Podcasts about ldl cholesterin

In dieser Episode spreche ich mit Priv.-Doz. Dr. med. Katharina Lechner, Kardiologin, Lipidologin und Internistin. Sie forscht am Helmholtz Zentrum München an personalisierten Präventionsstrategien für ein langes, gesundes Leben.Unser Thema: Ernährung, Blutfette und Herzinfarktrisiko.Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache in Deutschland – doch viele Risikofaktoren lassen sich beeinflussen. Ein zentraler Hebel: unsere Ernährung.In dieser Folge erfährst du:

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Cholesterin wird oft mit Fett in Verbindung gebracht – aber wusstest du, dass auch Zucker eine große Rolle spielt? Vor allem industrieller Zucker kann deinen Cholesterinspiegel negativ beeinflussen, Entzündungen fördern und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. In dieser Folge erfährst du, wie Zucker den Fettstoffwechsel stört, warum er das „schlechte“ LDL-Cholesterin erhöht und wie du mit einer bewussten Ernährung deine Werte verbessern kannst. Außerdem gibt's praktische Tipps, um Zucker zu reduzieren und dein Herz langfristig gesund zu halten. Werbung Mit dem Code „TASTYKATY“ erhaltet ihr 5% auf eure Bestellung bei KoRo: https://www.korodrogerie.de/bio-flohsamenschalen-99-reinheit-500-g Mein Darmgesundheitsbuch „Ein Bauch voller Gesundheit“: https://amzn.to/40yCNdZ

Folge ansehen oder anhören auf YouTube I Apple Podcasts I SpotifyDanke an die WerbepartnerEss-Wissen Club für PraktikerDein Schlüssel zu aktuellem Ernährungswissen und Vorlagen für die Praxis14 Tage ohne Risiko testen. Rabatt-Code PODCAST10 und du bekommst 10% auf die Jahresmitgliedschaft.https://esswissen-club.com/Kapitel00:00 Darum geht es in der Folge 01:42 EsssWissen Club für Praktiker Vorstellung 03:04 Begrüßung und EInleitung ins Thema 06:53 Cholesterin und LDL-Cholesterin 11:07 Lean Mass Hyperresponders - Besprechung der speziellen Subgruppe von Personen, die auf kohlenhydratarme oder ketogene Ernährung mit einem erhöhten LDL-Cholesterin reagieren. 17:25 Keine Korrelation zwischen LDL und gesättigten Fetten 17:53 Lipid Energy Model 22:58 Experiment Oreos vs. Statine 28:55 Diskussion der Klinischen Konsequenz Wir sprechen überWir hinterfragen die gängigen Annahmen über LDL-Cholesterin und dessen Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und beleuchten, wie individuelle Reaktionen auf eine kohlenhydratarme Ernährung das LDL-Cholesterin beeinflussen können. Insbesondere diskutieren wir das Phänomen der sogenannten Lean Mass Hyperresponder, Personen, die bei ketogener Ernährung einen außergewöhnlichen Anstieg des LDL-Cholesterins erleben, und stellen die Frage nach der klinischen Relevanz dieser Veränderungen. Durch die Analyse von Studien und persönlichen Experimenten, wie dem Vergleich der LDL-Cholesterin-Senkung durch Statine versus die Aufnahme von Oreo-Keksen, hinterfragen wir kritisch die traditionelle Fokussierung auf LDL-Cholesterin als primären Risikofaktor. Die drei wichtigsten Takeaways, die du aus dieser Episode mitnehmen wirst, sind:Die komplexe Beziehung zwischen Cholesterin, LDL und Ernährung: Wir entmystifizieren, wie Cholesterin und LDL tatsächlich funktionieren und warum eine pauschale Bewertung und die Einteilung in gutes und böses Cholesterin zu kurz greift.Die spezielle Gruppe der Lean Mass Hyperresponders: Erfahre, warum bestimmte Personen auf eine ketogene Ernährung mit einem unerwartet hohen Anstieg des LDL-Cholesterins reagieren und was das bedeutet.Praktische Ansätze und was die Wissenschaft sagt: Wir teilen die neuesten Erkenntnisse und Studien, die Licht auf diese oft missverstandenen Themen werfen und wir zeigen dir, wie du diese Informationen für deine Gesundheitsziele nutzen kannst.Alles über Ulrike Gonder und Julia TulipanÜber Ulrike Gonder: Dipl. oec. troph. und Freie Wissenschaftsjournalistin https://ulrikegonder.de/ Über Julia Tulipan: Magister der Biologie und Master klinische Ernährungsmedizin https://juliatulipan.com/Relevante ArtikelNorwitz, Nicholas G., et al. "The lipid energy model: reimagining lipoprotein function in the context of carbohydrate-restricted diets." Metabolites 12.5 (2022): 460. https://www.mdpi.com/2218-1989/12/5/460Norwitz, Nicholas G., et al. "Elevated LDL-cholesterol levels among lean mass hyper-responders on low-carbohydrate ketogenic diets deserve urgent clinical attention and further research." Journal of Clinical Lipidology 16.6 (2022): 765-768. https://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(22)00295-1/fulltextYi, Sang-Wook, Jee-Jeon Yi, and Heechoul Ohrr. "Total cholesterol and all-cause mortality by sex and age: a prospective cohort study among 12.8 million adults." Scientific reports 9.1 (2019): 1596.https://www.nature.com/articles/s41598-018-38461-yCholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort studySchatz, Irwin J., et al. "Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study." The lancet 358.9279 (2001): 351-355.https://www.readcube.com/library/0ba8445e-192b-440f-8d84-60732183d7ec:9996a2ae-9692-47f3-a3c1-36d4b240516cRavnskov, Uffe, et al. "Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review." BMJ open 6.6 (2016): e010401.https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401Rong, Shuang, et al. "Association of Low‐Density Lipoprotein Cholesterol Levels with More than 20‐Year Risk of Cardiovascular and All‐Cause Mortality in the General Population." Journal of the American Heart Association 11.15 (2022): e023690.https://www.readcube.com/library/0ba8445e-192b-440f-8d84-60732183d7ec:8e3bee53-f8e6-44b8-93c9-cb3e86dee086Bevor wir beginnen, möchte ich mich bei meinen Sponsoren bedanken, deren Unterstützung es mir ermöglicht, regelmäßig spannende Inhalte für dich zu erarbeiten.Danke an die Werbepartner, ohne deren Unterstützung dieser Podcast nicht möglich wäre.Ess-Wissen Club für PraktikerDein Schlüssel zu aktuellem Ernährungswissen und Vorlagen für die PraxisBleibst Du gerne auf dem Laufenden, ohne in Studienbergen zu versinken? Der EWiP-Club ist Deine Lösung! Wir filtern, übersetzen und kondensieren die neuesten Ernährungserkenntnisse direkt auf Deinen Schreibtisch - in deutscher Sprache und praxisnah aufbereitet.14 Tage ohne Risiko testen. 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Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weiterhin die häufigste Todesursache in Deutschland. Ein Drittel aller Todesfälle –  ca 33%- lassen sich auf kardiovaskuläre Erkrankungen zurückführen. Und ein wesentlicher Risikofaktor für eine Erkrankung unterschätzen viele Deutsche: wir reden hier von dem Cholesterinwert. Mehr als die Hälfte der Menschen kennen ihren LDL- Cholesterinwert überhaupt nicht erst, es interessieren sich auch nur super wenige Menschen dafür und hier reden wir von immerhin 38%. Das sind Ergebnisse, die ich mir nicht ausgedacht habe, sondern bei einer Umfrage zum Tag des Cholesterins am 16.06.2023 im Auftrag des Biotechnologie Unternehmens Amgen. Was ich Dir damit sagen möchte: eine große Mehrheit ist sich der Gefahr von zu hohen Blutfettwerten nicht bewusst. Nur 28% der Befragten sehe den LDL Cholesterinwert als größten Risikofaktor für einen Herzinfarkt. Und das obwohl der Arzt oder die Ärztin sehr wohl über das Risiko eines zu hohen LDL Cholesterinswertes aufgeklärt haben. LDL Cholesterin, dass eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von arteriellen Plaques spielt. Und Plaques kann die Gefäße verengen. Die Senkung des LDL Cholesterins ist somit eine der wirksamsten Methode,um das Risiko von Herz Kreislauf Erkankungen zu reduzieren.!!! UND JETZT WIRD ES INTERESSANT!!!!Nicht eine falsche Ernährung ist verantwortlich für einen zu hohen Cholesterinwertes, obwohl das 75% der Menschen glauben. Jetzt sehe ich schon, wie einige von euch unglaubwürdig schauen. Denn Cholesterin hat wirklich einen schlechten Ruf; aber wie immer im Leben ist es nicht so einfach, wie wir es gerne hätten und der Schuldige ist eben doch nicht so eindeutig festzustellen. Verstehe mich nicht falsch: Cholesterin kann wirklich sehr schädlich sein; aber es ist eben nicht so simpel, wie wir es gerne darstellen. Aber haben wirklich die Lebensmittel die wir essen so einen Einfluss auf unsere Cholesterinspiegel? Oder haben die vermeintlichen bösen Lebensmittel überhaupt gar keinen Einfluss, wie hoch unser Cholesterin ist?**********Werbepartner:Braineffect: Code: MimiKoRo: Code Mimi Instagram @mimilawrencefitnessYoutube: MIMI LAWRENCE FitnessWebseite: mimilawrence.comTik Tok @mimilawrencefitness

In der dritte Fragerunde soll es um natürliche Mittel zur Senkung des LDL-Cholesterinwerts aber auch des SHBG-Wertes gehen. Es wird um Anschaffungen im Homegym gesprochen und wie mit Mobilitätsproblemen umgegangen werden kann. ______________ Zeitstempel: 00:00 Intro 00:31 LDL-Cholesterinwert erhöht: Wie senken? 07:11 Wichtigste Anschaffung im Home Gym nach LH und Scheiben 12:12 Rudergerät oder Laufband? 15:18 SHBG natürlich senken 18:50 Mobilitätsprobleme trotz Dehen und Massagen nicht besser 24:52 Wie viel Cardio im Aufbau? 28:16 Outro ______________ Patreon mit exklusive Folgen: https://www.patreon.com/thecoachcoachcorner Mein Instagram: https://instagram.com/hybridathlet Individuelle Coachings: http://www.become-fit.de Meine Bücher: https://www.amazon.de/kindle-dbs/entity/author/B01MG4H6WB ______________ Weiterführende Literatur zum Thema: -Acker, Frank-Holger (2016): Ernährung für (Kraft-)Sportler -Acker, Frank-Holger (2018): Biohacking für Bodybuilder, Fitness- und Kraftsportler.

Am 10. Mai ist der bundessweite Tag gegen den Schlaganfall. Sein Motto: „Hohes Cholesterin tut nicht weh. Deshalb: Blutfette messen – Gefäße schonen!“ Hintergrund ist, dass hohes Cholesterin auf Dauer Schlaganfälle und Herzinfarkte auslösen kann. Wenn langfristig eine erhöhte Menge an LDL-Cholesterin im Blut zirkuliert, lagert es sich an den Gefäßwänden ab. Das Problem ist nur: Viele kennen ihre Werte überhaupt nicht und damit auch nicht ihr Risiko. Im Podcast spricht dazu Nadine Hunting von der Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe.

In dieser Folge spreche ich mit der Heilpraktikerin und kpni-Expertin Birgit Schröder über das Thema Cholesterin. Was ist Cholesterin genau und warum sind hohe Cholesterinspiegel problematisch? Was sind die Ursachen für ein erhöhtes LDL Cholesterin und was kann man tun, um die Blutfettwerte zu senken?  Das von Birgit empfohlene Buch Lars Lienhard Neuronale Heilung: Mit einfachen Übungen den Vagusnerv aktivieren – gegen Stress Depressionen, Ängste, Schmerzen und Verdauungsprobleme ISBN 978-3742311344 Riva-Velag 2019 Unsere Experten: https://www.cala-kocht.de/wp-content/uploads/2022/04/Birgit_Schroeder_3.jpeg Praxis am Sachsenring | Birgit Schroeder Sachsenring 57 D 50677 Köln Telefon +49 221 20437755 mail@praxisamsachsenring.de www.praxisamsachsenring.de https://www.cala-kocht.de/wp-content/uploads/2022/04/Carmen.jpg Carmen-Daniela Leuschen Ernährungsberaterin der spt. education Westring 29 63110 Rodgau Telefon: +49 (0)177-30 56 987 E-Mail: info@dein-food-coach.de www.dein-food-coach.de Basics: meine Facebook-Seite: https://www.facebook.com/Calakocht/ meine Ernährungsberatungswebsite: www.dein-food-coach.de meine Rezeptsammlungen: www.darmfreundlich-essen.de meine facebook-Gruppe: https://www.facebook.com/groups/2300427960192235/?source_id=193942190651592 mein Instagramm: https://www.instagram.com/calakocht/ mein Twitter: https://twitter.com/Calakocht per Email erreichst du mich über: info@cala-kocht.de Link zu unserer Partnerseite: https://www.cala-kocht.de/?page_id=5748

In dieser ImPULS-Episode steht die medikamentöse Therapie einer sogenannten Hypercholesterinämie im Vordergrund, nachdem es in der Folge zuvor um den Risikofaktor Cholesterin per se ging. Und bei der Behandlung von zu viel LDL-Cholesterin im Blut sind vor allem Statine das Mittel der Wahl. Diese schon lange eingesetzten Substanzen sind allerdings auch immer wieder in der Diskussion. Was ist u.a. dran an der Kritik zu Unverträglichkeit oder erhöhtem Diabetesrisiko? Welche Therapiealternativen gibt es? Kompetente Tipps gibt es wieder von dem Kardiologen und Fachmann für Lipidstörungen Prof. Ulrich Laufs. Etwa warum die Statin-Einnahme am Morgen günstiger ist.

Nicht das Gesamtcholesterin im Blut ist entscheidend, sondern die Konzentration von HDL- und LDL-Cholesterin, erklärt die hannoversche Internistin Dr. Maike Plaumann.

Alles, was wir essen, landet im Darm – und die Vorgänge dort haben auch Auswirkungen auf das Herz und seine Gesundheit. Besonders das LDL-Cholesterin erhöht das Risiko, einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall zu erleiden. Die Mittelmeer-Kost kann dem vorbeugen.

„Treat to target“ oder „Fire and forget“? Bei der Dyslipidämie sind die kardiologischen Leitlinien deutlich: runter mit dem LDL! Doch nun kippt eine große dänische Studie dem Prinzip „The lower the better“ mächtig Wasser in den Wein. Ein EvidenzUpdate über gesunde LDL-Werte.

Schon mal vorab: Ich habe beschlossen, das Cholesterin Thema auf drei Episoden aufzuteilen. Das Thema ist schon kompliziert genug. Ich möchte dich auch in dieser Folge nicht mit zu vielen Informationen zuschütten. Deshalb bekommst du heute zwar ein weiteres Wissenshäppchen, doch die Auflösung, wie viele Eier denn nun okay sind, bekommst du erst in der 3. Episode. Heute möchte ich darauf eingehen, was es mit dem guten und bösen Cholesterin auf sich hat. Und welche Nahrungsbestandteile Einfluss auf den Cholesterinspiegel im Blut haben können. In Episode drei geht es dann um das Thema Laborwerte und warum du dich mit dem Satz „Ihr Cholesterin ist zu hoch“ nicht abspeisen lassen solltest. Und ich löse das Rätsel auf, wie viele Eier du nach neuester Studienlage unbedenklich essen kannst.

Neue ESC-Leitlinien veröffentlicht Weitere Informationen: https://www.escardio.org/static_file/Escardio/Guidelines/publications/DYSLIPguidelines-dyslipidemias-FT.pdf

Dr. Vilmos Fux LIVE auf der Paleo Convention Berlin Dr. Vux wird auf der PaleoCon 2016 einen Vortrag über Vitamin D halten! Was: Paleo Convention 2016 Wann: 6. & 7. August 2016 Wo: Berlin, Germany - Postbahnhof Berlin Tickets: Eventbrite (hier klicken) In Folge #061 Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Kurze Zusammenfassung Ist Cholesterin alleine ein wichtiger, relevanter Parameter für deine Gesundheit, oder worauf kommt es wirklich an? LDL Cholesterin wird (meist) nur berechnet und nicht gemessen. Die Friedewald-Formel ist für alle eher ungenau, die unter 100 mg/dl Triglyzeride hbane (also sich Low Carb ernähren) sowie für extrem hohe TG Werte (in Österreich wird der berechnete Wert bei der Versicherung SVA ab 250 TG nicht mehr herangenommen) Julia's LDL Cholesterin Rechner Einen langen ausführlichen Artikel zu Gesundheits Parametern hat Julia in ihrem Blog geschrieben (hier klicken). Dazu gibt es auch Julia's englischen Vortrag von der Health Unplugged 2015, London, den du hier auf YouTube findest. Bücher Die Klinik der Glutenintoleranz im Erwachsenenalter: eine retrospektive Studie und neue Erkenntnisse - Dr. Vilmos Fux Weitere Folgen Folge #042: Dr. Jeffry Gerber Denverdietdotor und Ivor Cummins The Fat Emporer Artikel Cholesterin und LCHF: Das solltest du wissen Wem nützt die Angst vor Cholesterin - Gastartikel von Robert Schönauer Alte Menschen mit niedrigem Cholesterin sterben früher Warum du die meisten Pflanzenöle meiden solltest Webseiten JULIAS BLOG PAWELS BLOG

Mirtazapin ist ein noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum, das seit seiner Erstzulassung im Jahre 1996 routinemäßig zur Therapie von schweren depressiven Störungen eingesetzt wird. Eine medikamentöse Behandlung mit Mirtazapin wird in vielen Studien mit Störungen der Appetitregulation, einer erheblichen Zunahme von Körpergewicht sowie Lipidstoffwechselstörungen in Verbindung gebracht. Da es durch die Einnahme von Mirtazapin meist zu einer erheblichen Gewichtszunahme kommt, bleibt unklar, ob Lipidstoffwechselstörungen erst sekundär durch die Gewichtszunahme entstehen oder primär als Medikamentennebenwirkung auftreten. Bis dato wurde noch kein gewichtsunabhängiger Effekt von Mirtazapin auf den Lipidstoffwechsel beschrieben. Dies hat uns dazu veranlasst zu prüfen, ob sich in einem hoch standardisierten Studiensetting in Bezug auf Ernährung, Bewegung und Schlaf-Wach-Rhythmus bei psychisch und körperlich gesunden Probanden durch eine 7-tägige Gabe von 30 mg/d Mirtazapin systematische Veränderungen des Lipoproteinprofils, des Körpergewichts, der Waist to Hip Ratio und des Appetits ergeben. In einer Längsschnitterhebung mit mehreren Messzeitpunkten wurde der Einfluss einer 7-tägigen oralen Einnahme von 30 mg/d Mirtazapin auf den Fettstoffwechsel, das Körpergewicht, die Waist to Hip Ratio sowie das Appetitempfinden von 12 gesunden, kaukasischen, männlichen Probanden im Alter zwischen 20 und 25 Jahren überprüft. Um die Einflussgrößen der Ernährung und Bewegung auf Fettstoffwechsel und Körpergewicht konstant zu halten, wurde diese Studie in einem hochstandardisierten Studiensetting durchgeführt. Die Datenerhebung erfolgte von Dezember 2008 bis April 2010. Die 7-tägige Einnahme von Mirtazapin verursachte in unserer Studienpopulation sowohl eine quantitative Veränderung des Gesamtcholesterins als auch erhebliche qualitative Veränderungen der einzelnen Lipidfraktionen. Das Gesamtcholesterin zeigte nach 7 Tagen eine statistisch signifikante Verminderung von 8%, das LDL-Cholesterin verminderte sich um statistisch signifikante 9% und das HDL-Cholesterin sank ebenfalls statistisch signifikant um 9%. Die Triglyzeride zeigten einen statistisch signifikanten Anstieg von 9%. Die Einzelverläufe der Lipidwerte zeigten in unserer Studienpopulation einen insgesamt sehr homogenen Verlauf. Unter Beibehaltung der standardisierten Diät der 3-wöchigen Vorbereitungsphase kam es durch die 7-tägige Einnahme von 30mg/d Mirtazapin zu einer statistisch signifikanten Abnahme des Körpergewichts. Die Waist to Hip Ratio nahm zu, jedoch ohne statistische Signifikanz. Hinsichtlich des subjektiven Hungergefühls zeigte sich ein statistisch höchst signifikanter Anstieg von 44% als akute Reaktion auf die Einnahme des Studienpräparats innerhalb von 12 Stunden. Am 3. Tag erreichte das Appetitempfinden ein Maximum, ebenso waren der Appetit auf süße sowie auf fettige Speisen an Tag 3 gegenüber dem Baselinewert statistisch signifikant erhöht. Insgesamt gesehen deuten die Ergebnisse der vorliegenden Studie darauf hin, dass Mirtazapin zu einer Konstellation der Blutfettwerte führt, wie sie häufig im Rahmen des Typ 2 Diabetes mellitus beobachtet wird. Diese Konstellation eines erniedrigten HDL-Cholesterins sowie erhöhten Triglyzeridwerten scheint eine besonders aggressive endothelschädigende Potenz an den Blutgefäßen zu haben. Veränderungen des Lipoproteinprofils durch die Einnahme von Mirtazapin ergeben sich in der vorliegenden Studie unabhängig von Veränderungen des Körpergewichts. Dies steht im Gegensatz zu der bisher gängigen Theorie, dass Störungen im Lipidstoffwechsel nicht primär durch das Medikament, sondern eher durch die pharmakainduzierte Gewichtszunahme verursacht werden. Ein Erklärungsansatz hierfür könnte die, bisher nur in Zellkulturen beobachtete, mirtazapininduzierte Aktivierung von SREBP Transkriptionsfaktoren, die die Cholesterin- und Fettsäurebiosynthese kontrollieren, sein. Durch ein besseres Verständnis der Wirkmechanismen von Mirtazapin könnten die Ergebnisse dieser Studie klinische Auswirkungen auf dessen Anwendungsbereich haben. Bei bereits vorliegendem metabolischen Syndrom sowie dessen Einzelkomponenten sollte bei der Behandlung depressiver Sörungen von Medikamenten wie Mirtazapin, die sich nachteilig auf das kardiovaskuläre Risikoprofil auswirken könnten, möglicherweise besser abgesehen werden

Atherosklerotische Krankheitsbilder, insbesondere die koronare Herzerkrankung und der akute Myokardinfarkt sind die häufigsten Todesursachen in Deutschland. Dementsprechend häufig sind diese der Grund für die Alarmierung eines Notarztes. Bisher konnten einige Risikofaktoren für das Auftreten atherosklerotischer Veränderungen identifiziert werden (z. B. arterieller Hypertonus, Nikotinabusus, Diabetes mellitus). Diese etablierten Risikofaktoren werden aber nur bei 30-50% der kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen (113). In den letzten Jahren wurden vermehrt Untersuchungen zum Einfluss der Blutviskosität auf die Pathophysiologie der Atherosklerose durchgeführt. Diese zeigten Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes bei koronarer Herzerkrankung, peripherer arterieller Verschlusserkrankung und arteriellem Hypertonus. Die Blutviskosität stellt die visköse Komponente des peripheren Gesamtwiderstandes dar. Ihr Einfluss auf die Perfusion in diversen Bereichen des Gefäßsystems mit niedrigen Scherraten, z.B. den Koronarien, gewinnt an Bedeutung, wenn die vasomotorische Autoregulation limitiert ist, wie beispielsweise bei der koronaren Herzerkrankung. Um diese lokale Hyperviskosität zu kompensieren ist eine Steigerung des Blutflusses nur schwerlich oder gar nicht möglich. Im Bereich subtotaler Stenosen kann so eine Erhöhung der Blutviskosität potentiell einen rheologischen Verschluss des Blutgefässes auslösen. Pectanginöse Beschwerden sind die Folge. Im akuten Stadium eines pectanginösen Anfalls oder eines Myokardinfarkts wurde die Blutviskosität bisher jedoch noch nicht bestimmt. Deswegen führten wir eine prospektive präklinische Observationsstudie im Notarztdienst durch, um die Rolle der Blutviskosität, die mit einem neuartigen Kapillarviskosimeter (Rheolog®) bestimmt wurde, in der Initialphase eines akuten Koronarsyndroms näher untersuchen zu können. Hierbei wurden 113 Notfallpatienten in die Studie eingeschlossen. Bei 33 der Patienten wurde ein akutes Koronarsyndrom gemäß der Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Kardiologie diagnostiziert (91; 92). 60 Notfallpatienten dienten als Kontrollkollektiv. 20 Patienten, deren akute Erkrankungen mit rheologischen Störungen einhergehen, eigneten sich nicht für das Kontrollkollektiv. Sie wurden jedoch in die Multivarianzanalyse der Studie einbezogen, um keine Vorselektion der Studiendaten vorzunehmen. Wir konnten zeigen, dass Patienten in der Initialphase eines akuten Koronarsyndroms ein verändertes Viskositätsprofil aufweisen. Bei allen untersuchten Scherraten konnten im Vergleich zur Kontrollgruppe von Notfallpatienten tendenziell erhöhte mittlere Viskositätswerte festgestellt werden. Das Signifikanzniveau wurde hierbei jedoch nicht erreicht. Die Mediane der Viskositätswerte bei einer Scherrate von 100 s-1 lagen bei den Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom mit 5,3 mPa.s [4,8-6,5] höher als bei der Kontrollgruppe mit 4,9 mPa.s [4,2-5,79] (p= 0,059). Die Prävalenz der kardiovaskulären Risikofaktoren arterieller Hypertonus (79% vs. 40%; p

Das Risiko eines hämorrhagischen Insults wird durch niedriges LDL-Cholesterin und die Gabe hoch-dosierter Statine nicht erhöht. Ausgenommen sind vorwiegend ältere Patienten mit einen hämorrhagischer Insult in der Anamnese. Zu diesem Ergebnis kommt eine Meta-Analyse in der aktuellen Ausgabe der Current Opinion in Cardiology, in der Daten von über 250.000 Patienten bis Februar 2010 ausgewertet wurden. Billrothhaus-News Experte Univ.-Prof. Dr. Helmut Sinzinger berichtet in diesem Statement über die bisher widersprüchliche Studienlage zu diesem Thema und interpretiert die Ergebnisse der aktuellen Analyse. Entscheidend für ihn bleibt weiterhin die Erreichung der Cholesterin-Zielwerte, mit der sowohl das Risiko eines Schlaganfalls als auch das einer koronaren Herzkrankheit deutlich reduziert wird.

An 31 Patienten (4 Männer, 27 Frauen) mit einer nach den ACR-Kriterien gesicherten rheumatoiden Arthritis wurde untersucht, ob sich eine vergleichbare Wirkung der ALA aus Speiseöl mit EPA aus Fischöl auf den AA/EPA-Quotienten in den CE des Plasmas erzielen lässt. Alle Patienten hielten mindestens drei Monate vor Studienbeginn eine entzündungshemmende Ernährung ein und hatten damit zu Beginn der Studie einen AA/EPA-Quotienten von < 4. Das Kollektiv wurde nach Alter und BMI stratifiziert und in zwei Gruppen eingeteilt. Über jeweils 2 Monate wurde eine EPA-Zufuhr (EPA-Gruppe) von 0,3 g/Tag (1 Fischölkapsel EPAMAX) und 0,6 g/Tag (2 Fischölkapseln) mit einer ALA-Zufuhr (ALA-Gruppe) von 3 g/Tag (35 ml Rapsöl) und 6 g/Tag (35ml Rapsöl + 5,5ml Leinöl) verglichen. Die Patienten hielten eine AA-arme (≤ 80 mg/Tag) Ernährung ein, Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an ALA oder EPA wurden vom Verzehr ausgeschlossen. Ein Ernährungsupdate mittels eines 3-Tage-Ernährungs-Beschwerdeprotokoll erfolgte monatlich, jeden zweiten Monat wurde eine internistisch-rheuma-tologische und laborchemische Untersuchung durchgeführt sowie die gaschromatographische Bestimmung der FS in den CE, aus denen der AA/EPA-Quotient berechnet wurde. Die Ernährungsprotokolle und ein LA:ALA-Verhältnis von 2:1 bis 3:1 in der ALA-Gruppe sowie von 8:1 bis 10:1 in der EPA-Gruppe zeigten eine gute Adhärenz der Teilnehmer zur vorgeschriebenen Kost. In der ALA-Gruppe nahm unter 3 g ALA/Tag die ALA in den CE des Plasmas von 0,88 ± 0,3% auf 0,8 ± 0,2% ab und stieg unter 6 g ALA/Tag in den letzten beiden Monaten um 23,5% auf 0,99 ± 0,5%. Die EPA in den Plasma-CE fiel in den ersten 2 Monaten von 2 ± 1,2% auf 1,3 ± 0,4% und nahm unter 6 g ALA/Tag gering zu auf 1,4 ± 0,6%. Entsprechend nahm der AA/EPA-Quotient in der ALA-Gruppe von anfänglichen 3,5 ± 1,8% auf 4,6 ± 1,4% nach 2 Monaten zu und fiel nach vier Monaten auf 4 ± 1,4%. In der EPA-Gruppe blieb die ALA in den Plasma-CE in den ersten beiden Monaten unverändert und nahm nach vier Monaten signifikant von 0,9 ± 0,5% auf 0,7 ± 0,2% (p ≤ 0,05) ab. Unter 0,3 g EPA/Tag konnte die EPA in den CE des Plasmas gehalten werden und nahm unter einer Zufuhr von 0,6 g EPA/Tag von 1,9 ± 0,4% auf 2,5 ± 0,8% zu. Der AA/EPA-Quotient nahm entsprechend in den vier Monaten signifikant (p ≤ 0,05) von 3,9 ± 3% auf 2,65 ± 1,8% ab. Nur in der ALA-Gruppe verminderte sich das Gesamtcholesterin signifikant (p ≤ 0,05) von 223 ± 48mg/dl auf 202 ± 41mg/dl und das LDL- Cholesterin von 133 ± 41mg/dl auf 108 ± 32mg/dl (p ≤ 0,05). Eine statistisch signifikante Abnahme der Zahl (p ≤ 0,05) und des Scores (p ≤ 0,05) der geschwollenen Gelenke konnte in der ALA-Gruppe beobachtet werden, in der EPA-Gruppe nahm der Score der geschwollenen Gelenke signifikant (p ≤ 0,05) ab. Die Studie zeigt, dass sich ALA entsprechend der Zufuhr mit der Nahrung in den CE des Plasmas anreichert. Mit einer entzündungshemmenden Kost, die unsere Versuchsteilnehmer mindestens drei Monate vor Studienbeginn eingehalten hatten, werden mehr als 3 g/Tag ALA zugeführt. Deshalb beobachteten wir bei den Studienteilnehmern nur einen Anstieg der ALA in den Plasma-CE nach einer zweimonatigen ALA-Zufuhr von 6 g/Tag. Auffällig waren die erheblichen individuellen Unterschiede in den erreichten prozentualen ALA-Anteilen in den CE des Plasmas. Da die Ernährung der Versuchsteilnehmer bezüglich der Zufuhr der mehrfach ungesättigten FS standardisiert war, kommen genetische Unterschiede dafür in Betracht. Durch den Verzehr von 6 g ALA/Tag im Rahmen einer entzündungshemmenden Ernährung wird ein AA/EPA-Quotient von etwa 4 erreicht, der als ernährungstherapeutisch empfehlenswert angesehen werden kann.

Die Anwendung eines Hämoperfusionsverfahrens zur Lipidadsorption hat spezielle Kriterien der Biokompatibilität zu erfüllen, hierzu gehören das Fehlen von Interaktionen mit Erythrocyten, Leukocyten und Thrombocyten; die Abwesenheit von Hämolyse und Aktivierung der Gerinnung und Thrombosierung sowie Ausbleiben einer Komplement- oder Kinin-Kallikrein-Reaktion. Die direkte Adsorption von Lipoproteinen durch das DALI-Verfahren ist eine etablierte, vollblutkompatible, sichere, effektive und biokompatible Therapieoption zur Behandlung der Hyperlipoproteinämie. Modifikationen des etablierten und zugelassenen DALI-Systems müssen vor Anwendung in der Routinebehandlung nachweislich vergleichbare Eigenschaften aufweisen. Im standardisierten Verfahren erfolgt die erforderliche Antikoagulation mittels kombinierter Gabe eines Heparin-Bolus (20 IE/ kg KG) und kontinuierlicher Citratzumischung im Verhältnis von 1:20. In der vorliegenden Arbeit wurden zwei Modifikationen der standardisierten Antikoagulation getestet. Unter Reduktion der Citratdosis auf ein Verhältnis von 1:40 bei gleichzeitiger Erhöhung des initialen Heparinbolus (60 IE/kg KG) konnte im Vergleich zur etablierten DALI-Apherese eine vergleichbar gute Effektivität des Verfahrens nachgewiesen werden. Die gemäß NUB-Richtlinien geforderte Absenkungsrate für LDL-Cholesterin über 60% konnte sowohl mittels modifizierter als auch etablierter Apherese erreicht werden. Die diskreten Vorteile des etablierten Verfahrens in der Absenkung des LDL-Cholesterins (69% vs. 62%), Gesamt-Cholesterins (57% vs. 53%) und des Lipoprotein (a) (70% vs. 66%) erscheinen klinisch nicht relevant. Die klinische Sicherheit beider Verfahren zeigte sich unbedenklich und ergab im Vergleich keine Unterschiede. Der Verlust an ionisiertem Calcium war bei Anwendung der modifizierten Antikoagulation erwartungsgemäß geringer (5% vs. 18%), klinisch resultierten daraus jedoch keine Unterschiede bezüglich der Verträglichkeit der Apheresen. Die Antikoagulation war bei Anwendung beider Antikoagulationsregime sicher und ausreichend gut, eine Aktivierung der plasmatischen Gerinnung gemessen anhand der Thrombin-Antithrombin-Komplexe fand in beiden Untersuchungsarmen nicht statt. Die Biokompatibilität beider Verfahren zeigte sich in der beschriebenen Studie vergleichbar zufriedenstellend. Zeichen der Hämolyse waren nicht detektierbar, Erythrocyten-, Leukocyten- und Thrombocytenzahlen waren bei Anwendung beider Verfahren im Wesentlichen vergleichbar stabil. Eine Aktivierung des Komplementsystems fand weder bei Durchführung des Standardverfahrens noch bei Modifikation des Antikoagulationsregimes statt. Eine relevante Aktivierung von Thrombocyten, detektiert mittels -Thromboglobulin, der polymorphnukleären Granulocyten (Elastase) oder der Monocyten konnte jeweils ausgeschlossen werden. Die Modifikation der Gerinnungshemmung aktivierte im tolerablen und vorbekannten Umfang das Kinin-Kallikrein-System, entscheidende Unterschiede zum etablierten Verfahren waren nicht nachweisbar. Aufgrund dieses Phänomens ist eine gleichzeitige Therapie mit ACE-Inhibitoren und DALI kontraindiziert. Insgesamt kann die untersuchte Modifikation der Antikoagulation bei DALI bedenkenlos in der klinischen Routine eingesetzt werden. Auch die Untersuchungen zu DALI ohne Gabe des etablierten initialen Heparin-Bolus und kontinuierlicher ACD-A Gabe im Verhältnis 1:20 zeigte sich klinisch sicher und bedenkenlos. Bedingt durch das dauerhafte ACD-A-Verhältnis 1:20 wurde im Vergleich zur historischen Kontrollgruppe eine geringere Konzentration ionisierten Calciums reinfundiert. Diese Tatsache bedarf ein besonderes Augenmerk bei Patienten, die zur Hypocalciämie neigen. Patienten, die eine orale Antikoagulation mit Phenprocoumon erhielten, wiesen eine ausreichend gute Antikoagulation währen der heparinfreien DALI-Apherese auf, die Aktivierung der plasmatischen Gerinnung fiel gering und vergleichbar zum Kontrollkollektiv aus. Bei Patienten ohne orale Antikoagulation zeichnete sich eine mäßige Aktivierung der plasmatischen Gerinnung durch die heparinfreie DALI-Apherese ab, jedoch ohne offensichtliche Relevanz. Dennoch gebietet die Durchführung des Verfahrens ohne Heparin Vorsicht. Die Zellzahlen für Thrombocyten, Leukocyten und Erythrocyten blieben auch ohne Gabe von Heparin stabil, eine Hämolyse bei heparinfreier Antikoagulation fand nicht statt. Eine klinisch relevante Aktivierung der Thrombocyten oder PMN-Granulocyten konnte nicht nachgewiesen werden. Die durch die negativ geladene Oberfläche des DALI-Adsorbers bedingte Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems (Bradykinin) wurde durch das heparinfreie Verfahren nicht nennenswert verändert und hatte keine klinischen Nebenwirkungen zur Folge. Das Komplementsystem erfuhr keine evidente Aktivierung durch Weglassen des Heparins bei DALI. Die Effektivität der DALI-Apherese ohne Heparin ist vergleichbar zum etablierten Verfahren, LDL-Cholesterin konnte im Mittel um 65% gesenkt werden, Lp(a) um 62%.