Diese Funktionen von NRIF sindbesonders interessant, da in den letzten zwei Jahren weitere Adaptermoleküle des Neuro-trophinrezeptors p75 identifiziert wurden, die einen Einfluß auf Apoptose und/oder den Ablauf des Zellzyklus besitzen. p75 spielt insbesondere während des programmierten Zelltodes in der Entwicklung des Nervensystems eine wichtige Rolle und wird im Embryonalstadium am stärksten exprimiert. Die Analyse der mRNA-Expression von nrif bestätigte, daß auch nrif1 und nrif2 während der Embryonalentwicklung deutlich höher exprimiert sind als in adulten Mäusen. Nrif-mRNA wurde jedoch im Gegensatz zu p75-mRNA ubiquitär in allen untersuchten embryonalen Geweben nachgewiesen. In weiterführenden Experimenten wurden transgene Mäusen untersucht, in denen das nrif1-Gen durch homologe Rekombination entfernt worden war. Diese Mäuse sind in einem kongenen Sv129- oder einem gemischten Sv129/BL6-Hintergrund lebensfähig und fertil, sterben jedoch im BL6-Hintergrund ungefähr am zwölften Embryonaltag. Die Hypothese, daß die nrif2-mRNA-Menge in überlebenden Tieren erhöht sein könnte, wurde zuerst in neugebo-renen Sv129-Mäusen durch semiquantitative RT-PCR-Analysen bestätigt. Eine vergleichen-de Untersuchung 10,5 Tage alter Embryonen aus verschiedenen Stämmen deutete auf die Möglichkeit einer funktionellen Kompensation hin: Während in Nullmutanten des Sv129- Stammes die nrif2-mRNA-Konzentration ungefähr doppelt so hoch war wie in Wildtyp-Tieren, konnten BL6-Nullmutanten die nrif2-Menge nicht differentiell regulieren. Das Fehlen von NRIF1 und die gleichzeitige Unfähigkeit einer ausgleichenden Hochregulation von NRIF2 könnten ein wichtiger Grund für die embryonale Letalität der nrif1 (-/-)-Embryonen im BL6- Stamm sein. Eine genau ausgewogene Menge der Zinkfingerproteine NRIF1 und NRIF2 scheint demnach essentiell zu sein, damit wichtige Prozesse wie Zellzyklus und Apoptose ungestört ablaufen können.