Podcasts about vaskul

Sun, 30 Mar 2025 06:26:16 +0000 https://schlafversteher.podigee.io/95-demenz 1cabd9fe4e1d918f389f249d4e7c52bf Einsprecher Fehlender Tiefschlaf erhöht das Demenz-Risiko. Wir können jedoch einiges dafür tun, unsere Risiken zu senken. Wir können unser Verhalten so anpassen, das wir nicht nur direkt das Demenz-Risiko senken, sondern wir auch gleichzeitig den tiefen Schlaf fördern. Begrüssung Eine Verkettung wilderer Umstände hatte für unsere lange Podcast-Pause gesorgt. Michaelas neueste Gesundheitsprojekte. Andreas Sportverletzung aus Japan Euere Fragen zur letzten Folge Franziska fragt: Wieder mal eine spannende Folge von euch. Unglaublich was alles in unser Schlafuniversum gehört. Hier meine Frage: Wie schnell bemerkt man spürbare Veränderungen im Schlaf, wenn man solche Schlaf-Frequenztherapien anwendet? Jens fragt: Kann man Frequenz-Methoden auch bei Kindern oder älteren Menschen einsetzen – gibt es Altersgrenzen? Das Thema de Woche: Demenzrisiken In Deutschland leiden rund 1,8 Millionen Menschen an Demenz. Die meisten von ihnen sind von der Alzheimer-Krankheit betroffen. 440.000.neue Erkrankungen kommen pro Jahr hinzu. Demenz steht als Überbegriff für eine Gruppe von Symptomen, die mit einem fortschreitenden Verlust von kognitiven Fähigkeiten (Gedächtnis, Denken und Orientierung) einhergehen. Sekundäre Demenzen (körperliche Störung) Vaskuläre Demenz (Durchblutungsstörungen im Gehirn) Alzheimer-Krankheit (Verlust von Nervenzellen und Ablagerungen) Bei Demenz sterben Gehirnzellen ab, was zu einem Verlust der Kommunikationsfähigkeit zwischen den Nervenzellen führt. Häufig sind dabei abnorme Ablagerungen wie Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Protein-Tangles zu erkennen, die das normale Gehirngewebe schädigen. Eine Diagnosestellung erfolgt durch kognitive Tests und bildgebende Verfahren wie MRT oder PET, die die typischen strukturellen und funktionellen Veränderungen im Gehirn sichtbar machen. Wissenschaftlich bestätigt! Fortschritte in den Therapien (ganz kurz) Seit Jahren wartet man auf den großen Durchbruch in den Therapien. Immer bessere Medikamente, welche jedoch immer nur den Fortschritt der Erkrankung verlangsamen können. Im Vorteil sind Menschen, welche ihr Gehirn mehrfach vernetzt haben und immer unterschiedliche Denkwege gegangen sind. Das Fortschreiten der Erkrankung betrifft diese Menschen weniger, da sie den Verlust von einzelnen Zellen/Wegen besser mit alternativen Wegen kompensieren können. Das beschäftigt alle: Ich möchte nicht daran erkranken! Sich aktiv gegen Demenz zu wenden, das beschäftigt wiederum NICHT alle. Bei Demenz helfen nur zwei Dinge: Das Gehirn für den Fall multivernetzt vorbereiten Denn Eintritt der Erkrankung möglichst weit an das Lebensende zu verschieben - also Risiken vermeiden, Das vergessen wir ständig: die Risikofaktoren Normale Risiken: Mangelnde Bewegung, Übergewicht und einhergehen Erkrankungen: …. Mangelnde geistige Beschäftigungen und Herausforderungen: … Vermeidbare Gifte: … Top-Risiken: Sportverletzungen (Boxen, …) Genetische Veranlagung Schlafmangel Das Alter Wenn wir das gewusst hätten: Krafttraining und Myokine Studien zeigen, dass insbesondere Kraftsport zu einer vermehrten Ausschüttung von Myokinen führt. Schätzungen zufolge produzieren die Muskeln insgesamt etwa 600 verschiedene Myokine. Während intensiver Muskelarbeit schütten die Skelettmuskeln Myokine aus, die im gesamten Körper, auch im Gehirn, wirken. Myokine werden nicht ausschließlich beim Kraftsport ausgeschüttet. Sie entstehen bei jeder Form von Muskelkontraktion: Diese Botenstoffe können Entzündungsprozesse reduzieren, die Neubildung von Nervenzellen fördern und so zur Prävention von Demenz beitragen. Sie können sogar Krebsrisiken senken. Insbesondere Irisin Studien haben gezeigt, dass Irisin in Tiermodellen Alzheimer-Symptome mildern konnten. Selbst kleine Zuwächse an Muskelmasse (etwa 30 Gramm bei einer Person von 1,75 m) kann das Alzheimer-Risiko um bis zu 12 % senken. Wiederholung muss sein: Tiefschlaf Plaques ausspülen Im Tiefschlaf tritt ein Reinigungsprozess in Gang … Zusammengefasst: Im Tiefschlaf erweitert sich der Raum zwischen den Gehirnzellen wodurch die CSF (Flüssigkeiten) vermehrt in das Hirngewebe eindringen kann. Dieser tägliche „Aufräumprozess“ ist essenziell, um die Ansammlung schädlicher Substanzen zu verhindern und die Gesundheit des Gehirns zu fördern. Wann: Insbesondere In der ersten Nachthälfte! Unsere Tipps heute: 1) Krafttraining und viel Bewegung 2) Ruhe und geistige Herausforderungen abwechseln lassen 3) Ernährung 4) Alles für den Tiefschlaf tun Bei Fragen oder dem Wunsch mitzumachen: info@schlafversteher.de (wir behandeln euere Daten vertraulich) Überall da, wo es Podcasts gibt: https://www.schlafversteher.de/abos/ Mehr Infos finden Sie hier: https://www.schlafversteher.de Die Schlafversteher, eine Produktion der vAL Ton, Schnitt und unsere unermüdliche Gastgeberin: Michaela von Aichberger Redaktion und unser unnachgiebiger Experte: Andreas Lange full no Demenz,Alzheimer Michaela von Aichberger & Andreas L

I dagens episode intervjuer vi Magnus Håmsø som er fysioterapeut, manuellterapeut og viktigst av alt patron på podcasten. I 2023 fikk han mye oppmerksomhet for å skrive opp en kasuistikk hvor en pasients symptomer som fremsto muskuloskeletale viste seg å være fra en vaskulært opphav. For mange klinikere er claudicatio intermittens et velkjent begrep og fenomen, mens mange opplever kanskje begrenset kunnskap om generelle vaskulær problemstillinger som kan dukke opp i klinikken.  I denne episoden dykker vi derfor ned i denne materien sammen med Magnus hvor vi  belyser problemstillingen direkte via hans publiserte case og indirekte ved å belyse vaskulær problemstillinger generelt i muskelskjelettfaget. Følg med for en lærerik episode hvor mange vil få øynene opp for nye potensielle pasientgrupper i sin kliniske praksis. Magnus Håmsø er utdannet fysioterapeut fra Høgskolen i Oslo i 2010. Han utdannet seg videre til manuellterapeut ved Curtin University i Perth i 2012, og hadde veiledningsår som manuellterapeut under Gustav Bjørke i 2013. Han tok videre en mastergrad i fysioterapi på OsloMET i 2017. Til daglig driver han klinikken MOVON i Sandnes og jobber også ved Bevegelsesklinikken på Vikeså. AKTUELLE LENKER:https://www.fysioterapeuten.no/fysioterapi-hjerte-og-karsykdommer-kasuistikk/iliacus-interna-stenose-maskert-som-gtps-greater-throchanteric-pain-syndrome/151810PATREON: Fra 2024 spør vi lytterne våre om å bidra til podcasten ved å bli patreons. For prisen av en Oslokaffe i måneden gir du oss muligheten til å fortsette podcasten, samtidig som du skaffer deg selv VIP-billetter til VONDT fellesskapet. Her får du blant annet tilgang på lukket diskusjonsforum, referanselister fra episodene, mulighet til å stille gjestene spørsmål og rabatter på kurs&fagdager. Les mer og bli en patreon i dag på: patreon.com/vondt MUSIKK: Joseph McDade - Mirrors

Inte alzheimer men... Hallucinationer? personlighetsförändringar? Gott minne men kass rumsorientering? Stora rörelser i sömnen? Dessa symptom låter inte typiska för någon som har alzheimer. Det är för att de inte är det. Vi talar ofta om Alzheimers sjukdom. Ibland så ofta att vi missar de andra kognitiva sjukdomarna. Inte bara läkaren har svårt att sätta diagnosen men också media och samhället i övrigt delar en stor okunskap. Det är dags att tala om Lewy Kropp, Vaskulär, pannlob- och Parkinson - alla med demenssymptom. Medverkar gör: Henrik Zetterberg och Johanna Hinteregger

Was ist eine vaskuläre Demenz?

Überblick über die Demenzformen ...  Überblick: Demenz-Formen und ihre Verbreitung Alzheimer-Demenz: ca. 60 % Vaskuläre (gefäßbedingte) Demenz: ca. 15 % Mischform: Alzheimer und Vaskuläre Demenz: ca. 15 % Weitere Demenzformen (ca. 10 %): z. B. Lewy-Körperchen-Demenz, Parkinson-Demenz, frontotemporale Demenz, medikamentös bedingte Demenz, stoffwechselbedingte Demenz, Demenz infolge eines Schädel-Hirn-Traumas. #heilpraktikerschule #heilpraktikerfürpsychotherapie #heilpraktiker #heilpraktikerakademie #heilpraktikerausbildung #heilpraktikerschulen #hpadeutschland #onlinelearning #hpp #heilpraktikerausbildungonline #hpa #prüfungsvorbereitungheilpraktikerprüfung #prüfungsvorbereitungheilpraktikerpsychotherapie #weiterbildung #demenz #demenzen #icd11 #icd10 #dirkschippelSubscribe to Traumberuf Heilpraktiker für Psychotherapie on Soundwise

Überblick über die Demenzformen ...  Überblick: Demenz-Formen und ihre Verbreitung Alzheimer-Demenz: ca. 60 % Vaskuläre (gefäßbedingte) Demenz: ca. 15 % Mischform: Alzheimer und Vaskuläre Demenz: ca. 15 % Weitere Demenzformen (ca. 10 %): z. B. Lewy-Körperchen-Demenz, Parkinson-Demenz, frontotemporale Demenz, medikamentös bedingte Demenz, stoffwechselbedingte Demenz, Demenz infolge eines Schädel-Hirn-Traumas. #heilpraktikerschule #heilpraktikerfürpsychotherapie #heilpraktiker #heilpraktikerakademie #heilpraktikerausbildung #heilpraktikerschulen #hpadeutschland #onlinelearning #hpp #heilpraktikerausbildungonline #hpa #prüfungsvorbereitungheilpraktikerprüfung #prüfungsvorbereitungheilpraktikerpsychotherapie #weiterbildung #demenz #demenzen #icd11 #icd10 #dirkschippelSubscribe to Traumberuf Heilpraktiker für Psychotherapie on Soundwise

I denne episoden har jeg besøk av Lise som er mamma til 4. Den yngste datteren hennes, Karna har sykdommen Vaskulær ehler-danlos. Pappan til Karna døde for noen år siden av denne sykdommen som er 50% sjans for å arve. Lise forteller oss om hvordan det er å leve i uvissheten, om det å være mamma til et så sykt barn og om det å prøve å ha en så normal hverdag som mulig.Dette er gjesten sin historie og hun var så fin å ha en god samtale med. Bli medlem på: https://plus.acast.com/s/bakfasaden. Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

Ab und zu ist unser „Professor fürs Herz“ – Prof. Dr. med. Dieter Ropers – auch mal ein zerstreuter Professor. Dann vergisst er, welche Podcast-Folge als nächstes kommt oder sucht seinen Autoschlüssel. Diese harmlose Vergesslichkeit ist kein Grund zur Beunruhigung. Ernster ist die Lage, wenn Alltägliches dauerhaft in Vergessenheit gerät, so wie bei der Demenz. Bis zu einem Viertel aller an Demenz erkrankten Menschen leidet an einer sogenannten „Vaskulären Demenz“, die durch eine mangelnde Durchblutung im Gehirn verursacht wird. Im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz kann man die Vaskuläre Demenz aufhalten, in dem man seinen Lebensstil ändert, Risikofaktoren vermeidet und Vorerkrankungen gut behandeln lässt und auf seine Herzgesundheit achtet.Unsere allgemeinen Datenschutzrichtlinien finden Sie unter https://art19.com/privacy. Die Datenschutzrichtlinien für Kalifornien sind unter https://art19.com/privacy#do-not-sell-my-info abrufbar.

Det är dags att snacka artärer, vener och kapillärer. Hur vi kan vårda dessa minst sagt essentiella delar av kroppen med hjälp av kost och livsstil? Och vad är egentligen endotelceller och varför är de så viktiga? Näringsterapeut Maria Berglund Rantén berättar för oss hur det ligger till. See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

Am 24. März öffnet der neue Forschungsstandort des Berlin Institut of Health (BIH) mit dem Schwerpunkt Vaskuläre Biomedizin. Diese betrifft viele Funktionen des menschenlichen Organismus. Was dort im Käthe Beutler-Haus genau passiert, erklärt der BIH-Vorstandsvorsitzende Professor Christopher Baum.

I 2018 døde 40.786 personer. Hos 2.914 personer sto vaskulær demens på dødsattesten.

Definitionen und Betrachtungengänge zu Vaskuläre Demenz. Erfahre einiges zum Thema Vaskuläre Demenz in diesem Audio Kurzvortrag. Eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcasts von und mit Sukadev Bretz, Yogalehrer bei Yoga Vidya. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße aus dem Gebiet der Naturheilkunde. Bei eigener Erkrankung brauchst du … „Vaskuläre Demenz“ weiterlesen

Definitionen und Betrachtungengänge zu Vaskuläre Demenz. Erfahre einiges zum Thema Vaskuläre Demenz in diesem Audio Kurzvortrag. Eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcasts von und mit Sukadev Bretz, Yogalehrer bei Yoga Vidya. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße aus dem Gebiet der Naturheilkunde. Bei eigener Erkrankung brauchst du … „Vaskuläre Demenz“ weiterlesen

Foreleser er Torfinn Lødøen Gaarden Gå til www.psykit.no for å registrere deg for å få varsel på epost når neste foredrag er tilgjengelig. Se hele foredraget med plansjer her: https://vimeo.com/258576104/bbfa3cd4c8

Jeg har lenge hatt lyst til å få min far til å forklare meg hva han driver med på jobb. Jeg har alltid hatt bittelitt peiling, men jeg har aldri fått han til å banke det inn i skallen på meg. Forrige helg var jeg hjemme i Tromsø en snartur, og da grep jeg sjansen og spurte om han kunne tenke seg å gjøre nettopp det, men samtidig recorde det for alle lytterne til Nå Er Det Alvor. Det utviklet seg selvfølgelig til å handle om mye mer enn hva han gjør i jobb-sammenheng. Det var rett og slett en veldig unik samtale mellom far og sønn. Det blir flere slike Nå Er Det Alvor-recordings! Håper du liker det. Del gjerne videre. Hold det ekte, folkens! Relevante lenker: Vaskulærbiologisk forskningsgruppe, Universitet i TromsøFirmaet D'LiverDagens Næringsliv-artikkel om sløsing av skattepenger i forskningStøtt Nå Er Det Alvor på PatreonMusikk: Tobben & Ero - Lina (1973)Beegees - Stayin’ AliveLive-opptak av Bob Dylan 1975 - HurricaneTobben & Ero - Min CelleTobben & Ero på SpotifySupport the show (https://www.patreon.com/nedaproject)

På dag 4 i såruka snakker vi om vaskulære sår - det man ofte tenker på som leggsår.

Mon, 22 Sep 2014 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/17705/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/17705/1/Hartmann_Isabel_A.pdf Hartmann, Isabel Alexandra ddc:570, ddc:500, Fakultät für Biolog

Das Thema dieser Arbeit ist kognitive Beeinträchtigung nach zerebrovaskulärer Schädigung. Aufgrund der Heterogenität des Krankheitsbildes der „vaskulären kognitiven Beeinträchtigung“ (Vascular Cognitive Impairment, VCI) und der häufigen Komorbidität mit Alzheimerdemenz wird eine monogen vererbte Mikroangiopathie (zerebrale autosomal dominante Angiopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie, CADASIL) als Modellerkrankung einer reinen VCI herangezogen. In der ersten der beiden Publikationen wurde mittels voxelbasiertem Läsions-Symptom-Mapping der Zusammenhang zwischen Läsionen in frontalen subkortikalen Arealen und CADASIL-typischen kognitiven Einschränkungen untersucht. Der stärkste Zusammenhang bestand zwischen kognitiver Bearbeitungsgeschwindigkeit und Läsionen in der anterioren Thalamusstrahlung sowie der Forceps Minor. Eine zusätzliche Regressionsanalyse konnte zeigen, dass nicht das Gesamtausmaß der Schädigung entscheidend ist für spezifische Funktionsbeeinträchtigung, sondern die Läsionslast in den zuvor identifzierten Lokalisationen. In der zweiten Publikation wurde ein Faktor untersucht, der diesen Zusammenhang zwischen Funktion und Struktur moderiert, die Kognitive Reserve. Ein häufig postuliertes Modell der kognitiven Reserve als aktiver Kompensationsmechanismus konnte in den CADASIL-Daten bestätigt werden. Patienten mit höherer Schulbildung (als Operationalisierung kognitiver Reserve) zeigten bei gleichem Ausmaß an Pathologie weniger Beeinträchtigung in Bearbeitungsgeschwindigkeit und Exekutivfunktionen als weniger Gebildete, jedoch nur bei geringem und mittlerem Ausmaß an Pathologie.

Die Transplantatvaskulopathie (TVP) stellt im Langzeitverlauf noch immer die Haupttodesursache herztransplantierter Patienten dar und limitiert somit deren Langzeitüberleben entscheidend. Bisher ist die Pathogenese dieser besonderen Form der Atherosklerose weitgehend ungeklärt und die Diagnostik nur mit invasiven Methoden möglich. Da sich inzwischen die Hinweise für eine Beteiligung zirkulierender vaskulärer Progenitoren bei der Entwicklung der klassischen Atherosklerose mehren, untersuchten wir die Rolle endothelialer und glattmuskulärer Progenitorzellen bei der Entwicklung der Transplantatvaskulopathie. In diese prospektive Studie wurden 207 herztransplantierte Patienten eingeschlossen. Die zirkulierenden Progenitoren wurden durchflusszytometrisch als % der mononukleären Zellen in Blutproben aus dem peripheren Blut bestimmt. Dabei wurden die endothelialen Progenitoren als CD34/KDR doppeltpositiv, die glattmuskulären Progenitoren als CD34/PDGFR-ß doppeltpositiv identifiziert. Die Schwere der TVP wurde zum Einen angiographisch im Rahmen einer Koronarangiographie und zum Anderen bei einer Subpopulation von 40 Patienten auch mittels intravaskulärem Ultraschall (IVUS) und der Methode der „virtuellen Histologie“ ermittelt. Für die mittels IVUS untersuchten Patienten ergab sich eine gute Korrelation zwischen der Prävalenz der angiographisch diagnostizierten TVP und den erhobenen IVUS Daten. Des Weiteren zeigte sich im Rahmen der virtuellen Histologie, dass sich die Zusammensetzung der Plaquekomponenten im zeitlichen Verlauf nach Herztransplantation von fibrotischen zugunsten von kalkhaltigen Anteilen verändert. Bezüglich der Progenitoren ließ sich kein signifikanter Zusammenhang zwischen der Entwicklung einer TVP und dem Nachweis von endothelialen Vorläuferzellen zeigen. Allerdings fiel eine deutlich höhere Anzahl glattmuskulärer Progenitoren bei Patienten mit angiographisch nachweisbarer TVP als bei Patienten ohne TVP auf. Damit deuten die Ergebnisse dieser Studie erstmals darauf hin, dass glattmuskuläre Progenitorzellen an der Entwicklung der TVP beteiligt sein könnten.

Chronische Extremitätenischämien stellen eine sowohl subjektiv belastende als auch volkswirtschaftlich bedeutende Krankheitsentität dar. Dabei können etliche Patienten mit den zur Verfügung stehenden konventionellen Verfahren nicht befriedigend therapiert werden. Neuere Konzepte zur Zelltherapie der chronischen Therapie führten in der klinischen Erprobung dabei zu eher ausbaufähigen Resultaten. Unsere Gruppe konnte in Vorarbeiten zeigen, dass die exogene Applikation embryonaler Endothelprogenitorzellen (eEPCs) im Tiermodell zu einem deutlichen Effet auf die chronische Ischämie führt. Um diesen Effekt weiter zu steigern, wurde ein künstliches Fusionsmolekül aus dem Chemokin SDF-1 als Kopf, der Mucindomäne des Fractalkine als Rückgrat und einem GPI-Teil zur Verankerung im Endothel (SDF-Fractalkine-GPI oder S1FG) kloniert. Wir konnten ebenfalls in Vorarbeiten zeigen, dass dieses S1FG eEPCs in vitro und in vivo rekrutiert, und dass eine Vortransfektion des Endothels des Ischämiegebietes vor Applikation der eEPCs zu einer Steigerung des funktionellen Effekts führt. Wir stellten die Hypothese auf, dass ein Ersatz der exogenen Applikation der eEPCs durch eine Mobilisierung endogener vaskulärer Progenitorzellen ebenfalls zu einem guten funktionellen Effekt führt. Weiterhin sollte der genaue Rekrutierungsmechanismus des S1FG untersucht werden. Zur Untersuchung des funktionellen Effekts wurde wie in den Vorarbeiten ein Kaninchenmodell der chronischen Hinterlaufischämie gewählt, bei dem an Tag 0 die rechte Femoralarterie entfernt wurde. Nach Entwicklung eines chronischen Zustandes wurde am Tag 7 eine Angiographie beider Femoralisstromgebiete durchgeführt und entweder S1FG oder eGFP liposomal per Retroinfusion transfiziert. An den Tagen 9, 10 und 11 wurde jeweils 1 mg des kurzwirksamen CXCR4-Antagonisten AMD3100 oder 1 ml NaCl intraperitoneal injiziert. An Tag 35 wurde eine erneute Angiographie durchgeführt, das Tier getötet und die Hinterlaufmuskulatur entnommen. Die Angiogenese wurde über die mittels PECAM-1-Färbung bestimmte Kapillardichte gemessen, die Arteriogenese über die Mengenzunahme der in der Angiografie sichtbaren Kollateralen. Zur Messung der Perfusion wurden die Flussgeschwindigkeit in der Angiographie sowie fluoreszierende Mikrosphären verwendet. Um das Rekrutierungsprofil des S1FG in vitro zu eruieren, wurden statische Adhäsionsversuche mit PMNs auf transfizierten HMECs sowie Adhäsionsversuche in Flusskammern von THP-1-Zellen auf transfizierten HUVECs verwendet. Es zeigte sich, dass signifikant weniger PMNs auf S1FG-transfiziertem Endothel adhärieren, als auf Fractalkine-transfizierten HMECs, während die eEPC-Adhäsion signifikant besser war. Bei den Versuchen unter Schubspannung ergab sich durch S1FG-Transfektion keine signifikante Änderung der Anzahl rollender Zellen, während die Anzahl fest haftender Zellen signifikant höher war. Durch Zugabe eines L-Selektin-Antikörpers zu den THP-1-Zellen vor Superfusion konnte die Anzahl fest haftender Zellen wieder auf Kontrollniveau reduziert werden, während die Anzahl rollender Zellen leicht reduziert wurde. Zugabe von AMD3100 führte dort nicht zu einer signifikanten Änderung der Anzahl adhärierender Zellen, jedoch wurde durch AMD3100 die Stärke der Interaktion, gemessen als Anzahl nach Applikation hoher Flüsse noch adhärierender Zellen, wieder auf Kontrollniveau reduziert. Ein über andere Adhäsionsmoleüle vermitteltes Zellrollen ist also vermutlich eine Voraussetzung für eine adäquate S1FG-Funktion. Dabei würde es über SDF-1-CXCR4-Interaktion zu einer Erhöhung der Festigkeit der Bindung kommen. In Bezug auf den funktionellen Effekt im Tiermodell führte Verwendung von S1FG und AMD3100 zu einer signifikanten Steigerung von Kapillardichte, Kollateralenwachstum und Perfusion gegenüber der Kontrolle. Die Werte lagen dabei im selben Bereich wie durch Verwendung von S1FG und eEPCs erzielte Ergebnisse. Transfektion von S1FG ohne weitere Behandlung führte nicht zu einer signifikanten Änderung eines Parameters zur Kontrolle, während die Verwendung von AMD3100 zu moderaten Steigerungen bei Kapillardichte, und Kollateralenwachstum führte. Die Werte waren jedoch immer noch signifikant geringer als die nach Kombination von S1FG und AMD3100 erreichten Werte. Verwendung einer proteaseresistenten, funktionell jedoch aktiven Mutante für das SDF-1 im S1FG-Molekül führte nicht zu signifikanten Änderungen bei funktionellen Parametern, bis auf eine zwar signifikante, quantitativ jedoch geringe Verringerung des Kollateralwachstums. Zusammenfassend kann man sagen, dass die lokale Applikation eines künstlichen Adhäsionsmoleküls gemeinsam mit einer Mobilisierung knochenmarksständiger endothelialer oder vaskulärer Progenitorzellen zu einem deutlichen funktionellen Effekt führt, der den der Zellmobilisierung ohne Adhäsionssteigerung übertrifft. Dennoch birgt der Ansatz einige Risiken, wie die versehentliche Förderung von Tumorangiogenese oder die Beschleunigung des Wachstums atherosklerotischer Plaques. Zusätzlich bleibt unklar, welche Zellen genau durch das Adhäsionsmolekül rekrutiert werden, und ob es sich überhaupt um eine homogene Zellpopulation handelt. Weiterhin bleibt zu überprüfen, in welcher Weise die Wirksamkeit der Therapie durch chronische Defekte der Progenitorzellmobilisierung und -funktion, wie sie beispielsweise bei Diabetes oder Nikotinabusus auftreten, beeinträchtigt wird, und ob gegebenenfalls Optimierungsmöglichkeiten in Bezug auf das Mobilisierungsregime, den Aufbau des Adhäsionsmoleküls oder die Applikationsart bestehen. Nichtsdestotrotz stellt diese Methode einen vielversprechenden neuen Ansatz zur Verbesserung der bisher eher zwiespältigen Ergebnisse der Zelltherapie dar.

Thu, 25 Oct 2012 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14961/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14961/1/Lenze_Ulrich.pdf Lenze, Ulrich

Thu, 22 Mar 2012 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14198/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14198/1/Pohlig_Florian.pdf Pohlig, Florian

Thu, 21 Oct 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12242/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12242/1/Akcakoyunlu_Esin.pdf Akcakoyunlu, Esin

Thu, 12 Feb 2009 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9666/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9666/1/Moeller_Tobias.pdf Möller, Tobias

Thu, 5 Feb 2009 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9892/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9892/1/Wiegand_Ulrich.pdf

Thu, 13 Nov 2008 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9332/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9332/1/Huff_Ines.pdf Huff, In

4. Sitzung des Club der Wiener Urologen Fortbildungsveranstaltung vom 15.04.2008, Billrothhaus

Tue, 4 Dec 2007 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/7772/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/7772/1/Bernhard_Dominik.pdf Bernhard, Dominik

Vaskuläre Erkrankungen sind als Ursache für Mortalität und Morbidität führend in westlichen Industrieländern. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass oxLDL eine herausragende Rolle bei der Atheroskleroseinduktion bzw. -progression zukommt. Die initiale Wirkung von im Blut zirkulierendem oxLDL findet auf der Ebene der Interaktion mit dem vaskulären Endothel statt und resultiert in der endothelialen Dysfunktion. Da die Zellfunktion durch die Integrität der Endothelzellschicht bzw. deren interzelluläre Kommunikation mitbestimmt ist, wäre es denkbar, dass für die oxLDL-induzierten Veränderungen im Endothel u. a. die Beeinflussung der Zell-Zell-Kommunikation via Gap Junctions eine Rolle spielt. Bislang war jedoch wenig darüber bekannt, welchen Einfluss oxLDL auf die interzelluläre Kommunikation über Gap Junctions in Endothelzellen ausübt. Außerdem war es nicht geklärt, inwiefern diese Veränderungen in der Zell-Zell-Kommunikation die Induktion und den Schweregrad der oxLDL-induzierten Apoptose beeinflussen. Ziele der Studie waren daher i) zu analysieren, ob und über welche Mechanismen oxLDL einen Einfluss auf die interzelluläre Kommunikation über Gap Junctions in Endothelzellen ausübt, ii) zu untersuchen, welche Bedeutung der interzellulären Kommunikation über Gap Junctions bzw. einzelnen Connexinen bei der Induktion der Apoptose zukommt. Mittels der Dye-Transfer-Methode nach Farbstoffinjektion in eine einzelne Zelle konnten wir zeigen, dass oxLDL eine signifikante Steigerung der interzellulären Kommunikation über Gap Junctions in HUVEC induziert. Dieser Effekt ist dosisabhängig: er zeigte sich nur bei geringen oxLDL-Konzentrationen (15 bzw. 26 μg/ml) und wurde bei weiterer Erhöhung der Konzentration bis auf 100 μg/ml wiederum aufgehoben. Die durch oxLDL verstärkte Zell-Zell-Kommunikation wurde in Endothelzellen durch einen cAMP/PKA abhängigen Mechanismus vermittelt, wobei die cAMP-Freisetzung durch ein Cyclooxygenaseprodukt, wahrscheinlich Prostacyclin, getriggert wurde. Mittels immunhistochemischer Färbungen für Cx37 und Cx43 konnten wir nicht bestätigen, dass die oxLDL-induzierte Verstärkung der Zell-Zell-Kommunikation infolge einer Hochregulation der Connexin-Expression auftritt. Im zweiten Teil der Studie wurde der Einfluss von oxLDL auf die Apoptoseinduktion analysiert. Die Apoptose wurde mittels der Annexin V - Propidium Iodid Färbung bzw. durch Nachweis des Mitochondrienmembranpotentials durchflusszytometrisch erfasst. OxLDL verursachte einen signifikanten Anstieg der Apoptoserate in HUVEC. Zur Aufklärung der Rolle bestimmter Connexine wurden weitere Experimenten in Cx-transfizierten HeLa-Zellen durchgeführt. In diesen Zellen erhöhen einzelne Connexine die Apoptoserate in unterschiedlichem Ausmaß: Cx43 > Cx40 > Cx37. Um zu prüfen, ob die bloße Anwesenheit der Connexine dafür von Bedeutung war oder ob von Connexinen gebildete Gap Junctions dafür von Bedeutung waren, wurden weitere Experimente durchgeführt. Dafür wurden in einem neuen Versuchsansatz Zellen in Suspension (keine Zell-Zell-Kontakte) sowie adhärente Zellen im Monolayer (bestehende Zell-Zell- Kontakte) einer proapoptotischen Stimulation durch Streptonigrin unterzogen. Die Zellen in Suspension wiesen erst zu einem deutlich späteren Zeitpunkt apoptotische Veränderungen auf. Das deutet auf eine Beteiligung der Gap Junctions bei der Apoptoseinduktion hin. Diese Interpretation wurde durch Befunde einer weiteren Versuchsreihe bestätigt. Bei Inkubation von apoptotischen Cx43-positiven Zellen mit intakten Zellen wurde die Apoptoserate der Letzteren nur dann signifikant erhöht, wenn diese ebenfalls Connexin 43 exprimierten und funktionelle Gap Junctions mit den bereits apoptotischen Zellen de novo bilden konnten. Somit demonstriert diese Arbeit, dass Gap Junctions eine wichtige Rolle bei der Apoptoseinduktion spielen. In nachfolgenden Studien soll in Atherosklerose-Modellen überprüft werden, ob und inwiefern die hier beschriebenen Mechanismen auch unter den In-Vivo-Bedingungen bei den oxLDL-assoziierten Gefäß/Endothelschäden eine Rolle spielen.

Thu, 14 Dec 2006 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/6268/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/6268/1/Ardeshiri_Ardavan.pdf Ardeshiri, Ardavan

Perkutane Interventionsverfahren stellen ein etabliertes und wichtiges Behandlungskonzept der Arteriosklerose dar. Ihr Ergebnis wird getrübt durch hohe Restenoseraten nach z.B. Ballon-Angioplastie. Wesentlich für die Ausbildung und den Grad einer postinterventionellen Restenose ist die Reendothelialisierung der zerstörten Intima, weshalb es von besonderem Interesse ist, intrazelluläre Signalübertragungswege, welche nach Zerstörung eines Endothelzellmonolayers in den überlebenden Zellen ablaufen, zu untersuchen, um potentielle Angriffspunkte z.B. für eine pharmakologische Modulation der Endothelzellantwort nach Angioplastie zu finden. In der vorliegenden Arbeit wurden diese Signalübertragungswege an einem Modell zur Verletzung vaskulärer Endothelzellmonolayer in vitro untersucht. Das Hauptaugenmerk lag dabei auf Untersuchung des an der Regulation der Zellproliferation beteiligten Transkriptionsfaktors und Proto-Oncogens AP-1 bzw. dessen mRNA-Vorstufe c-fos. An humanen vaskulären Endothelzellen (HUVEC) wurde in Zellkultur mittels Northern-Blot Analysen und Electrophoretic mobility shift assays untersucht, ob c-fos und AP-1 nach Endothelzellverletzung exprimiert bzw. aktiviert werden. Es konnte gezeigt werden, dass die Endothelzellverletzung im vorliegenden Modell eine starke Expression von c-fos sowie die Aktivierung des korrespondierenden Transkriptionsfaktors AP-1 bewirkt. Diese Aktivierung wird gesteuert durch einen Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration sowie unter Beteiligung negativ regulierender G-Protein, der Proteinkinase C sowie von Protein-Tyrosinkinasen. Keine Beteiligung konnte nachgewiesen werden für MAPKinasen, Proteinkinase A sowie die CamKinasen. Die Ergebnisse dieser Arbeit liefern in Zusammenschau mit publizierten Ergebnissen anderer Arbeitsgruppen wichtige Erkenntnisse für eine weiterführende Untersuchung der Signalübertragungswege in huamnen Endothelzellen nach z.B. perkutaner Angioplastie und führen in Zukunft zu neuen Ansatzpunkten für die Pharmakotherapie vaskulärer Läsionen, z.b. durch drug-eluting Stents.

Unspezifische Reiztherapie - was bedeutet das? Dies ist ein Audio im Rahmen des Bewusst Leben Multimedia Lexikon von Yoga Vidya, Teil des umfassenden Lexikons zu Yoga, Meditation, Ayurveda, Naturheilkunde, Spiritualität, Gesundheit, Philosophie, Religion und Psychologie. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht zu Gedächtnistraining Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Unseren Online Shop Hinweis: Die Infos und Tipps zu Gesundheit und Heilung sind nicht gedacht zur Selbstdiagnose und Selbsttherapie. Sie sind vielmehr allgemeine Informationen. Wenn du selbst erkrankt bist, solltest du Arzt oder Heilpraktiker aufsuchen. Eventuell können die Anregungen in diesem Video dir hilfreich sein beim Gespräch mit Arzt oder Heilpraktiker. Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen. Wir sind sehr auf deine Spenden angewiesen. Unterstütze uns gerne monatlich oder einmalig. Spende an Yoga Vidya e.V.!

Thu, 1 Jan 1987 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/9829/1/9829.pdf Gallwitz, Adolf; Stief, Christian Georg; Scherb, Wolfgang; Bähren, Wolfgang; Gall, Helmut ddc:610, Medizin