Podcasts about cofaktoren

Erfahre von Martin Auerswald, welche Rolle die Nebenniere bei psychischen Erkrankungen spielen kann: ➡️ Was ist die Nebenniere? ➡️ Wie funktioniert die Nebenniere? ➡️ Wie wird der Cortisolspiegel reguliert? ➡️ Wie ist die Verbindung zu Burnout? ▬ Nährstoffmängel und Burnout ▬▬ Fehlen dem Körper wichtige Nährstoffe, fehlen auch die Bausubstanzen für die Bildung von Hormonen. Doch auch für die Neubildung und Versorgung von Nervenzellen sind sie wichtig, sowie für eine gesunde Darmflora. Diese Nährstoffe sind besonders häufig im Defizit und hängen eng mit der psychischen Gesundheit zusammen: ☀️ Vitamin D: Cofaktor für die Bildung von Serotonin im Gehirn und im Darm. Wichtig für eine stabile Darmbarriere. Vitamin A: Wirkt immer zusammen mit Vitamin D und reguliert den Energiestoffwechsel.

In Folge #124 Mein heutiger Gast ist Dr. Jens Pohl. Er ist Diplombiologe, hat am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg promoviert und danach mehrere Jahre in den USA und dann auch in Deutschland geforscht. Dr. Jens Pohl hat in den letzten 20 Jahren als Geschäftsführer verschiedene Biotechnik-Firmen in Heidelberg geleitet und besitzt ein breites Wissen im Bereich Pharmazie und klinischer Forschung. Er hat zahlreiche Fachartikel veröffentlicht und beschäftigt sich besonders mit dem Einfluss der Darmbakterien auf die Gesundheit des Immunsystems und mit mitochondrialer Gesundheit. Seit arbeitet Herr Dr. Pohl als Heilpraktiker und führt zusammen mit seiner Frau eine Praxis in der Nähe von Heidelberg. Wir sprechen über die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle. Warum die Erhaltung Ihrer Funktionsfähigkeit ganz zentral ist, wenn es um die Erhaltung der Gesundheit geht. Warum diese kleinen Zellbestandteile so empfindlich sind, Welche Umweltfaktoren schädigend auf Mitochondrien wirken und was du tun kannst um deine Mitos gesund zu erhalten. "Wir sind überzeugt davon, dass für das Wohlergehen des ganzen Menschen, die Gesundheit seiner Zellen ausschlaggebend ist. Demzufolge war es ein logischer Schritt, Patienten dabei zu helfen, ihre Gesundheit zu erhalten – also in der Prävention, bevor sich Krankheitssymptome zeigen, und bei der Wiedererlangung der Gesundheit zu helfen. Die Aufgabe besteht darin, durch geeignete Diagnostik die Ursachen von Dysbalancen zu finden, und den Körper bei der Regeneration optimal zu unterstützen." Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/ #geNUSS[explosion] von [næhr:sinn] - das low carb knusper nuss müsli [næhr:sinn] geNUSS[explosion] ist ein hochwertiges low-carb* Müsli und besteht zu 100% aus natürlichen Zutaten. Es ist gut als Frühstück und Snack und hat nur 13,7g verwertbaren Kohlenhydraten auf 100g. Es ist getreidefrei und sojafrei. Perfekt für den Start in den Tag. Wir verarbeiten nur hochwertigste, nährstoffreiche Zutaten, die dich länger satt machen und nachhaltig mit Energie versorgen. Wir nutzen ballaststoffreiche Kokosnuss, Erdmandel und heimische Nüsse. Mehr darüber erfährst du auf lowcarbmüsli.at oder auf Amazon.de. 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Jens: Hallo Julia! Julia: Ich freue mich, dass du heute zu Gast bist, und bevor wir jetzt so richtig losstarten mit unserem Thema, nämlich den Mitochondrien und wie man sie gesund erhält oder welche Umweltfaktoren ein Problem darstellen, vielleicht kannst du dich ganz kurz bissel vorstellen, weil es kennen dich vielleicht nicht alle von den Zuhörern und Zuschauern. Was ist deine Ausbildung und was hat dich dazu gebracht, dich genau mit dem Thema zu beschäftigen? ##Über Dr. Jens Pohl Jens: Also ich bin von Hause aus Biologe, Molekularbiologe und habe das vor vielen Jahren mal studiert, habe dann eine Doktorarbeit im Bereich der Tumorimmunologie gemacht, bin dann für ein paar Jahre zur Forschung in die USA gegangen, habe dort an Steroidrezeptoren, hauptsächlich auch Vitamin-A-Rezeptoren gearbeitet, dann noch ein bisschen in Deutschland dann nachher wieder weitergeforscht und bin dann in die Biotech-Industrie gegangen. Dort habe ich dann viele Jahre als Geschäftsführer so kleine Biotech-Unternehmen geleitet und habe mich jetzt vor ein paar Jahren mit meiner Frau zusammen selbständig gemacht, und wir haben jetzt eine Naturheilpraxis, also so ein kleines bisschen ein Paradigmenwechsel, praktisch von der Pharmaindustrie rüber in die Naturheilkunde. Das klingt auf den ersten Blick vielleicht ein bisschen widersprüchlich, auf der anderen Seite ist es aber sehr gut ergänzend würde ich mal so sagen, ja. Das heißt also, sie verteufelt die Pharmaindustrie definitiv nicht. Ich weiß, dass viele Produkte die dort hergestellt werden und dann auch am Patienten angewandt werden, durchaus ihren Stellenwert haben und ihre Berechtigung, sehe aber parallel auch in unserer jetzt Praxis speziell, dass viele Patienten damit eben nicht gesunden. Das heißt also, die haben meistens schon eine gewisse Odyssey an Fachärzten hinter sich und wenn sie dann beim Heilpraktiker aufschlagen, haben die meistens dann doch irgendwo noch ein Defizit und da gibt’s dann doch noch eine Welt nebendran, mit der man dann diesen Patienten helfen kann. Julia: Ja. Es hat sicherlich beides seine Daseinsberechtigung und man darf natürlich das auch nicht verteufeln… Jens: Genau. Julia: …weil auch Antibiotika haben ihren Sinn in manchen Bereichen, dass man vielleicht so bei einer schweren Lungenentzündung da nicht dran stirbt. Jens: Ja, es ist gerade das Antibiotikum ist jetzt so ein schönes Stichwort. Wir reden heute ja auch über die Mitochondrien, und wir werden jetzt gleich auch vielleicht ein bisschen beleuchten den Zusammenhang eben von Mitochondrien und das Erbe, wo diese Mitochondrien herkommen macht gerade diese kleine Organelle auch extrem empfindlich auf Antibiotika. Die werden dann so quasi durch Querschläger mit verletzt. Das Problem, das wir dann haben ist, wenn die dann ihren Geist aufgeben, dann leidet dann halt auch wieder der Körper und da sieht man ein schönes Beispiel, dass ein Medikament, das auf der einen Seite wirklich wichtig ist und hat auch mit Sicherheit schon viele Menschenleben gerettet, auf der anderen Seite aber auch langfristige Probleme verursachen kann, wenn man es eben zu lange oder falsch dosiert. ##Funktion und Bedeutung der Mitochondrien Julia: Du hast jetzt gerade schon diese schöne Einleitung zu den Mitochondrien gemacht und es ist ein langes kompliziertes Wort. Manche sind vielleicht schon drüber gestolpert, aber vielleicht erzählst du mal ganz kurz, was sind Mitochondrien eigentlich? Wie kommen die in unseren Körper? Was machen die dort überhaupt? Und warum sind die so zentral? Jens: Also für mich ist das schon fast wie so ein Märchen, ein Biologiemärchen kann man fast sagen. Es war einmal…, damit müsste man eigentlich anfangen, ja. Das Leben auf unserer Erde ist ja vor 4 Milliarden Jahren entstanden, und ganz am Anfang gab es eigentlich nur Einzeller. Es ist halt in der Biologie oft so, dass in so einer Nahrungskette es Abkürzungen gibt und dass dann irgendwo immer wieder versuchen verschiedene Lebewesen auf andere zurückzugreifen, ohne dass sie sich Arbeit machen müssen. Das ist jetzt so, dass wir dann halt Räuber haben, Parasiten haben und ein Parasit ist normalerweise eben ein anderes Lebewesen, das von einem Lebewesen durch schädliche Aktionen die Lebensenergie abzapft, ja. Häufig wird dabei auch dann der Wirt getötet und in der Urzeit war es dann halt irgendwann einmal so, dass sich quasi eine Verbindung ergeben hat. Es gibt kleine Bakterien, die in große Zellen hineinkriechen können, und das gibt es auch heute noch, also z. B. Borrelien, die kennst du ja, die im Prinzip durch Zecken verbreitet werden. Das sind Zellen, bakterielle Zellen, die in unsere Säugerzellen hineinkriechen können, und so etwas gab es auch damals schon, also vor knapp 3,5 Milliarden Jahren sind irgendwelche Bruttobakterien in Bruttozellen hineingekrochen und eigentlich im Endeffekt nur um an deren Nährstoffe heranzukommen. Es hat sich dann aber irgendwann so im Laufe der Evolution herausgestellt, dass das für beide ein Vorteil sein kann, weil nämlich damals auf der Erde Bedingungen geherrscht haben, die natürlich anders sind als heute, um zu sagen es gibt Gebiete in denen herrscht Sauerstoff und es gibt Gebiete in denen herrscht kein Sauerstoff. Und wenn du jetzt einen Organismus hast, der in beiden Lebensbedingungen überleben kann, ist das halt für so einen Organismus ein Vorteil. Und im Endeffekt war das so quasi die Keimzelle, der Sinn für beide. Das heißt also der Wirt konnte in der einen Umgebung leben und das Bakterium in der anderen. Die haben dann quasi ihre Fähigkeiten zusammengeworfen und konnten dann auf der jungen Erde halt gemeinschaftlich einen Vorteil haben und haben dann Lebensräume erschlossen. Nur durch diesen Vorgang ist es schließlich und endlich dann auch möglich geworden, dass wir Mehrzeller bekommen. Das heißt also, im Endeffekt hat mal irgendwann ein Bakterium einen großen Wirt überfallen und wurde dann im Laufe der Zeit zu so einem Symbionten. Ein Symbiont ist jetzt also ein Lebewesen, das nicht mehr parasitär ist. Das nutzt nicht nur einseitig, sondern bei der Symbiose haben beide Partner etwas voneinander. Und es ist jetzt aber so, wir wissen heute noch, wenn wir uns Mitochondrien anschauen, da kann man ganz klarsehen, dass sie dieses bakterielle Erbe immer noch mit sich tragen. Im Laufe der Jahrmilliarden im Endeffekt hatten – also ein normales Bakterium hat ganz viele Gene. Sagen wir mal zwischen 1500 bis 2000 Gene, und das hatte auch damals dieses Pro-Bakterium, aus dem dann die Mitochondrien wurden. Die Mitochondrien haben im Zuge der Arbeitsteilung innerhalb dieser Zelle dann sich entschlossen, einen Großteil ihrer Gene in den Zellkern abzugeben. Das heißt also, die menschliche DNA, die wir in unserem Erbgut haben, besteht tatsächlich zu einem nicht unerheblichen Anteil aus bakteriellen Genen und ein paar wichtige Gene haben jetzt die Mitochondrien zurückbehalten. Darüber gibt es jetzt viele Spekulationen, welche sie aus welchem Grund eben zurückbehalten haben. Aber Fakt ist, sie haben immer noch eben dieses mikrobielle Erbe und aus dem Grund sind sie halt auch sehr sensibel auf viele Chemikalien, die eben Bakterien abtöten können, wie jetzt eben auch die Antibiotika. ##Warum Mitochondrien für den Menschen so wichtig sind Julia: Hm, wirklich spannend, ja. Und in unserer Zelle, warum sind jetzt die Mitochondrien so wichtig, also für uns als Menschen? Jens: Also im Zuge dieser Arbeitsteilung zwischen dem kleinen Organell, also ein Organell ist ein Organismus, der innerhalb einer großen Zelle jetzt halt relativ selbständig noch agieren kann, und diese Mitochondrien haben z. B. immer noch die Fähigkeit, sich allein auch zu verdoppeln, zu vermehren. Also wie ein Bakterium haben die tatsächlich noch sehr viele Fähigkeiten, und sie haben quasi die Energieversorgung der Zelle an sich gerissen oder vielleicht behalten. So kann man es vielleicht eher sagen. Die sind also insgesamt für die Energieversorgung unserer Zellen verantwortlich. Wir benötigen tagtäglich sehr viel Energie, um uns zu bewegen und um unseren Körper mit Temperatur zu versorgen quasi. Ja wir sind ja mit 37 °C Körpertemperatur wärmer normalerweise als unsere Umgebung, wenn wir jetzt nicht in der Wüste leben. Das heißt also, unser Körper strahlt permanent Energie ab, wird permanent auf 37 °C gehalten, und diese Wärmeenergie plus die Energie, die wir benötigen, um uns zu bewegen, die wird eben in diesen Mitochondrien hergestellt. Keine Mitochondrien - keine Energie – wir sind tot. Das ist also ganz schnell erklärt. Julia: Ok, also Mitochondrien sind mal zentral dafür, dass überhaupt ausreichend Energie gemacht werden kann. Jens: Genau. Julia: Die können sich teilen. Die können sich vermehren, ja. Und sie haben einen bakteriellen Ursprung kann man sagen. Jens: Ganz genau! Julia: Ihre Wurzeln waren mal Bakterien, die sozusagen eingewandert sind in diese anderen Zellen. Wir wissen ja, dass – oder es kommt jetzt immer mehr, dass uns klar wird, dass wahrscheinlich fast alle chronischen Erkrankungen auch irgendwo einen Ursprung, oder zumindest einen Zusammenhang auch mit geschädigten Mitochondrien haben, oder dass die einfach nicht mehr so richtig funktionieren. Jetzt ist die Frage einmal, welche Faktoren schädigen Mitochondrien? Man denkt ja, die sind ja super verpackt da, geschützt in den Zellen, und ich denke auch, die waren jetzt da seit vielen Millionen Jahren und erst jetzt haben wir all diese Probleme, auch all diese chronischen Erkrankungen. Also, welche Veränderungen, welche Sachen in unserer Umwelt machen jetzt diese Probleme? ##Problem verursachende Umweltfaktoren für Mitochondrien Jens: Also, da muss man jetzt doch wieder ein kleines bisschen in die Biologie zurückschauen und auch ein bisschen auf die Gene schauen, die in den Mitochondrien noch verblieben sind. Also in Mitochondrien befinden sich Genabschnitte für 37 verschiedene Dinge. Dinge sage ich deswegen, weil die sehr heterogen sind. Es gibt RNA die da drauf codiert wird. Das ist eine andere Art von Erbgut, die benötigt wird, um aus dem Erbgut Protein herzustellen. Und dann werden tatsächlich noch 13 Gene innerhalb der Mitochondrien codiert, heißt also, das ist also wie ein Bauplan. Das heißt also in unseren Chromosomen liegt Erbinformation. Das ist wie die Blaupause. Das ist ein Bauplan, mit dem quasi alles innerhalb der Zelle gebaut wird. Im menschlichen Erbgut gibt es so 20-/25000 – das ist nur eine Schätzung – Gene, und 25000 und noch deutlich mehr, weil es ja noch Kombinationen gibt, Proteine die damit hergestellt werden können. Und 13 davon haben sich quasi die Mitochondrien zurückbehalten, 13 Proteine. Und die liegen alle in komplexen, das nennt man die Atmungskette. Die Atmungskette ist eigentlich so das Kernelement der Energieversorgung die wir haben. Atmungskette hat was mit Sauerstoff zu tun, im Großen und Ganzen mit Sauerstoff und Wasserstoff. Alles was wir an Sauerstoff einatmen landet mehr oder minder im Endeffekt nachher in den Mitochondrien und wird zur Energieherstellung verwendet. Im Endeffekt aus Wasser, Wasser wir gespalten in Sauerstoff und Wasserstoff und im Endeffekt die beiden können dann quasi wieder zusammenfinden. Im Chemieunterricht hat man früher mal was von der Knallgasreaktion gehört. Da macht’s, wenn ich Sauerstoff und Wasserstoff zusammenbringe irgendwann einmal einen dicken Knall. Das passiert in unseren Zellen sehr dosiert und gedrosselt. Also so, die Energie ist vorhanden, wir spalten das und dann führt man das wieder zusammen und diese Energie, die da frei wird, die kann genutzt werden, entweder zur Bildung von kleinen Trägermolekülen - wie Batterien kann man sich das vorstellen- das ATP ist wichtig und dann halt noch in Wärme. Und das wird halt fein dosiert, wo halt was notwendig ist. Das Kuriose ist jetzt, dass die Atmungskette elementar wichtig für uns ist. Also wenn wir keine Energie herstellen können, sind wir relativ schnell tot. Und jetzt fragt man sich, warum ausgerechnet so wichtige zentrale Proteine wie die Atmungskette in den Mitochondrien drin sind. Das ist jetzt tatsächlich so, dass Gene die in unserem Zellkern drin liegen, in den richtigen schönen großen Chromosomen, die sind dort relativ gut geschützt. Das heißt, sie sind natürlich erstmal, weil sie im Zellkern sind, schon ein bisschen weiter von der Oberfläche der Zelle weg. Darum ist noch ein Zytoplasma, ist auch noch ein bisschen ein Schutz. Dann kommt noch mal die Hülle vom Zellkern und innen drin wird diese DNA, das ist also das Molekül in dem unsere Erbinformation codiert wird, ganz eng noch mal um Proteine drum herumgewickelt und ist dann noch mal geschützt. Und im Zellkern gibt es noch jede Menge Proteine, die sogar DNA-Defekte wieder reparieren können. Auch die gibt es eigentlich in den Mitochondrien nicht. Das heißt also, aus irgendeinem Grund – das klingt jetzt absurd, aber aus irgendeinen Grund muss es einen Sinn machen, dass ausgerechnet wichtige Gene in der Atmungskette in den Chromosomen drinbleiben, wo sie eigentlich recht ungeschützt sind, wo sie wesentlich schneller mit Chemikalien und Strahlung zerstört werden können und wo sie eigentlich relativ schnell Defekte erleiden können. Das ist auf den ersten Blick ein Paradoxon, ja. Jetzt gibt es aber viele Modelle und Erklärungsmöglichkeiten dafür, und ich sag mal jeder findet ein Modell, das ihm selber am besten passt. Es gibt in den USA einen Wissenschaftler. Der heißt Doug Wallis. Da würde ich sagen, das ist Moment vielleicht der Mitochondrien-Experte schlecht hin, der auch sehr viele evolutionsbiologische Aspekte in seine Forschung hineingebracht hat. Eine seiner Theorien, die ich sehr gut nachvollziehen kann, ist, dass die Mitochondrien quasi so eine Art Sensor darstellen. Das heißt, sie sind tatsächlich exponiert, um eben durch Umwelteinflüsse – ich will jetzt mal nicht den Begriff Schädigung verwenden, aber sie verändern sich durch Umwelteinflüsse und das erhöht den Selektionsdruck. Selektion ist für das Individuum oft nicht gut, für eine Population, für eine Menge von Individuen kann es ein Vorteil sein, dass quasi die Individuen, die durch so eine Mutation die da stattfinden kann einen Vorteil haben, setzen sich durch. Und so ist das halt bei den Mitochondrien auch. Sie sind ein Sensor. Sie fühlen in der Umwelt was passiert. Es passieren Veränderungen im mitochondrialen Erbgut, und diese Veränderungen können vorteilhaft oder negativ sein. Und sind sie vorteilhaft, können sie sich relativ schnell auch durchsetzen. Das heißt also, die Mitochondrien haben eine gewisse Anpassungsmöglichkeit auf die Umwelt. Und das ist der Grund, warum sie auf der einen Seite jetzt schnell geschädigt werden können. Aber eine Schädigung für eine Population kann ein Vorteil sein. Das klingt absurd. Also wenn man selber betroffen ist, wird man ausgemerzt. Das ist nicht schön. Aber wenn man eine Mutation in einem Individuum hat, die vorteilhaft ist, kann sich die in einer Population durchsetzen, und die kann einer Population jetzt wieder helfen. Das heißt also, Chemikalien in der Umwelt, ich sag jetzt mal es sind nicht nur die Chemikalien, sondern es sind die Temperaturbedingungen, es ist wie gesagt viel Sauerstoff, wenig Sauerstoff. Die Menschheit hat sich ja irgendwann mal auf der Erde verbreitet und hat Gegenden bevölkert, in denen sie vorher nicht war, und im Zuge dieser Adaption auf gewisse Umweltbedingungen haben sich auch die Mitochondrien verändert. Und die Individuen, die dann eben Mitochondrien hatten, die für die Gegend einen Vorteil brachten, die haben sich dann durchsetzen können, so ein Evolutionsvorteil, den du dadurch hast. Aber Individuen die natürlich betroffen werden durch eine Schädigung, die haben auch dann Nachteile. Das ist also im Prinzip jetzt ein zweischneidiges Schwert, was da im Prinzip existiert. ##Unterschied zwischen problematischen Einflüssen mit Anstieg chronischer Erkrankungen gegenüber normalen Stressoren Julia: Nur in Bezug z. B. auch auf chronische Erkrankungen gesehen, könnte man ja sagen, ist ja alles super, weil das ist ja Selektion und wir müssen uns halt anpassen. Aber wie siehst du das, oder wie erklärst du das, den Unterschied zwischen diesen modernen Problemstoffen oder Problemeinflüssen - ich möchte es jetzt eher breiter fassen – die einfach diesen wirklich exorbitanten und sehr auffallenden Anstieg an diversen chronischen Erkrankungen zeigt und die heißen ja auch nicht nur umsonst Zivilisationskrankheiten, gegenüber jetzt diesen würde ich jetzt fast sagen normal auftretenden Veränderungen, die sicherlich auch einen Stressor darstellen können und teilweise zur Vernichtung ganzer Populationen oder Spezies beitragen kann. Aber, da ist ja schon ein Unterschied zwischen diesen beiden Stressoren. Jens: Absolut! Also wenn du dir chronische Krankheiten anschaust die wir heute haben und es gibt also auch aus der Arbeitsgruppe von Wallis viele Publikationen die sagen, eigentlich sind alle chronischen Erkrankungen irgendwo mit den Mitochondrien zusammenhängend. Ob das jetzt Diabetes ist, ob das die ganzen Kreislauferkrankungen, Herzerkrankungen sind. Es geht in die Richtung auch der Autoimmunerkrankungen usw. Also alles was chronisch ist, ist irgendwo mit den Mitochondrien zusammenhängend. Jetzt muss man sich natürlich vorstellen, dass wir eine schnellere Adaption unserer Umwelt haben als eine Adaption unserer Körper. Wenn wir uns mal anschauen wie ein Kleinwarenhändler sein Sortiment noch vor 200 Jahren vielleicht bestückt hat im Vergleich zum Supermarkt heute, da ist fast nichts mehr identisch. Die heutigen Chemikalien, mit denen wir uns auseinandersetzen müssen, die sind mit Sicherheit eins, der viele Zucker ist ein anderes, die künstlichen Lebensbedingungen in denen wir uns bewegen ist noch mal ein Punkt. Ein ganz wesentliches Ereignis kann man immer wieder sehen, wenn eine Ernährungsart aus einer Gegend auf eine Population aus einer anderen Gegend trifft, sagen wir es mal so. Also diese Schönheit bringenden amerikanischen Produkte, die nach und nach die ganze Welt beglücken. Die Inuit (Eskimos) z.B. die früher eine Adaption hatten auf kaltes Wetter und Umgebung mit wenig Grünzeug und die einfach einen Stoffwechsel haben der mit viel Fleisch und viel Fett gut zurechtkommt. Und die kommen dann plötzlich in den „Genuss“ von viel Zucker. Was das dann macht, das kann man häufig sehen. Wenn die Polynesier mit Cola in Konfrontation, und Cola steht jetzt nur pars pro toto für viele kohlenhydrathaltige Lebensmittel, dann gehen die auch auseinander. Was sich hier zeigt ist, dass du eigentlich im Laufe der Evolution Populationen hast, die Mitochondrien entwickelt haben, die sich sehr gut auf die Umgebung eben adaptiert haben, und wenn sich deren Lebensstil dann signifikant ändert, du hast einfach andere Energieträger, du lebst dann anstatt draußen viel mehr drinnen. Du hast andere Umgebungstemperaturen. Du veränderst deine Lichtzyklen, deine zirkadianen Rhythmen. Du veränderst eben durch die Heizung deine Wintertemperatur im Gegensatz zu eigentlich dem Normalfall, der in Westeuropa stattfände, dass man im Winter einfach eine kühlere Umgebung hat. Dann entgleist das Ganze, ja. Und dann kann auch dieser permanent gleich hoch energetische Energieträger, deine Ernährung kann dazu führen, dass du dann halt auch schlicht weg z. B. Übergewicht entwickelst. Das heiß, wir leben einfach gegen unsere Natur. Das ist sehr oft dann eben das Ergebnis, an dem dann die Mitochondrien dann auch leiden. Auswirkungen der größten negativen Umweltfaktoren auf Mitochondrien Julia: Was sind jetzt deiner Meinung nach so die allergrößten Faktoren in unserer Umwelt, die negativ auf die Mitochondrien wirken und wenn’s geht, vielleicht auch kurz wieso wirkt sich das so aus, oder wie reagieren halt die Mitochondrien drauf? Jens: Also fangen wir mal einfach mit Chemikalien an die z. B. in Medikamenten sind, ja. Also eben hatten wir ja schon mal die Antibiotika angesprochen. Das Ciprofloxacin z. B. das ist ein recht häufig eingesetztes Antibiotikum, das bei Darmerkrankungen eingesetzt wird. Und wenn eben solche Antibiotika im Darm wirken, dann ist das, wenn du eine infektiöse Darmerkrankung mit bakteriellem Ursprung hast, durchaus das Mittel zur Wahl, um dann eben diese Schadbakterien loszuwerden. Leider nietest du damit aber deine guten Bakterien um, und es wird zum Teil in den Blutkreislauf übernommen, dringt auch in eukaryotische, also in Säugerzellen, in unsere lebenden Zellen ein und kann dort auch die Mitochondrien schädigen. Das heißt also hier, die Querschläger, die dann das Hauptziel durchaus treffen, aber „casualties of war“ wie man so schön sagt. Das sind dann einfach friendly fire - Kollateralschaden. Also die Amerikaner haben immer so schöne Begriffe und das heißt also, durch einen Angriff auf die Feinde werden dann auch deine Freunde mit umgebracht. Das ist leider mit den Mitochondrien auch der Fall. Das Glyphosat ist auch so ein schönes Beispiel, das wir heutzutage ja verbreitet immer mehr weltweit in der Agrarindustrie einsetzen. Das hat auch einen Effekt auf unsere Mitochondrien, auf die Atmungskette. Wir lagern solche Gifte ein und wir vergiften uns mit Pflanzengiften auch langsam. Das sind natürlich Sachen wo wir zunehmend Probleme mitbekommen, ob das jetzt die Schwermetallbelastungen sind usw. Neurologische Störungen können damit entstehen. Jede Zelle hat Mitochondrien und gerade die Zellen, die die meisten Mitochondrien haben, sind auch die die natürlich die meiste Energie benötigen und am ehesten dann natürlich auch betroffen sind. In der Leber haben wir z. B. pro Zelle wesentlich mehr Mitochondrien und im Herzmuskel viel mehr Mitochondrien als in anderen Geweben. Und deswegen kannst du dir vorstellen, dass diese Umweltgifte, ganz explizit natürlich jetzt auch die Leber betreffen können und dann auch den Herzmuskel irgendwann schädigen. Die Folgeerscheinungen sind dann sehr oft wieder chronische Erkrankungen, Herz-Kreislaufsystem und über die Leber brauchen wir gar nicht lange diskutieren. Das ist so ein zentrales Organ für uns. Wenn die geschädigt wird, da haben wir viele Probleme. Julia: Hm. Jetzt hast du ja gesagt, wir können mal davon ausgehen, dass praktisch jeder der eine chronische Erkrankung hat sicherlich ein Problem mit den Mitochondrien hat, oder? Könnte man das so pauschaliert sagen? Jens: Ja, pauschaliert. Chronic Fatigue Syndrome und Burnout Julia: Und ich denke auch da fällt auch rein dieser ganz große Bereich von diesen vielen Menschen, die so ganz diffuse Symptome haben, die einfach so müde sind und so. Weil du auch gesagt hast, ich meine das hat mit Energiegewinnung zu tun und es macht ja Sinn, wenn die Mitochondrien nicht funktionieren habe ich wenig Energie. Ich bin nicht leistungsfähig. Jens: Also z. B. CFS, dieses Chronic Fatigue Syndrome, das geht in den Burnout über. Das ist nicht ganz identisch, aber ich würde mal sagen, das ist ein schleichender Übergang. Du hast eine Erschöpfung. Die Erschöpfung führt langfristig dann irgendwann zu diesen Burnout-Symptomen und im Endeffekt ist diese Energielosigkeit ganz eng zusammenhängend mit der Energieleistung deiner Mitochondrien. Es gibt natürlich gewisse Cofaktoren, von denen man weiß, dass sie in der Atmungskette eine Rolle spielen und eins der Hilfsmittel ist natürlich jetzt hier auch, die Mitochondrien wieder so ein bisschen anzufüttern, dass sie die Bausteine dann wiederbekommen, die sie benötigen um eben ihren Job zu machen. Es ist nicht ganz so einfach. Also es gibt mitochondriale Schädigungen, Mitochondriopathie heißt das Ganze, und da gibt es zwei verschiedene. Die muss man auch voneinander unterscheiden. Vielleicht auch mal noch einen kurzen Sprung zurück zur Herstellung, wo die Mitochondrien mal herkommen und wie sie sich verbreiten oder vermehren. Die Mitochondrien die wir in unseren Zellen haben, bekommen wir nur durch unsere Mütter. Das ist eine ganz wichtige Information. Das heißt also, man kann heutzutage sagen, jeder weiß wo er seine Mitochondrien herhat. Definitiv nicht vom Vater, also immer nur die mütterlichen Linien. Die sind also jetzt was die Mitochondrien betrifft tatsächlich viel wichtiger. Es gibt jetzt vererbbare mitochondriale Erkrankungen, primäre und es gibt sekundäre. So unterscheidet man das eigentlich. Das sind die primären, das heißt aus irgendeinem Grund kann sich so ein Mitochondrium nachdem es eine Mutation hat die eigentlich schädlich ist trotzdem noch durchsetzen. Das heißt der Träger stirbt dadurch nicht, und deswegen kann sich so eine Mutation verbreiten. Es kann aber sein, dass du dann nach kurzer Zeit deines Lebens vielleicht nach 4, 5 Jahren blind wirst. Julia: Ok. ##Schädigung der Netzhaut – Retinopathie und Mitochondriopathie Jens: Solche Erkrankungen gibt es tatsächlich. Das heißt also auch hier, dort wo wir dann Defekte haben, das können Herzprobleme sein, also Retinopathien, dass die Netzhaut im Auge eine Schädigung hat, weil auch die sehr stark mit Energie versorgt werden muss durch den Stoffwechsel. Das heißt, da gibt es dann Defekte und die zu heilen ist verdammt schwer. Machen wir uns da jetzt nichts vor. In England gibt’s ja mittlerweile sogar neue Gentherapien, Drei-Eltern-Kinder nennt man das Ganze. Das heißt, es wird tatsächlich die Eizelle einer Frau mit dem Zytoplasma einer anderen Frau miteinander fusioniert. Das heißt man nimmt die Eizelle einer Mutter und packt die quasi in den Restzellteil aus dem der Kern entnommen wurde von einer gesunden Frau, weil die Mitochondrien ja im Zytoplasma schwimmen und nicht im Zellkern. Und das wird dann befruchtet mit dem Vater. Also so ein Kind hat tatsächlich dann genetisch gesehen drei verschiedene Eltern. Und das ist in England jetzt vor ein paar Jahren zugelassen worden. Da gibt es auch die ersten Kinder, die aus dieser Methode geboren wurden. Das ist eine Methode, wie du diese Mitochondriopathie loswirst. Das ist eine genetische Angelegenheit, ja. Und dann haben wir eben die erworbene Mitochondriopathie, und das ist eben das, was wir durch Umweltprobleme bekommen. Da können Traumata entstehen. Du kannst nach einem Unfall kannst du tatsächlich im Endeffekt eine Mitochondriopathie erleiden. Das heißt, das ist ein ganz feines Wechselspiel zwischen unserem Körper und den Zellen, in denen die Mitochondrien sitzen. Die Mitochondrien können dem Körper Probleme machen, und unser Körper kann den Mitochondrien Probleme machen. Wenn das entgleitet, das ist ein Bereich, da kann man dann wieder eingreifen. Du hast keine genetische Problematik, die jede Körperzelle betrifft, sondern du versuchst dann, die Gewebe wieder so ein bisschen auf die Beine zu bringen, die eben durch so eine Mitochondriopathie leiden. Die Mitochondrien haben, weil sie Bakterienursprung haben auch die Fähigkeit, viele Sachen zu machen die Bakterien können. Sie können sich relativ flott auch z. B. wieder vermehren. Jeder Sportler weiß das, wenn du ein Sportler bist und du trainierst, erhöhst du a) deinen Sauerstoffbedarf. Das merkt das Gewebe. Es muss mehr Sauerstoff, also den Sauerstoff benötigst du, um natürlich Energie zu liefern. Dein Bedarf ist nicht der Sauerstoff, es ist indirekter Sauerstoff. Du brauchst den Sauerstoff, um Energie zu produzieren. Damit du das aber kannst, erhöht sich der Anteil deiner Mitochondrien beim Training. Und wenn jemand tatsächlich jetzt eine sekundäre, eine erworbene Mitochondriopathie hat, das Beste was er tun kann ist im Endeffekt, wenn er es schafft, du musst ihn unterstützen. Wenn du jetzt ein Fatigue-Syndrom hast, also du hast ein Erschöpfungssyndrom, ist das mit dem Training natürlich eine sehr schwierige Sache. Aber rein tendenziell: Bewegung hilft. Julia: Ja. ##Mitochondrienanteil beim Training erhöht sich: Bewegung hilft Jens: Ergo, die Anzahl deiner Mitochondrien, die guten Bakterien, die guten Mitochondrien können sich schneller vermehren als Geschädigte und du hast dann wieder im Körper eine Selektion. Das heißt, du kannst durch die Zulieferung von genügend Nährstoffen für die Mitochondrien und die Kombination mit dem richtigen Training, kannst du dann die Mitochondrienanzahl der Guten vermehren und dich dann auch wieder heilen. Julia: Hm. Also das heißt, Bewegung wäre jetzt, wenn man eben jetzt noch nicht gerade in so einem Erschöpfungszustand ist, eines der besten Dinge wahrscheinlich, um die Mitochondrien mal gesund zu erhalten bzw. viele Mitochondrien zu haben. Jens: Richtig. Also wie gesagt, wenn du natürlich jetzt eine Erschöpfung hast, kann’s natürlich der Sargnagel sein. Also das soll jetzt nicht so die core message sein, dass es für jeden richtig ist. Wenn du wirklich total erschöpft bist, dann musst du erst mal langsam dich dann wieder aufbauen. Das kann man u. a. mit den Nährstoffen machen, die eben wieder selektiv für die Mitochondrien ein Vorteil halt sind. Also die Mitochondrien benötigen z. B. das Co-Enzym Q10 oder viele B-Vitamine. Also ich würde jetzt einer Person die ein chronisches Erschöpfungssyndrom hat mit Sicherheit nicht gleich raten, jetzt hier auch wieder 5 km zu laufen. Aber eine leichte Bewegung würde schon helfen. Also der berühmte Waldspaziergang der hilft auch bei einer Erschöpfung. Du musst dich damit ja nicht überanstrengen. Sauerstoff, frischer Sauerstoff, frisches Licht, dann im Wald, kein künstliches Licht würde dir helfen. Und das kannst du dann so ein bisschen untermauern mit der richtigen Ernährung. Also jetzt weniger Zucker, vielleicht ein bisschen mehr Kohlenhydrate mit Eiweiß und Fett usw. Du kannst auch durch die Ernährung natürlich die Energiegewinnung der Mitochondrien beeinflussen. Mitochondrien sind so quasi Allesbrenner. Ja, also es gibt so Motoren die alles schlucken. Da kannst du quasi alles reinstopfen. Die verwerten mehr oder minder alles. Aber manche der Produkte, die du benötigst um sie anzuwerfen, die bringen dann auch mehr Schadstoffe dann wieder. Das heißt, es gibt ja Motoren, wenn du da Schweröl reinmachst, dann kommt mehr Ruß aus dem Auspuff. Und so kannst du dir das bei den Mitochondrien vorstellen. Es gibt verschiedene Lebensmittel, wenn du die Mitochondrien damit befeuerst, gibt es mehr Abfallprodukte, und ein Abfallprodukt das Mitochondrien herstellen bringt jetzt wieder Mitochondrien um. Julia: Ja. Jens: Die stellen die Reactive oxygen species, ROS hat man das genannt, her. Das ist zum Teil sinnvoll, also die müssen das können. Unter anderem helfen Mitochondrien mit diesen ROS, mit diesen aggressiven Sauerstoffmolekülen auch im Immunsystem Schadkeime zu zerstören. Mitochondrien sind in der Lage, einen Selbstmord der Zelle zu verursachen. Das klingt jetzt auch wieder grauselig, aber eine Tumorzelle z. B. die in deinem Körper entsteht, wenn die das Signal bekommt, bring dich selber um, du hältst dich nicht an die Spielregeln im Organ – das ist sehr gut, ja. Das heißt also, solche Zellen, die neben der Spur laufen quasi dann eben auszumerzen, da helfen auch wieder unsere Mitochondrien dabei. Und wenn jetzt aber auf der anderen Seite in einem gesunden Gewebe zu viel von diesen ROS entstehen, dann kann ich wieder eine dauerhafte Entzündung damit verursachen. Dann entwickelt sich sogar eine chronische Erkrankung aus einer Fehlproduktion aus unseren Mitochondrien heraus. Also das ist schon ein feines Wirksystem, dass man sehr stark mit Ernährung beeinflussen kann. ##Ernährungsempfehlungen Julia: Ja. Und was würdest du jetzt, also was empfiehlst du von der Ernährung her jetzt, also konkret, wenn jetzt jemand zu dir kommt. Was ist empfiehlst du da als Ernährungsstrategie? Jens: Also ich würde sagen, das ist jetzt nicht so eine One-for-all-Antwort die du hier geben kannst, weißt du. Ich schau mir natürlich jetzt auch erst mal die unterschiedlichen Individuen an, ja. Wenn du jetzt kommst und bist gesund und willst eine Performance-Steigerung als Sportler haben, ist das eine ganz andere Fragestellung als du bist jetzt der CFS, Chronic Fatigue Syndrome-Patient, der wirklich auf dem komplett anderen Ende des Spektrums sich befindet. Dann musst du aber auch schauen, dass jeder Mensch, jeder einen individuellen Stoffwechsel hat, ja. Julia: Ja klar. Jens: Es gibt da unterschiedliche Muskelarten, mehr lange Fasern, mehr kurze Fasern. Es gibt die Athleten die mehr geeignet sind für den Marathon. Es gibt die Sprinter. Die alleine brauchen schon einen unterschiedlichen Ratschlag. Und so ähnlich kannst du es auch bei den Individuen anschauen, die als Patienten dann eben aufschlagen, ja. Wenn du eine Stoffwechselerkrankung hast und du hast jetzt eine sehr starke Fettleibigkeit, ist die Zielvorgabe eine komplett andere, als jetzt bei einem Untergewichtigen. Es gibt auch untergewichtige Personen, die durchaus eine andere Fragestellung dann haben. Ich würde prinzipiell sagen, dass alles was an schnell verwertbaren Zuckern heutzutage in der Ernährung ist reduziert werden sollte. Das ist auch mein Ratschlag eigentlich für Sportler. Sehr häufig kriegen ja Sportler gesagt, sie sollen jetzt hohe Mengen an Kohlenhydraten verwenden, um mit diesen Kohlenhydraten noch mehr Energie leisten zu können. Ich habe selber ein paar Mal Marathon gelaufen, und am Abend vor dem Marathon da gibt’s die guten Pasta-Partys, ja. Auch in Berlin oder wo auch immer, da sind dann tausende Leute. Am Tag vorher stopfen die sich dann am Abend vorher die Nudeln rein. Das ist im Prinzip ein typisches Essen, was für untrainierte Sportler entwickelt ist, ja. Du wirst kein Kenianer sehen, der bei einer Nudelparty mitmacht, ja. Jetzt ist es so, dass du eben durch das Training in der Lage bist, deine Mitochondrien eben zu verändern. Die Anzahl der Mitochondrien kannst du ändern. Du kannst in gewissem Maße auch die Biochemie deiner Mitochondrien mit beeinflussen. Und wenn du jetzt viel trainierst, dann brauchst du nicht so viele Kohlenhydrate. Die Kohlenhydrate sind eben diese Moleküle, die schnell verfügbar sind. Und im Körper hast du relativ wenig Speicher für Kohlenhydrate. Das ist also das Glykogen in deiner Leber. Und das hält bei einem Langstreckenläufer bis Kilometer 25 – 30 und dann sind die dann am Zusammenbrechen. Und da hilft dann auch die Pastaparty vorne dran nichts. Das unterscheidet dich vielleicht, du schaffst anstatt 25 deine 30 km. Aber es bringt dich dem Ziel nicht unbedingt näher. Und wenn du ein wirklicher Sportler bist der trainiert, dann machst du ein anderes Training und du machst eine andere Ernährung. Der richtige Sportler der braucht tatsächlich weniger Kohlenhydrate. Der kann auch Fettverbrennung machen. Deswegen wäre meine Empfehlung jetzt auch normalerweise, du benötigst also nicht viele Kohlenhydrate, wenn Kohlenhydrate eben nicht die schnell verwertbaren und mein Tipp, um auch deine Mitochondrien gesund zu halten und auch zu gesunden, wäre tatsächlich diese LowCarbHighFat (LCHF)-Ernährung, die sich ja immer durchsetzt. Das muss jetzt nicht in die Keto-Ernährung reingehen. Also das ist schon eine ganz spezielle Sonderernährung, die in manchen Fällen ihre Berechtigung hat. Aber ich würde mal sagen, im Verhältnis zu dem was Jahrzehnte lang propagiert wurde, viele Kohlenhydrate und wenig Fett, ist das was ich empfehle eigentlich genau das Gegenteil, was auch den Mitochondrien guttut, wenn sie auch dementsprechend trainiert werden, nicht. Also auch das musst du natürlich dann immer in einem Zusammenhang sehen, richtige Ernährung, richtiges Bewegungsprofil, abgestimmt auf denjenigen. Wer jetzt also 80 kg Übergewicht hat, und so etwas gibt es, dem würde ich jetzt auch ein langsames Heranarbeiten an das Ziel dann erst mal raten. Man kann es nicht übertreiben. Julia: Die andere Frage ist auch, ich meine du hast das vorhin schon angesprochen ein bissel, Nährstoffe, also du brauchst Cofaktoren, damit die Atmungskette, damit das überhaupt funktioniert und jetzt ist natürlich die eine Möglichkeit, dass man eben die Ernährung jetzt nicht nur als Energielieferant sieht, sondern ja eigentlich auch als Baustofflieferant für die Mitochondrien und für den Körper, sind aber in der Richtung optimiert. Jens: Absolut, ja. Julia: Da kann man sicherlich viel machen. Aber es ist ja dann doch oft so, wenn man schon in so einer Situation drin ist, dass es dann glaube ich auch oft schwer ist, dass nur über die Ernährung zu machen bzw. sind jetzt auch nicht mehr so viele Vitamine und all diese Sachen in den Lebensmitteln selbst drin. Das heißt, wo würdest du sagen was sind so die wichtigsten Vitamine oder andere Faktoren, auf die du achten würdest oder die für dich zentral sind? ##Wichtige Cofaktoren für gesunde Mitochondrien Jens: Also wenn ich jetzt eine erworbene Mitochondriopathie habe, ich kann das also klar schon sehen, dass es nicht eine genetische Ursache hat, sondern es geht jetzt halt wieder um die erworbene und ich sehe, dass es auch jetzt hier eine Erschöpfungsproblematik gibt, die verschiedene Organe betreffen kann, dann würde ich jetzt tatsächlich auch mit einer Supplementierung rangehen. Eben haben wir das Coenzym Q10 ja schon mal kurz erwähnt. Es gibt eine Reihe von B-Vitaminen die eine wichtige Rolle spielen. Du kannst auch mit Glutathion kannst du die Mitochondrien ein bisschen pushen, aber du musst immer wieder vorsichtig sein mit dem Einwerfen von Supplements. Also es gibt bei den Supplementen immer das Problem, dass du erst mal gucken kannst, warum hast du das Defizit, ja. Also viele Personen die eine Mitochondriopathie haben, haben aber auch ein Darmproblem. Chronische Erkrankungen haben sehr oft ein Darmproblem, und wenn du eine Darmschleimhaut hast, die nicht optimal ist, dann wird auch die Resorption der Supplements (NEM – Nahrungsergänzungsmittel) und auch der Ernährungsbestandteile eingeschränkt sein. Da kannst du oben reinwerfen wie du willst, es rutscht durch und da haben wir vor kurzem Mal drüber gejuxt, es ist ein teurer Stuhl den du dann hast. Das möchten wir natürlich vermeiden. Das heißt also, im Endeffekt in eine gute Diagnose gehört nicht nur die Untersuchung rein was fehlt, sondern auch den Grund herauszufinden, warum etwas fehlt. Julia: Ja. Jens: Und wenn ich eine Darmentzündung habe, muss ich mich auch um eine Darmentzündung kümmern. Wenn ich irgendein Resorptionsproblem habe, dass kann auch sein, dass ich im Aufschließen meiner Ernährung ein Problem habe. Das heißt also, du kannst ein Problem mit der Galle haben, dann klappen die Lipasen nicht so. Du kannst die Gallensäure nicht ordentlich produzieren. Du kannst ein Leberproblem haben, das zu einem Gallenproblem führt. Du kannst ein Pankreasproblem haben, wo dir dann einige Enzyme fehlen. Du kannst ein Magensäureproblem haben, wo du nicht genügend Salzsäure produzierst, die hilft dein Eiweiß aufzuschließen. Wenn du jetzt dann das ersetzen möchtest durch Proteindrinks, dann ist das nicht zielführend. Ich meine dann soll man sich erst mal darum bemühen, zu gucken warum gibt es ein Magensäureproblem. Und wenn du dann Pantoprazol-Patienten vor dir sitzen hast, die eben noch mal diese ganzen Puffer bekommen, die verhindern, dass du Magensäure produzierst, dann haben die sehr oft so einen Rattenschwanz an Zusatzproblemen. Die haben dann eine Blinddarmfehlbesiedlung. Dann kommen dann Resorptionsprobleme mit und im Endeffekt ist das Defizit dann nicht durch Nahrungsergänzungsmittel zu schließen, ja. Julia: Ja. Jens: Worüber du dir auch Gedanken machen musst ist, es gibt eine Menge Chemikalien, die werden vor Ort in der Zelle auch produziert und wenn die Zelle es vor Ort erst produziert, ist das nicht das Gleiche wie wenn du jetzt eine Tablette oder ein Pulver nimmst. Das muss jetzt nicht in der gleichen Menge wie du es oben reinfütterst dann auch in der Zelle landen. Und es wird natürlich dann auch im Körper stark verdünnt. Du hast einen Körper, der hat 60 – 70 kg, oft auch mehr, und dann verteilst du jetzt so ein Löffelchen von irgendetwas, das landet nicht unbedingt im Herzmuskel, ja. Und jetzt z. B. das Glutathion ist auch so eine Substanz. Darüber kann man jetzt lange spekulieren. Es gibt einige Firmen, die aus diesem Grund z. B. auch jetzt Varianten von dem Glutathion hergestellt haben, die eine höhere Bioverfügbarkeit, bessere Resorptionsfähigkeit besitzen. Ich würde also jetzt z. B. auch eher die Einzelbausteine vom Glutathion, du kannst also Glutamin und Cystein, also diese Aminosäuren die würde ich gezielt einnehmen, damit der Körper vor Ort das baut, was er benötigt. Es gibt da unterschiedliche Ansätze, aber einfach nur das, was dem Mitochondrium fehlt oben reinstopfen muss nicht der richtige Weg sein. Also sehr oft muss man sich wirklich angucken Ursache und Wirkung, ja. Wo liegt das echte Problem. Julia: Ja, wie man sieht, es ist wieder mal nicht so einfach wie man sich das so vorstellt. Und es ist klar, es sind immer viele Faktoren. Man kann einfach nicht nur an einem, ja isoliert die Sache betrachten und denken, so da gebe ich jetzt einfach mal ein bisschen Glutathion oder eben bissel Q10 und dann ist alles gut, sondern wie du eben gesagt hast, es gibt so viele Umweltfaktoren. Du hast das eben nur ganz kurz angesprochen, einfach so etwas wie Licht natürlich, aber auch Bewegung, der Darm usw. und sofort. Das sind einfach eben, natürlich muss man auf all diesen Ebenen ansetzen, ja. ##Behandlungsmethoden mit Rotlicht Jens: Ganz genau. Ein interessanter Punkt: Du hast gerade das Wort Licht noch mal erwähnt. Etwas was man in der letzten Zeit auch häufiger sieht, sind jetzt Behandlungsmethoden mit Rotlicht, ja. Die Mitochondrien haben in der Atmungskette Moleküle drin, die eine gewisse Resonanz auf Lichtenergie haben. Das heißt also, jeder Körper hat irgendwo eine gewisse Frequenz mit der er eine Resonanz erzeugt. Und bei den Zytochromen, das sind also spezielle Teile innerhalb der Atmungskette, also die Atmungskette ist sehr komplex. Das sind glaube ich 83 verschiedene Proteine zusammengebaut in relativ komplexe Strukturen. Und einige davon, die sind nun mal interaktiv mit Rotlicht. Das heißt, wenn ich Rotlicht in den Körper hinein strahle, und das ist jetzt eher in dem Bereich jetzt auch noch infrarot, das Infrarot-A-Licht, das dringt schon ein bisschen tiefer ins Gewebe ein. Damit kriege ich eine Resonanz von den Zytochromen und ich kann damit tatsächlich die Mitochondrien anregen und die fangen auch an, sich damit zu vermehren. Also Rotlichtbehandlung ist etwas wo du auch einen Heilungsprozess mit anregen kannst. Das ist eine interessante Sache. Es gibt Methoden wo du tatsächlich auch Schilddrüsen wieder aktivieren kannst, indem du eine Schilddrüse – die sollte jetzt nicht Tumor-gefährdet sein, auch da muss man wieder vorsichtig sein, also das Anregen von Gewebe ist immer eine zweischneidige Sache. Aber sagen wir mal eine Schilddrüse, die ein bisschen lahm ist, die ein bisschen wenig produziert und die relativ klein ist, kann man tatsächlich mit Rotlicht behandeln, und die wird damit auch wieder ein bisschen nachwachsen. Also dazu gibt es interessante Studien. Und genauso gibt es also auch viele mittlerweile Laserbehandlungen, wo man mit Rotlicht selektiv eben die Mitochondrien anregen kann. Das ist ein spannendes Feld noch mal, ja. Julia: Ja, wirklich sehr spannend. Ja, ich meine wir kommen jetzt so langsam zum Ende. Das ist so spannend und immer wieder schade, wie schnell die Zeit vergeht. Wenn du sagen wir mal 3 Dinge raussuchen müsstest, wo du sagen würdest, die 3 Dinge sind wichtig oder sollte man machen, um seine Mitochondrien gesund zu halten, was würdest du sagen, was wären diese 3 Dinge? ##Die wichtigsten 3 Dinge zur Gesunderhaltung der Mitochondrien Jens: Also ich würde mal sagen, das Leben im Einklang mit den Jahreszeiten, das halte ich für sehr wichtig. Und das sind die Mitochondrien mit Sicherheit zentral, aber nicht das einzige. Und wenn ich sage mit den Jahreszeiten, dann meine ich die jahreszeitliche Ernährung und die jahreszeitliche Lichthygiene und die jahreszeitliche Temperaturumgebung. Also im Winter ist unser Schlafzimmer nicht geheizt. Das heißt nicht, dass es friert. Aber es ist auch deutlich kälter als sonst. Und das halte ich zumindest für extrem wichtig, dass du einfach mit den Jahreszeiten lebst. Wo du lebst, das solltest du dich an deiner Umgebung auch orientieren. Das heißt also, saisonal, regional, im Einklang mit der Natur. Ich bin der Meinung, dass du sehr stark auf deine schnellen Kohlenhydrate achten solltest, also möglichst wenig Zucker, möglichst wenig von diesen Nudeln, Kartoffeln, Reis, Brot usw. essen. Das heißt nicht nein, ich sage nur weniger. Und auch da wieder regional, saisonal - darauf achten. Und dann denke ich, dass ein für deinen Körper geeignetes Bewegungsprogramm notwendig ist. Ältere Personen verlieren irgendwann auch Mitochondrien. Du verkürzt die Telomere, das sind so die Kappen auf deinen Chromosomen. Das heißt, du hast eine Zellalterung. Das ist enorm wie du aber deinen Körper aufbauen kannst durch tatsächlich jetzt wieder körperliche Bewegung. Und was ich da immer wieder gerne empfehle sind diese HIT-Programme, also so High Intensity Training, also mit den Muskeln an die Belastungsgrenze gehen. Die ist individuell, die altersbedingt natürlich individuell, und eine ältere Person die einen Liegestütz schräg an der Wand stehend macht ist immer noch deutlich besser als kein Liegestütz, ja. Also es gibt den berühmten Frauenliegestütz. Wenn du den anders nicht hinkriegst, dann so einen Liegestütz. Aber wie gesagt, 10 Liegestütze versuchen, möglicherweise täglich, ja. Und das sind also diese, den Körper an die Belastungsgrenze bringen. Das erhöht auch wieder deine Mitochondrienzahl, hält die Mitochondrien am Leben und selektioniert die Guten aus. Also die Kombination mit der richtigen jahreszeitlichen Ernährung im richtigen Umfeld mit dem richtigen Energieträger, also nicht zu viel Zucker, mit der Bewegung – ich glaube das ist ein ganz wichtiger Punkt. Julia: Super! Ja, wo finden dich jetzt die Zuhörer und Zuschauer im Internet, oder wo bist du zu Hause? Wo kann man auch mehr über dich lesen und bissel sehen was du so anbietest? ##Kontaktmöglichkeiten zu Jens Jens: Unsere Praxis findet man unter www.hygeanum.de. Wir liegen in Deutschland zwischen Karlsruhe und Heidelberg an der A5 an der Autobahn recht gut zu erreichen. Julia: Ja. Lieber Jens, herzlichen Dank für deine Zeit! Jens: Danke für dein Interesse! Julia: Es hat mich sehr gefreut, vielen Dank! Jens: Es hat mir auch Spaß gemacht und es war Klasse, dass wir endlich mal die Zeit gefunden haben, nicht?! Julia: Ja, finde ich auch. Jens: Ok, tschüß! Julia: Tschüß! Bücher ###Mitochondrientherapie - die Alternative: Schulmedizin? Heilung ausgeschlossen! von Dr. sc. med. Bodo Kuklinski, Dr. Anja Schemionek Webseiten Naturheilpraxis Hygeanum Dr. rer. nat. Adriana Radler-Pohl, Heilpraktikerin und Dr. rer. nat. Jens Pohl, Heilpraktiker Blog - My Body Science Dr. Jens Pohl - Hygeanum | (https://www.facebook.com/Hygeanum) Paleo Low Carb - JULIAS BLOG | (auf Facebook folgen)

Neben der fehlerfreien Weitergabe der genetischen Information während der Zellteilung durch einen intakten Replikationsapparat, ist auch die Aufrechterhaltung der genetischen Integrität der DNA durch Reparaturenzyme entscheidend für das Überleben der Zellen, sowie für einen gesunden Organismus. Um die genomische Integrität zu wahren, entwickelten sich im Laufe der Evolution verschiedene Mechanismen, u.a. die Exzisionreparatur von geschädigter DNA oder die direkte chemische Reversion der DNA Schäden. Letztere wird durch die Proteinfamilie der Photolyasen katalysiert, welche die einzigartige Fähigkeit besitzen, Pyrimidindimere mit Hilfe von UV-A/B- oder Blaulicht (λ = 320-500 nm) zu spalten. Je nach Art des Substrates lassen sich die Photolyasen in die CPD und die (6-4) Photolyasen unterteilen. Die (6-4) Photolyasen zeigen untereinander, auf die gesamte Sequenzlänge bezogen, eine Homologie von lediglich 25 %. Im Gegensatz zu den CPD Photolyasen existierten von den (6-4) Photolyasen keine genaueren Informationen über die Zusammensetzung der Cofaktoren sowie über den Mechanismus der Photoreaktivierung, der möglicherweise über ein kurzlebiges Oxetanintermediat verläuft. Aufgrund spektroskopischer Messungen von X. laevis (6-4) Photolyase wurde vermutet, dass auch, wie bei den CPD Photolyasen, FAD als einer der beiden möglichen Cofaktoren vertreten ist.(1) Ein zweites, lichtsammelndes Chromophor konnte jedoch bisher nicht identifiziert werden.

Mon, 19 Nov 2007 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/7905/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/7905/1/Stuehler_Thomas.pdf Stuehler, Thomas ddc:500, ddc:540, Fakultät für Ch

Since the beginning of life on earth, cells and their DNA have been exposed to sunlight. Short-wavelength UV-irradiation causes severe genomic damage as a result of the formation of photoproducts in DNA. The major UV-induced DNA lesion is the cis,syn cyclobutane pyrimidine dimer (CPD) which is formed between two adjacent pyrimidine bases, normally thymidines. These photolesions, if left unrepaired, can be mutagenic and carcinogenic. For this reason it is currently of great interest to learn about the detection and repair of UV-induced DNA lesions. In prokaryotes, plants and some vertebrates DNA photolyases are responsible for the repair of these photolesions. Photolyases are coenzyme-dependent repair enzymes which cleave the dimer into the monomers in a sunlight-initiated process thereby regenerating the intact DNA. Although three crystal structures of photolyases have been solved, it has been difficult to obtain a co-crystal structure of this enzyme together with the substrate: DNA containing CPD lesions. The structure of the photolyase/substrate complex is of great importance, as this facilitates the complete elucidation of the binding and repair mechanisms of the enzyme. Photolyases of the deazaflavin-class contain as a light harvesting cofactor 8-hydroxy-5-deazaflavin, the F0 cofactor. Since the F0 cofactor cannot be synthesized during the overexpression process of A. nidulans photolyase in E. coli, the F0 was synthesized chemically as a part of this work and then incorporated into the enzyme. For the DNA substrate, a thymidine dimer lesion with a formacetal bridge was incorporated into oligonucleotides by solid phase synthesis and then crystallised with the protein. In this Ph. D. thesis a co-crystal structure of A. nidulans photolyase in complex with CPD-containing duplex DNA was successfully elucidated. The 1.8 Å crystal structure shows the dimer lesion being completely flipped out of the duplex DNA into the active site of the enzyme and split into the two corresponding thymines by synchrotron radiation at 100 K. This process is accompanied by additional bending of the DNA to about 50 °. The structure apparently mimics a structural sub-state during light-driven DNA repair in which back flipping of the thymines into duplex DNA has not yet taken place. The co-crystal structure described in this thesis represents the first structure which can confirm the hitherto only postulated dinucleotide flipping mechanism of photolyases. Photolyases of the deazaflavin class possess as cofactors one flavin and one deazaflavin moiety. Due to their interesting chemical and physical properties even these cofactors themselves can form the basis of variable and fundamental investigations. In nature flavin-dependent enzymes play a crucial role in the catalysis of redox reactions. Due to growing interest in biocatalysis based on oligonucleotide structures, the incorporation of coenzymes into DNA or RNA is of high interest. The construction of flavin-dependent ribozymes with properties that extend into the domain of redox catalysis requires detailed knowledge of the fluorescence properties of coenzymes in an oligonucleotide environment. A riboflavin cofactor was incorporated into DNA which could potentially replace the protein environment of coenzyme-dependent enzymes. This thesis presents the first study of the complex fluorescence behaviour of an artificial flavin base in DNA. The coenzyme is surprisingly useful for the precise monitoring of nucleobases in its vicinity. The described results will be the basis for further investigations into flavin-containing bioanalytical devices. The deazaflavin cofactor is another very common coenzyme with differing functions. It acts as redox cofactor F420 in methanogenic bacteria and as F0 it is a light harvesting photoantenna in many photolyases. In this work a deazaflavin building block was synthesized which was incorporated into DNA. For the first time a deazaflavin has been incorporated within an oligonucleotide via phosphodiester bonds. Together with an embedded flavin cofactor and pyrimidine lesions, a new complete model system of photolyase with DNA as a fixed pre-organising template can be generated. This will allow systematic investigations into the distance dependence of energy transfer processes between deazaflavin and flavin, and into repair processes. The results from this thesis yielded fascinating insights into one of the most important genome repair processes in nature.

Zusammenfassung 1997 wurden zusätzlich zu dem bekannten Uncoupling Protein (UCP1) im braunen Fettgewebe (BAT) die humanen Uncoupling Proteine 2 und 3 (hUCP2, hUCP3) entdeckt, die in verschiedenen Geweben des Menschen vorkommen. In den Mitochondrien von Nagetieren und Winterschläfern fungiert das Uncoupling Protein 1 als Protonentransporter der inneren Mitochondrienmembran und entkoppelt die Atmung von der Phosphorylierung für die Thermogenese. Dieser Protonentransport wird durch freie Fettsäuren in Gegenwart von Ubichinon aktiviert und druch Purinnucleotide inhibiert. Im Hinblick auf die vorliegenden Erkenntnisse für das UCP1 aus Nagetieren, insbesondere Hamster-UCP1 (haUCP1), wurden die Funktionen von hUCP2 und 3 im Vergleich mit dem humanen Uncoupling Protein (hUCP1) untersucht. Alle drei hUCPs wurden in Saccharomyces cerevisiae exprimiert. An isolierten Hefemitochondrien wurde die Entkopplung und Hemmung durch Purinnucleotide anhand des Membranpotentials bestimmt. Die Nucleotidinhibierung stellt das spezifische Merkmal für die UCP-Aktivität dar. Durch Immunopräzipitation konnten alle drei exprimierten hUCPs eindeutig nachgewiesen werden, jedoch konnte nur hUCP1 in hohen Konzentrationen in die Mitochondrienmembran eingebaut werden. Entsprechend fielen die Entkopplungen der Hefemitochondrien mit eingebautem UCP aus. Die hUCP1-haltigen Mitochondrien wurden mit Fettsäure fast vollständig entkoppelt und diese Entkopplung wurde durch Zugabe von Purinnucleotiden in gleichem Maße wieder gehemmt. Diese Aktivität von hUCP1 war pH-abhängig und entsprach dem Verhalten von nativem haUCP1. Da allerdings das meiste Protein von hUCP2 und 3 nicht in die Hefemitochondrienmembran eingebaut wurde, können mit dem Hefeexpressionssystem die hUCP2- und -3-Funktionen nicht näher untersucht werden. Deshalb wurden die hUCPs in Escherichia coli mit einem IPTG-induzierbaren pET24a-Vektorsystem exprimiert, wo sie sich in hohen Mengen in Form von Einschlusskörperchen (Inclusion Bodies, IB) ablagerten. Zur Bestimmung des Protonen- und Anionentransportes sowie deren Nucleotidinhibierung wurden die hUCPs zuerst renaturiert. Als Kriterium für die Faltung der hUCPs in eine aktive Konfiguration wurde die Nucleotidbindung mit fluoreszierendem Dansyl-GTP und -GDP gemessen. Alle drei humanen Uncoupling Proteine wiesen eine Bindung mit Purinnucleotiden auf. Nach Einbau der renaturierten hUCPs in Liposomen zeigten alle drei Proteine Protonen- und Chloridtransport, der durch Purinnucleotide inhibiert werden konnte. Für den Protonentransport der hUCPs ist der Zusatz von Ubichinon und freien Fettsäuren als Cofaktoren notwendig. Bei der Hemmung des Protonenflusses ergab sich für hUCP1 und 2 eine stärkere Inhibierung durch GTP als GDP, während es sich bei hUCP3 umgekehrt verhielt. Dieses veränderte Verhalten von humanen UCP3 kann vor allem auf die Funktion im Skelettmuskel zurückgeführt werden. Da insgesamt die Transportgeschwindigkeiten durch UCP sich ähnlich wie die von nativem haUCP1 verhalten, stellt das E. coli-Expressionssystem eine erfolgreiche Alternative zum Hefeexpressionssystem zur Ermittlung der Transportfunktionen der hUCPs dar. Zur Bestimmung der Beziehung zwischen Primärstruktur und Funktion von hUCP2 und insbesondere von hUCP3 wurden einzelne geladene Aminosäuren durch Mutagenese substituiert. Durch diese Mutagenese konnten für den Protonen- und Anionentransport sowie die Nucleotidbindung die Beteiligung bestimmter geladener Aminosäurereste (hUCP3: D28, R95, R188, R282, E173; hUCP2: R96) nachgewiesen werden. Diese Differenzierung der Aminosäure-Funktionen weist erstmalig auf Gemeinsamkeiten bei den Transport-Mechanismen der UCP-Isomeren hin. Die Resulate unterstützen auch die Vermutung, dass Protonen- und Anionentransport voneiander unabhängig sind, was einem Protonentransport-Mechanismus durch einen Fettsäureanionencyclus widerspricht. Außerdem lassen der Protonentransport und die Nucleotidinhibierung sowie -bindung sich verschiedenen Bereichen in den hUCPs zuordnen.

Die Transkription von proteincodierenden Genen wird in Eukaryonten durch RNA-Polymerase II und die Generellen Transkriptionsfaktoren, die an den Promotor eines Klasse II Genes binden, bewerkstelligt. Eine Regulation der Aktivitaet dieser molekularen Maschine erfolgt durch Aktivator- und Repressorproteine, die sequenzspezifisch an regulatorische Sequenzen dieser Gene binden. Fuer die Funktion von Aktivatoren ist nicht nur die Interaktion derselben mit der Transkriptionsmaschine sondern auch die Wechselwirkung mit akzessorischen Proteinen (Cofaktoren) essentiell. Diese fungieren als eine Art Transmitter fuer regulatorische Signale, welche den Zusammenbau bzw. die Aktivitaet der Maschine steuern. Die RNA-Polymerase II Transkription laesst sich in einem zellfreien in-vitro-System unter Verwendung einfacher Modellgene rekonstituieren. Dieses Testsystem wurde zur Identifizierung und Reinigung neuer Cofaktoren verwendet, von denen zwei in dieser Arbeit kloniert und naeher charakterisiert wurden. Einer dieser Faktoren (PAQ) ist Teil eines Multiproteinkomplexes, der Mediator genannt wird, und, wie in dieser Arbeit gezeigt, eine generelle regulatorische Funktion in der Zelle aufweist. Das zweite klonierte Protein (VACID) vermittelt spezifisch die Wirkung des Herpes simplex Virus Aktivators VP16, indem es sowohl an VP16 als auch an Mediator bindet und dessen Aktivitaet reguliert, was letztlich zu einer drastischen Stimulation der RNA-Polymerase II-Transkription fuehrt.