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Führt die Covid-Impfung bei Kindern zu starken Lungenschäden? Eine Telegram-Nachricht behauptet das. Doch sie ist falsch. Erfunden vom Videokünstler Sputim, als Experiment. Innert Kürze erreicht sie auf Telegram Hunderttausende. Niemand überprüft, niemand widerspricht. So funktioniert «Dark Social». Für Sputim, 34, aufgewachsen in Winterthur, war es eine Art Bubenstreich. Er wollte schauen, was passiert, wenn er auf Messenger-Programm Telegram Falschinformationen verbreitet. Und er war überrascht, wie einfach das ging. Telegram ist seit Beginn der Corona-Pandemie zum Tummelfeld geworden für Massnahmengegner und Anhängerinnen von Verschwörungserzählungen. Hier kommunizieren sie miteinander in geschlossenen Gruppen von teilweise 100'000 Nutzerinnen und Nutzern. Der grosse Vorteil gegenüber anderen sozialen Netzwerken wie Facebook oder Youtube: Hier löscht niemand Inhalte, weil sie falsch sind. Alle können posten, was sie wollen. Wer hinter einer Nachricht steckt, kann im Dunkeln bleiben. Julian Schmidli und das Team von SRF Data haben sich mit einem falschen Profil in diese mediale Unterwelt geschlichen und sie mit der Taschenlampe ausgeleuchtet. Sie haben über 90 verschiedene Schweizer Telegram-Kanäle verfolgt und eine halbe Million Nachrichten ausgewertet. Was sie dabei entdeckt haben, das berichten sie in dieser zweiten Episode unserer Podcast-Serie. Hotspot ist ein Podcast von SRF. Schreibt uns auf hotspot@srf.ch Inhalt: Julian Schmidli, Pascal Albisser, Produktion: Marco Morell, Technik: Belia Winnewisser und Björn Müller Die dritte und letzte Folge von «Dark Social» ist ab 9. Februar online.
Omikron-Welle - Modellierer Dirk Brockmann über Prognosen und Inzidenzen / Lungenschäden bei Corona - Kann ein Spray sie verhindern? / Evolutionsbiologie - Wie Werkzeuggebrauch und Sprachentwicklung zusammenhängen.
Bei einem schweren Verlauf von Corona funktioniert die Lunge auch vier Monate nach der Erkrankung noch nicht richtig. Eine Studie zu den Langzeitfolgen zeigt die Wichtigkeit auf, genau zu erforschen, was diese Krankheit auslöst. Die Peneumologin Manuela Funke-Chambour ist Gast im «Tagesgespräch». Ein Spaziergang und schon erschöpft. Einen Termin abgemacht und schon vergessen. Mit dem Wäschekorb die Treppe hoch und völlig ausser Atem; diese und andere Erfahrungen machen einige, die schon vor längerer Zeit an Covid erkrankt sind und eigentlich wieder gesund sein sollten. Doch diese Krankheit kann sich auch Wochen oder Monate später mit Symptomen zurückmelden. Erstmals liegen nun in der Schweiz medizinische Daten vor, die Schäden an der Lunge aufzeigen, welche Covid-19 hinterlässt. Bei schweren Verläufen funktioniert die Lunge beispielsweise auch vier Monate nach der Erkrankung noch nicht richtig; ein Fünftel des Sauerstoffs kann sie nicht aufnehmen. Manuela Funke-Chambour, stellvertretende Chefärztin der Penumologie des Inselspitals Bern will mit neun anderen Spitälern weiterforschen, was Covid hinterlässt und wie die Schäden behoben oder gelindert werden können. Sie ist Gast im «Tagesgespräch» bei Karoline Arn. An verschiedenen Schweizer Universitäten werden Studien zu den medizinischen Langzeitfolgen von Covid-19 gemacht; in Zürich, Genf und auch in Bern. Überall ist man sich einig; diese Auswirkungen auf Lunge, Nerven, Hirn oder Psyche sind ernst, es braucht neue Behandlungs- und Betreuungsansätze, denn auch wenn sich hoffentlich dereinst niemand mehr mit diesem Virus ansteckt, es bleibt eine Herausforderung, die Folgen richtig zu behandeln.
Unser Redakteur Dr. Marcus Mau hat sich unlängst auf dem virtuellen ERS 2020 umgesehen und dabei zwei neue Studien zum Rauchen und Dampfen aufgespürt. Zum einen ist der E-Zigaretten-Dampf wohl doch nicht so harmlos, wie die Zigarettenindustrie gern vermittelt. Zum anderen haben auch Gelegenheitsraucher ein nach wie vor deutlich höheres Risiko für Lungenerkrankungen und Lungenkarzinome als Nichtraucher. Und damit Sie bei all dem Dampf nicht den Überblick verlieren, gibt es zum Abschluss noch Neuigkeiten von den Rehabilitationsmöglichkeiten für beatmungspflichtige COVID-19-PatientInnen. (C) esanum.de
Schon wird eine zweite Corona-Infektionswelle befürchtet. Dabei werden noch die Erkenntnisse des ersten Ausbruchs der Pandemie analysiert. Wie wirkt das Virus - und welche Schäden richtet es womöglich auch langfristig an? Etwa 80 Prozent aller Corona-Infizierten durchleben einen milden Krankheitsverlauf. Bei jedem siebten Erkrankten kommt es zu einer starken Lungenentzündung und Atemnot. Und sechs Prozent müssen auf der Intensivstation mit Beatmungsgeräten versorgt werden. Bei manchen Verläufen, vor allem bei älteren Personen, komme es zu heftigen Überreaktion des Immunsystems, sagte der Mediziner Werner Bartens aus der SZ-Wissenschaftsredaktion. Und diese Reaktion könne auch tödlich verlaufen, auch bei jüngerem Menschen. Männer und Personen mit Vorerkrankungen seien etwas häufiger davon betroffen als Frauen. Auch fühle sich das Virus in kalter Umgebung offensichtlich wohl, was den aktuellen Ausbruch in der Fleischverarbeitenden Industrie erklärt. Bei Langzeitfolgen gebe es hingegen noch keine gesicherten Erkenntnisse, obwohl Röntgenbilder heftige Lungenschäden zeigen. **Weitere Nachrichten:** Corona in Gütersloh: Bundesländer schotten sich ab, deutsches Arbeitsprogramm für EU-Ratspräsidentschaft. [Wir wollen diesen Podcast noch besser machen und würden uns deshalb darüber freuen, wenn Sie an unserer Umfrage teilnehmen. ](https://de.research.net/r/iqd?Site=SZ&Podcast=SZ%20Auf%20den%20Punkt) **Moderation, Redaktion:** Lars Langenau **Redaktion:** Sophia Fehrenbach, Vinzent-Vitus Leitgeb **Produktion:** Carolin Lenk _Zusätzliches Audiomaterial über Phoenix_
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CDC veröffentlicht Empfehlungen für die USA. Weitere Informationen: https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/68/wr/mm6846e2.htm?s_cid=mm6846e2_w
Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 19/19
Ziel der hier vorgelegten Arbeit ist es, vor einer möglichen flächendeckenden Einführung im bayerischen Rettungsdienst, zum einen durch eine strukturierte Literaturrecherche zu klären, ob durch den Einsatz mechanischer Thoraxkompressionsgeräte eine Verbesserung des Gesamtüberlebens im Sinne eines guten neurologischen Behandlungsergebnisses zu erreichen ist; zum anderen soll über eine Umfrage in allen bayerischen Rettungsdienstbereichen (RDB) geklärt werden, wie viele mechanische Thoraxkompressionsgeräte bereits vorgehalten werden, wie deren Einsatz koordiniert wird und ob es ein Qualitätsmanagement zur mCPR gibt. Ein klarer Überlebensvorteil im Sinne eines guten neurologischen Outcomes konnte für die mechanischen Thoraxkompressionsgeräte bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden. Das Erreichen eines Spontankreislaufes (ROSC) scheint dagegen durch den Einsatz von mechanischen Thoraxkompressionsgeräte mitunter besser zu gelingen, ohne das sich daraus aber ein besseres neurologisches Behandlungsergebnis ableiten lässt oder das Überleben der Patienten insgesamt verbessert wird. So erfüllt die mCPR aktuell am ehesten die Kriterien eines vielversprechenden Therapieansatzes, für den ein klarer Wirksamkeitsnachweis aussteht. Vorteile ergeben sich vermutlich aber in Situationen, in denen eine manuelle Thoraxkompression nicht qualitativ hochwertig durchgeführt werden kann wie es beispielsweise während des Transportes an Bord von Rettungshubschraubern und Rettungswagen oder auch beim Transport des Patienten über enge Treppenhäuser oder Feuerwehrdrehleitern der Fall sein kann. Hinzu kommt hier auch noch ein erheblicher Sicherheitsaspekt für das eingesetzte Personal, das ohne mCPR gezwungen ist im fahrenden Rettungswagen eine kontinuierliche Herzdruckmassage sicherzustellen, ohne durch eine entsprechendes Rückhaltesystem (Sicherheitsgurt) gesichert sein zu können. Eine einheitliche Handlungsempfehlung für die Einbindung mechanischer Thoraxkompressionsgeräte in den Reanimationsalgorithmus des ERC 2010 liegt nicht vor. Ebenso fehlen Vorgaben für die Durchführung der Beatmung unter mCPR. Eine spezielle, intensive Schulung des Personals ist für die sichere Anwendung der mCPR und die Verkürzung der No-Flow-Zeiten entscheidend und so wird es auch von den Leitlinien zur cardiopulmonalen Reanimation aus dem Jahr 2010 von ERC und AHA in ihren jeweiligen Ausführungen zu mechanischen Thoraxkompressionsgeräten gefordert; nämlich dass mechanische Thoraxkompressionsgeräte nur in den Händen speziell trainierter Teams sinnvoll eingesetzt werden sollten. Da mCPR eine qualitativ hochwertige Herzdruckmassage gewährleisten kann, wird Sie in der Praxis der cardiopulmonalen Reanimation mittlerweile häufig auch im bayerischen Rettungsdienst eingesetzt. Dies geschieht bis heute auf Eigeninitiativen zur Anschaffung und ohne einheitliches Konzept. Der tatsächliche Nutzen ist dadurch möglicherweise nicht gegeben. Denn für den Einsatz der angeschafften Geräte im bayerischen Rettungsdienst fehlen bis dato nicht nur klar definierte Anwendungsindikationen, sondern vor allem auch die von den Leitlinien geforderten speziellen Schulungen um die mechanischen Thoraxkompressionsgeräte im geforderten Zeitrahmen von einer maximalen Unterbrechung der Thoraxkompressionen von 10 Sekunden sicher zu erreichen. Des Weiteren gibt es kein einheitliches Qualitätsmanagement das eine Auswertung der durchgeführten Reanimationen beschreibt und vornimmt. Damit werden die Geräte nach Vorgaben des Notarztes eingesetzt, was bei den vorliegenden Daten der aktuellen Studienlage, vor allem aus den randomisiert-kontrollierten Studien, zwar keine Verschlechterung der Reanimationsergebnisse zwingend zur Folge hätte, aber auch keine Verbesserung. Zusätzlich besteht die Gefahr, dass es zu unethischen Entscheidungen kommt, indem jede einmal begonnene Reanimation in eine Klinik transportiert wird; ungeachtet einer potentiellen Aussichtslosigkeit. Damit wird lediglich die Entscheidung zu Therapieeinstellung in die Hände des Klinikarztes gelegt, erzeugt dabei allerdings erheblichen Mehraufwand und - kosten. Daher ist unbedingt zu fordern, dass vor der in Dienstbringung von mechanischen Thoraxkompressionsgeräten die Indikationen, Kontraindikationen und Abbruchkriterien klar formuliert werden. Des Weiteren ist zu fordern ein Beatmungskonzept für die mCPR zu erstellen um potentielle Lungenschäden zu vermeiden.
Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 16/19
Der SLE ist eine Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen, in deren Verlauf es durch einen Toleranzverlust zu einer fälschlichen Antwort des Immunsystems auf körpereigene Strukturen kommt. Das lange Pentraxin PTX3 ist ein inflammatorisches Akut-Phase-Protein und hat zahlreiche Funktionen im angeborenen Immunsystem. Um den Einfluss von PTX3 auf den SLE zu untersuchen, wurden B6lpr Mäuse verwendet, welche unter einem mit dem SLE vergleichbaren milden Autoimmunsyndrom leiden. In diese Mäuse wurde eine Ptx3-Defizienz eingekreuzt. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass PTX3 die systemische Autoimmunität entscheidend beeinflusst: Entweder führt PTX3 zu einer Aggravation der Klinik durch seine proinflammatorische Wirkung oder PTX3 hemmt die Krankheitsintensität über seine Steigerung der Phagozytose sowie die Hemmung der Selectin-P vermittelten Leukozyteninfiltration. Überraschenderweise beeinflusste das Fehlen von PTX3 die systemische Autoimmunität in B6lpr Mäusen kaum. So waren die Autoantikörper-produzierenden Plasmazellen sowie die Autoantikörper zwischen beiden Genotypen kaum verändert. Lediglich die Anzahl an „autoreaktiven“ CD4 und CD8 doppelnegativen T-Lymphozyten war in den Ptx3-defizienten B6lpr Mäusen signifikant erhöht. Es konnte gezeigt werden, dass PTX3 eine rasche Clearance apoptotischer T-Zellen intraperitoneal fördert und dass dies einen entscheidenden Beitrag für den Verlust der Immuntoleranz darstellen könnte. Umgekehrt könnte der Anstieg der „autoreaktiven“ T-Zellen durch die verschlechterte Clearance apoptotischer Zellen bedingt sein. Der Mangel an PTX3 zeigte auf Organ-spezifischer Ebene eine entscheidende Rolle bei der Ausprägung des SLE. Während die Lupusnephritis in den Mäusen unverändert blieb zeigte sich eine signifikant verstärkte Lungenschädigung in den Ptx3 knockout-Tieren. Ursächlich hierfür könnte die Anbindung von PTX3 an Selectin-P sein, durch die eine über dieses Adhäsionsmolekül vermittelte Leukozyteninfiltration an den Ort der Entzündung limitiert wird. Somit stellt PTX3 ein negativer Rückkopplungsmechanismus bei Entzündungen dar, da PTX3 vermehrt bei Inflammation gebildet wird, gleichzeitig aber die Leukozytenrekrutierung limitiert und somit das Ausmaß der entzündlich infiltrativ bedingten Lungenschädigung eindämmt. Defekte des Ptx3-Gens könnten ein genetischer Risikofaktor für die SLE bedingte Ausprägung von Lungenschädigungen des Menschen darstellen und so eine Behandlung mit rekombinanten PTX3 oder anderen PTX3-Agonisten eine mögliche spezifische Behandlungsstrategie darstellen.
Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 12/19
Thu, 27 Jan 2011 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12617/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/12617/1/Mueller-Edenboern_Bjoern.pdf Müller-Edenborn, Björn
Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 10/19
Thu, 23 Jul 2009 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/10435/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/10435/1/Brendel_Michael.pdf Brendel, Michael
Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 04/19
In der vorliegenden Arbeit wurde eine Querschnittsanalyse der Lungenfunktion und der gesundheitsbezogenen Lebensqualität bei insgesamt 50 Langzeitüberlebenden nach ARDS untersucht (im Median 5,5 Jahre nach Extubation). Das untersuchte Patientenkollektiv rekrutierte sich aus einer 1995 retrospektiv identifizierten Kohorte von 80 ehemaligen ARDS-Patienten, die zwischen Januar 1985 und Januar 1995 an der Klinik für Anaesthesiologie der Ludwig-Maximilians-Universität München behandelt wurden. Anhand der erhobenen Daten konnte gezeigt werden: 1. Bei der Mehrzahl der ehemaligen ARDS-Patienten persistieren pathologische Lungenfunktionswerte auch noch nach Jahren, wobei sich als häufigste Störung eine Reduktion des exspiratorischen Flows im Sinne einer während des ARDS erworbenen „small airway disease“ bei 32 % aller Patienten zeigte. 2. Es konnte zwischen Schwere der initialen Lungenschädigung und dem späteren Grad der Einschränkung der Lungenfunktion keine direkte Beziehung nachgewiesen werden. 3. Es besteht ein signifikanter Zusammenhang zwischen gesundheitsbezogener Lebensqualität und Zahl der eingeschränkten Lungenfunktionsparameter. 4. Bei den meisten Patienten war die gesundheitsbezogene Lebensqualität in allen Bereichen des SF-36-Scores im Vergleich zu einer alters- und geschlechtsspezifisch identischen Kontrollgruppe reduziert. Hierbei war die größte Reduktion im Bereich der auf somatischer Ebene erfassten Kategorien festzustellen, eine geringere Reduktion zeigte sich bei psychosozialen Kategorien. Erkennbar war durch Heranziehung des SF-36-Scores der Voruntersuchung ein signifikanter Trend der Besserung bei beiden Komplexen im Langzeitverlauf. 5. Lediglich bezüglich der Diffusionskapazität DLCO besteht eine positive Korrelation zwischen Normalisierung dieses Parameters der Lungenfunktion und der gleichzeitigen Verbesserung der HRQL. 6. Leichte somatische und psychosoziale Einschränkungen bei Langzeitüberlebenden nach ARDS sind häufig nach Jahren noch nachweisbar und vermutlich von bleibender Natur. 7. Der Großteil der Patienten erreicht wieder eine generelle körperliche Erholung, einen ausreichenden HRQL- Wert und war wieder in der Lage einer Erwerbstätigkeit nachzugehen. 8. Patienten, die multiple Einschränkungen ihrer Lungenfunktion nach ARDS aufweisen, sind gefährdet eine dauerhafte, schwere Beeinträchtigung ihrer körperlichen und geistigen gesundheitsbezogenen Lebensqualität zu erleiden und benötigen daher eine gründliche körperliche und psychologische Evaluierung.
Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 03/19
Pathogenetische Bedeutung der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase für den akuten hyperoxischen Lungenschaden Die längere Applikation von Sauerstoff in höheren Konzentrationen führt zu einer oxidativen Schädigung der Lunge. In den letzten Jahren gab es auch Hinweise darauf, dass Stickstoffmonoxid (NO), produziert durch die induzierbare NO-Synthase (iNOS), an der Pathogenese des hyperoxischen Lungenschadens beteiligt sein könnte. Ziel der Studie war es, die Beteiligung von NO an der Entstehung des akuten Lungenschadens unter Hyperoxie in vivo zu untersuchen. Dazu wurden unter standardisierten, experimentellen Bedingungen iNOS-defiziente und Wildtyp-Mäuse erhöhten Sauerstoffkonzentrationen (60 und 100 %)über 24 bzw. 72 h ausgesetzt. Die Ergebnisse zeigen, dass nach 72 h unter 100 % Sauer-stoff sowohl in der Wildtyp- als auch in der iNOS-defizienten Gruppe ein deutlich vermehrter Zellschaden im Sinne einer Abnahme der Zellvitalität und einer Zunahme der LDH-Aktivität auftritt. Als Zeichen einer verstärkten inflammatorischen Reaktion kam es zu einer Erhöhung der Gesamtzellzahl und -proteinkonzentration in der Bronchiallavageflüssigkeit sowie zu einer vermehrten TNF-alpha-Expression, welche durch die Transkriptionsfaktoren NF-Kappa B und Aktivatorprotein 1 (AP1) vermittelt wurde. Diese Auswirkungen waren auch in den histologischen Schnitten zu beobachten. Als Zeichen vermehrten oxidativen Stresses war eine erhöhte Lipidperoxidation zu verzeichnen. Die genannten Beobachtungen waren bei den Wildtyp-Mäusen wesentlich ausgeprägter als bei den iNOS-defizienten Tieren, was auf die erhöhte iNOS-Expression zurückgeführt werden könnte. Aus der Gesamtheit der Daten lässt sich schliessen, dass unter akuter Hyperoxie die proinflam-matorische Komponente der iNOS zu überwiegen scheint, dadurch wird das Ausmaß der inflammatorischen Reaktion und die resultierende Lungenschädigung potenziert.