Podcasts about krankheitsdauer

Reizdarm oder CED? Fäkales Calprotectin führt auf die Spur Halten bei einer Patientin/einem Patienten Durchfälle über mehr als 3 bis 4 Wochen an, klagen die Betroffenen außerdem über anhaltende Bauschmerzen und ggf. einen Gewichtsverlust, sollte eine diagnostische Abklärung in einer Facharztpraxis erfolgen, betont der Gastroenterologe Dr. Gero Moog in Folge 3 der Podcast-Serie „O-Ton Extra – Fokus CED. Dabei gelte es u.a. einen Reizdarm auszuschließen – ein Krankheitsbild, dessen Symptome dem einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (CED) ähneln können. Erleichtert wird die Differenzierung Moog zufolge, wenn die Patientin/der Patient den Wert für fäkales Calprotectin und Ultraschallbefunde gleich vom Hausarzt mitbringt. Warum ist eine frühe Diagnose wichtig? Eine frühe Diagnose bei CED ist entscheidend, weil eine lange Krankheitsdauer das Ansprechen auf viele Medikamente verschlechtert und ggf. Organschäden entstehen, die eine Operation nötig machen. Eine rasche Diagnosestellung kann den Betroffenen außerdem einen langen Leidensweg ersparen und die Chance auf eine wirksame Therapie eröffnen. Dies ist die letzte Folge der dreiteiligen Serie über chronisch-entzündliche Darmerkrankungen. Diese Episode ist mit freundlicher Unterstützung Takedas entstanden. Zum Folgen-Überblick: medical-tribune.de/o-ton-allgemeinmedizin

 Zusammen mit Dr. Christopher Weyh sprechen wir über die Interaktion vom menschlichen Immunsystem, Sport und Ernährung: Wie funktioniert das Immunsystem?Welche Mikronährstoffe beeinflussen wie das Immunsystem?Kann eine Supplementierung die Krankheitsdauer reduzieren?Hilft eine dauerhafte Supplementierung bei der Prävention von Infekten?Welche Rolle Entzündungsprozesse und freie Radikale bei der Immunregulierung spielen?Welche Besonderheiten sollten Sportler beachten?Tipps für die Praxis als Sportler:in  Infos zu Dr. Christopher Weyh: Uni Gießen:  Bereich Leistungsphysiologie und SporttherapieLinkedIn von Dr. Christopher WeyhErwähnte Studien:Übersichtsarbeit zum Einfluss von Sport und Ernährung auf das ImmunsystemMikronährstoffe und das Immunsystem Zink Supplementierung reduziert Dauer von Erkältungen Info about athlEATcoach Unser eBook: Praxisguide für SportlerNutrition coaching for athletes (DE & ENGL) athlEATcoach Instagram athlEATcoach website

André Decher hat Ende 2020 in Mexiko eine Stammzelltransplantation durchgeführt, um seine progediente Multiple Sklerose zu stoppen.   Hier geht es zum Blogbeitrag mit dem transkribierten Text: https://ms-perspektive.de/190-hsct-andre   In Folge 190 vom Podcast habe ich André Decher zu Gast im Interview. Er ist MS-Patient, dessen Krankheitsverlauf von Anfang an von einer schnellen Behinderungszunahme ohne Schübe geprägt war, als eine progrediente Form der MS. Entgegen der wissenschaftlich fundierten Faktenlage entschied er sich dafür eine Stammzelltransplantation im Ausland durchzuführen. Ich habe eine ganze Weile überlegt, ob ich ihn als Gast einlade, eben weil bei den individuellen Eckdaten von André man weder in Deutschland, Österreich, der Schweiz oder Großbritannien eine Stammzelltransplantation durchführen würde. Nochmal kurz zusammengefasst, wer die besten Chancen hat von der Stammzelltransplantation zu profitieren: hohe entzündliche Aktivität in Form von Schüben und MRT-Aktivität kurze Krankheitsdauer, am besten weniger als 10 Jahre junges Lebensalter, möglichst unter 40 Jahre keine anderen Erkrankungenhttps://ms-perspektive.de/190-hsct-andre hochwirksame Medikamente zeigen keinen Erfolg (Voraussetzung in Deutschland) bisher nur wenige bleibende Behinderungen Warum ist das so? Weil die Stammzelltransplantation vor allem eine Auswirkung auf das erlernte Immunsystem hat, dass außerhalb des zentralen Nervensystems (Gehirn und Rückenmark) aktiv ist, also die T- und B-Zellen, die aus dem Blutkreislauf ins zentrale Nervensystem (ZNS) einwandern. Bei den progedienten Verlaufsformen spielt dieser Teil aber kaum noch eine Rolle. Das zerstörerische Geschehen findet im ZNS statt. Allerdings ist die Chemotherapie, die für den Neustart des Immunsystems benötigt wird, neurotoxisch und kann daher im ZNS weitere Schäden anrichten. Damit scheinen die Nachteile bei einer starken bestehenden Beeinträchtigung, geringer oder keiner Entzündungsaktivität und längerer Krankheitsdauer eindeutig zu überwiegen. Warum habe ich André dennoch eingeladen und lasse ihn seine Geschichte erzählen? Weil er eine Perspektive der MS vertritt. Und auch wenn die Gruppe der primär progredienten Menschen mit MS kleiner ist, gewiss sehr viele hoffen, dass sie von der Stammzelltransplantation profitieren können. Solltest Du dazu gehören, dann denk bitte daran, dass wirksame Behandlungen in Deutschland bezahlt werden und für den Patienten quasi kostenlos zur Verfügung stehen, von minimalen Zuzahlungen abgesehen. Die Anbieter in Russland und Mexiko haben die Stammzelltransplantation als ein Geschäftsmodell entdeckt, und verdienen damit viel Geld. Natürlich gibt es gewiss Grenzfälle, die die Kriterien in Deutschland minimal nicht erfüllen und für die die Stammzelltransplantation eine gute Alternative sein kann. Wenn Du dazugehörst, dann hat André jede Menge gute Tipps für Dich. Trotz allem freue ich mich für André, dass ihm die Therapie Mut und Energie gegeben hat so hartnäckig an Physiotherapie und Sport dranzubleiben und sich kleine Erfolge zu erarbeiten. Und ich wünsche ihm dass er weiterhin kleine und gerne auch größere Erfolge erreicht. Inhaltsverzeichnis Vorstellung Weg zur Stammzelltransplantation Verabschiedung Einordnung Faktenlage Stammzelltransplantation Vorstellung Nele: Hallo André, schön, dass du heute mein Gast bist, und vielen Dank für die Einblicke, die du uns gewähren wirst. Doch bevor wir loslegen, wäre es ganz lieb, wenn du dich den Hörerinnen und Hörern erst einmal vorstellst, damit die wissen, wen ich heute hier als Gast habe. #00:01:51# André Decher: Mein Name ist André Decher. Ich bin 44 Jahre alt und habe die Erstdiagnose von Multiple Sklerose PPMS (Primär Progrediente MS) oder auch SPMS (Sekundär Progrediente MS); da sind sich die Ärzte nicht ganz so einig, vor ungefähr 15 Jahren bekommen. Im April 2007 war das ganz genau. Ich arbeite noch. Ich arbeite seit 20 Jahren bei einem großen Medizintechnik-Unternehmen in Hessen. Ich wohne auch in der Nähe von Fulda in Hessen. Ich bin mittlerweile getrennt, habe zwei Kinder; 10 Jahre alt und 7 Jahre alt. Vor etwa zwei Jahren habe ich eine Stammzelltransplantation bezüglich der Multiplen Sklerose gemacht. Das war im November, beziehungsweise Dezember 2020 in Mexiko, in Puebla. Seit der Zeit ist meine Krankheit stehengeblieben und ich habe sehr oft seit dieser Zeit Physiotherapie. Fünfmal, manchmal sogar sechsmal pro Woche. Heute Morgen schon ganz früh gehabt und da gelingt es mir zusammen mit meinem Physiotherapeuten in kleineren Schritten immer mal wieder neue Funktionalitäten, die mein Körper bereits vergessen hatte, wieder zurückzugewinnen und das sind echt tolle Erfahrungen. Ich sitze übrigens seit zehn Jahren im Rollstuhl, habe einen EDSS-Wert, also einen Behinderungsgrad von 7.5. Das ist ganz schön dolle viel. #00:04:03# Danke und alles Gute Nele: Danke für all die Tipps, die du gegeben hast. Ich wünsche dir persönlich ganz viel Kraft – emotional und körperlich, um weiter auf deiner Reise voranzukommen. Ganz viel Erfolge für deine kommende Reha, und dass du dir Stück für Stück wieder deine Selbstständigkeit mehr und mehr zurück erarbeiten kannst, und dass die MS wirklich dauerhaft gestoppt ist. Ich werde deinen Weg aus der Distanz auf jeden Fall weiterverfolgen und freue mich natürlich mit dir, wenn du kleine und größere Erfolge zu feiern hast. In diesem Sinne viel Glück, viel Erfolg, und mache es gut. Tschüss! #00:35:02# André Decher: An alle Zuhörer: haltet die Ohren steif und nicht unterkriegen lassen, um es mit Winston Churchill zu sagen, “If you have to go through hell, keep going.” Tschüss und euch toi, toi, toi! #00:35:22# Einordnung Faktenlage Stammzelltransplantation Je entzündlicher die MS, je früher im Verlauf, je geringer die bisherige Behinderung, je jünger, je gesünder, abgesehen von der MS, desto größer sind die Chancen von der Stammzelltransplantation zu profitieren. Je chronischer / progredienter, später im Verlauf, je mehr Behinderungen bereits bestehen, je mehr gesundheitliche Probleme zusätzlich zur MS vorliegen, je älter, desto geringer der voraussichtliche Nutzen und höher das Risiko für Komplikationen. Eine genaue Aussage kann niemand treffen. Es bleibt in der seriösen Wissenschaft am Ende eine Wahrscheinlichkeit und die bewertet jeder Mensch subjektiv anders. --- Danke an André für seine Erfahrung. Ich weiß, dass er schon vielen zur Seite stand und steht, deren Chancen von der Behandlung zu profitieren deutlich höher sind als bei sich selbst. Wenn Du Dich für das Thema Stammzelltransplantation bei MS interessierst, findest Du hier weitere Beiträge: Interview mit Prof. Christoph Heesen zur Stammzelltherapie Interview mit Johanna zu ihren Erfahrungen mit der Stammzelltherapie Wer profitiert wann von der Stammzelltherapie. Interview mit Prof. Sven Meuth AHSCT: who should have access? – von Prof. Gavin Giovannoni   Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Prof. Heesen erklärt, wie die Stammzelltherapie abläuft, welche Chancen und Risiken damit einhergehen und wer an der Studie teilnehmen kann. In Folge 101 vom Podcast steht die Stammzelltherapie für MS-Patienten im Fokus. Prof. Christoph Heesen vom UKE Hamburg hat bereits einige Erfahrungen mit der Therapieform gesammelt und gibt uns einen umfassenden Einblick in Ablauf, Chancen und Risiken der Behandlung. Er erläutert die Rahmenbedingungen der Studie, die frisch angelaufen ist und für wen sie in Frage kommt. Ich habe versucht die Antworten von Prof. Heesen auf meine Fragen in Textform bestmöglich wiederzugeben. Vorstellung Prof. Dr. med. Christoph Heesen ist Oberarzt & Leiter der MS-Ambulanz am UKE Hamburg und ausgebildeter Facharzt für Neurologie.  Wichtigste Stationen bis zur jetzigen Position? Ich habe Medizin in Marburg und Kiel studiert. Anschließend war ich ein Jahr klinisch tätig in Bremen. Es folgte ein kurzer Ausflug nach London. In meiner Doktorarbeit ging es um Autoimmunerkrankungen. Zum Start in den Klinikalltag kamen gerade die ersten MS-Therapien auf den Markt. Seitdem beschäftige ich mich auch mit den kritischen Kommunikation um die Therapien herum und mit dem Therapieziel der Behandlung. Persönliche Motivation für Ihren Beruf? Faszination der Neurologie und Immunologie. Im Studium kam dann der Bereich der Psychoneuroimmunologie dazu. Bis heute ist das Interesse groß zu verstehen, wie psychischer Stress auf die Multiple Sklerose wirkt und wie man im Umkehrschluss Patienten dabei helfen kann, diesen negativen Einfluss auf die Erkrankung zu reduzieren. Stammzelltherapie Wann macht eine Stammzelltherapie bei MS-Patienten Sinn? Für wen kommt sie in Frage? Die Stammzelltherapie ist ein Verfahren, das für hoch-aggressive Verläufe geeignet ist. Also für eine hochaktive schubförmige MS mit vielen Schüben im Jahr, bleibenden Beeinträchtigungen, einem jungen Lebensalter und einer kurzen Krankheitsdauer der Patienten. Lebensalter idealerweise unter 40 Jahren. Krankheitsdauer unter zehn Jahren. Mit drei Schüben im Jahr. Mit einer Beeinträchtigung nach zwei bis drei Jahren, dass man nicht mehr unbegrenzt gehen kann. Auch progrediente Verläufe kommen in Fragen, falls sie noch nicht zu fortgeschritten sind. Wichtig: Die verabreichten Stammzellen sorgen für einen Neustart des Immunsystems. Sie können weder das Gehirn reparieren noch Nerven wieder aussprießen lassen. Man zerstört das komplette Immunsystem, um es anschließend wieder neu aufzubauen. Damit verschwindet auch das komplette immunologische Gedächtnis. Impfungen müssen neu gegeben werden. In späteren Stadien der Erkrankung, wo Entzündungen nicht mehr so wichtig sind, sondern es um Folgeschäden der zerstörten Nerven geht und Degeneration stellt diese Art der Behandlung nur noch ein Risiko dar und kann keinen Nutzen mehr bieten. Wie läuft eine Stammzellentherapie bei MS-Patienten ab? Es gibt eine autologe und eine allogene Stammzelltherapie. Bei der autologen Stammzelltherapie erhält man seine eigenen Stammzellen zurück, bei der allogenen Spenderstammzellen. Bei MS-Patienten werden die eigenen Stammzellen wieder verabreicht. Dadurch besteht zwar das Risiko die MS wieder zurückzubekommen, aber die Risiken und Komplikationen sind viel geringer. Zuerst werden die Stammzellen gesammelt. Das erfolgt durch eine sogenannte Mobilisation. Dafür werden die Stammzellen aus dem Knochenmark ausgeschwemmt. Man gibt eine Chemotherapie, typischerweise Cyclophosphamid oder Endoxan. Beide wurden bereits vor 30 Jahren als Therapie bei Multipler Sklerose ausprobiert. In einer geringen Dosis aktivieren sie die Stammzellen, diese wandern dann vom Knochenmark ins Blut. Mit einer Abfilterungsanlage werden die Stammzellen in der Apharese gesammelt, die ähnlich der Plasmapherese oder Plasmaspende funktioniert. Anschließend werden die Stammzellen aufbereitet, geprüft ob alle funktionieren, eingefroren und wieder aufgetaut. Denn es muss sichergestellt werden, dass der MS-Patient funktionierende Stammzellen zurückerhält, alles andere wäre hochgradig gefährlich, da vorher ja das komplette Immunsystem platt gemacht wurde. Sehr gute Standards reduzieren dieses Risiko gegen Null. Danach ist der Patient wieder zuhause. Sprich erst Zellen mobilisieren, herausfiltern, aufbereiten und einfrieren. Danach kommt der Patient wieder zur eigentlichen Therapie. Diese beginnt mit der sogenannten Konditionierung. Das heißt, der Patient bekommt eine ganz massive Immunsuppression oder Chemotherapie, die das Immunsystem kaputtmacht. Das ist derzeit ebenfalls Cyclophosphamid oder Endoxan. Zusätzlich gibt man einen bestimmten Antikörper. Nun hat der Patient kein Immunsystem mehr. Würde man dem Patienten nun keine Stammzellen geben, würde dieser Patient innerhalb weniger Wochen oder Monate an einer Infektion versterben. Deshalb bekommt man seine aufbereiteten Stammzellen nach ein paar Tagen wieder, nach ca. einer Woche. Die Stammzellen wachsen dann an. Das dauert ca. eine Woche bis zehn Tage. Das Immunsystem erholt sich wieder. Bei optimalem Verlauf dauert dieser Teil der Therapie drei Wochen. In Hamburg lag der Durchschnitt bei drei bis fünf Wochen. Anschließend geht der Patient nach Hause. Das Immunsystems muss wieder aufgebaut werden. In den ersten drei Monaten muss man sehr vorsichtig sein und jede Woche zum Blutbildcheck. Man muss verschiedene Virus- und Pilzmittel nehmen, die den Körper vor Infektionen schützen. Ein Jahr braucht das Immunsystems ungefähr, um sich wieder aufzubauen. Welche Chancen und Gefahren stehen im Zusammenhang mit einer Stammzellentherapie? Aus den bisherigen Daten kann man sehen, dass die Entzündungsaktivität deutlich reduziert werden kann. Mehr als bei allen anderen hochwirksamen Therapien. Angestrebt wird eine nicht mehr nachweisbare Krankheitsaktivität, also keine Schübe, keine neuen Läsionen im MRT, keine Progression. Dieses ambitionierte Ziel bekommt man mit den Standardtherapien bei 40% der Patienten hin. Bei der Stammzelltransplantation schafft man es bei 60-80%, vielleicht sogar 90% der Patienten. Die Therapie hat ein hohes Potenzial, allerdings gibt es für die Stammzelltherapie bisher nur wenige Daten, eine viel kleinere Studienlage. Zusätzlich bietet die Therapie bisher für ein Drittel der Patienten die Chance, anschließend sogar besser zu werden. Die Patienten konnten sich erholen, weil das Immunsystem nun nicht mehr ständig neue Angriffe von der MS erlebte und Zeit hatte, seine körpereigenen Reparaturmechanismen zu fahren. Deshalb sind jüngere Menschen ideale Kandidaten, weil sie dieses Partizipationspotenzial noch haben. Demgegenüber stehen die Risiken, weshalb es viele Vorbehalte in Deutschland gegen dieses Verfahren gibt. Früher starben 3-5% der Patienten, weil man noch toxischere Chemotherapien einsetzte und ältere Patienten einschloss, die noch andere Erkrankungen hatten. Heutzutage liegt das Risiko bei unter 1%. Aber wichtig bis zu 1% therapiebezogene Sterblichkeit bleibt als Risiko bestehen. Es ist eine risikoreiche Therapie. In Hamburg wurden bisher 20 Patienten behandelt, keiner ist gestorben. Eine neue englische Serie mit 120 Patienten hatte drei Todesfälle. Allerdings waren da auch Patienten Mitte 60 dabei und mit Vorerkrankungen. Alle drei verstorbenen Patienten hatten Vorerkrankungen. In Deutschland ist die Grenze bei 40 bis 50 Jahren. Man kann außerdem sekundäre Autoimmunerkrankungen bekommen (5-6%). Meistens sind diese aber gut beherrschbar. Zusätzlich können sekundäre Krebserkrankungen auftreten ca. 3-4%. Und es kann zu Unfruchtbarkeit kommen für Männer, wie Frauen. Man sollte Eizellen bzw. Spermazellen einfrieren, um sich den Kinderwunsch später dennoch erfüllen zu können. Wie ausführlich werden in Frage kommende MS-Patienten über die Behandlung informiert und wie lange dauert der Entscheidungsprozess üblicherweise? Die Patienten, die sich in Hamburg melden, sind in der Regel sehr gut informiert. Teilweise über die Facebook-Gruppe der MS-Transplantierten. Somit führen wir meist ein erstes Gespräch, geben dann Bedenkzeit. Und beim zweiten Gespräch, wenn die Patienten sich immer noch sicher sind. In der Regel ist es für die Patienten relevant, deren normales Leben nicht mehr funktioniert, die alles andere an MS-Therapien ausprobiert haben, mit nur geringem Erfolg. Dann stehen Risiko und Nutzen in einem sinnvollen Verhältnis. und es geht eher darum, wie man an das Verfahren kommt. Für diese Patienten ist es eine Befreiungsschlagchance mit einem gewissen Restrisiko. Wie lange dauert die eigentliche Behandlung? Ungefähr ein Jahr. Die Mobilisation dauert eine Woche. Die Stammzelltherapie selbst drei bis fünf Wochen stationär. Daran schließen sich drei Monate Nachbeobachtung an. Also vier Monate ernstere Behandlungsphase. Anschließend kann man in die Reha oder lieber erst ein Jahr später, um das Immunsystem noch ein bisschen zu schonen, da dort schließlich mehr Kontakt mit anderen Menschen stattfindet. Das ist eigener Ermessensspielraum. Welche Reha-Maßnahmen oder anderen regenerativen Behandlungen folgen im Anschluss an die Stammzellentherapie? Nichts Spezifisches. Viele Patienten sind dann erstmal richtig schlapp und fühlen sich schlechter. Schließlich ist die Behandlung sehr intensiv und anstrengend für den Körper. Andere erholen sich schneller und trainieren viel zuhause. Das hilft auf jeden Fall. Allgemeine MS-spezialisierte Reha macht Sinn. Wie ist es, wenn man kleinere Kinder hat? Zum Glück übertragen Kinder in der Regel keine massiv gefährlichen Krankheiten. Wenn man es schafft, in den ersten drei Monaten eine gewisse Distanz einzuhalten oder das Kind eventuell zuhause zu behalten, wird das Risiko reduziert. Allerdings sollte man die psychische Belastung der Trennung auch nicht unterschätzen. Also abklären, diskutieren und dann individuell entscheiden. Wer trägt die Kosten für eine Stammzelltherapie bei MS in Deutschland? Grundsätzlich übernehmen die Krankenkassen in Deutschland die Kosten nicht, weil es keine etablierte Therapie ist. Eventuell kann man seine Krankenkasse davon überzeugen, die Kosten zu übernehmen. Ansonsten gibt es die Möglichkeit der Selbstfinanzierung. Das sind mindestens 35.000 bis 40.000 Euro in Deutschland. Man kann auch in die Schweiz, nach London, Mexiko oder Moskau gehen. In Hamburg wird nur die Behandlung über Studie angeboten bzw. bei Übernahme der Kosten durch die Krankenkasse. Was ist der Unterschied für MS-Patienten, wenn sie an der Studie zur Stammzelltherapie teilnehmen? An der Studie können zunächst nur Patienten im schubförmigen Verlauf teilnehmen, die eine Therapieversagen mit den Standardtherapien haben, unter 50 Jahre sind und die MS nicht länger als 10 Jahre haben. In der Studie wird die Stammzelltherapie mit Lemtrada oder Ocrevus verglichen, um aufzuzeigen, dass die Kosten der Stammzelltransplantation geringer sind, als mit den Standard hochwirksamen Medikamenten, um letztendlich hoffentlich eine Kostenübernahme für alle Patienten zu bewirken nach erfolgreich abgeschlossener Studie. Das heißt, man hat 50% Chancen die Stammzelltherapie zu erhalten, man kann aber auch in der anderen Gruppe landen und entscheidet dann gemeinsam mit seinem Arzt, ob man Lemtrada oder Ocrevus nimmt. Es wäre sehr ungünstig, wenn zu viele Patienten abspringen, bloß weil sich nicht die Stammzelltransplantation erhalten haben. Wenn die Patienten allerdings unter Lemtrada oder Ocrevus schlechter werden würden und der Behandlungserfolg ausbleibt, würden sie ebenfalls transplantiert werden. Bei einer ähnlichen Studie aus den USA wurden ungefähr die Hälfte der Patienten letztendlich doch transplantiert, weil die anderen Therapien nicht ausgereicht haben. Generell muss man zu vielen Kontrolluntersuchungen kommen. Anfangs alle drei Monate, später zweimal jährlich bis einmal jährlich inklusive MRT und Gehirnleistungstest, um die Langzeiterfolge zu messen. 50 Patienten werden für die Studie benötigt, das ist in 5 Jahren möglich. Realistischerweise könnte es in fünf bis zehn Jahren zur Kassenleistung werden, wenn es so gut läuft, wie erwartet. Gibt es weitere MS-Zentren in Deutschland, wo eine Studienteilnahme möglich ist? Die Uniklinik Mannheim ist dabei, das MS-Zentrum Dresden ist frisch dazugekommen und Düsseldorf könnte mit hinzukommen. Patienten sollen auch aus einem größeren Radius zu den vier teilnehmenden Kliniken kommen. Was sollten interessierte MS-Patienten machen, um abzuklären, ob sie geeignete Kandidaten für die Studie sind? Sinnvollerweise sollten sich interessierte Patienten momentan in Hamburg melden unter . Gerne auch telefonisch. Zunächst würden wir die Kerninformationen klären, ob der Kandidat passt und alle wichtigen Informationen zur Aufklärung hat. Von den Patienten, die sich melden, sind 20-30% geeignet. Sobald, die ersten zwei drei Patienten in Hamburg in Behandlung sind, können bestimmt auch die anderen Zentren aktiv loslegen. Und falls es viele Anfragen zur generellen Therapie gibt, die dann aber größtenteils nicht in Hamburg durchgeführt werden, können hoffentlich auch die anderen Zentren mit bei der Aufklärung und Information der Patienten mithelfen. Blitzlicht-Runde Vervollständigen Sie den Satz: „Für mich ist die Multiple Sklerose… eine sehr unterschiedlich verlaufende Krankheit, die eine hochindustrialisierte Therapie braucht.“ Welche Internet-Seite können Sie zum Thema MS empfehlen? DMSG Hamburg und unsere MS-Ambulanz Seite am UKE Hamburg. Welchen Durchbruch in der Forschung und Behandlung zur MS wünschen Sie sich in den kommenden 5 Jahren? Die Etablierung der Stammzelltherapie. Das Sport- und Ausdauertraining mehr ins Bewusstsein rückt und sich für die Regeneration und Prävention etabliert. Möchten Sie den Hörerinnen und Hörern noch etwas mit auf dem Weg geben? Finden sie ihren eigenen Weg mit der MS. Und suchen sie sich Ärzte, die sie dabei unterstützen. Wie erreicht man die MS-Ambulanz am UKE in Hamburg? Am besten per E-Mail: multiplesklerose[at]uke.de oder telefonisch 040-7410-54076. +++++++++ Vielen Dank an Prof. Christoph Heesen für das geführte Interview und den umfassenden Ein- und Überblick zur Stammzelltransplantation bei Multipler Sklerose. Bestmögliche Gesundheit wünscht dir, Nele Mehr Informationen rund um das Thema MS erhältst du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest du eine Übersicht zu allen bisher veröffentlichten Podcastfolgen.

Heute sprechen wir noch einmal mit Dr. Jakob Malin von der Uniklinik Köln: Er war an der Studie zum Wirkstoff Remdesivir beteiligt, die ergab, dass dadurch die Krankheitsdauer von Corona-Patienten um vier Tage verkürzt werden kann. Wie läuft die Behandlung mit Remdesivir jetzt genau ab? Und wie vielversprechend ist der Wirkstoff? Außerdem sprechen wir mit André, der selber an Covid-19 erkrankt ist. Er benutzt die Corona-Warn-App und hat sein positives Testergebnis dort eingetragen. Wie das funktioniert und ob die App seine Kontaktpersonen zuverlässig gewarnt hat, erzählt er uns in dieser Folge.

Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde ein relativ großes Patientenkollektiv von 31 Patienten mit letaler Insomnie neuropathologisch untersucht. Es wurden HE-histologische und immunhistologische Schnitte von jeweils 15 Regionen angefertigt. Ferner wurde erstmals die Methode PET-Blot systematisch angewandt und mit den anderen Methoden verglichen. Weiterhin wurde dieses Krankheitsbild auf Subtypen hin untersucht. Aus den Akten ergaben sich bei zehn Patienten Hinweise auf eine familiäre neurodegenerative Erkrankung. An Symptomen waren Adynamie, Desorientiertheit, Dysarthrie, Frontalhirnzeichen, kognitive Störungen, Myoklonus und vegetative Störungen sehr häufig, Schlafstörungen waren nicht in jedem Fall vorhanden. Mit 22 Männern und 9 Frauen unter den Patienten gab es eine ungleiche Geschlechterverteilung, deren Ursache unklar ist. Die klinischen Daten und die Histopathologie der Geschlechter ähnelten sich sehr. Insgesamt begann die Krankheit im Durchschnitt mit 52 Jahren und dauerte 12 Monate. Die Patienten starben im Mittel mit 53 Jahren. Die genetische Analyse ergab bei fünf Patienten die FFI-Mutation an Codon 178 auf dem PRNP in Verbindung mit einer MV-Heterozygotie an Codon 129 und bei 23 Patienten die Mutation an Codon 178 in Verbindung mit einer MM-Homozygotie an Codon 129. Bei zwei Patienten war keine Mutation an Codon 178 nachweisbar, diese sporadischen Fälle waren MM-homozygot an Codon 129. Bei einem Patienten war die genetische Analyse nicht möglich. Die heterozygoten Patienten hatten mit 16 Monaten eine 5 Monate längere Krankheitsdauer als die homozygoten Patienten, weiterhin hatten die heterozygoten Patienten mehr histopathologische Veränderungen im Allokortex. Die sporadischen Fälle unterschieden sich in den klinischen Daten und in der Histopathologie nicht wesentlich von den familiären Fällen. Der Thalamus war die einzige Hirnregion, die in allen Fällen die drei histopathologischen Kriterien einer Prionkrankheit aufwies. Diese Region zeigte die ausgeprägstesten histopathologischen Veränderungen, gefolgt von der Medulla oblongata. Die Regionen okzipitaler Kortex, Hippocampus und Cerebellum wiesen dagegen die geringsten histopathologischen Veränderungen auf. Alle anderen Regionen, auch bisher im Zusammenhang mit der FI selten beschriebene Regionen wie Gyrus cinguli, Insel und Vierhügelplatte, zeigten geringgradige histopathologische Veränderungen auf. Die Histopathologie nahm von frontalen über temporalen und parietalen hin zum okzipitalen Kortex ab. Da die meisten Fälle in diesen Eigenschaften gut übereinstimmten, ist eine moderate Histopathologie in Thalamus und in den unteren Oliven in Kombination mit geringgradigen Veränderungen in den anderen Regionen ein deutlicher Hinweis für das Vorliegen einer FI. Die PrPSc-Ablagerungen in der Immunhistologie waren sehr diskret ausgeprägt und häufig auf das Zytosol der Nervenzellen beschränkt; bis auf einen Fall mit einem perivakuolären Muster und bis auf drei Fälle, die in allen Regionen negativ ausfielen, waren die Ablagerungen in der Immunhistologie fein dispers. Die PrPSc-Ablagerungen in den PET- Blots waren im Gegensatz zur Immunhistologie in jedem Fall nachweisbar und intensiver gefärbt. Sie waren – bis auf einen Fall mit einem perivakuolären Muster – fein dispers. Es wurden besondere Muster im PET-Blot gefunden: es handelte sich um unterschiedlich gefärbte Schichten des Neokortex und des Cerebellums sowie um verschieden stark betroffene Areale des Allokortex. In der vorliegenden Arbeit ergaben sich Hinweise darauf, dass sich die PrPSc-Ablagerungen im Allokortex mit Dauer der Erkrankung vom entorhinalen Kortex aus bis hin zum Hippocampus steigern. Aufgrund fehlender Unterschiede zwischen den Regionen im Gesamtprofil der Immunhistologie und aufgrund der äußerst unterschiedlichen Einzelprofile der PET-Blots konnte weder im Gesamtprofil der Immunhistologie noch im Gesamtprofil der PET-Blots eine FI-typische Verteilung herausgearbeitet werden, anhand derer die Diagnose FI gestellt werden könnte. In der vorliegenden Arbeit wurden statistische Verfahren angewandt, um Fälle mit deutlich abweichenden klinischen und neuropathologischen Merkmalen herauszuarbeiten und mögliche Subgruppen zu identifizieren. Diese Verfahren erbrachten jedoch kein eindeutiges Resultat. Nur einer der 31 Fälle unterschied sich durch eine sCJD-ähnliche Histopathologie, ein weiterer durch ein perivakuoläres Ablagerungsmuster deutlich von allen anderen. Diese Fälle könnten Subgruppen repräsentieren, falls mehrere der jeweiligen Fälle in einer größeren Patientenstichprobe identifiziert werden könnten. Bei der Suche nach Subgruppen ergaben sich einige bemerkenswerte Zusammenhänge zwischen Pathologie und klinischen Daten. Beispielsweise war ein früher Krankheitsbeginn mit einer schweren Histopathologie im Thalamus und einer geringen Histopathologie in der Substantia nigra verbunden. Patienten mit deutlicher Pathologie jeglicher Art im Neokortex hatten eine besonders lange Krankheitsdauer. PrPSc-Ablagerungen in der Mehrzahl der Regionen in der Immunhistologie bedeuteten einen sehr viel früheren Krankheitsbeginn und Sterbealter.

Die Schizophrenie ist eine komplexe Erkrankung, bei der neben einer genetischen Komponente äußere Einflussfaktoren eine wichtige Rolle spielen. Epidemiologische Studien weisen auf eine mögliche Rolle von Virusinfektionen als Umwelt-Faktor in der Ätiologie der Schizophrenie hin. Eine Verschiebung der spezifischen Immunantwort in Richtung T-helfer-2-Antwort (ein sogenannter Th2-shift) wurde bei verschiedenen Virusinfektionen beobachtet. Einige immunologische Untersuchungen weisen auch zumindest bei einer Subgruppe der Schizophrenie auf einen Th2-shift hin. (1) Ziele: Diese Studie dient (a) der Untersuchung der Th1/Th2-Balance der spezifischen Immunantwort unter Berücksichtigung der Effekte verschiedener endokrinologischer Parameter und (b) der Identifizierung der möglichen Ursachen des gestörten Th1/Th2-Gleichgewichts; die hier untersuchten Einflussgrößen beziehen sich auf unterschiedliche Hormone. (2) Fragestellungen: (a) Lässt sich eine Th2-Verschiebung bei einer Subgruppe der Schizophrenie beobachten, nachdem die Einflüsse diverser endokrinologischer Parameter mitberücksichtigt worden sind? (b) Wenn ja, ist diese Subgruppe durch klinische oder epidemiologische Variablen charakterisierbar? (c) Wenn ja, welcher oder welche der untersuchten immunologischen und endokrinologischen Parameter tragen zur Streuung des Th1/Th2-Verhältnises bei schizophrenen Patienten bei? (3) Hypothese: (a) Zur Frage (2a) ist eine Th2-Verschiebung angenommen; d.h., die Th1/Th2-Quotienten sind deutlich reduziert. Die Quotienten IFN-g/IL-4, IFN-g/IL-10 und IFN-g/IL-13 wurden als Indikatoren der Th1/Th2-Balance betrachtet. (b) Frage (2b) und (2c) sind offene Fragen, weshalb keine Hypothese im Bezug auf diese beiden Fragen gestellt wurde. (4) Methoden: (a) Analyse-Materialien schließen Serum, Voll-Blut und isolierte Lymphozyten ein. „Vollständige Serum-Daten“ bedeutet, dass alle Daten für Serum-Zytokin-Konzentrationen, Serum Th1/Th2-Quotienten, Hormone, SHBG (Sexhormon-bindendes Globulin), Geschlecht und Alter vorhanden waren. Ebenso bedeutet „vollständige Voll-Blut-Daten“, dass alle Daten bezüglich der in vitro Zytokin-Produktion im Voll-Blut nach einer 46-stündigen PHA-Stimulation, Voll-Blut-Th1/Th2 Quotienten, Hormone, SHBG, Geschlecht und Alter erhoben wurden. „Vollständige Lymphozyten-Daten“ bedeutet, dass alle Daten hinsichtlich der in-vitro Zytokin-Freisetzung bei Lymphozyten, Th1/Th2-Quotienten, Hormone, Geschlecht und Alter verfügbar waren. (b) Studien-Teilnehmer: Insgesamt nahmen 114 schizophrene Patienten und 101 gesunde Probanden an die Studie teil. Unter ihnen hatten 76 schizophrene Patienten und 75 Kontrollen vollständige Serum-Daten, 44 Patienten und 76 normale Kontrollen hatten vollständige Voll-Blut-Daten, 72 schizophrene Patienten und 98 gesunde Teilnehmer hatten vollständige Lymphozyten-Daten. (c) Variablen umfassen hauptsächlich immunologische, endokrinologische und verschiedene klinische Parameter. Die immunologischen Variablen bestehen aus Th1-Zytokinen wie IFN-g, IL-12, IL-2, TNF-a und Th2-Zytokinen einschließlich IL-4, IL-10, IL-13 und IL-6. Die endokrinologischen Kenngrößen setzen sich aus den folgenden Parametern zusammen: zwei Stress-Hormone Cortisol und Prolactin, zwei Geschlechts-Hormone Östradiol und Testosteron, sowie das Geschlechts-Hormon-bindende Globulin (SHBG). Die erhobenen klinischen Daten schließen die Folgenden ein: klinische diagnostische Subgruppen, Familienanamnese bezüglich psychiatrischer Erkrankungen, Medikation vor der Aufnahme, Krankheitsepisode, Antipsychotika-frei/Antipsychotika-naiv, Wash-out-Periode, Erstmanifestationsalter der Erkrankung, Krankheitsdauer, CGI-Werte bei der Aufnahme und Entlassung (CGI = Clinical Global Impressions), sowie die verschieden PANSS Subskalen (Negativ-Symptomatik, Positiv-Symptomatik und Globale Symtpomatik; PANSS = Posivtive and Negative Syndrome Scale). (d) Analyse-Methoden enthalten Cytometric Bead Array (CBA), ELISA und ELISPOT. CBA wurde zur Messung von IFN-g, IL-2, TNF-a, IL-4, IL-10 und IL-6 im Zellkulturüberstand des Voll-Blut-Assays und im Serum verwendet, ELISA wurde zur Bestimmung der IL-12- und IL-13-Produktion im PHA-stimulierten Voll-Blut-Assay eingesetzt, während ELISPOT zum Erfassen der in-vitro-Produktion von IFN-g, IL-12, IL-4, IL-13 und IL-10 bei Lymphozyten benutzt wurde. Die Serumkonzentrationen der Hormone Prolactin, Cortisol, Östradiol, Testosteron, sowie SHBG wurden mit entsprechenden Reagenzienkits am Analysenautomaten Elecsys 2010 erhoben. (e) Auswertung: Die schizophrenen Patienten wurden zuerst als eine ganze Gruppe untersucht, danach nach Geschlecht und verschiedenen klinischen Eigenschaften in unterschiedliche Subgruppen eingeteilt; die so gebildeten verschiedenen Subgruppen sind die unabhängigen Variablen. Die wichtigen abhängigen Variablen sind Th1/Th2-Quotienten einschließlich IFN-g/IL-4, IFN-g/IL-10 (Serum, Voll-Blut-Assay, Lymphozyten) und IFN-g/IL-13 (Lymphozyten). Bei auffälligen Unterschied(en) bezüglich Alter, oder Hormonkonzentrationen und SHBG zwischen einer schizophrenen Subgruppe und den entsprechenden Kontrollen wurden diese Parameter als Kovarianten in die Analyse eingeschlossen, um ihre Effekte auf die Th1/Th2-Balance bei den zu vergleichenden Gruppen zu kontrollieren. (f) Statistik: MAN(C)OVA und Multiple Regression. MAN(C)OVA wurde verwendet, um die Fragestellung (2a) und (2b) zu untersuchen, während Multiple Regression zur Beantwortung der Fragestellung (2c) diente. (5) Primäre Ergebnisse: (a) Die Ergebnisse dieser Studie unterstützen unsere Hypothese einer Th2-Verschiebung zumindest bei einer Subgruppe der Schizophrenie. (b) Befunde bezüglich der Th1/Th2-Balance in Schizophrenie (Resultate der MAN(C)OVA): · Die Serum-Daten deuteten auf eine eindeutige Th2-Verschiebung bei schizophrenen Patienten als Gesamtgruppe hin, nachdem die Effekte von Alter und verschiedener Hormone (insbesondere Prolactin) ausgeschlossen worden waren. · Die Th2-Verschiebung im Serum scheint Schizophrenie-spezifisch zu sein, wie die Daten der Patienten mit schizophrenie-ähnlicher Symptomatik zeigen. · Im geschlechts-spezifischen Vergleich zu gesunden Probanden hatten weibliche schizophrene Patienten signifikant reduzierte Quotient sowohl für Serum IFN-g/IL-4 als auch für IFN-g/IL-10, während männliche Patienten ausschließlich einen deutlich verminderten Serum IFN-g/IL-10 Quotient zeigten. · Reduzierte Serum IFN-g/IL-4- und IFN-g/IL-10-Quotienten wurden ebenfalls bei diversen klinischen Subgruppen beobachtet außer bei schizophrenen Patienten mit vorwiegender Positivsymptomatik. · Ein deutlich reduzierter IFN-g/IL-10-Quotient im PHA-stimulierten Voll-Blut wurde (a) bei Nicht-Paranoid oder chronischen schizophrenen Patienten gezeigt, bei Patienten, die (b) eine positive psychiatrische Familienanamnese hatten und (c) vor Einschluss in die Studie länger als 3 Monate Antipsychotika-frei gewesen waren oder (d) bei Aufnahme in die stationär-psychiatrische Behandlung niedrigere Werte auf der PANSS-Negativ-Skala hatten. Bemerkenswerter weise zeigten auch Antipsychotika-naive Patienten mit Schizophrenie tendenziell einen beträchtlich reduzierten IFN-g/IL-10-Quotient im Voll-Blut. · Die schizophrenen Patienten, deren Symptome nach einer 8-wöchigen Behandlung fast unverändert blieben, hatten auffallend niedrigere IFN-g/IL-4- und IFN-g/IL-10-Quotienten im Voll-Blut als die gesunden Probanden. · Die schizophrenen Patienten mit einem frühen Krankheitsausbruch hatten außergewöhnlich reduzierte Serum IFN-g/IL-4- und IFN-g/IL-10-Quotienten, aber einen erhöhten IFN-g/IL-4 und IFN-g/IL-13 in PHA-stimulierten Lymphozyten. Im Gegensatz zeigten diejenigen mit einem späten Ausbruch keine Änderung der beiden Serum Th1/Th2-Quotienten, jedoch auffallend reduzierte IFN-g/IL-4- und IFN-g/IL-13-Quotienten bei in-vitro stimulierten Lymphozyten. (c) Die möglichen Ursachen der Th1/Th2-Dysbalance bei Schizophrenie-Patienten (Ergebnisse von Multiple-Regression): · Für die schizophrenen Patienten als ganze Gruppe waren vorwiegend IFN-g, IL-4 und IL-10 an die Balance zwischen dem Th1- und Th2-System beteiligt. IL-6 und TNF-a könnten zur Balance zwischen IFN-g und IL-4 im PHA-stimulierten Voll-Blut beigetragen haben, während IL-4 und das Alter offensichtliche Einflüsse auf die Balance zwischen IFN-g und IL-10 im Voll-Blut bei Patienten mit Schizophrenie gehabt haben dürften. · Für die schizophrenen Patientinnen wurde keine eindeutige Quelle für das Ausbalancieren zwischen Serum IFN-g und IL-4 gefunden, obwohl die gemessenen Variablen in der Lage waren, die IFN-g/IL-4-Varianz zuverlässig vorherzusagen (d.h. ³67% oder 2/3 der Varianz waren dadurch erklärbar). Das Abgleichen zwischen IFN-g und IL-4 im Voll-Blut nach PHA-Stimulation wurde eher von den komplexen wechselseitigen Korrelationen unter IFN-g, IL-4, TNF-a, IL-6, Prolactin, Östradiol, Testosteron und Alter beeinflusst. Ähnlich komplexe Inter-Korrelationen unter diesen obengenannten Kenngrößen wurden ebenfalls beim Ausgleichen zwischen IFN-g und IL-10 sowohl im Serum als auch im PHA-stimulierten Voll-Blut beobachtet. · Für männliche schizophrene Patienten gab es vermutlich einige andere entscheidende Faktoren, welche in dieser Studie nicht geprüft worden waren, die jedoch an der Balancierung zwischen IFN-g und IL-10 im Voll-Blut beteiligt gewesen waren. Im Gegensatz zu gesunden Probanden könnten Alter, Prolactin und Östradiol zusätzlich am Abgleichen von Serum IFN-g/IL-10 beteiligt gewesen sein. Hingegen war IL-6 am Abgleichen von IFN-g/IL-10 Voll-Blut-Assay bei männlichen schizophrenen Patienten beteiligt. Beachtenswerte Beiträge von Testosteron, SHBG und Östradiol zur Balancierung vom Voll-Blut IFN-g/IL-10 wie im Fall der Kontrollen waren bei männlichen Patienten mit Schizophrenie nicht zu beobachten. (d) Psychopathologie und Th1/Th2-Quotienten: Der durchschnittliche Messwert auf der PANSS-Negativ-Skala korrelierte positiv mit Voll-Blut-Assay IFN-g/IL-4 und IFN-g/IL-10. Außerdem war der Mittelwert auf der PANSS Global Skala ebenfalls positiv mit Voll-Blut IFN-g/IL-4 assoziiert. (6) Schlussfolgerung und Diskussion: (a) Die Ergebnisse dieser Studie zeigen deutliche Th2-Verschiebungen im Serum bei verschiedenen schizophrenen Subgruppen und bieten einen eher unterstützenden Hinweis für die Hypothese der Th2-Verschiebung von Schizophrenie. (b) Th2-Verschiebungen bei schizophrenen Patienten scheinen eine komplexe Folge von Wechselwirkungen von Krankheitsprozess, Hormonen und antipsychotischer Medikation, jedoch wahrscheinlich nicht nur ein Resultat der antipsychotischen Behandlung oder der durch Alterung ausgelösten Veränderungen zu sein.

Das kolorekatle Karzinhom gehört weltweit zu den häufigsten Todesursachen bei Tukmorerkrankungen. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen und kolorektale Karzinome weisen ein erhöhtes Entartungsrisiko auf. Je nach Tumorstadium können der Adenom-Karzinom-Sequenz Mutationen bestimmter Tumorsuppressor- oder Onkogene zugeordnet werden. Von Bedeutung sind hier das p53-Tumorsuppressorgen und das ki-ras Onkogen. Bei 129 Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und 45 Patienten mit kolorektalen Adenomen wurden Mutationen im p53-Tumorsuppressorgen mittels SSCP-Analyse sowie im ki-ras-Onkogen mittels Hybridisierung von Dot-blots mit Digoxigenin-markierten Oligonukleotiden untersucht. Bei 15.6% der untersuchten Patienten mit Adenomen versus 2.6% in der Kontrollgruppe wurden Mutationen nachgewiesen. Bei Patienten mit Colitis ulcerosa und Morbus Crohn wurden 14.7% beziehungsweise 15.7% Mutationen des p53- und des ki-ras-Gens nachgewiesen. Abhängig von der kummulativen Krankheitsdauer bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und dem Ausbreitungsgrad zeigte sich ein erhöhter Mutationsnachweis. Bei Patienten mit kolorektalen Adenomen konnte keine Korrelation bezüglich des histopathologischen Befundes sowie der Größe und der Anzahl von parallel bestehenden Adenomen nachgewiesen werden.

Die Frozen shoulder ist eine Erkrankung, die nach dem heutigen Kenntnisstand zu dem Formenkreis der Fibromatosen gehört. Das histopathologische Korrelat ist eine vermehrte Fibrosierung, eine Hyalinisierung und eine fibrinoide Degeneration der Gelenkkapsel und der umgebenden Ligamente. Es resultiert eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Schulter, die vor allem die Bewegungsrichtung der Elevation und Außenrotation betrifft. Die vorliegende Arbeit ist eine retrospektive Studie zur konservativen Therapie der Frozen shoulder. Es wurden die Patientendaten aller Patienten mit Frozen shoulder der Schulterambulanz der Chirurgischen Klinik und Poliklinik Innenstadt der LMU München aus den Jahren 1987 bis 1997 ausgewertet. Von den 155 an idiopathischer Schultersteife erkrankten Patienten waren 64 bereit an einer Befragung teilzunehmen, 36 kamen zu einer Nachuntersuchung in die Klinik. Fünf Patienten waren zwischenzeitlich verstorben, die restlichen 50 Patienten konnten trotz intensiver Nachforschung nicht mehr erreicht werden. Somit wurden 100 Patienten in die vorliegende Studie eingeschlossen. Die Patienten waren zum Zeitpunkt ihrer Erkrankung durchschnittlich zweiundfünfzig Jahre alt. Unter den Erkrankten befanden sich 66 Frauen und 34 Männer. In acht Fällen trat später eine Frozen shoulder auch an der primär nicht betroffenen Seite auf. Insgesamt handelt es sich somit um 108 befallene Schultern bei 100 Patienten. Bei allen Patienten wurden die Angaben zur Anamnese, zur Therapie und zum aktuellen Befund vervollständigt. Die prätherapeutischen Werte der Patienten wurden den Akten der Schulterambulanz der Chirurgischen Klinik und Poliklinik entnommen. Bei den Patienten, die sich persönlich wieder vorstellten, erfolgte eine klinische Untersuchung, die mit dem Constant-Score bewertet wurde. Dieser international übliche Schulter-Score umfaßt neben subjektiven Angaben zu Schmerz und Aktivität auch die objektive Komponente der Kraftmessung. Der Test erreicht eine maximale Punktezahl von 100 Punkten in den Teilbereichen Schmerz (15 Punkte), Aktivität (20 Punkte), Beweglichkeit (40 Punkte) und Kraft (25 Punkte).Zur Beurteilung der Ergebnisse wurden die Patienten in zwei Gruppen eingeteilt: · Gruppe 1 - nur Physiotherapie (64%), n=69 Schultern · Gruppe 2 - Distensionsarthrographie und Physiotherapie (36%), n=39 Schultern Um einen eventuell unterschiedlichen Krankheitsverlauf erkennen zu können, wurden die Patienten mit Diabetes mellitus noch einmal getrennt dargestellt und mit den stoffwechselgesunden Patienten verglichen: · Gesamtes Patientenkollektiv ohne Diabetes mellitus (88%), n=95 Schultern · Gesamtes Patientenkollektiv mit Diabetes mellitus (12%), n=13 Schultern Die neunundsechzig Schultern der Gruppe 1, die nur mit Physiotherapie behandelt wurden, konnten sich im Constant-Score in der Kategorie Beweglichkeit von 13 Punkten auf 34 Punkte verbessern. Im Teilbereich Schmerz erreichten die Schultern, die vor Behandlung einen Constant-Wert von 2 Punkten hatten, einen Wert von 13 Punkten. Die mittlere Krankheitsdauer betrug 15 Monate, im Schnitt betrieben diese Patienten 10 Monate lang krankengymnastische Übungen unter Anleitung. Bei den 39 Schultern der Gruppe 2, initiale Distensionsarthrographie und anschließende Physiotherapie, konnte der Constant-Wert Beweglichkeit, der vor Behandlung bei 13 Punkten lag, nach Behandlung auf 35 Punkte verbessert werden. Der Constant- Wert Schmerz wurde von 2 Punkten auf 13 Punkte verbessert. Die mittlere Erkrankungsdauer dieser Gruppe lag bei 17 Monaten, die durchschnittliche Behandlungsdauer bei 9 Monaten. Die Gruppe der Patienten ohne Diabetes mellitus erreichte in der Beweglichkeit 35 Punkte nach Beendigung der Behandlung mit Physiotherapie mit oder ohne Distensionsarthrographie, der Ausgangswert lag bei 13 Punkten. Die Schmerzen wurden vor Behandlung mit 2 Punkten bewertet und konnten auf einen Wert von 13 Punkten verbessert werden. Im Mittel litten diese Patienten 16 Monate unter der Schultersteife und waren durchschnittlich 9 Monate in krankengymnastischer Behandlung. In der Gruppe der Diabetiker verbesserte sich durch die Behandlung mit Physiotherapie mit oder ohne Distensionsarthrographie der Bewegungsumfang der Schultern von 12 Punkten auf 27 Punkte. Im Bereich Schmerz fand eine Verbesserung von 3 auf 12 Punkte statt. Die Erkrankungsdauer betrug bei der Gruppe mit Diabetes mel-litus im Mittel 14 Monate. Die Patienten waren durchschnittlich 9 Monate in krankengymnastischer Behandlung. Die schlechtesten Ergebnisse erreichten Patienten mit einer geringen Anzahl von krankengymnastischen Behandlungen. In zwölf Fällen konnte jedoch eine Ursache für das schlechte Ergebnis bezüglich Beweglichkeit und Schmerzhaftigkeit der Schulter nicht gefunden werden, so daß der therapierefraktäre Verlauf der Frozen shoulder bei diesen Patienten nicht erklärt werden kann. Die Gruppe der Diabetiker erreichte ein signifikant schlechteres Ergebnis bezüglich Schmerz und Beweglichkeit (Mann-Whitney-Test, Signifikanzniveau 0,05), jedoch konnte auch hier mit entsprechender physiotherapeutischer Behandlung ein zufriedenstellendes Ergebnis erreicht werden. Physiotherapie scheint eine geeignete Therapieform der Frozen shoulder zu sein, mit der sich eine Verkürzung des angenommenen Spontanverlaufes der Erkrankung von zwei Jahren auf eineinviertel Jahre erreichen läßt. Die Distensionsarthrographie verbessert in der vorliegenden Studie das Ergebnis nicht. Deshalb könnte diese invasive Maßnahme auch weggelassen werden, sofern sie nicht zur Diagnosestellung benötigt wird. Wichtig ist es, den Patienten auf den langwierigen Verlauf seiner Erkrankung hinzuweisen und ihn gegebenenfalls mit einem Heimübungsprogramm aktiv in die Therapie miteinzubeziehen.