Podcasts about azidose

YouTube Video und YouTube Kanal gleich abonnieren und keine neue Folge mehr verpassenZusammenfassungExogene Ketone – total verwirrend?

Volle Biochemie-Keule: In dieser Folge tauchen unsere Kussmaulatmer Frank und Moritz tief in die Biochemie ein und erklären euch den überlebenswichtigen Säure-Basen-Haushalt. Dabei erfährst du, weshalb man sich die magische Zahl 7,4 merken sollte, welches empfindliche Gleichgewicht zwischen Stoffwechsel und Atmung für einen ausgeglichenen pH-Haushalt sorgt - und natürlich welche klinischen Störungen eine Azidose oder Alkalose verursachen können und man diese per Base Excess erkennt und behandelt. Du willst noch mehr zum Thema Mimische Muskulatur wissen? Dann schau doch mal in unseren Flexikon-Artikel zum Thema. Übrigens: Schickt uns eure Fragen und euer Feedback zum Podcast gerne an: podcast@doccheck.com

Kann der Körper übersäuern und wenn ja, hilft dann eine basische Ernährung? Wir klären, was basische Ernährung, Basenfasten und Basenkuren sind und was der pH-Wert unseres Blutes dabei für eine Rolle spielt. Sollen wir auf saure Lebensmittel verzichten oder ist das alles Quatsch? Hier kannst du unser Buch über Proteine vorbestellen: https://amzn.eu/d/4LlnxRb Unser kostenloser Newsletter: https://gesundernewsletter.de

Wenn der Säure-/Basenhaushalt aus dem Gleichgewicht ist, reagiert der menschliche Organismus mit vielfältigen Anzeichen. Das fängt an bei Unwohlsein, geht über Kopfschmerzen und Verspannungen über Muskelschmerzen bis hin zu chronischen Krankheiten. Gerade im Urlaub kommt es häufig zur Übersäuerung. Warum das so ist und wie es dazu kommt, das erfährst Du in diesem Podcast. Ich erzähle Dir… … von mir und meiner „Geschichte“ … was Übersäuerung mit stillen Entzündungen zu tun hat … wie Du mit der richtigen Ernährung und gezieltem Sport entgegenwirken kannst … was es mit der metabolischen Azidose auf sich hat … wie Du die Balance wieder herstellst und aktiv werden kannst. Ich wünsche Dir viel Spaß beim Zuhören und freue mich, wenn Du den Podcast mit Deinen Herzensmenschen teilst. Von

Das Interview mit Barbara Simonsohn beleuchtet das Thema Azidose, ihre Auswirkungen auf die Gesundheit und wie man ein ausgeglichenes Säure-Basen-Verhältnis durch Ernährung und Lebensstil erreicht. Barbara Simonsohn teilt ihre eigene Gesundheitsreise, wie sie das Konzept der Azidose entdeckte und wie es ihr Leben verändert hat. Azidose, oder Übersäuerung des Körpers, wird als Grundübel vieler Krankheiten beschrieben. Ursachen umfassen chronischen Stress und Umweltgifte. Symptome wie Hautprobleme, schlechte Laune und Apathie werden diskutiert. Die Diagnose erfolgt durch spezifische Tests und körperliche Anzeichen. Barbara Simonsohn bietet Tipps zur Behandlung und Vorbeugung von Azidose, einschließlich Ernährungsänderungen, Fasten und Stressmanagement.✨Mehr Infos zu Barabara Simonsohn : Homepage: https://www.barbara-simonsohn.de/ Publizierte Bücher via: https://www.barbara-simonsohn.de/b%C3%BCcher/ __ Du willst mehr erfahren? Schreibe eine E-Mail an: christian@christian-wenzel.com ✨Mehr mr.broccoli * Podcast auf Spotify [https://spotify.link/yvr7tGli0Db * Apple Podcast [https://podcasts.apple.com/de/podcast...] * Mehr Podcast [https://vegan-athletes.com/podcast] * Abonniere meinen YouTube Kanal [ / @mrbroccoli ].broccoli: Disclaimer: Achtung betreffend Nahrung, Geräten und Supplements: Vorliegend habe ich meine eigene Erfahrung und die von Interviewpartnern genannt. Das sind die Effekte, die ich bei mir gespürt habe. Diese können bei jedem unterschiedlich ausfallen. Natürlich kann kein Lebensmittel, keine Nahrungsergänzung oder Superfoods sowie Inspirationen aus diesem Podcast alleine für sich eine Heilwirkung erzielen oder versprechen. Die beschriebenen Erfahrungen sind keine wissenschaftlichen Erkenntnisse und keine Tatsachenbehauptungen. Sämtliche Inhalte dieser Podcast Episoden sind keine Heilaussagen und ausschließlich informativ, sie dienen keinesfalls als Ersatz für eine ärztliche Behandlung. Die Aussagen der Interview Gäst:innen stehen für sich. Diese spiegeln nicht zwingend die Meinung des Herausgebers mr.broccoli.

139 Off-Feed-Syndrom beim Rind Wie verbreitet ist das Off-Feed-Syndrom? Das Off-Feed-Syndrom tritt in über 90% aller Milchkuhbetriebe auf. Oftmals wird es allerdings nicht erkannt. Warum ist dieses Off-Feed-Syndrom so unbekannt? Das Off-Feed-Syndrom ist schwer zu fassen, da es verschiedene Ursachen und Ausprägungen haben kann. Es kann in Form von Azidose und auch der Alkalose auftauchen. Oftmals auch in engem zeitlichen Zusammenhang weniger als einem bis 2 Tagen. Wann beginnt eine Pansenazidose beim Rind? Man spricht von subklinischer Azidose ab einem pH-Wert unter 5,8 für 3-5 Stunden am Tag. Die verschiedenen Formen der Pansenazidose sind hier näher erläutert. Wann beginnt eine Pansenalkalose beim Rind? Die Alkalose beginnt bei einen hohen pH-Wert über 7,5. Definition Off-Feed-Syndrom Das Off-Feed-Syndrom auch Hunger-Syndrom genannt ist eine Kombination aus mehreren Pansenfermentationsströungen. Es ist keine offizielle Krankheit wie zum Beispiel Dermatitis Digitales (Mortellaro). Daniela Marthold vergleicht es mit einem Schatten, man kann es nicht richtig fassen, aber es verursacht viele verschiedene Probleme im Milchlkuhbetrieb. Z. B.: Pansenübersäureung/Azidose, Alkalose (pH-Wert regelmäßig über 7). Hinweis: Bei jeder Alkalose findet eine Schädigung der Leber statt. Daher kann eine punktell auftrettende Futterknappheit eine nachhaltig negative Auswirkung. Die stärkste Ausprägung hat der Pansenalkalose ist übrigens die Pansenfäulnis. Frühindikatoren vom Off-Feed-Syndrom Wichtig es sind Indikatoren (Anzeichen), das heißt nur weil ein Indikator da ist, muss es noch kein Off Feed-Syndrom sein. Je mehr Anzeichen, desto höher die Wahrscheinlichkeit für Off Feed. Ein einzelnes Anzeichen stellt keine Garantie für ein Off Feed-Syndrom dar. Innere Anzeichen: pH-Wert Schwankung gemessen im Pansen über einen längeren Zeitraum ist der Goldstandard für die Beurteilung der Pansengesundheit. Maßnahmen gegen das Off-Feed-Syndrom Es ist durchaus möglich, das Off-Feed-Syndrom erfolgreich zu bekämpfen und zu vermeiden. Als Milchkuhhalter und Herdenmanager hast Du die Möglichkeit, eine nachhaltige Verbesserung in Deinem Betrieb herbeizuführen. Achte vor allem auf eine stetige Futterverfügbarkeit und qualitativ hochwertiges Grund- und Kraftfutter. Vermeide soziale Stressoren und stelle sicher, dass Deine Tiere ausreichend Platz haben, um sich stressfrei zu bewegen. Mit guter tierärztlicher Betreuung und dem Willen, kontinuierlich zu lernen und zu verbessern, kannst Du das Wohlbefinden Deiner Herde deutlich steigern und das Auftreten des Off-Feed-Syndroms minimieren. Sehr Hilfreich ist auch der Austausch mit Gleichgesinnten. Komme dazu gerne in unseren Club der alten Kühe. Denke daran: Gesunde Kühe sind produktive Kühe. Auf eine gesunde Zukunft Deiner Herde! Dein Christian Völkner PS: Der Link zur Clubtour.

Nierenkneifen, Eiphorie und müde vom Nichtstun - Mutter Suse und Sohn Paul beenden ihre Fastenwoche im Mutmach-Podcast von Funke mit einer schonungslosen Bilanz: Fressbeichte und Azidose, Gift-Weizen, Speisesaal-Challenge und hemmungsloser Verdauungstalk, Walking, Yoga und Qi Gong, Schonen, Säubern, Schulen und Urin, der nach Gemüsebrühe riecht. Plus: Wenn Kinder sich um die alten Eltern sorgen.

Audiovortrag zum Thema Azidose Simple und komplexe Fakten und Meinungen rund um dieses Thema aus dem Yoga Blickwinkel von Sukadev, dem Gründer des gemeinnützigen Vereines Yoga Vidya e.V. Dieser Audiovortrag ist eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcast. Er ist ursprünglich aufgenommen als Diktat für einen Lexikonbeitrag im Yoga Wiki Bewusst Leben Lexikon. Zum ganzheitlichen Yoga kann man auch die Theorie von Karma und Reinkarnation dazu zählen. In Ayurveda Ausbildungen erfährst du mehr zum Thema Gesundheit und Prävention. Vielleicht magst du ja deine Gedanken dazu in die Kommentare schreiben. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße. Bei eigener Erkrankung brauchst du einen Arzt oder Heilpraktiker. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Unseren Online Shop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.!

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Azidose Kompakte Informationen zu dem Begriff Azidose in diesem Kurzvortrag von Sukadev Bretz, dem Gründer von Yoga Vidya. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Kochrezepte Ayurvedische Ernährung Forum Onlineshop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.! »

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Diese Folge hat es in sich: Sie erfahren, wie sie die Immunantwort auf Coronaviren beeinflussen können und wie sie gesündere Entscheidungen treffen. Wir greifen uns dafür einen prägnanten Begriff aus dem Wortschatz, dessen Synonyme Umwelt, Umstände oder Umgebung das zu benennende Ziel nicht so klar darstellen, wie das Wort selbst. Wir gehen dem Begriff Milieu und seinen Folgen nach. Was manchmal als Schlagwort verwendet wurde, entscheidet in anderen Gebieten über Sein oder Nichtsein. Das sind große Worte für einen Ausdruck mit sechs Buchstaben. Wir sprechen mit Prof. Dr. Jürgen Vormann vom Institut für Prävention und Ernährung, über die entscheidenden Einflüsse des körpereigenen Milieus bei einer Virusinfektion. Außerdem betrachten wir welchen Einfluss der Sprecher auf das Milieu im Team hat und was im Zitatarchiv zu diesem Begriff zu finden ist. Auch die Verbindung zwischen Körper und Geist beleuchten wir näher.

Heute geht es um die BICAR-ICU Studie. Sie untersucht die Mortalität bei Bikarbonat Gabe bei schwerer metabolischer Azidose. Hier der Link zu der Studie: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31080-8/fulltext

Übersäuerung bezeichnet wir schnell eine vermeintlich überhöhte Säurebelastung des Körpers, die allerdings nicht einer "Echten Übersäuerung" (Azidose) verwechselt werden darf. Mit Dr. Petra Bracht klären wir ganz genau, wie es wirklich zu einem erhöhten pH wert kommt, welche Auswirkungen eine Übersäuerung auf die Gesundheit und die Entstehung von Krankheiten hat, wie du mit deiner Ernährung und Bewegung eine Übersäuerung vermeiden kannst.

Die Gabe von Natrium-Bikarbonat bei der akuten metabolischen Azidose ist ein immer wieder heiß diskutiertes Thema. Die BICAR-ICU-Studie trägt wichtige prospektive Daten dazu bei - wir haben sie für euch "zusammengereimt" und diskutiert.

Entsäuern ist zur Mode geworden, doch was steckt dahinter? Welche Symptome können auf einen übersäuerten Körper hinweisen und was kann ich tun? Muskelkrämpfe, Schmerzen, Unruhe und Müdigkeit sind nur einige der möglichen Zeichen einer Azidose. In dieser Episode werden diese Fragen beantwortet und ein erster Hinweis für den nächsten Schritt gegeben. Das Buch von Thomas Frankenbach: Natürlich entsäuern

Kurzer Vortrag mit einigen interessanten Einsichten zu Azidose. Verstehe etwas mehr über das Thema Azidose durch dieses kurze Audio Vortrags-Podcast. Eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcasts von und mit Sukadev Bretz, Yogalehrer bei Yoga Vidya. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße aus dem Gebiet der Naturheilkunde. Bei … „Azidose“ weiterlesen

Kurzer Vortrag mit einigen interessanten Einsichten zu Azidose. Verstehe etwas mehr über das Thema Azidose durch dieses kurze Audio Vortrags-Podcast. Eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcasts von und mit Sukadev Bretz, Yogalehrer bei Yoga Vidya. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße aus dem Gebiet der Naturheilkunde. Bei … „Azidose“ weiterlesen

Die Pathophysiologie des Schädel-Hirn-Traumas folgt einer zweistufigen zeitlichen Dynamik. Im Moment des Traumas entsteht durch die bloße mechanische Schädigung des Hirnparenchyms der primäre Hirnschaden. Gleichzeitig werden sekundäre Mechanismen in Gang gesetzt, die mit einer zeitlichen Verzögerung zum nicht-mechanischen, sekundären Hirnschaden führen. Man geht davon aus, dass die therapeutische Beeinflussung dieser Mechanismen eine Ausdehnung des Hirnschadens verhindern könnte. Als einer dieser Mechanismen wird häufig eine Verminderung der zerebralen Durchblutung angenommen, die zu einer Ischämie des Hirngewebes führt. Da es zahlreiche Berichte über Beobachtungen intravaskulärer, zerebraler Aggregate und Mikrothromben infolge experimenteller oder klinischer Schädel-Hirn-Traumata gibt, wird vermutet, dass ein Zusammenhang zwischen beiden besteht. Dieser konnte auch in früheren Untersuchungen unserer Arbeitsgruppe hergestellt werden. Um diesen Aspekt eingehend zu untersuchen, führten wir eine Reihe von Experimenten durch, in denen wir Mäuse einem experimentellen Schädel-Hirn-Trauma mittels Controlled Cortical Impact unterzogen und den Einfluss des antiaggregatorisch wirkenden Glykoprotein IIb/IIIa Antagonisten Tirofiban auf verschiedene Parameter der Pathophysiologie des Schädel-Hirn-Traumas untersuchten. Hierzu visualisierten wir mit Hilfe der intravitalen Fluoreszenzmikroskopie zunächst die posttraumatische Dynamik der Thrombozyten-Endothel-Interaktion und der Entstehung adhärierender Aggregate in der zerebralen Mikrozirkulation und überwachten dabei zahlreiche physiologische Parameter. Um eine mögliche Relevanz von Mikrothromben für die Entwicklung des sekundären Hirnschadens zu beleuchten, führten wir weitere Versuche durch, in denen wir den Einfluss der medikamentösen Thrombozytenaggregationshemmung mittels Tirofiban auf die räumliche Ausbreitung der traumatisch hervorgerufenen zerebralen Kontusion, den intrakraniellen Druck und den zerebralen Wassergehalt, ein Maß für das Hirnödem, untersuchten. Dabei konnten wir beobachten, dass in Venen die Thrombozyten-Endothel-Interaktion infolge eines Controlled Cortical Impact-Traumas überwiegend eine Tendenz zur Zunahme zeigte, die jedoch größtenteils nicht statistisch signifikant war. Lediglich für Rhodamin-gefärbte, rollende Thrombozyten ergab sich ein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den Zeitpunkten. Unter Tirofiban fand sich in der Frühphase nach Trauma eine im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant größere Anzahl CFDA-markierter, rollender Thrombozyten, die jedoch im Zeitverlauf abnahm. Die Aggregatlast, also die Summe der in einem Gefäß vorgefundenen Aggregatgrößen nahm nach dem Trauma zu und ließ sich, ebenso wie die Anzahl adhärierender Aggregate durch Tirofiban teilweise signifikant reduzieren. In Arterien fanden sich keine nennenswerten Befunde zur Thrombozyten-Endothel-Interaktion oder zur Dynamik der Aggregatbildung. Ein möglicher Zusammenhang zwischen Mikrothromben und einer Verminderung der zerebralen Durchblutung konnte in der vorliegenden Arbeit nicht nachgewiesen werden, denn es waren insgesamt kaum nennenswerte Beeinträchtigungen der Durchblutung in den beobachteten Gefäßen zu registrieren. In den Blutgasanalysen am Versuchsende zeigten sich Hinweise auf eine metabolische Azidose. Der mittlere arterielle Blutdruck war während des posttraumatischen Beobachtungszeitraums erhöht, mit einem transienten Höhepunkt während der Initialphase nach dem Trauma. Die Durchmesser der beobachteten Blutgefäße zeigten infolge des Traumas eine Vasodilatation, in den Arteriolen mit einer leichten zeitlichen Verzögerung. Der posttraumatische intrakranielle Druck war unter Tirofiban teilweise etwas niedriger. Das sekundäre Wachstum der durch das Trauma hervorgerufenen Kontusionsnekrose war durch Tirofiban nicht signifikant beeinflussbar, wenn auch die Infusion unmittelbar nach Trauma zu einem etwas niedrigeren Wert führte. Der posttraumatische zerebrale Wassergehalt war unter Tirofiban teilweise signifikant erhöht. Bei der Anwendung gerinnungshemmender Medikamente ist prinzipiell die Gefahr intrakranieller Blutungen in Betracht zu ziehen, insbesondere im Rahmen eines Schädel-Hirn-Traumas. Wir haben in unseren Experimenten kein gesondertes Augenmerk auf Häufigkeit oder Ausmaß möglicherweise auftretender intrakranieller Blutungen gerichtet, so dass hierzu an dieser Stelle keine Aussage möglich ist. Tirofiban diente uns in erster Linie als experimentelles Werkzeug, mit dem bestimmte Aspekte der Pathophysiologie eines Schädel-Hirn-Traumas beleuchtet werden sollten, anstatt es als therapeutische Option in Erwägung zu ziehen.

Sat, 13 Feb 2010 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/11907/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/11907/1/Mueller_Kristina.pdf Müller, Kristina

Das Ziel der vorliegenden Arbeit war es, herauszufinden in wieweit die Therapie einer metabolischen Azidose bei Durchfallkälbern durch die orale Verabreichung von Natriumbikarbonat per Kälberschlundsonde möglich ist und ob der Pansensaft-pH-Wert Einfluss auf die Resorption des in den Pansen eingegebenen Puffers hat. Es sollte festgestellt werden, ob es eine bestimmte für alle Kälber mit einer gering- bis mittelgradigen metabolischen Azidose geltende Menge an Natriumbikarbonat gibt, die oral verabreicht in der Lage ist diese Durchfallkälber zu therapieren, ohne dass Nebenwirkungen des Natriumbikarbonats auftreten. Das Patientengut bestand aus 32 bis zu vier Wochen alten Kälbern, die infolge eines Durchfallgeschehens eine metabolische Azidose aufwiesen. 50 g Natriumbikarbonat oral verabreicht war eine Puffermenge, die den Blut-pH-Wert und den BE-Wert der Kälber zumindest vorübergehend ausgeglichen hat, ohne dass deutliche Nebenwirkungen auftraten. Bei einigen Tieren dieser Untersuchung mussten weitere Pufferbehandlungen durchgeführt werden. Es gibt aber keinen eindeutigen Befund, der bereits im Voraus die Vermutung zulässt, welche Tiere eine weitere Pufferbehandlung benötigen. Bei Kälbern, die nach der Behandlung eine gute Tränkeaufnahme zeigen, ist eine ausreichende Wirkung der einmaligen Pufferbehandlung anzunehmen. Ein Einfluss des Pansensaft-pH-Wertes auf die Resorption des Natriumbikarbonats im Pansen konnte nicht festgestellt werden.

Für die Untersuchungen zur oralen Azidosebekämpfung bei Kälbern mit Neugeborendurchfall wurden im Zeitraum von April 2004 bis März 2005 insgesamt 43 Kälber ausgewählt. Die ersten 12 Tiere dienten Voruntersuchungen, damit abgeschätzt werden konnte, in wie weit sich eine Azidose auf oralem Wege ausgeglichen lässt. Die Tiere durften nicht älter als 24 Tage sein und mussten vorberichtlich oder bei Einlieferung an Durchfall leiden. Die Basenexcesswerte mussten zwischen einschließlich -6,0 mmol/l und einschließlich -15,0 mmol/l liegen, der Blutglucosewert sollte 2,5 mmol/l nicht unterschreiten. Es durften auch Kälber berücksichtigt werden, die in der Klinik an Durchfall erkrankten. Bei den ersten sechs Kälbern der Voruntersuchungen betrug der eingesetzte Faktor zur Berechnung der oral zu verabreichenden Masse an Natriumbicarbonat 0,6 l/kg. Mit der auf diese Weise ermittelten Masse gelang es nur drei Kälbern, die vorhandene Azidose auszugleichen. Für die übrigen sechs Kälber der Voruntersuchungen wurde der Faktor deshalb auf 1,0 l/kg angehoben, da man sich so bessere Resultate erhoffte. Der erwartete Erfolg blieb aus, lediglich vier Tiere konnten einen positiven Azidoseausgleich verzeichnen. Anschließend folgten die Hauptuntersuchungen. Hier wurde ebenfalls der Berechnungsfaktor 1,0 l/kg für die Berechnung von Natriumbicarbonat eingesetzt. Die Kälber der Hauptuntersuchungen durften nicht älter als 21 Tage sein. Sie sollten einen Blutglukosewert > 2,5 mmol/l und Basenexcesswerte zwischen einschließlich -6,0 mmol/l und einschließlich -15,0 mmol/l aufweisen, sowie vorberichtlich oder bei Einlieferung an Durchfall leiden. Ausgeschlossen wurden Kälber bei denen ein Blutkaliumwert von > 8,0 mmol/l gemessen wurde, Tiere mit starker Myodystrophie oder ZNS-Problemen und Kälber, die einen operativen Eingriff benötigten. Pansentrinker konnten in die Untersuchungen miteinbezogen werden, sofern sie keiner Pansenspülung bedurften und nicht von der Milchtränke abgesetzt werden mussten. Es sollte herausgefunden werden, weshalb einigen Kälbern ein Azidoseausgleich per os glückte und anderen nicht und ob es klinische oder Labordiagnostische Hinweise gibt, die erklären, warum es sich so verhält. Hierzu wurden die Kälber der Hauptuntersuchungen zu Beginn der Studie, neun Stunden und 24 Stunden nach Natriumbicarbonatgabe klinisch und labordiagnostisch untersucht.Von einem positiven Azidoseausgleich wurde gesprochen, wenn ein Tier neun Stunden nach der oralen Natriumbicarbonatgabe einen Basenexcess von > -3,0 mmol/l aufwies. Wurden bei einem Kalb Werte von < -3,0 mmol/l gemessen, erhielt es erneut Natriumbicarbonat über eine Dauertropfinfusion. Zur Auswertung wurden die sechs Kälber der Voruntersuchungen, deren Natriumbicarbonat mit dem Faktor 1,0 l/kg errechnet worden war und die 31 Kälber der Hauptuntersuchungen zusammengefasst. Von den 37 Kälbern glückte 23 Tieren der Azidoseausgleich und schlug bei 14 Kälbern fehl. Es konnte kein klinischer oder labordiagnostischer Wert gefunden werden, anhand dem abzuschätzen gewesen wäre, warum der orale Azidoseausgleich bei einigen Tieren positiv verlief und bei anderen nicht. Bei der Berechnung von Dosierungsfaktoren der Kälber der Gruppe „Azidose nicht ausgeglichen“ ergaben sich Faktoren zwischen 0,6 und 6,1 l/kg. Die Dosierungsfaktoren der Kälber der Gruppe „Azidose ausgeglichen“ lagen zwischen 0,4 und 1,4 l/kg. Es liegt nahe, dass es sich bei den Faktoren nicht um Verteilungsräume sondern um Dosierungsfaktoren handelt, die je nach Tier und Situation unterschiedlich sein können. In der Literatur konnte kein Berechnungsfaktor gefunden werden, der zur Ermittlung des Bicarbonatbedarfes zur oralen Therapie diente. Durch Berechnung der Masse an Bicarbonat mit den in dieser Dissertation verwendeten Faktoren 0,6 l/kg und 1,0 l/kg konnte nicht allen Kälber ein Azidoseausgleich zu ermöglicht werden. Es ist aber wichtig, einen genügend hohen Faktor zu wählen, der einen Azidoseausgleich bei möglichst vielen Tieren gewährleistet. Im Rahmen dieser Dissertation wäre dabei an den Faktors 2,0 l/kg zu denken. Beim Einsatz dieses Faktors hätten 90 % der Kälber durch die so berechnete Natriumbicarbonatmasse einen Azidoseausgleich erzielt. Der Faktor 2,0 l/kg kann daher als Dosierungsfaktor bei der oralen Natriumbicarbonattherapie empfohlen werden. Abschließend betrachtet ist die orale Azidosetherapie besonders bei Kälbern, die noch nicht so stark ausgetrocknet sind, dass sie den Einsatz einer Dauertropfinfusion benötigen, eine schnelle und praktikable Methode zur Korrektur der vorhandenen Azidose. Die Verabreichung der Natriumbicarbonatlösung mittels Irrigator und Pansensonde bereitet keine Schwierigkeiten.

Mitochondrial verursachte Erkrankungen beim Menschen wurden erstmals 1959 entdeckt und 1962 von Rolf Luft beschrieben. Diese Erkrankungen sind nicht so selten, wie bisher angenommen: ihre geschätzte Prävalenz liegt bei 10-15 Fällen pro 100 000 Personen. Der Verdacht einer mitochondrialen Dysfunktion stellt sich immer dann, wenn es zu einer unerklärbaren Zusammensetzung von Symptomen bei scheinbar nicht verwandten Organen kommt. Es sind hauptsächlich das stark von der Atmungskette abhängige Muskel- und Nervengewebe betroffen. Ursächlich können Fehler in der Atmungskettenfunktion sein. Komplex - I - und IV -Mangel stellen dabei die zwei häufigsten Atmungsketten-Defekte dar. Das Ziel dieser Arbeit bestand darin, diese beiden Enzyme der Atmungskette NADH-CoQ-Reduktase (Komplex I) und Cytochrom-C-Oxidase (Komplex IV) in verschiedenen menschlichen Geweben (Skelettmuskulatur, Fibroblasten und Chorionzotten) zu charakterisieren. Die zu untersuchenden Variablen waren dabei die Nachweisbarkeit, die Proteinkonzentrationsabhängigkeit, die Aktivität, die Haltbarkeit und die Kinetik der Enzymkomplexe. In Bezug auf die pränatale Diagnostik sollte die Verwendbarkeit von Chorionzotten geprüft werden. Aktivitätsmessungen von Patienten wurden dargestellt und diskutiert. Die Skelettmuskulatur wies die am höchsten messbaren Aktivitäten bei beiden Komplexen auf. Bei den enzymkinetischen Studien zeigten alle untersuchten Gewebe für beide Komplexe lineare Verläufe der Lineweaver-Burk-Diagramme. Die sich aus den Diagrammen ableitende Maximal-Geschwindigkeit war für den Skelettmuskel in beiden Enzymen am höchsten. Das Muskelgewebe wies jedoch gegenüber den Fibroblasten und Chorionzotten eine geringere Affinität zum Substrat auf. Im Stabilitätstest wurde deutlich, dass sowohl die NADH-CoQ-Reduktase wie auch die Cytochrom-C-Oxidase bei -20°C extrem lagerungsinstabil waren. Es konnte bei drei Patienten, die eine typische Klinik für einen Defekt in der Atmungskette aufwiesen, eine biochemische Ursache gefunden werden. Bei zwei Patienten wurde eine reduzierte Aktivität im Komplex I gemessen. Sie präsentierten eine milde ausgeprägte myopathische Form. Ein Säugling zeigte einen kompletten Verlust der Komplex-IV-Atkivität. Dieser litt an Krampfanfällen, muskulärer Hypotonie und schwerer Azidose litt. Er verstarb an respiratorischer Insuffizienz am 10. Lebenstag

Bei der Anästhesie mit Medetomidin, Midazolam und Fentanyl (MMF) wird stets ca. 3 Minuten nach Gabe der entsprechenden Antagonisten ein massiver Blutdruckabfall beobachtet. Daher sollte in der vorliegenden Studie der Einfluss der Antagonisierung auf die Hämodynamik, die Atmung und den Glukosestoffwechsel von Ratten im Volumenmangelschock an 145 männlichen Wistar-Ratten mit einem durchschnittlichen Körpergewicht von 359 g untersucht werden. Die Tiere wurden hierzu in drei Hauptgruppen mit unterschiedlichen vorgegebenen Blutdruckwerten, welche durch Blutentzug erzielt wurden, eingeteilt: Die Versuchsreihe Kontrolle (VR K) ohne Blutentzug. Die Versuchsreihen 70 (VR 70) und 40 (VR 40) mit einem Blutentzug bis zu einem mittleren arteriellen Blutdruck von 70 mmHg (VR 70) bzw. 40 mmHg (VR 40). Jede der VRn wurde wiederum in je 5 Behandlungsgruppen unterteilt, in denen durch prophylaktische i.v., i.p. oder s.c. Flüssigkeitsgabe vor bzw. durch therapeutische s.c. Substitution nach der Antagonisierung verschiedene Therapie- bzw . Prophylaxemöglichkeiten geprüft wurden. Es wurden nicht invasiv Temperatur, Atmung und Puls und invasiv die Parameter mittlerer arterieller Blutdruck, arterielle Blutgase, Säure-Basen-Status, Glukose und Hämatokrit in regelmäßigen Zeitabständen bestimmt und das Rate Pressure Product errechnet. Vor Euthanasie der Tiere zum Zeitpunkt t=130 wurden die Ratten zusätzlich klinisch an Hand verschiedener Bewertungsparameter beurteilt. Mit der Varianzanalyse (Repeated Measures ANOVA) wurde überprüft, ob signifikante Unterschiede zwischen den einzelnen Gruppen, im Kurvenverlauf oder zu bestimmten Zeitpunkten bestehen. Hierbei wurde ein Signifikanzniveau von p  0,05 angenommen. Auch unter der MMF-Narkose konnten die für den Volumenmangelschock typischen Veränderungen wie Anstieg der Herz- und Atemfrequenz mit nachfolgendem Abfall und Absinken des Rate Pressure Productes beobachtet werden. Zudem kam es durch den Blutentzug zu einer alveolären Hyperventilation mit sinkendem PaCO2 und dadurch abfallender HCO3- und BE, die kompensatorisch zur eintretenden metabolischen Azidose wirkte. Die Gruppen mit prophylaktischer Flüssigkeitssubstitution zeigten bereits in der Narkosephase einen weniger starken Herzfrequenzabfall und eine Erhöhung des mittleren arteriellen Blutdruckes und des Rate Pressure Productes. Nach der Antagonisierung trat erwartungsgemäß in allen Versuchsreihen ein kurzzeitiger, massiver Blutdruckabfall auf, der seinen Tiefststand nach ca. 3 Minuten hatte. Selbst bei den hypotensiven Ratten im schweren hämorrhagischen Schock kam es dabei jedoch zu keiner lebensbedrohlichen Situation. Bei den Untersuchungen zu den Therapie- bzw. Prophylaxemöglichkeiten wiesen die Ratten, denen 10 Minuten vor ihrer Antagonisierung 30 ml warme Ringer-Lösung s.c. verabreicht wurde, gute Endergebnisse auf, weshalb eine routinemäßige prophylaktische s.c. Volumensubstitution vor OP-Beginn erfolgen sollte. Die Ergebnisse zeigen weiter, dass die Antagonisierung der MMF-Narkose zu einer Verbesserung sowohl der Atemfrequenz als auch der Herz- und Kreislaufwerte und der Blutgase führt und daher trotz des vorübergehenden, massiven Blutdruckabfalles auch bei Risikopatienten im Volumenmangelschock empfehlenswert ist.

Die vorliegenden Untersuchungen stellen eine Fortsetzung langjähriger Versuche am Institut für Chirurgische Forschung dar, zellbiologische Mechanismen des zytotoxischen Hirnödems zu klären. Bislang konnten in einem in vitro Modell von Gliazellen verschiedene Mediatoren einer Gliazellschwellung im Sinne eines zytotoxischen Hirnödems charakterisiert werden. Darunter unter anderen eine Laktazidose – in Schweregraden wie sie bei Schädel-Hirn-Traumen und zerebralen Ischämien vorkommt. Ursächlich konnten sowohl der Na+/H+-Antiporter wie auch ein Chlorid- und Bikarbonat-abhängiges Transportsystem identifiziert werden die zur Akkumulation osmotisch aktiver Solute (Na+ und Cl-) in der Zelle führen und somit eine Zellschwellung bedingen. In der vorliegenden Arbeit sollten der Azidose-induzierten Schwellung zugrundeliegende Mechanismen, d.h. Membrantransporter und –kanäle weitergehend charakterisiert werden. Dabei wurde ein Schwerpunkt auf Anionentranporter und die Rolle von Kalziumionen gelegt. Die Untersuchungen erfolgten am Modell suspendierter C6 Gliomzellen als Modellzelle für Astrozyten. Durchflusszytometrisch wurde das Zellvolumen bestimmt ebenso der intrazelluläre pH unter Zuhilfenahme des pH-abhängigen Fluoreszenzfarbstoffes BCECF. Die Ergebnisse lassen sich folgendermaßen zusammenfassen: Setzt man C6 Gliomzellen einer Laktazidose von pH 6,2 aus, so kommt es zur prompten Zellschwellung die nach 60 min ihr Maximum bei 125,1 % des Ausgangsvolumens erreicht. Gleichzeitig kommt es zum Absinken des intrazellulären pH (pHi). Analoge Versuche in Chlorid- bzw. Bikarbonat-freiem Medium gingen mit einer deutlichen Hemmung der Azidose-induzierten Schwellung einher. Das Absinken von pHi war ebenfalls geringer ausgeprägt. Ähnliche Ergebnisse ließen sich mit den Inhibitoren des Cl-/HCO3--Antiporters DIDS und Niflumat erzielen. Die Zusammenschau dieser Ergebnisse lässt sie Schlussfolgerung zu, dass im Rahmen der Azidose-induzierten Schwellung der Na+-unabhängige Cl-/HCO3--Antiporter aktiv ist und zur Akkumulation von Chlorid in der Zelle führt und somit zur Zellschwellung beiträgt. Unter physiologischen Bedingungen hingegen ist der Na+-abhängige Cl-/HCO3--Antiporter aktiv und trägt zur Regulierung des ´steady state` pHi bei. In weiteren Versuchen konnte erstmals unter Verwendung der Na+-K+-Cl--Kotransportinhibitoren Bumetanid und Furosemid eine Beteiligung dieses Kotransporters an der Azidose-induzierten Schwellung nachgewiesen werden. Beide Inhibitoren führten zur deutlichen Reduktion der Zellschwellung ohne relevante Einflüsse auf den intrazellulären pH. Die Aktivierung des Transporters in Azidose führt zur Akkumulation der transportierten Ionen Natrium, Kalium und Chlorid in der Zelle, die dort als osmotisch wirksame Teilchen einen Wassereinstrom nach sich ziehen und auf diesem Wege zur Zellschwellung führen. Daneben wurde eine Abhängigkeit der Azidose-induzierten Schwellung von extrazellulären Kalziumionen gefunden. In Kalzium-freiem Medium ist ausschließlich die Zellschwellung deutlich reduziert während der Verlauf des intrazellulärem pH dem der Kontrollgruppe entsprach. Daraus lässt sich schlussfolgern, dass extrazelluläre Kalziumionen für die Aktivierung eines pH-unbeeinflussenden Transporters wie z.B. den Na+-K+-Cl--Kotransport notwendig sind. Die Chelierung intrazellulärer Kalziumionen hatte keinen Effekt auf die Azidose-induzierte Schwellung und den intrazellulären pH. Damit konnten die vorliegenden Untersuchungen die Bedeutung des Cl-/HCO3--Antiporters im Rahmen der Azidose-induzierten Schwellung näher charakterisieren und die Beteiligung des Na+-K+-Cl--Kotransportes erstmals nachweisen. Ebenfalls konnte die Bedeutung extra- nicht jedoch intrazellulärer Kalziumionen für die Azidose-induzierte Schwellung gezeigt werden.

Some calves with neonatal diarrhea and distinctly disturbed general condition have elevated blood levels of D-lactate and respond poorly to the usual correction of acidosis. This observation led to this prospective study with the objective to elucidate whether calves with elevated D-lactate levels require higher doses of sodium bicarbonate and more frequent treatments than calves with normal D-lactate levels. Among the calves admitted to the clinic between September, 2002, and March, 2003, 73 calves with an age of up to 3 weeks were included in this study. Further selection criteria were diarrhea (according to the history or upon admission), and metabolic acidosis with a base excess below -10 mmol/l. Exclusion criteria were hypoglycemia, hyperkalemia, evidence of myodystrophy, severe bronchopneumonia, and navel ill requiring surgical intervention. Within the period of investigation (24 hours) the calves received a standardized therapy but no anti-inflammatory drugs and no oral rehydration solutions. Dosage of sodium bicarbonate was calculated using the formula body weight x base deficit x 0.6 and administered in a volume of 2.5 liters within 3.5 hours. During the subsequent 20 hours the calves received infusions of 0.9 % sodium chloride in volumes corresponding to the estimated fluid loss. Blood samples were taken before the infusion and after four and 24 hours and assayed for D-lactate concentration and base excess; additionally, behavior and posture of the calves were recorded. Voluntary milk intake at the first regular feeding after the end of the investigation was also recorded. Approximately 85 % of the calves had elevated D-lactate levels. Significant correlations between D-lactate levels and both behavior and posture were found, allowing for a relatively reliable diagnosis of hyper-D-lactatemia on the basis of clinical signs. Posture and behavior seemed to be more strongly influenced by D-lactate than by degree of acidosis. No correlations were found between either D-lactate level or base excess, and milk intake. Mean D-lactate concentration decreased very little after the first four hours, whereas a distinct drop was observed after the subsequent 20 hours. A possible explanation for this finding is that metabolism of D-lactate increases after the normalization of blood pH. Significant correlations between D-lactate levels and base excess after the sodium bicarbonate infusion indicate that calves with elevated D-lactate levels have received to little buffer. Furthermore significant correlations between D-lactate levels and base excess after 24 hours indicate that those calves, which still had elevated D-lactate levels after this period of time, in most cases required a repeated treatment with buffer. Conclusion: Calves with clinical evidence of D-lactate acidosis require higher doses of buffer and possibly repeated treatments.