Podcasts about die entz

Die Glomerulonephritis ist eine entzündliche Erkrankung der Nieren, die hauptsächlich die Glomeruli betrifft – die winzigen Filtereinheiten, die das Blut in den Nieren filtern und für die Ausscheidung von Stoffwechsel Abfällen verantwortlich sind. Die Entzündung führt zu einer Beeinträchtigung der Filterfunktion, was zur Folge hat, dass Proteine und Blutbestandteile in den Urin gelangen können, während Abfallstoffe nur unzureichend ausgeschieden werden. Die Erkrankung kann akut oder chronisch verlaufen und verschiedene Ursachen haben. Lerne in dieser Folge alles Wichtige zu dieser Erkrankung und schreite damit weiter voran auf deinem Weg zum Pflegeprofi.

Marens ganzes Leben hat sich verändert - in nur 90 Tagen! Vom Tiefpunkt, ohne Energie & Antrieb, versteckt hinter einer Maske und in der Opferrolle, von ständigen Selbstzweifeln geplagt, alles war zu viel und sie fühlte ständigen Druck. Heute beschreibt sich Maren so: Voller Selbstbewusstsein, strahlend in ihrer Schöpferkraft zeigt sie sich heute genauso wie sie ist und weiß, dass sie alles kann, was sie will! Mit der inneren Leichtigkeit kam auch die äußere - fast nebenbei hat sie durch intuitive gesunde Ernährung 7 kg abgenommen und liebt ihren jetzigen aktiven vitalen Lebensstil. Die Entzündungen in ihrem Körper sind weg, so dass sie heute keine Akne mehr hat. Wie sie das alles in so kurzer Zeit schaffen konnte und dazu auch noch ihren Traumjob manifestiert hat, berichtet sie heute in unserem wundervollen Gespräch. Lass dich von Maren inspirieren und gehe mit uns auf eine magische Traumreise ✨   ✨

Immer wieder werde ich gefragt, woher die Entzündung an der Zahn-Wurzelspitze kommt. Viele wissen, wie gefährlich diese Entzündung ist. Es stellt sich nur die Frage: Woher kommt diese Entzündung? Warum entzündet sich der Zahn? Und: Wie kann ich das verhindern? Die Antworten auf diese Fragen bekommst du in diesem Podcast. Ich wünsche dir wertvolle Erkenntnisse, die du im Anschluss für deine Gesundheit verwerten kannst. Deine Annette   Du hättest gerne mehr Unterstützung? ⭐Du wünschst dir einen Gesundheitsmentor und möchtest intensiv mit mir zusammenarbeiten? Sehr gerne. Eine gute Möglichkeit ist mein Online Programm: https://muskana-akademie.de/seminare-workshops/30-tage-online-aktivprogramm/ ⭐Oder brauchst du einen Rat oder eine Zweitmeinung für eine Zahnbehandlung? Sehr gerne kannst du mich in meiner Online Sprechstunde besuchen: https://drannettejasper.de/online-sprechstunde/   Hier findest Du mich: Praxis Dr. Jasper: https://drjasper.deMuskanadent: https://muskanadent.comYouTube: http://bit.ly/drjasper-youtube Podcast iTunes: https://bit.ly/drjasperFacebook Dr. Jasper: https://www.facebook.com/ZahnarztpraxisJasper/ Facebook Muskanadent: https://www.facebook.com/muskanadent/ Instagram Dr. Jasper: https://www.instagram.com/zahnarztpraxis_drannettejasper/ Instagram Muskanadent: https://www.instagram.com/drannettejasper_muskanadent/ Gratis Checkliste “So halten Deine Zähne ein Leben lang”: https://verzahnt.online Buche deine persönliche Sprechstunde mit mir: https://drannettejasper.de/online-sprechstunde/ Buch “Verzahnt”: https://www.m-vg.de/riva/shop/article/15075-verzahnt/?pl=3887e229-9ea5-4043 Buch "Yoga sei Dank" von Dr. Annette Jasper: https://www.komplett-media.de/de_yoga-sei-

Die Entzündung, als lebensnotwendige Antwort des Immunsystems auf einen schädigenden Reiz, ist eine fein ausgeklügelter Balanceakt zwischen entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Botenstoffen im Körper. Wird dieses Gleichgewicht zu Gunsten der entzündungsfördernden Kräfte gestört, kann es sein, dass Entzündungsprozesse nicht vollständig abgeschaltet werden, unterschwellig weiterlaufen und chronisch werden. Eine häufige Ursache stiller Entzündungen ist eine Kombination aus falscher Ernährung, zu wenig Bewegung und zu viel Stress.

Rot,warm, schmerzhaft und geschwollen - Die Entzündung

Die etwas andere Sprechstunde - Frag doch mal den Prof. Jeden Montag neu! ❓Die Frage heute: „Ich hatte chronische Entzündungen in den Kieferknochen und bin in einem Erschöpfung Syndrom. Seit der OP geht's mir bedeutend besser, aber mein Immunsystem ist sehr gefordert und ich bin sehr schnell erschöpft. Vitamin C, Omega 3, Vitamin D, Magnesium und B-Komplex nehme ich schon. Was kann ich noch tun, um meinem Immunsystem zu helfen?" ❗️Zähne sind ein großes Thema, wenn dort Entzündungen sind, kann das weitreichende Folgen haben. Da ist die Belastung des Immunsystem fast noch eine gängige normale Sache. Natürlich ist besonders wichtig, dem Körper das Baumaterial zu geben, was das körpereigene Immunsystem braucht, um zu reparieren, damit Die Entzündung zum Beispiel nicht übergreift auf andere Knochen. Und, wir sind ja hier auch gar nicht weit vom Gehirn. Die Patientin tut ja ein Glück schon recht viel. Nur eine gute Frage ist: Wie viel Vitamin C nimmt sie denn? Wenn sie nur ein Gramm am Tag nimmt, kann das sein, dass das ok ist. Die meisten brauchen aber drei bis vier Gramm pro Tag. Und auch hier gilt wieder der Leitsatz: ✅ Wer wissen will, muss messen. Ich messe jetzt seit über 10 Jahren und habe mehr als 13.300 Laboruntersuchungen ausgewertet. 10 % der Menschen lagen bei ihrer Erstuntersuchung mit ihrem Vitamin C-Wert halbwegs gut. Und Vitamin C ist für das Immunsystem ein ganz wichtiger Baustein. Zudem fehlt mir bei ihrer Aufzählung Eisen, Kalzium und Eiweiß. Wenn man dem Körper alles entnehmen würde, das zum Immunsystem dazugehört, hätte man unter anderem 1,5 kg Eiweiß in der Hand. Auch das muss dem Körper also für das Immunsystem in ausreichender Menge zugeführt werden. Man kann es mit einer Baustelle vergleichen. Die Bauarbeiter müssen was reparieren und können es nicht, weil kein Baumaterial geliefert wurde. Wenn es der Patientin längerfristig nicht gut geht, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass ihre Substitution nicht an das Level rankommt, das ihr Körper tatsächlich braucht. Daher, ich kann es nicht ändern: ✅ Wer wissen will, muss messen.   ▶️ Hast Du auch eine Frage, dann nutze unser Formular und schicke uns hierüber Deine Frage: https://fundamed.net/frage/ Aufgrund der Vielzahl an Fragen kann es sein, dass Deine Frage nicht gleich sofort beantwortet wird, Prof. Winkler & sein Expertenteam tun alles dafür, dass Du Deine Antwort schnellstmöglich erhältst. Vielleicht wurde Deine Frage ja auch schon einmal gestellt und beantwortet. Schaue einfach in Prof. Winklers YouTube-Kanal, dort findest Du alle „Frag doch mal den Prof.“-Folgen. ▶️ Wenn Du bisher noch keine Erfahrungen mit Blutwerten hast, dann ist das forever young-Seminar das ideale Einstiegs-Seminar für Dich. Das Seminar wurde vor Jahren von Dr. Strunz ins Leben gerufen und wird heute erfolgreich von Prof. Winkler und seinen Kollegen weitergeführt. ✅ Weitere Informationen, Termine und Anmeldung zum Einsteiger-Seminar für artgerechtes Leben: https://fundamed.net/forever-young​​​​ ▶️ Wenn Du schon einmal einen großen Bluttest gemacht hast und nun speziell auf Dich und Deine Bedürfnisse abgestimmtes Gesundheits-KnowHow erfahren möchtest, dann reserviere Dir jetzt Deinen Platz auf den FUNDAMED Aktiv-Tagen. Hier triffst Du im ausgesuchten kleinen Teilnehmerkreis Gleichgesinnte beim individuellen Exklusiv-Coaching durch Prof. Winkler & sein Expertenteam.✅ Weitere Informationen, Termine und Anmeldung zu den Fundamed-Aktiv-Tagen: https://www.fundamed-aktiv-tage.net​​​​ ❗️ABONNIERE UNS❗️ ✅Facebook: https://www.facebook.com/FundamedArztpraxen​ ✅ Instagram: https://www.instagram.com/fundamed_arztpraxen/​ ✅ Youtube: https://www.youtube.com/channel/UC5oro2UPCZqxdmBJZmQCu0A​ Aus juristischen Gründen geben wir folgende Hinweise: Das FUNDAMED-Informationsangebot dient ausschließlich Ihrer Information und beruht auf den Erkenntnissen und Erfahrungen aus 30 Jahren ärztlicher Tätigkeit. Die zur Verfügung gestellten Inhalte können und dürfen nicht zur Erstellung eigenständiger Diagnosen verwendet werden und ersetzen ausdrücklich nicht eine persönliche Arztkonsultation. Eine Behandlung von Krankheiten im medizinischen Sinne findet nicht statt und auch ein sog. „Heilversprechen“ wurde und wird ausdrücklich nicht gegeben! Hinweis: Aus Gründen der Les- und Hörbarkeit wurde im (Sprech-)Text, falls es nicht explizit spezifisch ausgedrückt wurde, die männliche Form gewählt, nichtsdestoweniger beziehen sich die Angaben auf Angehörige aller Geschlechter. (Kann Spuren von Werbung enthalten)

Wir alle haben eine Superpower: unser Körper heilt sich ganz von allein. Weil man in der Wundheilung einiges richtig, aber auch viel falsch machen kann, gibt es jetzt diese Folge. Viel Spaß! 1:20 Lauf-Challenge Ergebnis 5:30 Unsere Superpower 8:15 Womit startet die Wundheilung? 12:20 Die Entzündungsphase 22:40 Was kann man in der Frühphase tun? 26:28 Die Proliferationsphase 31:20 Der größte Fehler in der Frühphase 34:45 Die Organisationsphase 38:12 Heilungsdauer des Gewebes 45:16 Wundheilung beim Kreuzbandriss 52:45 Abschluss 2020 Wenn euch die Folge gefallen hat, dann teilt sie mit euren Freunden. Abonniert uns bei Spotify und Apple Podcast, damit ihr keine Folge verpasst. Wir hören uns wieder am nächsten Montag. Startet gut in die Woche! Instagram ToL: https://www.instagram.com/trainingohnelimit Instagram Silvan: https://www.instagram.com/silvanschlegelpt Instagram Hendrik: https://www.instagram.com/hendrik_senf

Die Corona Situation geht weiter: von nicht konkreten Fallzahlen über das Schüren von Ängsten (Reisen in Zukunft nur noch mit entsprechender Impfung), bis hin zu wirtschaftlichen Katastrophen, welche seelische Katastrophen verursachen. Dr. Ruediger Dahlke macht noch einmal deutlich, welche Chancen jeder Einzelne hat, um zukünftigen Grippewellen vorzubeugen. Ein einfaches Mittel ist u.a. die Umstellung auf pflanzliche Ernährung. Die Entzündungswerte im Körper werden dadurch reduziert, außerdem verlieren ganze Krankheitsbilder an Bedeutung und zu guter Letzt profitiert auch das Klima. In dieser Folge erfährst Du außerdem, welche Vorteile pflanzliche Ernährung hat. Unsere Chancen sind wirklich gut. Jetzt ist die Zeit der Besinnung. Raus aus der Angst und raus aus der Panikmache. Like Ruediger Dahlke auf Facebook und bleibe gesundheitlich immer up to date Hier geht es zur Webseite

Bewegung mit CED? Was ist noch gut und was zu viel? In dieser Podcastfolge sprechen Matti und Eva über die Auswirkungen und das richtige Maß von Bewegung im Leben mit einer CED. Aufgrund der Erkrankung und der verabreichten Medikamente (egal ob Morbus Crohn oder Collitis Ulcerosa) kann es im Körper zu Schäden kommen, wie z.B.: Knochenschwund (Osteoporose), Autoimmunreaktion, Gewichtsverlust und natürlich psychische Beeinträchtigungen (Depression). Hier kann man mit regelmäßiger Bewegung gut entgegenwirken. Wichtig ist hier aber auch, wie bei Medikamenten: Die Dosis macht´s! Mit generellen Empfehlungen ist es hierbei schwierig, denn die Erkrankung hat ja 1000 Gesichter und es ist jeder anders. Am ehesten kann man hier zwischen dem Schub und der Remission unterscheiden. Im Schub liegen wir alle meist flach, fühlen uns nicht wohl und wollen alles, nur nicht weit weg von zuhause und dem Bad. Also fällt Walking, Spazieren und Co. schonmal bei vielen flach. Auch ein intensives Training ist hier nicht zu empfehlen. Zu starkes Training kann bei Sportlern zu einer Erhöhung der Körpertemperatur führen. Ihr kennt das sicher auch. Nach viel Sport wird einem sehr warm. Das kann wiederum die aktive Entzündung im Darm fördern. Hier sollte moderat (geringe Intensität) trainiert werden. Hier gilt: Alles ist besser als nichts. Ein Standfahrrad in der Wohnung (Ergometer) oder ein Crosstrainer ist hier eine gute Idee. Wenn möglich natürlich raus und eine Runde um den Block walken oder auch nur spazieren gehen. Auf die Art, wie man das Ausdauertraining plant, gehe ich am Ende noch ein. In der Remission ist prinzipiell alles erlaubt, was Spaß macht. Hier kann jeder ganz Individuell austesten, wo die Grenze ist. Moderater Ausdauersport ist hier zu empfehlen, da er gut auf die Knochendichte (braucht Zug und Druck) und auf die Psyche (Serotonin Freisetzung) wirkt. Wie plant man eigentlich ein Ausdauertraining? Hier empfehlen wir die Karvonen Formel. Sie reicht für den Hobbysportler vollkommen aus. Hierzu braucht ihr eure maximale Herzfrequenz (220 – Lebensalter) = HFmax. Dann euren Ruhepuls (berechnet ihr aus einer Messung eures Pulses VOR dem Aufstehen morgens an drei verschiedenen Tagen und daraus der Mittelwert) = RP. Dann den Faktor: für intensives Ausdauertraining: 0.8 (nur für Profisportler), für extensives Ausdauertraining: 0.6 (mittel gut trainiert), für Untrainierte: 0.5 (für Leute die nie Sport treiben). Das Ganze kommt in diese Formel: HFtrain. = (HFmax − RP) x Faktor + RP Der damit ausgerechnete Wert, ist der Puls, den ihr im Training haben solltet. Er ist genau an euch angepasst. Nach ca. 3 Wochen solltet ihr nochmal neu messen und rechnen. Ihr werdet ja schließlich besser. In dem Sinne: Tut das, was ihr könnt aber was tun ist besser als nicht´s tun. Trainert ihr richtig, wird es zu eurem Wohlbefinden beitragen und euch etwas Kontrolle über eure Erkrankung zurückgeben. 1) Karvonen Formel auf: https://de.wikipedia.org/wiki/Karvonen-Formel Auf PubMed: 2) Can J Gastroenterol. 2008 May;22(5):497-504. Exercise and inflammatory bowel disease. Narula N1, Fedorak RN. 3) J Physiol Pharmacol. 2013 Apr;64(2):143-55. The impact of physical activity and nutrition on inflammatory bowel disease: the potential role of cross talk between adipose tissue and skeletal muscle. Bilski J1, Mazur-Bialy AI, Wierdak M, Brzozowski T. Bewegung im Schub? Die Krankheit – mit Schmerzen und Durchfall – hat Dich gerade voll erwischt? Die Entzündung belastet den Körper und die Beschwerden machen es Dir unmöglich, Deinem gewohnten Sport nachzugehen? Lass es ganz langsam angehen, wenn die CED sich meldet. Vielleicht ist auch eine Trainingspause angesagt, weil Du Deine Kräfte jetzt für andere Dinge brauchst. Höre auf Deinen Körper und steigere Dich Schritt für Schritt, wenn Du nach einem Schub wieder mit dem Training loslegst. Sprich auch mit Deinem Arzt,er kann Dich beraten, welche Aktivitäten in welchem Umfang bei aktiver Erkrankung, nach Operationen oder bei Komplikationen sinnvoll sind. Sport und OP Musstest Du wegen Deiner CED operiert werden? Wie und wann es nach der OP mit Sport weitergeht, hängt von ihrer genauen Art und ihrem Umfang ab. Zunächst heißt es, erst einmal eine Trainingspause einzulegen, damit alles gut verheilen kann. Vielleicht suchst Du Dir eine Sportart, die Deine Bauchmuskeln und die Bauchdecke nicht zu sehr beansprucht, wenn Du wieder mit dem Training startest. Beim Sturm auf das Tor in Körperkontakt mit dem Gegner geraten? Auch äußere Einwirkungen auf die Narbe umgehst Du zunächst besser. Besprich mit Deinem Arzt, wann Du nach einer OP wieder mit dem Sport beginnen kannst, und starte mit leichteren Sportarten wie Schwimmen, Nordic Walking oder Wandern. CED betreffen nicht immer nur den Darm, auch die Gelenke können beteiligt sein. Du hast eine Gelenkentzündung? Gelenkschonende Sportarten sind dann die richtige Wahl. Das klingt langweilig? Muss es aber nicht sein: Inlineskating, Fahrradfahren, Aqua-Gymnastik oder Pilates gehören auch dazu. Ist Deine Leber in Mitleidenschaft gezogen – auch das kann bei CED vorkommen –, ist Bewegung völlig in Ordnung. Nur große körperliche Anstrengungen sind dann in der Regel nicht empfehlenswert. Für Fragen, Feedback und Anregungen schaut gern auf www.chronisch-gluecklich.de vorbei, schreibt uns direkt an unter podcast@chronisch-gluecklich.de oder besucht uns bei Facebook https://www.facebook.com/chronischgluecklich/.

Die zwei Sommerlochis freuen sich über das Grundsatzurteil des EuGH zum Rechtsstreit Moses Pelham vs. Kraftwerk und besprechen ein Sammelsurium an Film- und Dokutipps. Der Rest der Setlist wird kurzfristig gekübelt und die Liebe zu den Beatles zum 'main theme' der Folge. Die Besprechung der zweiten Demokraten-Debatten beschließt diesen launigen Sonntag .. es ist und bleibt Sommer. See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

In dieser Folge habe ich Andreas für dich im Interview, er ist Ernährungsberater und Fitness- und Gesundheitscoach. Auf seinem Blog eat-better.de bekommst du kompetenten Support und viele Tipps rund um das Thema gesunde Ernährung. Wenn du auch schon ein paar meiner letzten Folgen gehört hast, ist dir sicher aufgefallen, dass ich mich sehr dafür interessiere, welche Auswirkungen Ernährung auf unseren Körper hat. In diesem Zusammenhang ist immer wieder das Stichwort "basische Ernährung" gefallen, es musste also fast so kommen, dass ich das mal ausprobieren wollte. Nun habe ich das große Glück, diese Ernährungsumstellung mit Unterstützung von Andreas zu machen.  Zuerst habe ich Andreas ganz viel Material zum Thema Lipödem zugeschickt und dann auf seine Empfehlung hin ein großes Blutbild, einen Hormontest und einen Bioresonanztest gemacht. Andreas hat zusammen mit seiner Kollegin Laura nun ein feines basisches Ernährungskonzept für mich zusammengestellt und das Ganze beginnt mit drei Detoxtagen. Ich habe mir überlegt, dass ich für diese Zeit eine Facebook Gruppe eröffnen werde, um meine Erfahrungen in den vier Wochen mit euch zu teilen. Ich finde der Anfang ist doch immer am schwersten und ich kann mir vorstellen, dass es spannend ist mitzuverfolgen, welche Hürden so kommen und dass es motiviert, wie ich diese (hoffentlich ;-) meistern werde, weil dann schaffst du das auch. Und natürlich soll in den vier Wochen auch aufgeklärt werden, wie welche Lebensmittel oder auch Supplemente wie Chlorella oder Bentonit wirken. Ziel der Ernährungsumstellung ist es: Die Entzündungswerte zu senken, d.h. die Schmerzen zu reduzieren. Umfang zu reduzieren. Mehr Energie zu bekommen. Das allgemeine Wohlbefinden zu steigern. Den Stress zu reduzieren. Den Körper wieder ins Gleichgewicht zu bringen. Insgesamt tolle Ergebnisse zu erzielen und viele Mädels zum Mitmachen zu motivieren. Ich werde täglich in der Gruppe berichten und es wird auch immer mal wieder ein Live-Video geben. Ich lade dich herzlich ein dabei zu sein, und vielleicht bekommst du sogar Lust mitzumachen, das wäre natürlich der Idealfall! :-) Bevor es nun morgen, am Montag den 24. September los geht, kannst du dir zur Einstimmung schon mal das Interview anhören, das ich zusammen mit Andreas aufgenommen habe. Da sprechen wir nämlich über Folgendes: Wie ist Andreas vorgegangen, als er sich mit einem passenden Ernährungskonzept, abgestimmt auf mich als Lipödempatientin, beschäftigt hat? Wie können wir Entzündungswerte im Körper über die Ernährung senken? Wie lässt sich ein zu niedriger Vitamin D Spiegel (häufig der Fall bei Lipödempatientinnen) erhöhen? Warum macht es Sinn, den Körper vor einer Ernährungsumstellung zu entgiften? Warum ist die basische Ernährung sinnvoll, wenn ein Lipödem vorliegt? Und besteht die Möglichkeit innerhalb von vier Wochen schon erste Erfolge zu sehen oder zu spüren? Welche Lebensmittel bilden den Grundstock der vierwöchigen Ernährungsphase und welche werden gestrichen? Durch Stress übersäuert unser Körper. Stress ist zu einer wahren Volkskrankheit geworden. Wie können wir diesen zusätzlich Faktor, der zu einer Übersäuerung führt,  aus dem Weg zu räumen oder zumindest deutlich zu reduzieren? Bei dieser Folge kann ich dir nur raten: Höre sie nicht einfach nebenbei, höre sie ganz bewusst. In dieser Folge steckt soviel tolles Fachwissen lege dir auf jeden Fall Zettel und Stift bereit! Ich wünsche dir viel Freunde mit der Folge und viele neue, nützliche Erkenntnisse. Hat dir die Folge gefallen? Ich freue mich, wenn du die Folge auf iTunes abonnierst, und sage DANKE für jede positive Bewertung! Je mehr positive Bewertungen, desto mehr Sichtbarkeit bekommt der Podcast und desto mehr Lipödem Betroffenen können erreicht werden, um von den Tipps, dem Wissen und der Motivation von mir und meinen Interviewpartnern profitieren. Möge dir der Podcast von Herzen zu einem guten Leben mit Lipödem verhelfen!

In einer bahnbrechenden Studie konnte der Zusammenhang zwischen Fettgewebsinflammation und Insulinresistenz experimentell nachgewiesen werden. Blockiert man das im Fettgewebe produzierte Protein Osteopontin, kommt es zu einem Rückgang der chronischen Fettgewebsentzündung und zu einer Normalisierung des gestörten Glukosestoffwechsels. Diese Entdeckung könnte zu einer völlig neuen Diabetestherapie führen. Die Entzündung im Fettgewebe basiert auf dem Einwandern von Makrophagen. Dabei wird auch das Protein Osteopontin exprimiert, das zur Inflammation (mit erhöhten CRP Spiegeln) und einer Störung des Glukosestoffwechsels (Insulinresistenz) führt. Der Arbeitsgurppe um Prof. Thomas Stulnig von der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der Wiener Universitätsklinik für Innere Medizin III ist es nun gelungen mit einem Antikörper, das Osteopontin in adipösen Mäusen zu neutralisieren. Dadurch wurde nicht nur die Entzündung des Fettgewebes dramatisch vermindert, sondern auch die Insulinwirkung signifikant verbessert. Die Ergebnisse der Studie wurde in der Zeitschrift Diabetes publiziert. Billrothhaus News hat Hr. Prof. Stulnig um eine Statement gebeten.

Fragestellung: Das PFAPA-Syndrom ist ein erworbenes periodisches Fiebersyndrom (PFS). Das Akronym PFAPA ist zusammengesetzt aus den Leitsymptomen des Krankheitsbildes: Periodisches Fieber, Aphthöse Stomatitis, Pharyngitis und Adenitis. Da es sich aufgrund der unspezifischen Symptomatik und unbekannter Pathogenese um eine Ausschlussdiagnose handelt, stellen sich folgende Fragen: Finden sich bei Patienten mit der klinischen Diagnose PFAPA Mutationen in Genen für bekannte hereditäre PFS und gibt es Überschneidungen mit deren Krankheitsbildern? Methodik: Von Patienten mit der Verdachtsdiagnose PFAPA wurden die demographischen, klinischen und therapiebezogenen Daten sowie die Laborbefunde retrospektiv aus den Akten und einem Patientenfragebogen erhoben. Die molekulargenetische Untersuchung der Gene TNFRSF1A (TNF-Rezeptor-assoziiertes periodisches Syndrom TRAPS; Exons 2-7), MEFV (Familiäres Mittelmeerfieber FMF; Exons 2 und 10), MVK (Mevalonatkinasedefizienz, Hyper-IgD-Syndrom HIDS; Exons 6, 9 und 11) und CIAS1 (Cryopyrin-assoziierte periodische Syndrome CAPS; Exon 3) wurde mittels PCR und Sequenzierung genomischer DNA durchgeführt. Ergebnisse: Untersucht wurden 71 Kinder (51 Jungen (71,8 %), 20 Mädchen (28,2 %)) im Alter von drei bis 17 Jahren (Mittelwert 8,6 Jahre) mit Krankheitsbeginn vor dem fünften Lebensjahr. Bei 55 (77,5 %) der 71 Patienten konnte durch die genetische Untersuchung ein hereditäres PFS ausgeschlossen und so die klinische Verdachtsdiagnose PFAPA-Syndrom bekräftigt werden. Neben den o.g. Kardinalsymptomen traten Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Hauterscheinungen, gastrointestinale und muskuloskelettale Symptome auf. Die Entzündungsparameter waren im Fieberschub signifikant erhöht. 16 Patienten (22,5 %) erwiesen sich als Träger von Mutationen, die mit hereditären PFS assoziiert sind. Bei sieben Kindern (9,9 %) wurden Mutationen im TNFRSF1A-Gen gefunden, bei je fünf Kindern (je 7,0 %) Mutationen in den MEFV- und MVK-Genen und bei einem Jungen (1,4 %) eine CIAS1-Mutation. Unter diesen Alterationsträgern waren ein Mädchen mit sowohl einer TNFRSF1A- als auch einer MVK-Mutation und ein Junge mit einer MEFV- und einer TNFRSF1A-Mutation. Zudem wurde eine bisher in der Literatur nicht beschriebene TNFRSF1A-Mutation gefunden. Schlussfolgerung: Der Anteil Mutations-positiver Patienten von 22,5 % rechtfertigt bei Kindern mit klinischem Verdacht auf ein PFAPA-Syndrom die molekulargenetische Untersuchung als einen unverzichtbaren Bestandteil der Diagnostik. Denn nur die adäquate und frühzeitige Therapie eines sonst möglicherweise nicht erkannten und behandelbaren hereditären PFS erhöht die Lebensqualität und bewahrt den Patienten vor diesbezüglich assoziierten Spätschäden wie einer Amyloidose.

Die equine rezidivierende Uveitis (ERU) ist eine schubweise auftretende Augenentzündung, die 10% der Pferdepopulation betrifft. Die Entzündungsschübe führen im Verlauf der Erkrankung zur Erblindung des Pferdes. Die intraokuläre Entzündung ist durch autoreaktive T-Zellen gekennzeichnet. Trotz zahlreicher Untersuchungen sind weder die Ätiologie noch die Pathogenese dieser häufigen Erkrankung bislang eindeutig geklärt. Das Blut zirkuliert ständig im Körper und spiegelt dessen Zustand sehr genau wider. Deshalb stellt das Serum-/Plasmaproteom eine sehr vielversprechende Probe zur Entdeckung von Biomarkern dar, obwohl die Komplexität und enorme dynamische Bandbreite der Probe hohe Ansprüche an die Aufbereitungsmethode stellt. Die Unterschiede der Proteine im Serum bezüglich ihrer Menge, Struktur und Funktion können Hinweise auf pathologische Prozesse liefern. Ziel dieser Arbeit war es, durch quantitative Serumproteomanalyse mittels 2D-DIGE, Seren von an ERU erkrankten Pferden mit gesunden Kontrollseren zu vergleichen und differenziell exprimierte Proteine massenspektrometrisch zu identifizieren. Die Serumproben wurden vor der zweidimensionalen Gelelektrophorese mit unterschiedlichen Fluoreszenzfarbstoffen markiert, um einen direkten quantitativen Vergleich der Proteine zu ermöglichen. Es wurde ein Experiment mit Vollserum und ein Experiment mit depletiertem Serum mit jeweils fünf Seren von an ERU erkrankten Pferden und fünf Kontrollseren durchgeführt. Die Serumdepletion der abundanten Serumproteine erfolgte mittels polyklonaler, an Trägerkugeln gekoppelter Hühnerantikörper. Insgesamt wurden 117 differenziell exprimierte Protein-Spots gefunden, von denen 32 Spots eindeutig massenspektrometrisch (MALDI-TOF/TOF) identifiziert wurden. Die 32 identifizierten Spots repräsentieren 17 verschiedene Proteine. Sieben der Proteine, nämlich Immunglobulin G4 und 7 hc, IGLV3-25, Immunglobulin M, Komplementfaktor B, Serotransferrin und Alpha-2HS-Glykoprotein waren in den ERU Seren deutlich höher exprimiert als in den gesunden Kontrollseren. Die anderen zehn Proteine, Pigment epithelium-derived factor (PEDF), Komplementfaktor 1 und C4, Kininogen-1, Apolipoprotein H und A-IV, Immunglobulin G5 hc, Albumin, Vitamin D binding Protein und Antithrombin III waren in den Seren von an ERU erkrankten Pferden niedriger exprimiert. Einige der differenziell exprimierten Proteine stehen funktionell mit dem Immunsystem und Entzündungsprozessen in Verbindung. Alle hier identifizierten differenziell exprimierten Proteine wurden bislang noch nicht im Serum von ERU oder humaner Uveitis beschrieben und sind damit potenzielle Kandidaten, die zur Aufklärung der Pathogenese auf molekularer Ebene beitragen oder als Marker fungieren können. Darüber hinaus stimmt die verringerte Expression von PEDF im Serum mit dem Expressionsmuster des Proteins im Zielorgan der Erkrankung, dem Auge, bei an ERU erkrankten Pferden überein. Da PEDF nun in dieser Studie auch in der Peripherie der erkrankten Tiere signifikant erniedrigt gefunden wurde, ist PEDF ein vielversprechender Marker. Es bedarf weiterer Validierung, um zu prüfen, ob PEDF als diagnostischer Marker genutzt werden kann.

Die Infiltration mit leukozytären Zellen spielt eine entscheidende Rolle in der Pathogenese glomerulärer Erkrankungen der Niere und wird durch sequentielle und sich überschneidende Interaktionen verschiedener Signalmoleküle gesteuert. In dieser Arbeit wurde die Adhäsionsmolekül- und Chemokinexpression von Mesangialzellen (MC) und glomerulären Endothelzellen (GEC untersucht) und deren Regulation durch verschiedene NF-kappaB Inhibitoren bestimmt. Die Zytokinstimulation der MC mit TNF-alpha induzierte die Transkription und Proteinexpression der Adhäsionsmoleküle ICAM-1 und VCAM-1 sowie der Chemokine GRO-alpha, IL-8, MCP-1, aber nicht Fractalkine. GRO-alpha und IL-8 wurden auf der MC Oberfläche über Heparanproteoglykane immobilisiert, MCP-1 und auch IL-8 als lösliche Moleküle sezerniert. Fractalkine hingegen war nur geringfügig induzierbar konstitutiv auf der MC Oberfläche exprimiert. Diese Induktion der Adhäsionsmoleküle und Chemokine durch Zytokinstimulation der MC war assoziiert mit einer vermehrten Monozytenadhäsion und Transmigration. Dabei vermittelte ICAM-1 und VCAM-1, der GRO-alpha Rezeptor CXCR2 und in geringerem Maße auch Fractalkine den festen monozytären Arrest, während der MCP-1 Rezeptor CCR2 die transendotheliale Chemotaxis von Monozyten auf aktivierte MC zu steuerte. Die transkriptionelle Hochregulation der untersuchten Moleküle wurde über eine Inhibition der IkappaB-alpha Degradation durch den Proteaseninhibitor TLCK, den Proteosomeninhibitor MG132 und durch die adenovirale IkappaB-alpha Überexpression gehemmt. Dies war assoziiert mit der Inhibition der monozytären Adhäsion auf aktivierten MC sowie der transendothelialen Migration auf stimulierte MC zu. Im Gegensatz zu MC wurde Fractalkine auf mRNA wie Proteinebene in transformierten GEC deutlich induziert, und sowohl CXCR2 also auch CX3CR vermittelten den Monozytenarrest auf aktivierten GEC unter Flussbedingungen. Die Relevanz dieser Ergebnisse konnte in einem akzelerierten Glomerulonephritis-Modell an der Ratte bestätigt werden, in dem die Blockade von CCR2 deutlich, und die Blockade von CXCR2 fast komplett die akute glomeruläre Makrophagenrekrutierung inhibierte. Dies unterstreicht die Bedeutung von CXCR2 für die Makrophageninfiltration in den frühen Phasen der NTN. Zusammenfassend erschließt sich ein mehrstufiges Modell, das die inflammatorische Monozytenrekrutierung durch funktionell spezialisierte Adhäsionsmoleküle und Chemokine zeigt.

Die Suppression von Tumor-Nekrose-Faktor-a durch die spezifische Hemmung der Phosphodiesterase konnte bisher sowohl in vitro als auch in verschiedenen Tiermodellen für chronisch entzündliche Erkrankungen gezeigt werden (Torphy 1998; Schudt et al. 1999; Bundschuh et. al. 2001; Hatzelmann und Schudt 2001). In der vorliegenden Arbeit wurde die Wirkung des spezifischen Phosphodiesterase Typ 4-Inhibitors Roflumilast und des dualselektiven Phosphodiesterase Typ 3/4-Inhibitors Pumafentrine im Mausmodell der Dextran-Sodium-Sulfat induzierten Kolitis getestet. Hierbei handelt es sich nach unserer Kenntnis um die erste Prüfung dieser Substanzen in diesem Tiermodell und um die erste Untersuchung eines Phosphodiesterase Typ 3/4-Inhibitors in einem Kolitismodell überhaupt. Die Kolitis wurde durch orale Gabe von Dextran-Sodium-Sulfat im Trinkwasser über 11 Tage induziert. Die Entzündung des Kolons war mit geringer Variation gut reproduzierbar. Die Phosphodiesterase-Inhibitoren wurden mit Beginn der Dextran-Sodium-Sulfat-Gabe einmal täglich p. o. über den gesamten Versuchs-verlauf appliziert. 109 weibliche Balb/c Mäuse wurden in den Versuchsreihen eingesetzt. Roflumilast zeigte eine dosisabhängige Wirksamkeit. Die 5 mg/kg KG Dosis zeigte einen deutlichen therapeutischen Effekt auf den klinischen Verlauf, die Kolonlänge, die Produktion von Tumor-Nekrose-Faktor-a im Kolon sowie das Milzgewicht. Diese Verbesserung korrelierte mit einer geringeren Ausprägung der histopathologischen Veränderungen im Kolon. Bei der 1 mg/kg KG Dosis wurden nur der klinische Score, die Kolonlänge und das Milzgewicht signifikant verbessert. Pumafentrine bewirkte in der mittleren eingesetzten Dosierung (5 mg/kg KG) eine Besserung des klinischen Scores, der Kolonlänge und der Tumor-Nekrose-Faktor-a-Produktion im Kolongewebe. Es konnte keine Beeinflussung der systemischen Entzündungsreaktion anhand einer Verringerung des Milzgewichtes beobachtet werden, jedoch zeigte sich bei ex vivo stimulierten Splenozyten eine signifikant geringere Aktivierbarkeit und Zytokinsynthese. Die 20 mg/kg KG Dosis verbesserte als einzigen Endpunkt die Tumor-Nekrose-Faktor-a-Produktion im Kolon, während die 1,5 mg/kg KG Dosis in keinem der untersuchten Parameter zu einer signifikanten Wirksamkeit führte. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigen, dass die Phosphodiesterase-Inhibitoren Roflumilast und Pumafentrine dosisabhängig zu einer Verbesserung der Dextran-Sodium-Sulfat-induzierten Kolitis - als einem Modell für chronisch entzündliche Darmerkrankungen - führen. Die spezifische Hemmung der Phosphodiesterase Typ 4 und die duale Hemmung der Phosphodiesterase Typ 3/4 stellen deshalb viel versprechende Ansätze in der Therapie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen dar. Beide Substanzen befinden sich in fortgeschrittenen klinischen Studien für die chronisch obstruktive Lungenerkrankung und für Asthma bronchiale. Deshalb sollten diese Präparate in anderen Tiermodellen für chronisch entzündliche Darmerkrankungen oder klinischen Studien weiter untersucht werden.

Thu, 23 Jan 2003 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/834/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/834/1/Latzin_Philipp.pdf Latzin, Philipp Tobias ddc:610, ddc:600, Medizinische Fakultät

In der vorliegenden Arbeit sollten Störungen der zerebralen Mikrozirkulation insbesondere im Hinblick auf die Aktivierung von Leukozyten-Endothelinteraktionen nach der globalen zerebralen Ischämie untersucht werden. Darüber hinaus sollte die Rolle der beiden Mediatoren Platelet-activating factor und Bradykinin bei der Aktivierung der Leukozyten-Endothelinteraktionen aufgeklärt werden. Es sollte dabei auch der Einfluss der Mikrozirkulationsstörungen und der beiden Mediatoren Platelet-activating factor und Bradykinin auf das neurologische Defizit und den ischämischen Hirnschaden berücksichtigt werden. Mit untersucht wurde das therapeutische Potenzial von PAF- und Bradykinin-Rezeptorantagonisten in Hinblick auf die zerebrale Ischämie. Die globale zerebrale Ischämie mit einer Dauer von 15 Minuten wurde an 153 mongolischen Wüstenrennmäusen (Gerbil) durch Verschluss beider Aa. carotides communes induziert. Vor und bis zu drei Stunden nach der Ischämie wurden Aufnahmen der oberflächlichen kortikalen Mikrozirkulation mit der intravitalen Epifluoreszenz-mikroskopie durch ein transdurales Schädelfenster angefertigt. Die Tiere atmeten spontan in Halothan-Maskennarkose, der arterielle Blutdruck wurde kontinuierlich überwacht und die Körpertemperatur mit einer Heizplatte bei 37,0 ̊C gehalten. Mit dem Fluoreszenzfarbstoff FITC-Dextran (MG 150 000) wurden die Gefäße kontrastiert, Rhodamin 6 G diente zur in vivo Anfärbung von Leukozyten. Die Analyse der intravital-mikroskopischen Bilder erfolgte off-line mit einem Computer-unterstützten Bildverarbeitungssystem. Als Parameter wurden die Leukozyten-Endothelinteraktionen, die Durchmesser von Arteriolen und Venolen und die funktionelle Kapillardichte quantitativ beurteilt. Zusätzlich konnte die zerebrale mikrovaskuläre Perfusion durch Messung der arterio-venösen Transitzeit bestimmt werden. Während einer Beobachtungszeit von vier Tagen wurde täglich das neurologische Defizit mit einem Neuroscore und danach histomorphologisch der ischämische Hirnschaden erfasst. Der PAF-Rezeptorantagonist WEB 2170 wurde in zwei verschiedenen Dosierungen, 2 und 20 mg/kg KG, 15 Minuten vor Induktion der Ischämie intravenös injiziert. Der Bradykinin B1-Rezeptorantagonist B 9858, der B2-Rezeptorantagonist CP 0597 und der kombinierte B1/B2-Rezeptorantagonist B 9430 wurden jeweils als Bolus von 18 μg/kg KG 15 Minuten vor der Ischämie i.v. injiziert, gefolgt von einer kontinuierlichen subkutanen Infusion mittels osmotischer Minipumpe in einer Dosierung von 300 ng/kg/min bis zum Ende des Versuchs am Tag vier nach der Ischämie. Aus den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit können folgende Schlüsse gezogen werden: Die postischämische Hypoperfusion, die für die Reperfusion nach der globalen zerebralen Ischämie charakteristisch ist, ist weder Folge einer arteriolären Vasokonstriktion noch Folge des Verschlusses von Kapillaren. Nach dem Ende der Okklusion beider Aa. carotides communes ist die Perfusion der kortikalen Kapillaren weitgehend erhalten, das “no-reflow”-Phänomen tritt nach der globalen zerebralen Ischämie mit einer Dauer von 15 Minuten nicht auf. Das Rollen von Leukozyten wurde durch den PAF-Antagonisten nicht beeinflusst. Die Applikation von WEB 2170 mit einer Dosis von 20 mg/kg KG verminderte selektiv die feste Adhärenz von Leukozyten am venolären Endothel in der frühen Reperfusionsphase nach der globalen zerebralen Ischämie. Die Vasomotorik und die zerebrale Durchblutung sind weder unter physiologischen Bedingungen noch während der Reperfusion nach der globalen Ischämie durch den Mediator PAF reguliert. Das neurologische Defizit nach der Therapie mit dem PAF-Antagonisten entspricht dem der Kontrolltiere. Auch der Untergang selektiv vulnerabler Nervenzellen konnte durch die Therapie nicht vermindert werden. Bradykinin vermittelt sowohl das Rollen als auch die feste Adhärenz von Leukozyten am Gefäßendothel. Die selektive Blockade des B1- oder des B2-Rezeptors reduzierte die Leukozyten-Endothelinteraktionen im gleichen Ausmaß. Die kombinierte Blockade beider Bradykininrezeptoren hatte keinen zusätzlichen hemmenden Effekt. Bei Antagonisierung des B2-Rezeptors war der Durchmesser pialer Arteriolen während der frühen Reperfusionsphase um bis zu 27 % reduziert. Daraus lässt sich schließen, dass die Aktivierung des B2-Rezeptors durch Bradykinin nach der globalen Ischämie zur arteriolären Vasodilatation führt. Die Mortalität der Tiere war bei der selektiven Blockade des B1-Rezeptors und bei der kombinierten Blockade beider Rezeptoren signifikant erhöht. Dies deutet darauf hin, dass die Aktivierung des Bradykinin B1-Rezeptors in der Reperfusionsphase nach der globalen Ischämie neuroprotektiv wirkt. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch weitgehend unklar, eine Erklärung kann derzeit nicht angeboten werden. Die Entzündungsreaktion nach der globalen zerebralen Ischämie bei der mongolischen Wüstenrennmaus trägt nicht zur Entwicklung des sekundären Hirnschadens bei, ein Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Leukozyten-Endothelinteraktionen und dem neurologischen Defizit oder der Überlebensdauer liegt nicht vor. Die Hemmung der postischämischen Entzündungsreaktion nach der globalen zerebralen Ischämie (z.B. nach kardiopulmonaler Reanimation) beim Menschen erscheint daher wenig sinnvoll. Beide in den Experimenten untersuchten Mediatoren, PAF und Bradykinin, tragen zur Aktivierung der Leukozyten-Endothelinteraktionen bei. Die Antagonisierung beider Mediatoren hat eine teilweise Reduzierung, allerdings nicht eine vollständige Hemmung der Leukozyten-Endothelinteraktionen zur Folge. Weiterführende Untersuchungen an dem von uns verwendeten Modell, z.B. mit der Antagonisierung weiterer Mediatoren (Endothelin, Cytokine) oder der Blockade von Adhäsionsmolekülen (Selektine, Integrine), sollten die Aufklärung des Wechselspiels der zahlreichen potenziellen Mechanismen der Aktivierung von Leukozyten nach der globalen zerebralen Ischämie möglich machen. Darüber hinaus ist der Vergleich der dargestellten Daten mit Ergebnissen aus Experimenten mit einer fokalen, länger andauernden Ischämie wichtig, um die Kenntnisse über die postischämischen Störungen der Mikrozirkulation erweitern zu können. Erst die vollständige Klärung der komplexen und multifaktoriellen pathophysiologischen Prozesse, die bei der zerebralen Ischämie ablaufen, wird eine effektive Therapie des ischämischen Hirnschadens möglich machen.

Sun, 1 Jan 1989 12:00:00 +0100 http://epub.ub.uni-muenchen.de/3589/ http://epub.ub.uni-muenchen.de/3589/1/3589.pdf Klee, Wolfgang; Hänichen, T. Klee, Wolfgang und Hänichen, T. (1989): Epidemiologische, klinische und pathologisch-anatomische Untersuchungen über die Entzündung der Karpalgelenksstrecker beim Rind. In: Schweizer Archiv für Tierheilkunde, Vol. 131: pp.