Podcasts about okklusion

SÅ SKETE DET!  Først og fremmest er Q&A med procenter tilbage - og ingen ringere end 8. gang det sker.  Vi har fået sponsor-varer fra Erik - som et fyldestgørende tak for at dedikere en hel episode til ham og hans pull ups (Episode 24 helt tilbage i september '21).  En fantastisk episode, der faktisk gav helt umenneskeligt mange gode råd til hvordan DU, kære lytter (og Erik), kan blive bedre til Pull Ups. I kan finde Erik og hans træ-kreationer på instagram som: @Vulturewood. Vi har faktisk haft sponsoratet liggende utroligt længe, men vi har været mærkeligt langvejs imellem at indtage alkohol og svare på spørgsmål siden da.  Er vi så blevet helt kedelige? mjah, mjoh, mjeh, nej? vel?  I denne episode får i svar på følgende helt igennem episke spørgsmål, fra vores lyttere:  Djævlens rødvin eller sødmens hvidvin som læskedrik for life? Hvordan plejer I at skabe en tydelig vision for jeres klienter, så de har fokus på processen? Hvad er jeres go-to 1RM banger? Hvornår kommer der Stærkt Akavet Merch? Der mangler et dansk svar på Raskol Apparel. I har fandme humoren og den syge tankegang til det. Hvorfor skinkepres er det fedeste udtryk for squats ever! Hvor længe kan man holde pause uden at miste muskelmasse, og hvor hurtigt får man sine gains tilbage efter en pause? Som træner ser jeg en værdi for alle alm mennesker at arbejde på at være herre over egen krop, så jeg arbejder på øvelser som push ups og pull ups med alle, uanset om det er en 60 årig der aldrig kommer til at få en pull up. Har i nogle ting(værdier som i arbejder på med alle? Lidt off topic… Men hvad blev der af smagningerne med ungerne af? (Niklas) Træning af mavemuskler - hvad er optimalt?  Hvor mange gange er i kommet til at tisse i bukserne under en tung backsquat? Hvor meget kylling skal man træne med, hvis man ønsker at deltage ved OL? Okklusion - bør man bruge det på sine klienter? Husk at sætte et kryds i feltet, spænde sikkerhedsselen godt til og give os 1000 stjerner i din anmeldelse.  Mvh. Christian Amdi www.AmdiPT.dk Instagram: @AmdiPT & Niklas Meier www.NiklasMeier.dk www.Styrkmig.dk Instagram: @Kaptajnmeier

Så er det blevet spørgetime igen, hvor vi svarer på masser af spørgsmål fra jer kære lyttere om træning, kost, vaner og alt det imellem. Og som altid kommer vi vidt omkring! Vi svarer blandt andet på disse spørgsmål (og mange flere): "Bygger man bedre muskelmasse, hvis man er slank? Og træner vi klienter forskelligt, alt efter deres vægt?" "Har vi nogle tips til billige proteinkilder?" "Er det rigtigt, at man forbrænder mere, ved at spise grove proteinkilder?" "Kredsløbstræning eller styrketræning - hvad er vigtigst for vægttab?" "Hvad er fordelene og ulemperne ved okklusionstræning og/eller træningsbælter?" Og så er der både en røverhistorie af en ganske vild kaliber, og en forespørgsel på en dyrelyd. Der skal nemlig være lidt sjov at gå på weekend på. God fornøjelse med at lytte!

Wer den Wandel will, muss Wurzelarbeit leisten Jede Katastrophe löst den immer gleichen Reflex aus: Es muss sich etwas ändern. Vorsätze aber teilen das Schicksal kurzfristiger Auflösungen. Dabei zeigen die Hitzesommer der Jahre 2018-2020 und die Flutkatastrophe im Jahr 2021, dass der Klimawandel längst Realität ist. Handeln und Veränderung sind das Gebot der Stunde. Vorsätze […]

PhD i muskelbiologi Anders Nedergaard snakker okklusionstræninghttps://andersnedergaard.dk/

Ich bin immer dankbar für Gäste wie Martin Gollner die mir Themen erklären mit denen ich selber mich nicht gut auskenne. Der PlaneFinder ist sein Tool für Okklusion, Funktion und Schienen. Es war für ihn ein Eye opener und ist ein fester Bestandteil seiner Praxis. Achtung Werbung da Produktnennung

KieferorthopädInnen und kieferorthopädisch tätigen Zahnärztinnen sowie deren PraxismanagerInnen und dem gesamten Team biete ich in diesem Podcast sinnvolles Handwerkszeug, mit dem sie in Zukunft in der Lage sein werden, noch effizienter, aber auch mit mehr Leichtigkeit und Freude zu arbeiten. Ein Handwerkszeug, von dessen ausgezeichneter Qualität ich nicht nur selbst überzeugt bin, sondern, das ich selbst mit zusammen mit meinen MitarbeiterInnen erfolgreich erprobt, gelebt und stetig verbessert habe. Nun vertraue ich es Dir an und arbeite gleichzeitig natürlich immer weiter daran. Hierzu scanne ich ständig den Horizont ab und schaue über den Tellerrand unserer Fachrichtung, immer auf der Suche nach Innovationen und Verbesserungen. So habe ich über die Jahre viel, insbesondere auch von Nichtmedizinern, die diese Lean Methode im Management bereits erfolgreich angewendet haben, lernen können. Schliesslich habe ich diese Methode nun so optimiert, dass die Zahnräder Behandlung, Teamführung und Management und ihre Antagonisten in dem Uhrwerk der kieferorthopädischen Praxis harmonisch und in perfekter dynamischer Okklusion eingestellt sind und die Gefahr von Rezidiven in alte, unproduktive Muster nahezu ausgeschlossen ist.

Herr Ackermann aus dem Schwarzwald weiss, dass bei einem Tiefdruckgebiet eine Okklusion entsteht, sobald die Kaltfront die Warmfront eingeholt hat. Doch wieso sind diese beiden Fronten überhaupt unterschiedlich schnell unterwegs? Fronten, also Kalt- und Warmfronten, sind häufig im Zusammenhang mit Tiefdruckgebieten. Um diese bewegen sie sich gegen den Uhrzeigersinn. Dabei ist ihre Fortbewegungsart völlig unterschiedlich, was dazu führt, dass die Kaltfront die Warmfront irgendwann einholt. Die kalte Luft bei der Kaltfront bewegt sich mit 30 bis 80 km/h und kommt damit schneller voran, als die warme bei der Warmfront, weil sie schwerer ist. Dadurch kann sie sich unter die warme Luft drücken. Die Warmfront hingegen gleitet mit 10 bis 20 km/h auf die kalte Luft auf.

Okklusion - die Bisslage deiner Zaehne Eine primäre Ursache von CMD ist der Biss: Bei CMD liegt eine große Ursache bei unserem Biss. Doch was ist der richtige Biss? Wer ist dafür zuständig? Welche Verfahren gibt es um den richtigen Biss wiederherzustellen? Was ist eigentlich der richtige Biss? Dieser Podcast soll Menschen erreichen die Kiefer- Kopf oder Nackenprobleme haben und gegen diese erfolgreich vorgehen möchten. Jede Woche wird eine neue Folge rund um das Thema CMD online gehen. Der Inhalt sind informative Tipps, Erklärungen, Übungen und Interviews mit spannenden Experten. Diese werden dir hochaktuelle Themen aus der Welt der Gesundheit berichten. Damit du keine Folge verpasst abonnierst du am besten den Podcast bei ITunes, Stitcher oder Podkatcher. Weitere Informationen und Übungen gegen deine Schmerzen findest du auf: Kieferschmerzen loswerden - meine Seite mit allen Informationen rund um das Thema CMD, kostenlosen Ebooks und Beratungen Facebook Seite für alle Interessierten, hier bekommst du Tipps & Hilfestellungen udn erfährst mehr über mich  Facebook Gruppe für Betroffene Youtube für gezielte Übungen  

Occlusion Rehab and Training - Alexander La Cour, fysioterapeut - Andreas Olsen, fysioterapeut Dagens afsnit Occlusion Rehab and Training leverer workshops til fysioterapeuter, og forklarer i dette afsnit om implementering af okklusionstræning til genoptræning og rehabilitering. Okklusionstræning er kendetegnet ved afklemning af det venøse tilbageløb i muskulaturen og kan ofte anvendes ved patienter, som ikke tåler høj load. Vi kommer omkring både forskning, de praktiske aspekter, samt hvilket udstyr der kan anbefales. Lyt med, og bliv klogere på okklusionstræningen! Vil du vide mere? Occlusion Rehab and Trainings hjemmeside Blood flow restriction training in clinical musculoskeletal rehabilitation: a systematic review and meta-analysis A review on the mechanisms of blood-flow restriction resistance training-induced muscle hypertrophy Training with blood flow restriction. Mechanisms, gain in strength and safety Fysiocast på Facebook

Die Manifestation der Artherosklerose an den Herzkranzarterien ist die koronare Herzerkrankung (KHK), ein pathologischer Prozess dessen Auswirkungen in Industrieländern die Krankheits- und Todesursachenstatistiken anführen1. Der Myokardinfarkt mit thrombotischem Verschluss einer Koronararterie ist dabei eine der häufigsten Komplikationen. Die zeitnahe Revaskularisation ist die wichtigste therapeutische Maßnahme zur Reduzierung des postischämischen Myokardschadens, wobei auch durch die Reperfusion selbst eine Schädigung der Myozyten und des Endothels stattfindet. Mit Wiedereröffnung der verschlossenen Herzkranzgefäße setzt eine gesteigerte inflammatorische Reaktion ein, begleitet von erhöhter Leukozytenmigration in myokardiales Gewebe. Der Rezeptor der advanced glycation end products (RAGE) wurde in verschiedenen Vorarbeiten im Kontext der myokardialen Ischämie und Reperfusion beschrieben. In dieser Arbeit wurden die postischämische Interaktion von RAGE und Leukozyten und deren funktionelle Relevanz in einem Mausmodell analysiert. Tiere, die defizient für das endotheliale Adhäsionsmolekül ICAM-1 oder für RAGE sind, sowie doppeldefiziente Tiere wurden einer 20-minütigen Okklusion der LAD unterzogen. Nach einer darauf folgenden 15-minütigen Reperfusion wurde die Leukozytenrekrutierung mittels Rhodamin-G6 Infusion fluoreszenzmikroskopisch untersucht. Außerdem wurde in WT und in ICAM-1/RAGE-defizienten Tieren die linksventrikuläre Funktion nach 45 Minuten myokardialer Ischämie und 24 Stunden Reperfusion mittels invasiver intrakardialer Druckmessung untersucht. In RAGE- oder ICAM-1-defizienten Tieren kam es zu einer gleichwertigen Verminderung der Leukozytenrekrutierung (Abb. 8) im Vergleich zu Wildtyp-Tieren. In ICAM-1/RAGE-/- Tieren kam es zu einer additiven Reduktion. Ebenso zeigten RAGE/ICAM-1-/-Tiere eine verbesserte postischämische LV-Funktion im Vergleich zu WT-Kontrollen. Um zwischen endothelial und leukozytär exprimiertem RAGE zu differenzieren, wurden Knochenmark-Chimären mit WT und ICAM-1/RAGE-/- Tieren generiert. Hierzu wurden Wildtyp-Mäusen nach Bestrahlung Knochenmark von ICAM-1/RAGE-defizienzenten Tieren transplantiert, um Mäuse mit leukozytärer ICAM-1/RAGE-Defizienz zu generieren. Umgekehrt wurde ICAM-1/RAGE-defizienten Tieren Knochenmark von Wildtyp-Tieren transplantiert. Dadurch erhielten wir Mäuse mit ausschließlich auf dem Endothel fehlender ICAM-1/RAGE-Expression. In diesen Knochenmarkschimären konnten wir zeigen, dass das Fehlen des endothelialen RAGE zu einer deutlichen Reduktion der Leukozytenadhäsion führt, das Fehlen von leukozytärem RAGE hingegen kaum zu einer Änderung der Leukozytenadhäsion. Somit konnten wir zeigen, dass nicht das leukozytäre sondern endotheliales RAGE einen redundanten Effekt für die Leukozytenrekrutierung darstellt. Wir konnten nachweisen, dass diese ICAM-1/RAGE-Defizienz zu einer signifikanten Verbesserung der linksventrikulären Funktion führt. Ein möglicher Mechanismus ist die Interaktion zwischen leukozytärem Mac-1 und endothelialem RAGE. Die reduzierte inflammatorische Reaktion ist verantwortlich für die verbesserte linksventrikuläre Funktion und könnte als neuartiger therapeutischer Ansatz von Nutzen sein.

Die Induktion eines vaskulären Wachstums und Remodelings stellt einen vielversprechenden neuen Therapieansatz für Patienten mit koronarer Herzerkrankung dar. Stickstoffmonoxid (NO) nimmt in der Regulation des Blutflusses, in der Aufrechterhaltung der vaskulären Homöostase sowie als second messenger für die Induktion einer Arteriogenese und Angiogenese eine zentrale Rolle ein. Dank des Systems der druckregulierten Retroinfusion steht daneben ein komplikations- und nebenwirkungsarmes Verfahren zur Verfügung, das eine selektive, homogene und effektive Applikation von gefäßbildenden Faktoren im Myokard ermöglicht. In der vorliegenden Arbeit wurde die retrograde Infusion von eNOS S1177D komplementärer DNA (als konstitutiv aktive Mutante) in die anteriore Koronarvene zur Induktion einer therapeutischen Revaskularisation im chronisch ischämischen, hibernierenden Myokard untersucht. Mittels perkutaner Implantation eines präparierten Koronarstents wurde zunächst eine hochgradige Stenose im proximalen LAD-Segment der linken Koronararterie herbeigeführt. Nach sieben Tagen wurde angiographisch ein Restfluss dokumentiert, um eine langsame aber stetige Abnahme der myokardialen Durchblutung bis zur vollständigen Okklusion zu gewährleisten und die Induktion einer myokardialen Hibernation mit reduzierter kontraktiler Funktion ohne schwerwiegende Infarzierung des Gewebes sicherzustellen. Drei Wochen später wurde den Tieren eNOS S1177D cDNA, eNOS S1177D und L-NAME (unspezifischer NO-Inhibitor) oder eGFP cDNA als Scheintransfektion retrograd in die anteriore Koronarvene infundiert (n,=,6 pro Gruppe). Sowohl am Behandlungstag als auch am Tag,49 der Untersuchung (Versuchsende) wurden Parameter der globalen Herzfunktion bestimmt. Zur Analyse der regionalen myokardialen Perfusion dienten fluoreszierende Mikrosphären; die Bestimmung der regionalen Myokardfunktion als subsegmentale Segmentverkürzung gelang mit Hilfe der Sonomikrometrie. Für das Kollateralenwachstum wurden postmortale Angiographien ausgewertet. Darüber hinaus war zur Ermittlung der Expression von eNOS, des regionalen Blutflusses und der Kapillardichte die Entnahme von Gewebeproben aus dem linken Ventrikel erforderlich. In dieser Untersuchung demonstrieren wir, dass die retrograde Applikation von eNOS S1177D cDNA über die Überexpression von eNOS ein NO vermitteltes Gefäßwachstum induziert, welches mit einer gesteigerten myokardialen Perfusion einhergeht und schließlich zu einer verbesserten kontraktilen Funktion im Zielgebiet führt. Die zum Kontrollareal 2,3-fach gesteigerte Expression von eNOS geht dabei über eine gesteigerte Bildung von NO respektive cGMP (117,1,% der RCx-perfundierten Region) neben einer Proliferation von Kapillaren (Angiogenese) insbesondere mit der Bildung von kollateralisierenden Anastomosen (Arteriogenese) einher. Aus diesem vaskulären Wachstum und Remodeling resultiert im Vergleich zur Kontrollgruppe arealabhängig eine bis zu 2,2-fach gesteigerte myokardiale Perfusion, wodurch sich die regionale Herzfunktion (subsegmentale Segmentverkürzung) bei erhöhtem Sauerstoffbedarf von 7.% auf 41,% (Herzfrequenz von 120 Schägen pro Minute) respektive 33,% (Herzfrequenz von 140 Schlägen pro Minute) des normoxischen Myokards regeneriert.

Für eine Studie zur Evaluierung der Behandlungseffekte bei Patienten, die kieferorthopädisch mit der forcierten Gaumennahterweiterungsapparatur (GNE) behandelt wurden, standen die Befundunterlagen von 32 Kindern (13 Mädchen und 19 Jungen) im Wechselgebissalter aus der Poliklinik für Kieferorthopädie im Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität zur Verfügung. Sie wurden nach folgenden Kriterien ausgesucht: (1) keine vorherige kieferorthopädische Behandlung (2) keine kraniofazialen Anomalien oder Syndrome (3) keine fehlenden Zähne (Unterzahl) im Ober- oder Unterkiefer (4) maxilläre transversale Diskrepanz im Sinne einer Verschmälerung (5) Klasse II Malokklusion nach der ANGLE-Klassifikation (6) Patienten im Wechselgebiss mit Indikation zu einer Non-Ex-Therapie Die Patienten wurden mit einer forcierten Gaumennahterweiterung (Hyrax Expansionsschraube, Forestadent®, Germany) gefolgt von einer Therapie mit festsitzenden kieferorthopädischen Apparaturen behandelt. Im Unterkiefer kamen während der Erweiterungsphase keine aktiven kieferorthopädischen Geräte zum Einsatz. Zur Beurteilung der Behandlungserfolge wurden jährlich kieferorthopädische Modelle erstellt und ausgewertet. Die Ergebnisse wurden mit den natürlichen Wachstumsveränderungen bei ebenfalls 32 Kindern (13 Mädchen und 19 Jungen), die keine maxilläre Diskrepanz im Sinne einer Verschmälerung auswiesen, ansonsten aber dieselben Kriterien wie die behandelten Kinder aufwiesen, verglichen. Zielsetzungen dieser Modellstudie waren: (1) Erfassung und Auswertung der transversalen, sagittalen und vertikalen Veränderungen der maxillären und mandibulären Zahnbögen sowie der Okklusionsverhältnisse bei den 32 behandelten Patienten der Behandlungsgruppe • vor Behandlung (T1), • nach GNE und während der festsitzenden kieferorthopädischen Behandlung (T2), • nach festsitzender kieferorthopädischen Behandlung (T3), • und in der Postretentionsphase (T4). (2) Evaluierung der dreidimensionalen Veränderungen der Zahnbögen und Okklusionsverhältnisse bei den 32 Probanden ohne kieferorthopädische Einflussnahme (Vergleichsgruppe) zu vergleichbaren Untersuchungszeitpunkten T1, T2, T3, T4. (3) Ableitung der dentalen Behandlungseffekte für Zahnbögen und Okklusion durch Gegenüberstellung der Veränderungen bei behandelten Patienten und unbehandelten Probanden an allen vier repräsentativen Beobachtungszeitpunkten. Das durchschnittliche Alter der Kinder in der Behandlungsgruppe zum ersten Erfassungszeitpunkt (T1) betrug 9 Jahre 3 Monate ± 1 Jahr 6 Monate, das in der Vergleichsgruppe 9 Jahre 5 Monate ± 1 Jahr. Die Ober- und Unterkiefermodelle von jedem Untersuchungszeitpunkt wurden von einer Untersucherin mit Hilfe einer auf 0,01 mm Genauigkeit geeichten digitalen Schieblehre vermessen. Alle Veränderungen zwischen den Untersuchungszeitpunkten innerhalb der Behandlungs- bzw. Kontrollgruppe wurden mit dem t-Test bei gepaarten Stichproben statistisch geprüft. Der t-Test nach Student (t-Test bei unabhängigen Stichproben) kam zur Anwendung, um die Unterschiede zwischen der GNE-Bandlungsgruppe und der unbehandelten Vergleichsgruppe zu ermitteln. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass es keine signifikanten Unterschiede zwischen den Geschlechtern innerhalb der behandelten und unbehandelten Gruppe gab. Zwischen den Zeitpunkten T1 (Anfangsbefund) und T2 (nach GNE-Behandlung) • fielen in der behandelten Gruppe signifikante Unterschiede (p

Bradykinin – ein früher Entzündungsmediator – ist ein aktiver Metabolit des Kallikrein-Kinin Systems, der seine Funktion in erster Linie über den konstitutiv exprimierten Kinin B2 Rezeptor vermittelt. Sämtliche Komponenten dieses Systems sind im Gehirn nachgewiesen worden. Pharmakologische Studien mit Kinin B2 Rezeptor Antagonisten lassen vermuten, dass Bradykinin an der Entwicklung des sekundären Hirnschadens nach zerebraler Ischämie beteiligt ist. Ferner gibt es sehr starke Hinweise darauf, dass Bradykinin durch Öffnung der Blut-Hirn Schranke maßgeblich an der Entstehung des Hirnödems nach Ischämie beteiligt ist. Dennoch ist der zeitliche Verlauf der Produktion von Bradykinin und der Expression der Kinin Rezeptoren sowie die Rolle des Kinin B2 Rezeptors für die Entwicklung des Hirnschadens nach experimentellem Schlaganfall bisher nicht weiter beleuchtet worden. Aufgrund der sehr starken Hinweise auf eine pathophysiologische Relevanz des Kallikrein-Kinin Systems bei der zerebralen Ischämie, wollten wir dessen Beteiligung an der Entstehung des sekundären Hirnschadens nach transienter fokaler zerebraler Ischämie genauer untersuchen. Hierfür unterzogen wir Mäuse des Stammes C57/Bl6 einer 45minütigen Okklusion der A. cerebri media (MCA) mittels eines intraluminalen Fadens, was zu einem standardisierten ischämischen Infarkt im MCA-Versorgungsgebiet führte. Zunächst bestimmten wir die Konzentration an Bradykinin mit einem Radioimmunoassay, sowie die Expression der Kinin Rezeptoren auf mRNA- und Protein-Ebene mit Real-Time PCR bzw. Immunhistochemie zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach Ischämie. Nachdem wir die zeitlichen Verläufe der Produktion von Bradykinin und der Expression der Kinin Rezeptoren ermittelt hatten, interessierten wir uns besonders für die funktionelle Bedeutung des B2 Rezeptors, über den vermutlich die pathologischen Mechanismen in Gang gesetzt werden. Um dessen Bedeutung beurteilen zu können, ermittelten wir 24 Stunden nach Ischämie bei B2 Rezeptor knockout Mäusen (B2-/-) gravimetrisch durch Messung von Feucht- und Trockengewicht das Hirnödem, histomorphometrisch das Infarktvolumen, die motorische Funktion mit Hilfe eines Neuroscores und die Mortalität während der ersten Woche nach experimentellem Schlaganfall. Die B2-/- und C57/Bl6 Mäuse waren zuvor ausführlich hinsichtlich der für unsere Versuche relevanten Parameter charakterisiert und verglichen worden, wobei wir die C57/Bl6 Mäuse als geeignete Kontrollen evaluierten. Die Konzentration an Bradykinin im Hirngewebe war 12 Stunden nach Ischämie maximal angestiegen (3-fach), während die Hochregulation der mRNA der Kinin B1 und B2 Rezeptoren nach 24 Stunden ihr Maximum hatte (5-fach bzw. 17-fach). Die Immunhistochemie zeigte, dass die Kinin B1 und B2 Rezeptoren konstitutiv über das gesamte Mäusegehirn verteilt exprimiert wurden, bereits 2 Stunden nach Ischämie in Neuronen, die morphologische Zeichen ischämischer Schädigung zeigten, hochreguliert wurden und über 24 Stunden hochreguliert blieben. Bei der Untersuchung der funktionellen Bedeutung des Kinin B2 Rezeptors für die Entwicklung des sekundären Hirnschadens nach transienter fokaler zerebraler Ischämie zeigte sich, dass die B2 Rezeptor knockout Mäuse verglichen mit ihren wildtyp Kontrollen signifikant vor den Folgen der MCA-Okklusion geschützt waren. Sie hatten verglichen mit ihren Kontrollen eine bessere motorische Funktion (p

In dieser an der Augenklinik der Universität München an 234 Patienten durchgeführten Studie wurden unterschiedliche Aspekte einer dosierten Rücklagerung des M. obliquus inferior bei Patienten mit einseitigem Strabismus sursoadductorius über einen Zeitraum von mehr als zehn Jahren untersucht. Anhand dieser Studie konnte die Effektivität der Rücklagerung bzw. der Rück-Vorverlagerung des M. obliquus inferior zur Behandlung eines Strabismus sursoadductorius gezeigt werden. Der Effekt der Operation auf die VD in Adduktion betrug zwischen 0,6 und 0,8°/mm Operationsstrecke. Der Effekt auf die ZD war in allen Blickrichtungen in etwa gleich und betrug zwischen 0,2 und 0,3°/mm Operationsstrecke. Die Auswirkung der Operation auf die HD ist vernachlässigbar. Es zeigte sich eine Dosis-Wirkungsbeziehung, die aber zum Teil auf die Abhängigkeit des Operationseffektes vom präoperativen Winkel zurückzuführen ist. Sowohl der Effekt der Rücklagerung bzw. Rück-Vorverlagerung auf die VD, als auch auf die ZD wird entscheidend durch die vor der Operation vorhandenen Winkel mitbestimmt. Der bei diesen Operationsmethoden, bei denen der hintere Teil des M. obliquus inferior am hinteren Hemmband belassen wird, vermutete selbstregulatorische Effekt bewirkt, daß bei einem größeren präoperativen Winkel auch eine stärkere Winkelreduktion statt findet. Bei einem Vergleich der präoperativen Untersuchungsergebnisse nach einer dreitägigen diagnostischen Okklusion nach MARLOW mit denen ohne eine solche Okklusion, war unter der Okklusion eine Abnahme der VD und eine Zunahme der ZD festzustellen. Zudem zeigte sich eine verringerte Inkomitanz der VD bei vertikalen Bewegungen in der Adduktion. Es wäre sinnvoll diese Untersuchung immer bei Verdacht auf einen atypischen Strabismus sursoadductorius durchzuführen, um eine Vorstellung von den Befunden ohne Gegenregulation der Augen zu erhalten und bei untypischen Befunden die Diagnose stellen zu können. Bezüglich der funktionellen Befunde (Asthenopie, Diplopie, Stereosehen, Binokularsehen, Kopfzwangshaltung) zeigte sich in den meisten Fällen eine Verbesserung durch die Operation, diese war aber nicht von der Dosierung der Rücklagerung und auch nicht von der Reduktion der Schielwinkel abhängig. Betrachtet man die Häufigkeit postoperativer Befunde, wie das Auftreten einer Hebungseinschränkung des operierten Auges (10-13 %) oder eines Strabismus Zusammenfassung 117 sursoadductorius auf der Gegenseite (5 %) bzw. eine verbliebene Überfunktion, die einer weiteren Operation bedarf (8 %), so ist das relativ seltene Vorkommen dieser unerwünschten Befunde ein weiterer Beleg für die Effektivität und das relativ geringe Risiko dieser Operationsmethoden. Die alleinige Operation am M. obliquus inferior in Form einer Rücklagerung dieses Muskels in Verlaufsrichtung bzw. einer Rück-Vorverlagerung an den lateralen Ansatz des M. rectus inferior stellt somit eine effektive und sichere Behandlungsmöglichkeit des Strabismus sursoadductorius dar, die zudem bei Erwachsenen keine Vollnarkose erfordert.

Die Aufgaben den vorliegenden Studie sind: 1) Bestimmung der kephalometrischen Normen der philippinischen Probanden mit Angle-Klasse-1-Okklusion in bleibenden Gebiss, 2) Herstellung der philippinischen Harmoniebox, 3) Vergleich der philippinischen Harmoniebox und dortige Normen mit bestehenden deutschen. 81 philippinische Probanden, von denen 44 männlich und 37 weiblich, wurden von den Studenten der Universität Manila Central nach folgenden Kriterien ausgewählt: 1) 100% philippinische Abstammung, bis zu Generation der Ur-Großeltern nachvollziehbar, 2) akzeptables Gesichtsprofil und Gesichtssymmetrie, 3) Angle-Klasse-1 Okklusion ohne Engstand, 4) alle Zähne ohne Berücksichtigung der Weisheitszähne angelegt, 5) keine kieferorthopädische Vorbehandlung. Klinische Untersuchung und Interview wurden durchgeführt, um sicher zu sein, dass alle Kriterien erfüllt wurden. Die deutschen Probanden, 78 männlich und 123 weiblich wurden aus Hamburg und München ausgewählt. Das Durchschnittsalter beider Gruppen betrug 18 Jahre. Die Fernröntgenseitenbilder wurden von einer Person auf Acetatfolie mit einem Bleistift durchgezeichnet. Alle kephalometrischen Referenzpunkte wurden nach Hasunds[31] Methode identifiziert und markiert. Alle relevanten Winkel und Strecken wurden mit dem Computerauswertungsprogramm, DiagnoseFix (Dr. Jörg Wingberg, Diagnostik Wingberg GmbH, Buxtehude, Germany) gemessen. Diese Daten wurden mit bestehenden deutschen Normen verglichen. Die vergleichende Untersuchung erfolgte durch Darstellung der Hauptmesswerte in dafür neu erstellten Harmonieboxen, die auf der Basis der Harmoniebox von Segner und Hasund[71] entwickelt wurden, desgleichen die statische Auswertung (student’s t-test), und die kephalometrische Überlagerung. Ein hoch signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen wurde für das untere Gesichtsdrittel gefunden. Die skelettale Morphologie bei philippinischen Probanden wurde charakterisiert durch die posteriore Inklination der apikale Basis mit einem kleineren Kinn. Die dentale Morphologie bei philippinischen Probanden wurde charakterisiert durch die bimaxilläre Protrusion der Incisivi. Das Gesichtsprofil bei philippinischen Probanden zeigt eine Konvexität im Vergleich mit den deutschen Probanden. Die vorangegangenen Befunde lassen vermuten, dass ein ethnischer Unterschied bei den Gesichtsstrukturen existiert. Diese Entdeckungen zeigen, dass die zusammengesetzten kephalometrischen Normen aus einer ethnischen Gruppe kein korrektes Gesichtsmuster für eine andere ethnische Gruppe erbringen.

Der Meningitis-assoziierte Hörschaden ist trotz Antibiotikatherapie und intensivmedizinischer Versorgung der Patienten inakzeptabel hoch. Grund des Hörverlusts bei bakterieller Meningitis ist bisher weitgehend unbekannt und sollte im Rahmen dieser Promotion näher untersucht werden. Dazu wurde ein Ratten- und ein Mausmodell des Hörschadens bei Pneumokokkenmeningitis etabliert. Nach intrathekaler Injektion von Streptococcus pneumoniae wurde das Muster des Hörverlusts mittels AEPs im Akutstadium und nach erfolgreicher Antibiotikatherapie charakterisiert. Die Charakteristik des Hörschadens war ähnlich wie sie bei Patienten mit Meningitis beobachtet wird: Der Inokulum-abhängige Hörschaden war in der Akutphase der Erkrankung teilweise transient, mündete aber meistens in einen permanenten Hörverlust. Hohe Frequenzen waren dabei stärker betroffen als niedrige Frequenzen. Als morphologisches Korrelat des akuten Hörverlusts fand sich eine granulozytäre Entzündung der Perilymphräume, die in der basalen Windung der Scala tympani akzentuiert war. Neben der eitrigen Entzündung konnte erstmals auch eine Störung der Blut-Labyrinth-Schranke identifiziert werden, die in der Akutphase der Erkrankung sehr stark mit dem Hörschaden korrelierte. Die immunhistochemisch beobachtete starke Expression von iNOS, eNOS und Nitrotyrosin in Kochleae von infizierten Tieren und die protektive Wirkung der ONOO- Fänger und Antioxidantien MnTBAP und Harnsäure deuten auf ONOO- als Mediator der Blut-Labyrinth- Schädigung im Akutstadium hin. Die im Akutstadium nachweisbare neuronale Nekrose (Histologie, TUNEL, PARP p85-Spaltprodukt Immunhistochemie) mündete in eine verminderte Neuronendichte im Ganglion spirale. Dieser Neuronenverlust war zwei Wochen nach Infektion neben einer fibrozytären Okklusion der perilymphatischen Räume (beginnende Labyrinthitis ossificans) äußerst stark mit dem Hörverlust korreliert und scheint hauptverantwortlich für den Langzeithörschaden nach Pneumokokkenmeningitis zu sein. Zum ersten Mal konnte in dieser Studie eine otoprotektive Wirkung für die Antioxidantien MnTBAP und NAC bei Meningitis-assoziierter eitriger Labyrinthitis gezeigt werden: Zwei Wochen nach Infektion waren der Hörverlust und dessen morphologische Korrelate (Neuronenverlust, Okklusion der Perilymphräume und Blut-Labyrinth-Schrankenstörung) bei den adjuvant behandelten Tieren geringer ausgeprägt als bei den nur antibiotisch behandelten Tieren. Vor allem der Therapieerfolg von NAC ist klinisch viel versprechend und lässt auf eine verbesserte Therapie des Meningitis-assoziierten Hörschadens hoffen.

In der vorliegenden Arbeit sollten Störungen der zerebralen Mikrozirkulation insbesondere im Hinblick auf die Aktivierung von Leukozyten-Endothelinteraktionen nach der globalen zerebralen Ischämie untersucht werden. Darüber hinaus sollte die Rolle der beiden Mediatoren Platelet-activating factor und Bradykinin bei der Aktivierung der Leukozyten-Endothelinteraktionen aufgeklärt werden. Es sollte dabei auch der Einfluss der Mikrozirkulationsstörungen und der beiden Mediatoren Platelet-activating factor und Bradykinin auf das neurologische Defizit und den ischämischen Hirnschaden berücksichtigt werden. Mit untersucht wurde das therapeutische Potenzial von PAF- und Bradykinin-Rezeptorantagonisten in Hinblick auf die zerebrale Ischämie. Die globale zerebrale Ischämie mit einer Dauer von 15 Minuten wurde an 153 mongolischen Wüstenrennmäusen (Gerbil) durch Verschluss beider Aa. carotides communes induziert. Vor und bis zu drei Stunden nach der Ischämie wurden Aufnahmen der oberflächlichen kortikalen Mikrozirkulation mit der intravitalen Epifluoreszenz-mikroskopie durch ein transdurales Schädelfenster angefertigt. Die Tiere atmeten spontan in Halothan-Maskennarkose, der arterielle Blutdruck wurde kontinuierlich überwacht und die Körpertemperatur mit einer Heizplatte bei 37,0 ̊C gehalten. Mit dem Fluoreszenzfarbstoff FITC-Dextran (MG 150 000) wurden die Gefäße kontrastiert, Rhodamin 6 G diente zur in vivo Anfärbung von Leukozyten. Die Analyse der intravital-mikroskopischen Bilder erfolgte off-line mit einem Computer-unterstützten Bildverarbeitungssystem. Als Parameter wurden die Leukozyten-Endothelinteraktionen, die Durchmesser von Arteriolen und Venolen und die funktionelle Kapillardichte quantitativ beurteilt. Zusätzlich konnte die zerebrale mikrovaskuläre Perfusion durch Messung der arterio-venösen Transitzeit bestimmt werden. Während einer Beobachtungszeit von vier Tagen wurde täglich das neurologische Defizit mit einem Neuroscore und danach histomorphologisch der ischämische Hirnschaden erfasst. Der PAF-Rezeptorantagonist WEB 2170 wurde in zwei verschiedenen Dosierungen, 2 und 20 mg/kg KG, 15 Minuten vor Induktion der Ischämie intravenös injiziert. Der Bradykinin B1-Rezeptorantagonist B 9858, der B2-Rezeptorantagonist CP 0597 und der kombinierte B1/B2-Rezeptorantagonist B 9430 wurden jeweils als Bolus von 18 μg/kg KG 15 Minuten vor der Ischämie i.v. injiziert, gefolgt von einer kontinuierlichen subkutanen Infusion mittels osmotischer Minipumpe in einer Dosierung von 300 ng/kg/min bis zum Ende des Versuchs am Tag vier nach der Ischämie. Aus den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit können folgende Schlüsse gezogen werden: Die postischämische Hypoperfusion, die für die Reperfusion nach der globalen zerebralen Ischämie charakteristisch ist, ist weder Folge einer arteriolären Vasokonstriktion noch Folge des Verschlusses von Kapillaren. Nach dem Ende der Okklusion beider Aa. carotides communes ist die Perfusion der kortikalen Kapillaren weitgehend erhalten, das “no-reflow”-Phänomen tritt nach der globalen zerebralen Ischämie mit einer Dauer von 15 Minuten nicht auf. Das Rollen von Leukozyten wurde durch den PAF-Antagonisten nicht beeinflusst. Die Applikation von WEB 2170 mit einer Dosis von 20 mg/kg KG verminderte selektiv die feste Adhärenz von Leukozyten am venolären Endothel in der frühen Reperfusionsphase nach der globalen zerebralen Ischämie. Die Vasomotorik und die zerebrale Durchblutung sind weder unter physiologischen Bedingungen noch während der Reperfusion nach der globalen Ischämie durch den Mediator PAF reguliert. Das neurologische Defizit nach der Therapie mit dem PAF-Antagonisten entspricht dem der Kontrolltiere. Auch der Untergang selektiv vulnerabler Nervenzellen konnte durch die Therapie nicht vermindert werden. Bradykinin vermittelt sowohl das Rollen als auch die feste Adhärenz von Leukozyten am Gefäßendothel. Die selektive Blockade des B1- oder des B2-Rezeptors reduzierte die Leukozyten-Endothelinteraktionen im gleichen Ausmaß. Die kombinierte Blockade beider Bradykininrezeptoren hatte keinen zusätzlichen hemmenden Effekt. Bei Antagonisierung des B2-Rezeptors war der Durchmesser pialer Arteriolen während der frühen Reperfusionsphase um bis zu 27 % reduziert. Daraus lässt sich schließen, dass die Aktivierung des B2-Rezeptors durch Bradykinin nach der globalen Ischämie zur arteriolären Vasodilatation führt. Die Mortalität der Tiere war bei der selektiven Blockade des B1-Rezeptors und bei der kombinierten Blockade beider Rezeptoren signifikant erhöht. Dies deutet darauf hin, dass die Aktivierung des Bradykinin B1-Rezeptors in der Reperfusionsphase nach der globalen Ischämie neuroprotektiv wirkt. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch weitgehend unklar, eine Erklärung kann derzeit nicht angeboten werden. Die Entzündungsreaktion nach der globalen zerebralen Ischämie bei der mongolischen Wüstenrennmaus trägt nicht zur Entwicklung des sekundären Hirnschadens bei, ein Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Leukozyten-Endothelinteraktionen und dem neurologischen Defizit oder der Überlebensdauer liegt nicht vor. Die Hemmung der postischämischen Entzündungsreaktion nach der globalen zerebralen Ischämie (z.B. nach kardiopulmonaler Reanimation) beim Menschen erscheint daher wenig sinnvoll. Beide in den Experimenten untersuchten Mediatoren, PAF und Bradykinin, tragen zur Aktivierung der Leukozyten-Endothelinteraktionen bei. Die Antagonisierung beider Mediatoren hat eine teilweise Reduzierung, allerdings nicht eine vollständige Hemmung der Leukozyten-Endothelinteraktionen zur Folge. Weiterführende Untersuchungen an dem von uns verwendeten Modell, z.B. mit der Antagonisierung weiterer Mediatoren (Endothelin, Cytokine) oder der Blockade von Adhäsionsmolekülen (Selektine, Integrine), sollten die Aufklärung des Wechselspiels der zahlreichen potenziellen Mechanismen der Aktivierung von Leukozyten nach der globalen zerebralen Ischämie möglich machen. Darüber hinaus ist der Vergleich der dargestellten Daten mit Ergebnissen aus Experimenten mit einer fokalen, länger andauernden Ischämie wichtig, um die Kenntnisse über die postischämischen Störungen der Mikrozirkulation erweitern zu können. Erst die vollständige Klärung der komplexen und multifaktoriellen pathophysiologischen Prozesse, die bei der zerebralen Ischämie ablaufen, wird eine effektive Therapie des ischämischen Hirnschadens möglich machen.

Der Einsatz von allogenen Blutkonserven bei hämorrhagischem Schock ist durch den hohen logistischen Aufwand der Kreuzproben und die Knappheit von Spenderblut limitiert. Deshalb ist die Erforschung eines künstlichen Blutersatzstoffs ein internationales Ziel der chirurgischen und intensivmedizinischen Forschung. Ziel dieser experimentellen Studie war die Analyse der Mikrozirkulation des Pankreas der Ratte nach intravenöser Applikation der modifizierten Hämoglobinlösung Diaspirin cross-linked hemoglobin (DCLHb, HemAssist™). Durch die Anwendung der intravitalen Videofluoreszenzmikroskopie konnte der Perfusionsparameter funktionelle Kapillardichte nach Injektion des Fluoreszeinmarkierten Plasmamarkers HAES als Länge der mit Erythrozyten perfundierten Kapillaren pro Beobachtungsfeld im exokrinen Pankreas quantitativ erfaßt werden. Zur Darstellung der Leukozyten-Endothelzell-Interaktion nach einem Entzündungsreiz erfolgte die Messung der Adhärenz von in vivo mit Rhodamin 6G gefärbten Leukozyten am Endothel postkapillärer Pankreasvenolen. Diese Parameter wurden unter folgenden Versuchsbedingungen erhoben: 1) Unter Kontrollbedingungen erfolgte eine intravenöse topload-Infusion von DCLHb in zwei Versuchsgruppen (je n=7) in einer Dosierung von 400 und 1400 mg/kg Körpergewicht. 2) Durch temporäre Okklusion aller vier das Pankreas versorgenden Arterien über 1h wurde eine postischämische Pankreatitis induziert; zu Beginn der Reperfusion erfolgte eine topload-Infusion von DCLHb (400 mg/kgKG). 3) Zur Auslösung eines hämorrhagischen Schocks wurde Tieren arterielles Blut bis zum Erreichen eines mittleren arteriellen Blutdrucks von 40 mmHg entnommen; dieser Blutdruckwert wurde durch weitere Entnahme von Blut über 60 Minuten konstant gehalten. In zwei Therapiegruppen wurde den Tieren Vollblut bzw. DCLHb appliziert, wobei das gegebene dem entnommenen Blutvolumen entsprach. In allen drei Untersuchungen erhielten Tiere in identisch behandelten Kontrollgruppen isovolämische Infusionen einer kolloidalen Hydroxiäthylstärkelösung (HAES). Die Analyse der Mikrozirkualtion am ausgelagerten Pankreas erfolgte an drei unterschiedlichen Meßzeitpunkten über einen Beobachtungszeitraum von 120 Minuten nach Injektion der Lösungen. Zur zusätzlichen Charakterisierung des inflammatorischen Schadens des Pankreas wurde in den beiden topload Studien die Messung der Amylaseaktivität und der Konzentration von Interleukin-6 im Serum durchgeführt. In der Schockstudie wurde die Lipidperoxidation im Pankreasgewebe mittels TBARM-Assay quantifiziert. Unter Zuhilfenahme dieser Methodik konnten die eingangs gestellten Fragen wie folgt beantwortet werden: 1) Unter Kontrollbedingungen beobachteten wir nach Infusion von 1400 mg/kg KG DCLHb eine Zunahme der funktionellen Kapillardichte um 18% im Vergleich zu der mit HAES beziehungsweise mit 400 mg/kg KG DCLHb behandelten Versuchsgruppe. Die Adhärenz von Leukozyten in postkapillären Venolen und die gemessenen Plasmaparameter blieben unverändert. Somit ergab sich unter Kontrollbedingungen kein Hinweis auf die Auslösung einer Mikrozirkulationsstörung durch DCLHb. 2) Normotherme Ischämie und Reperfusion des Pankreas führten in der mit HAES behandelten Versuchsgruppe im Vergleich zu nichtischämischen Kontrolltieren zum signifikanten Abfall der funktionellen Kapillardichte, zur Zunahme der Leukozyten- Endothel-Interaktion und zu einer Reduktion des mittleren arteriellen Blutdrucks um etwa 31%. Hingegen beobachteten wir nach der topload-Infusion mit DCLHb (400 mg/kg Kg) zu Beginn der Reperfusion eine signifikante Verbesserung der funktionellen Kapillardichte, eine signifikante Reduktion der Leukozyten-Endothel- Interaktion und einer Wiederherstellung des mittleren arteriellen Blutdrucks auf Kontrollwerte. Eine Aggravierung der postischämischen Pankreatitis durch die Infusion von DCLHb konnte in diesem Modell nicht bestätigt werden. 3) Die Primärtherapie mit DCLHb war nach Induktion eines hämorrhagischen Schocks durch die signifikant bessere Wiederherstellung der funktionellen Kapillarperfusion und des mittleren arteriellen Blutdrucks dem Kolloid Hydroxiäthylstärke überlegen und erzielte vergleichbare Werte wie in der Vollblut-behandelten Gruppe. Es kam zu keiner Erhöhung der Adhärenz von Leukozyten in postkapillären Pankreasvenolen bei den mit DCLHb therapierten Tieren. Eine signifikant erhöhte Lipidperoxidation im Pankreasgewebe nach Infusion der beiden Sauerstoff-transportierenden Lösungen im Vergleich zur HAES-Behandlung kann durch die verbesserte Reperfusion erklärt werden. Hinsichtlich der Effektivität als Blutersatztherapie ist die Infusion von DCLHb nach Hämorrhagie mit konserviertem Vollblut vergleichbar. Im Rahmen von klinischen Studien mit DCLHb wurde bei einigen Patienten ein Anstieg der Amylaseaktivität im Serum und in wenigen Fällen eine akute Pankreatitis beobachtet, deren Ursache nicht vollständig geklärt werden konnte. Die aus diesen Veränderungen abgeleitete These, daß DCLHb durch NO-Scavenging, Endothelin-Freisetzung und vermehrte Sauerstoffradikalbildung in der Mikrozirkulation des exokrinen Pankreas eine Pankreatitis-induzierende Wirkung besitzt, konnte durch unsere Versuche widerlegt werden.