Podcasts about pankreatitis

Komm in den VIP Hunde-Gesundheits-Club. Hier gibt es tiefe Einblicke zu allen Themen rund um den Hund, inklusive einem monatlichen Live-Call für Frage und Antwort. VIP Hunde Gesundheitsclub Hilf deinem Hund im Notfall der Erste Hilfe Kurs für Hunde Erste Hilfe Kurs für den Hund Du brauchst eine Beratung, hier stehen wir dir zur Verfügung. Persönliche Beratung       Kontaktdaten: Henning Wilts: https://henningwilts.de info@henningwilts.de https://www.instagram.com/henningwilts/ https://www.facebook.com/profile.php?id=100001913689080 www.youtube.com/@HenningWiltsTierarzt https://www.linkedin.com/in/henning-wilts-376a8722b/ https://www.tiktok.com/@henningwilts    

Willkommen zu unserer 68.Folge. Dieses mal sprechen wir mit Max über die akute Pankreatitis. Was sind mögliche Auslöser, Leitsymptome, wie sollte das Schmerz- und Volumenmanagement aussehen und Antibiotika ja oder nein ? Das sind die Themen über die wir uns unterhalten. Dieses mal auch wieder in der idealen Länge von 30 min. Viel Spass beim Zuhören und Lernen!

Prof. Krug ist Gastroenterologe und stellvertretender ärztlicher Direkter der Gastroenterologie an der Uniklinik Heidelberg. Auf seinem Weg hat er an mehreren Standorten als Clinician Scientist an vielen Pankreaserkrankungen gearbeitet und geforscht. In dieser Gastfolge besprechen wir die Pathophysiologie hinter der Pankreatitis und erfahren über die Arbeit als forschender Kliniker. Hört rein!

Klinisch Relevant ist Dein Wissenspartner für das Gesundheitswesen. Drei mal pro Woche, nämlich dienstags, donnerstags und samstags, versorgen wir Dich mit unserem Podcast und liefern Dir Fachwissen für Deine klinische Praxis. Weitere Infos findest Du unter https://klinisch-relevant.de

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Um sie auch während der Sommerzeit gut zu unterhalten, senden wir heute und an den nächsten beiden Donnerstagen unser Sommerspecial Komplikationsmanagement in der Endoskopie! Endoskopische Komplikationen und vor allem deren Management haben sich im letzten Jahrzehnt dramatisch gewandelt – vor allem Perforationen werden heutzutage vorwiegend endoskopisch gelöst. In den ersten beiden Teilen erzählt uns Ulrike Denzer, wie wir Perforationen in Ösophagus und Kolon managen und wie meist eine Operation vermieden werden kann. Sie berichtet über eine eigene Fallserie und über eine neue Anwendung einer etablierten Technik auch bei akuten Ösophagusperforationen. Nur in der post-ERCP-Pankreatitis hat sich nichts geändert - wirklich? Henrike Lenzen stellt eine neue Metaanalyse und eine Erfassung in Österreich über die Risiken im Alltag vor. Weiterhin reden wir über die Evidenz zur Pankreatitis-Prophylaxe mit NSAR-Zäpfchen, Hydratation und Pankreasstents.

Plötzlich schmerzt der Oberbauch massiv. Es drückt so sehr, als werde ein Gürtel immer enger gezogen. Bis in den Rücken strahlt der stechende Schmerz aus, kurz darauf wird dem Betroffenen übel: Dr. Dirk Seeler, Chefarzt für Gastroenterologie am Asklepios Westklinikum Hamburg, spricht über Symptome einer akuten und chronischen Pankreatitis und erklärt, welche Risikofaktoren zu einer Entzündung der Bauchspeicheldrüse führen, und wie sich die Erkrankung behandeln lasse.

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In unserer 6. Folge geht es um die neue Leitlinie Pankreatitis. Wann soll die chronisch-obstruktive Pankreatitis operiert werden, um Schmerzen zu vermeiden? Welche Therapieverfahren stehen zur Verfügung? Auch für die akute Pankreatitis werden verschiedene, hochrelevante Themen neu besprochen, wie zum Beispiel der Stellenwert der interventionellen endoskopisch-radiologischen Therapie bei Nekrose im Vergleich zur Chirurgie. Ausführlich diskutiert wird die im September im New England Journal of Medicine publizierte Studie zum Flüssigkeitsmanagement bei akuter Pankreatitis. Hören sie rein!

Pankreatitis merupakan peradangan yang terjadi di dalam pankreas. Lantas saat terserang pankreatitis, makanan apakah yang harus dihindari dan bagaimana cara mengobatinya? Dengarkan penjelasan medis di Podcast Assalamu'alaikum Dokter episode kali ini.

In unserer 12. Folge sprechen Prof. Croner und Ich über eine randomisierte Studie aus Spanien. Sie beschäftigt sich mit der Frage, wann der Kostaufbau bei Patienten mit akuter Pankreatitis begonnen werden kann. Die Ergebnisse sind verblüffend. Ramirez-Maldonado, E., et al., Immediate Oral Refeeding in Patients With Mild and Moderate Acute Pancreatitis: A Multicenter, Randomized Controlled Trial (PADI trial). Ann Surg, 2021. 274(2): p. 255-263. Viel Spaß

In dieser Woche ist eine Patientin bei uns, die nach einer Pankreatitis vor einem Jahr fast kein Nahrungsmittel mehr vertragen konnte und in wenigen Monaten 28 kg abgenommen hat (lebensbedrohlicher Zustand). Behandlungen in 7 Kliniken führten zu keiner Symptomverbesserung. Ein Gespräch zwischen dem Arzt und Buchautor Klaus Dietrich Runow und seiner Patientin Frau Meier (Name geändert), warum ihr lange Zeit nicht geholfen werden konnte. Welche Behandlung hat dazu geführt, daß sie nun wieder normalgewichtig ist und ein normales Leben führen kann? (Moderation: Matthias Milde) Weiterführende Links: https://www.umweltmedizin.org Buchtips: https://ifu-wolfhagen.de/buchempfehlungen-ifu-institut-wolfhagen/ Links: Neue Blutanalysen auf Nahrungsmittelunverträglichkeiten https://ifu-wolfhagen.de/nahrungsmittel-test-allergie-ifu-institut-wolfhagen/

Der Klinisch Relevant Podcast liefert Ärztinnen und Ärzten sowie Angehörigen der Pflegeberufe und medizinischer Fachberufe wie Physiotherapie, Ergotherapie und Logopädie kostenlose und unabhängige medizinische Fortbildungsinhalte, die Du jederzeit und überall anhören kannst.

Verseifende Nekrosen am Beispiel der Pankreatitis.

Die akute Pankreatitis ist zwar eine gutartige Erkrankung, hat aber dennoch eine hohe Sterblichkeit von bis zu 15 Prozent. Immens wichtig ist daher eine zeitige Einschätzung des Schweregrades sowie eine adäquate Frühtherapie. Anhand eines Fallbeispiels sprechen wir in dieser Folge mit Prof. Julia Mayerle über nötige und unnötige diagnostische und therapeutische Maßnahmen: Wann brauchen wir ein CT? Wann ist eine ERCP indiziert? Und wie steht es um die Empfehlungen zur antibiotischen Therapie? Prof. Mayerle leitet die Medizinische Klinik II mit dem Lehrstuhl für Gastroenterologie und Hepatologie an der LMU München und war federführend an der neuen DGVS-Leitlinie zur Pankreatitis beteiligt.

Pin-Up-Docs Innere Werte: Jeden Monat sezieren wir für euch ein Thema aus dem weiten Feld der Inneren Medizin, berichten von unseren Praxiserfahrungen, verknüpfen mit aktueller Forschung und möchten euch kurzweilig Handlungsempfehlungen für euren medizinischen Alltag vermitteln. In der dritten Folge widmen wir uns umfassend dem internistischen Evergreen ‚Akute Pankreatitis‘. Wir beleuchten für Euch Ursachen, die Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie und Verläufe, […] Der Beitrag Innere Werte – Juni 2021 – Akute Pankreatitis erschien zuerst auf pin-up-docs - don't panic.

Jeder 5. Hund hat eine Allergie. Aber über die Ursachen denkt kaum jemand nach. Wir nehmen es hin und behandeln gegen den Juckreiz (symptomatisch). Wäre es nicht viel schlauer, die Ursachen zu bekämpfen? Hier der in der Folge erwähne Link zu den Omega-3-Fettsäure-Kapseln. Die Dosierungen sind für den Menschen angegeben. Also für einen großen Hund die Hälfte... Also von einem der beiden 1x1. Für Katzen lässt sich ein Loch in die Kapselhülle stechen und die Kapsel auf 3-5 Tage verzeilen. Achtung bei Pankreatitis wegen des Fettgehalts! Für große Hunde: https://www.nahani.net/omega-3-fischoel-120-weichkapseln.html Hier ein besonders hochwertige schwermetall-gereinigte Form: https://www.nahani.net/omega-3-wild-60-weichkapseln.html  

Pankreatitis Die heutige Folge beschäftigt sich mit dem Thema Pankreatitis also einer Bauchspeicheldrüsenentzündung beim Hund. Welche Ursache hat eine Bauchspeicheldrüsenentzündung? Welche Symptome zeigt der Hund ? Wie wird eine Pankreatitis diagnostiziert? Welchen Einfluss kann man mit der Ernährung erreichen und wie sieht eine Diät für einen an einer Pankreatitis erkrankten Hund aus?

Ursachen, Symptome und Behandlung der Pankreatits der Katze.  Und was du selbst tun kannst, um sie zu vermeiden. Hier geht es zum Blog-Beitrag: https://www.tierarzt-talk-time.com/bauchspeicheldruesenentzuendung-der-katze/

Pankreatitiden gehören zu den häufigen Krankheitsbildern in der Inneren Medizin, bzw. in der Gastroenterologie. Steffi Sielert, Fachärztin für Innere Medizin und Gastroenterologie, hält hier einen spannenden Kurzvortrag zur entsprechenden Diagnostik und Therapie der äthyltoxischen bzw. biliären Pankreatitis: von allgemeinen Vorgehensweisen wie Flüssigkeits- und Ernährungsmanagement bis zu speziellen Therapieverfahren zur Behandlung der konsekutiven Nekrosen und Zysten ist alles mit dabei...

Wer mit Katzen lebt, weiß, dass sie oft sehr undankbare Patienten sind. Sie können lange Schmerzen verbergen, wehren sich meistens mit Krallen und Zähnen gegen Behandlungen und es kann ein Kraftakt sein, sie zum Fressen zu bewegen. Dazu kommt, dass viele Erkrankungen bei Katzen schnell lebensbedrohlich sind. Vor einigen Wochen ist mein eigener Kater schwer erkrankt – ohne, dass klar war, was er eigentlich hat und was man dagegen tun kann. Der Verdacht lautete akute Bauchspeicheldrüsenentzündung, eine Erkrankung, bei der die Fütterung in jedem Fall angepasst werden sollte. Nur – was macht man, wenn gar nicht sicher ist, ob es eine Pankreatitis ist oder doch etwas ganz anderes? Und mehrere gesundheitliche Baustellen gleichzeitig auftreten? Dem Katertier geht es glücklicherweise wieder besser, der Weg dahin ist das Thema dieser (dieses Mal sehr persönlichen) Podcast-Folge. Die aktuelle Episode findest Du auch im Blog: www.barf-blog.de Wenn Du Unterstützung für Dein Tier benötigst, nimm gerne Kontakt zu mir auf: www.tierheilpraxis-wadehn.de Und falls Du selbst als Ernährungsberater Hunde und Katzen unterstützen und begleiten möchtest, dann melde Dich für die Ausbildung dazu an. Alle Informationen dazu findest Du hier: www.barf-blog.de/ausbildung-ernaehrungsberater

Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/ #geNUSS[explosion] von [næhr:sinn] - das low carb knusper nuss müsli [næhr:sinn] geNUSS[explosion] ist ein hochwertiges low-carb* Müsli und besteht zu 100% aus natürlichen Zutaten. Es ist gut als Frühstück und Snack und hat nur 13,7g verwertbaren Kohlenhydraten auf 100g. Es ist getreidefrei und sojafrei. Perfekt für den Start in den Tag. Wir verarbeiten nur hochwertigste, nährstoffreiche Zutaten, die dich länger satt machen und nachhaltig mit Energie versorgen. Wir nutzen ballaststoffreiche Kokosnuss, Erdmandel und heimische Nüsse. Mehr darüber erfährst du auf lowcarbmüsli.at oder auf Amazon.de In Folge #089 Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen In dieser Folge sprechen Pawel und ich über Vitamin D3. Auch ich selbst hatte, trotz viel Sonne und Nahrungsergänzung einen Mangel. Außerdem erfährst du warum Vitamin D eigentlich kein Vitamin ist und wo es in unserer Nahrung vorkommt. Du lernst, wie es im Körper selbst hergestellt wird und welche Werte du haben solltest. Diese Folge ist eine Wiederholung der Folge #062, aber da jetzt der Winter naht fanden wir diese Folge besonders wichtig. Und nicht vergessen: Wenn du uns auf Youtube siehst, und wenn du es noch nicht getan hast, dann abonniere unseren Kanal „Evolution Radio Show“ Wenn du das Podcast hörst, dann findest du die Links für Apple iTunes und Android hier auf unserer Homepage Shownotes VITARAGNA Vitamin-D und Vitamin-K Forte D3K2 Tropfen flüssig Vitamin D ist eigentlich ein Hormon. Es wird in der Haut aus Cholesterin unter UV EInstrahlung gebildet. Vitamin D kann auch über die Nahrung aufgenommen werden. Wofür brauchen wir Vitamin D? Calcium Absorption im Darm Knochenstoffwechsel, zusammen mit Vitamin K2 und Calcium Blutdruck sinkt Krebsmortalität sinkt Atemwegserkrankungen positiv beeinflusst Offizielle Grenzwerte: 30ng/ml oder >75 nmol/l gut 20-30 oder 50 graubereich

In Folge #062 Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Kurze Zusammenfassung VITARAGNA Vitamin-D und Vitamin-K Forte D3K2 Tropfen flüssig Vitamin D ist eigentlich ein Hormon. Es wird in der Haut aus Cholesterin unter UV EInstrahlung gebildet. Vitamin D kann auch über die Nahrung aufgenommen werden. Wofür brauchen wir Vitamin D? Calcium Absorption im Darm Knochenstoffwechsel, zusammen mit Vitamin K2 und Calcium Blutdruck sinkt Krebsmortalität sinkt Atemwegserkrankungen positiv beeinflusst Offizielle Grenzwerte: 30ng/ml oder >75 nmol/l gut 20-30 oder 50 graubereich

Sat, 9 Feb 2013 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/16062/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/16062/1/D_Haese_Tom.pdf D'Haese, Tom

Thu, 8 Mar 2012 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14161/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14161/1/Kramer_Johannes.pdf Kramer, Johannes dd

Sat, 30 Jul 2011 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/13472/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/13472/1/Ruhl_Rena_Sarah.pdf Ruhl, Rena Sarah ddc:590, ddc:50

BACKGROUND: The endocannabinoid system (ECS) consists of the cannabinoid receptors 1 (CB1) and 2 (CB2), endogenous ligands (lipids) and endocannabinoid-degrading mechanisms. To date the best characterized endogenous cannabinoids are anandamide (AEA) and 2-arachidonoyl-glycerol (2-AG). Both act as agonists on CB1 and CB2-receptors. Activation of CB2-receptors results in anti-inflammatory and analgesic effects, two characteristics which seem beneficial for treatment of acute pancreatitis. Furthermore, the activation of the MAP-kinases p38 and JNK by CB2-receptors has been described in other tissues. These two intra-cellular signaling-cascades have been shown to be involved in the early acinar events which lead to acute pancreatitis. Our aim was to examine the role of CB2-receptors in the pathophysiology of acute pancreatitis and the potential involvement of p38 and JNK in mediating the effects of their activation. Also, we looked at the therapeutic potential of administration of synthetic CB2-agonists. METHODS: Pancreatitis was induced by six hourly intra-peritoneal injections of cerulein (50µg/kg bw) in wild-type C57/bl and MK2 -/- mice. JWH133, a synthetic and specific CB2-agonist, or AM 630, a specific CB2 receptor antagonist, was administered 30 min prior to the first cerulein injection. Expression and distribution of CB2-receptors in pancreatic tissue was examined by RT-quantitative PCR, western blotting and immunohistochemistry. Severity of pancreatitis was determined by measuring serum amylase, IL-6 levels, trypsinogen activation, MPO activity and histological examinations. Pancreatic lysates were investigated by western blotting using phospho specific antibodies against p38 and JNK. RESULTS: Cannabinoid 2-receptors are expressed on acinous cells and other cell types of mouse pancreas. In state of acute pancreatitis an up-regulation and also an increased activation through endogenous ligands can be observed which leads to an attenuation of the pathology. This effect can be therapeutically exploited by administration of a synthetic CB2-agonist. Correlating to the protective effects, an increased intra-acinous activation of p38 and an inhibition of JNK can be observed. The known protective effects of p38 are mediated through activation of the kinase MK2 which again activates HSP27. Experiments in MK2 -/- mice show that at least the reduction of IL-6 levels and MPO activity are dependent on this pathway. Since pro-inflammatory cytokines like IL-6 are known to activate JNK in acinous cells, the observed inhibition of JNK by CB2-receptor activation might indirectly be mediated by MK2-dependend reduction of these cytokines.

Die akute Pankreatitis beginnt in den exokrinen Azinuszellen des Pankreas und wird durch verschiedene, bisher nicht vollständig geklärte, intrazelluläre Vorgänge ausgelöst. Das Hormon Cholezystokinin stimuliert Signaltransduktionskaskaden, welche über eine Reorganisation des Aktinzytoskeletts zu einer akuten Organentzündung führen. In dieser Arbeit wurde untersucht, ob ein über das Enzym RhoA vermittelter intrazellulärer Signalweg zu Aktin-bindenden Proteinen im Pankreas diese Reaktion hervorruft und durch Cholezystokinin reguliert werden kann. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit bringen den Nachweis der Existenz der im Folgenden beschriebenen Signaltransduktionskaskade in exokrinen Azinuszellen: RhoA führt über eine Aktivierung von ROCK II zu einer Phosphorylierung der Zieluntereinheit MYPT1 der Myosinphosphatase und somit zu einer Hemmung des Gesamtenzyms. Dadurch transloziert die sowohl in der Zytosol- als auch in der Zytoskelettfraktion vorkommende, unphosphorylierte Form MYPT1 vollständig ins Zytosol. Die Myosinphosphatase führt zu einer Dephosphorylierung der MLC von Myosin. Die fast vollständig in der Zytoskelettfraktion exprimierte phosphorylierte Form pMLC transloziert im dephosphorylierten Zustand ins Zytosol. Durch die Interaktion mit MYPT1 kann MLC zu einer Aktinmyosinkontraktion und somit zu einer Reorganisation des Aktinzytoskeletts führen. Über alternative Signalwege bewirkt RhoA eine Aktivierung von mDia, welches mittels Profilin zu einer Aktinpolymerisation führt. Über ROCK II wird eine Aktivierung der LIMK durch RhoA vermittelt. Dadurch wird Cofilin vermehrt phosphoryliert, wodurch die Depolymerisation der Aktinfilamente gehemmt wird. Durch eine dosis- und zeitabhängige Stimulation mit physiologischen und supraphysiologischen Dosierungen Cholezystokinin wird der Signalweg über RhoA gehemmt. Dadurch kann eine Kontraktion des Aktinzytoskeletts stattfinden und es zu einer Fusion von Vesikeln und zu einer Inhibierung des regulären Sekretionsmechanismus der Pankreaszellen kommen. Da die Hemmung von Aktin-modulierenden Proteinen eine bedeutende Rolle bei der Organfunktion und Entwicklung der akuten Pankreatitis spielt, trägt diese Arbeit dazu bei, sowohl die physiologischen als auch die pathophysiologischen Vorgänge innerhalb der Azinuszellen näher zu charakterisieren. Dies könnte zu einem besseren Verständnis der dieser Erkrankung zugrundeliegenden Mechanismen führen und somit einen therapeutischen Ansatz bei der akuten Pankreatitis darstellen.

Die akute Pankreatitis beginnt in den Azinuszellen, allerdings bestimmen die sich anschließenden außerazinären, immunologischen Geschehnisse den Schweregrad der Erkrankung. Diese immunologische Reaktion wird über Zytokine vermittelt, die hauptsächlich von Immunzellen, zusätzlich aber auch von Pankreasazinuszellen selbst sezerniert werden. In dieser Arbeit wurde untersucht, ob Pankreasazinuszellen in der Lage sind, auf autokrin oder parakrin freigesetzte Zytokine zu reagieren. Der JAK/STAT-Signaltransduktionsweg, eine Phosphorylierungskaskade, die von Oberflächenrezeptoren initiierte Signale in den Zellkern weiterleitet, stellt den Haupteffektor der meisten Zytokine dar. Wir konnten mittels Immunopräzipitation und Western-Blot die meisten JAK und STAT Proteine in Pankreasazinuszellen nachweisen (JAK1, JAK2 und TYK2 sowie STAT1, STAT2, STAT3, STAT5 und STAT6). Darüber hinaus konnten wir zeigen, dass einige dieser Proteine in Pankreasazinustellen durch physiologische (Zytokine), aber auch unphysiologische (Stress) Stimuli phosphoryliert und damit aktiviert werden. Dies belegt neben der Expression zusätzlich eine Regulation dieser Proteine und damit eine funktionelle Rolle des JAK/STATSignaltransduktionsweges im Pankreas. Exemplarisch wurde mitttels Immunhistochemie gezeigt, dass IFN-

Meine Einstellung zum Thema Bareback: 10 Kondome: ? 2,99 Nebenwirkungen: Keine alternativ: Trizivir, 60 Tbl. ? 1.031,11 Nebenwirkungen: Lebensbedrohl. Überempfindlichkeitsreakt., Anzeichen u. Symptome einer Überempfindlichkeitsreakt. (kursiv wenn b. 10% d. Pat. berichtet): Magen-Darm-Trakt: Übelk., Erbrechen, Diarrhoe, Bauchschm., Geschwüre im Mund; Neurolog. System/Psyche: Kopfschm., Parästhesie; Blutbild: Lymphopenie; Leber/Pankreas: erhöhte Leberwerte; Muskel-/Skelettsyst.: Myalgie, Myolyse, Arthralgie, Erhöh. d. Kreatin-Phosphokinase; Respirationstrakt: Dyspnoe, Halsschm., Husten, akutes Atemnotsyndr. b. Erw., respirat. Insuff., grippeähnl. Sympt.; Haut: Hautausschlag (gewöhnl. makulopapulös od. urtikariell); Urogenitaltrakt: Erhöh. d. Kreatinins, Nierenversagen; Sonstige: Fieber, Lethargie, allg. Krankheitsgefühl, Ödeme, Lymphadenopathie, Blutdruckabfall, Konjunktivitis, Anaphylaxie. Überempfindlichkeitsreakt. auch ohne Fieber od. Hautausschlag mögl. Sympt. traten innerh. d. ersten 6 Wo. nach Beginn d. Behandl. auf, auch zu jeder Zeit d. Therapie mögl. Engmaschige medizin. Überwach. während d. ersten 2 Mon. erforderl., Untersuch. mind. alle 2 Wo. Hinweis d. Pat. auf d. Wichtigkeit d. regelm. Einnahme. Erneute Einnahme v. Trizivir od. and. Abacavir enthalt. AM nach Überempfindlichkeitsreakt. führt zu raschen Wiederauftreten d. Sympt. innerh. v. Std. u. schwererem Verlauf als b. d. ersten Verabreich., kann mögl. zu lebensbedrohl. Blutdruckabfall u. zum Tod führen. Wenn entschieden wurde, Trizivir b. solchen Pat. erneut einzusetzen, muss dies im Krankenhaus erfolgen. NW in Zusammenhang mit den einzelnen arzneil. wirksamen Bestandteilen v. Trizivir (kursiv von b. mind. 5% d. Pat. berichtet): Abacavir: Übelk., Erbrechen, Diarrhoe, Kopfschm., Pankreatitis, Laktatazidose, Fieber, Lethargie, Müdigk., Anorexie. Hautausschlag, sehr selt. Erythema multif., Stevens-Johnson-Syndr., tox. epidermale Nekrolyse. Lamivudin: Übelk., Erbrechen, Diarrhoe, Bauchschm. od. -krämpfe, Kopfschm., Schlaflosigk., periphere Neuropathie od. Parästhesie, Neutropenie u. Anämie (beide gelegentl. in schwerer Form´) b. Kombi. mit Zidovudin, Thrombozytopenie, sehr selt. isolierte Aplasie der Erythropoese, vorübergeh. Anstieg d. Leberenzyme (AST, ALT), Hepatitis, Anstieg d. Serumamylase, Pankreatitis, Muskelfunktionsstör., Arthralgie, Rhabdomyolyse, Husten, nasale Sympt., Hautausschlag, Alopezie, Laktatazidose, Fieber, allg. Krankheitsgefühl, Müdigk. Zidovudin: Übelk., Erbrechen, Anorexie, Diarrhoe, Bauchschm., Pigmentier. d. Mundschleimhaut, Dyspepsie, Flatulenz, Kopfschm., Schlaflosigk., Parästhesie, Schwindel, Schläfrigk., Konzentrationsschwäche, Krämpfe, Angst, Depress., Anämie, Neutro-, Leuko-, Thrombozyto-, Panzytopenie m. Knochenmarkhypoplasie, selt. isolierte Aplsie der Erythropoese, sehr selt. aplast. Anämie, Lebererkr. wie schwere Hepatomegalie mit Steatose, erhöhte Werte v. Leberenzymen, Bilirubin im Blut, Pankreatitis, Myalgie, Myopathie, Husten, Dyspnoe, Hautausschlag, Pigment. d. Nägel u. der Haut, Urtikaria, Juckreiz, Schwitzen, Laktatazidose, allg. Krankheitsgefühl, Fieber, Miktionsdrang, Geschmacksstör., allg. Schmerzgefühl, Schüttelfrost, Brustschm., grippeähnl. Syndr., Gynäkomastie, Schwäche. NW in Zus.hg. m. antiretroviraler Komb.-ther.: Laktatazidose, Lipodystrophie, Stoffwechselanomalien (Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie, Insulinresistenz, Hyperglykämie, Hyperlaktatämie). ( Dies ist dem Original Beipackzettel entnommen) Wobei (danke an "André"), angesprochen sind vor allem folgende Chat-Vertreter: -Unterschätzer der Gefahr, -die, die an die Unverwundbarkeit durch das Gefühl der Liebe glauben, -Sensations-Seeker -Neueinsteiger(innen), die in der Teenager Skatersprache es einfach uncool finden -die die glauben, Risiko zu minimieren, indem sie abschätzen, ob einer krank aussieht oder promisk ist.. ...denn "Barebackern", die bereits positiv sind, kann man(n) i.d.R. nichts mehr (be)lehrendes vermitteln. Hier entstehen im schlimmsten falle Resisstenzen sowie die Übertragung weiterer Virenstämme sowie evt. Hep c usw.. Ein weiterer interessanter Einwand von FFMScorpio: "...nun der Grund für das Desinteresse für Kondome liegt in der Problematik, dass sich bei Deiner Berechnung ein kleiner Rechenfehler eingeschlichen hat: für 60 Tage Kosten Eigenanteil Kondome ? 30 ? 30 Trizivir ? 1.050 ? "0" Also ist "bare" günstiger... jedenfalls so lange, wie die Gesundheitskosten von der Allgemeinheit getragen werden..." Ja, ja, die zynische Wahrheit!

Im Rahmen dieser Arbeit wurde an Hand dreier verschiedener Ansätze, die Bedeutung von HSP70 für die Stressreaktion der Bauchspeicheldrüse und den Schweregrad bei der akuten experimentellen Pankreatitis untersucht. Im Zentrum stand dabei die Frage, ob durch die verschiedenen gewählten Präkonditionierungsmodelle HSP70 induziert werden kann und welche Auswirkungen HSP70 auf die pankreatitisspezifischen Parameter, insbesondere der frühzeitigen intrazellulären Trypsinaktivierung hat. Von besonderem Interesse war zudem die hormonelle Präkonditionierung mit dem Atrial Natriuretischen Peptid zur Prävention vor einer Caerulein-induzierten Pankreatitis durch Induktion von HSP70. Weiterhin wurde die Bedeutung der Hyperthermie-Präkonditionierung an isolierten Azinuszellen eingehend studiert und schließlich durch die Generierung einer transgenen Maus versucht, die genaue Funktion von HSP70 bei der akuten experimentellen Pankreatitis aufzudecken. Am Modell frisch isolierter Azinuszellen wurde untersucht, ob und in welchem Ausmaß es durch eine Hyperthermie Präkonditionierung zu Veränderungen in der azinären Antwort auf eine CCK- Hyperstimulation kommt. Die Hyperthermie führt sowohl im Pankreas als auch in Azinuszellen zu einer verstärkten Expression von Hitzeschockproteinen, insbesondere von HSP70. Die Untersuchung des Effekts der Hyperthermie an isolierten Azinuszellen, die einer Hyperthermie Präkonditionierung unterzogen wurden, stellte sich als ein nicht prakti-kables Modell heraus, da die Zellen durch die vorangegangene Hyperthermie so in ihrer Funktionalität geschädigt waren, dass sie keine Reaktion mehr auf die Stimulation mit ver-schiedenen CCK- Konzentrationen zeigten. Die Kombination einer in vivo Hyperthermiebe-handlung von Ratten mit einem in vitro Modell der experimentellen Pankreatitis an frisch isolierten Azinuszellen, gewonnen aus den vorbehandelten Tieren, zeigte dann eine sehr deut-liche Reduktion der CCK- vermittelten intrazellulären Trypsinaktivierung. Dies spricht dafür, dass die Präkonditionierung und die darausfolgende gesteigerte HSP70 Expression eine Pro-tektion des Pankreas bewirkt und dadurch eine Reduktion der pathophysiologisch für die Ent-stehung der Pankreatitis bedeutsamen frühzeitigen intrazellulären Trypsinaktivierung hervor-ruft. Die hormonelle Präkonditionierung mit ANP hat sich als wirksamer Schutz vor Ischämie- Reperfusionsschäden in der isoliert perfundierten Rattenleber herausgestellt. Untersuchungen haben gezeigt, dass der protektiven Effekt von ANP über einen Anstieg des cGMP- Spiegels, eine Aktivierung des Hitzeschocktranskriptionsfaktors (HSF) und die dadurch hervorgerufene Expression von HSP70 zustande kommt. Pankreas- Azinuszellen weisen ANP- Rezeptoren auf und reagieren auf ANP mit einem Anstieg des cGMP- Spiegel. Deshalb wurde der Effekt der intravenösen ANP- Präkonditionierung untersucht, als mögliche Protektion des Pankreas vor einer Caerulein- induzierten Pankreatitis. Eine Gabe von ANP 20 Minuten vor der Induk-tion einer akuten Pankreatitis erwies sich aber als nicht protektiv. Dagegen konnte 24 h nach einer Präkonditionierung eine Induktion der HSP70 Expression und eine Protektion des Pank-reas vor einer experimentellen Pankreatitis beobachtet werden. Jedoch zeigte sich bei der Kontrollgruppe, die nur mit NaCl vorbehandelt wurde, der gleiche Effekt auf ANP. Dies lässt darauf schließen, dass Stress hervorgerufen durch die Anästhesie und die Katheterisierung der Jugularvene für eine Präkonditionierung und damit für eine Protektion ausreichend ist und damit ANP, im Gegensatz zum Modell des Ischämie-Reperfusionsschadens Leber, nicht für eine Präkonditionierung des Pankreas eingesetzt werden kann. Die Generierung einer transgenen Maus, zum definitiven Beweis des protektiven Potentials von HSP70, führte zwar zu einer Inkorporation des Transgens, aber zu keiner Expression von HSP70 auf Proteineben, so dass hier keine neuen Erkenntnisse gewonnen werden konnten.

Ein Tauben APMV-1 Impfstoff (ParamyxovacÒ, Fa. Intervet), der auf einem schwach virulenten homologen Tauben APMV-1 Stamm basiert, wurde auf seine Schutzwirkung nach drei, sechs, neun und zwölf Monaten getestet. Anhand ungeimpfter Kontrolltiere wurde die Manifestation der experimentellen APMV-1 Infektion bei Tauben untersucht, unter besonderer Berücksichtigung der feingeweblichen Veränderungen. Bei den ungeimpften Kontrolltauben wurden durch die Infektion (10 5,5 EID50, i.m.) klassische neurologische APMV-1 Krankheitsanzeichen in Form von motorischen Ausfallserscheinungen der Flügel induziert. Histologisch war mit dem siebten Tag im Rückenmark im Bereich des Plexus lumbosacralis eine nicht-eitrige Panmyelopathie sowie eine nicht-eitrige Neuritis bzw. Ganglionitis nachweisbar. In den geschädigten Gebieten des Rückenmarks wurde immunhistochemisch APMV-1 Antigen nachgewiesen. Auch die histopathologischen Befunde der inneren Organe wiesen auf eine generalisierte Infektion hin. Neben einer nicht-eitrigen Pankreatitis, die bei 22 von 39 der Tauben auftrat, wurden bei 16 von 39 Tieren Nekrosen des Pankreasparenchyms und bei 3 von 29 Nekrosen des Nebennierenparenchyms beobachtet. Gegenüber uninfizierten Negativ-Kontrolltauben, bei denen in der Niere eine geringgradige Infiltration mit mononukleären Entzündungszellen zu beobachten war, trat bei den experimentell infizierten Tauben eine mittel- bis hochgradige nicht-eitrige, interstitielle Nephritis auf. Für den quantitativen Vergleich zwischen den unterschiedlichen Gruppen wurde ein Histologischer Pathogenitätsindex (HPI) herangezogen. Neu im Zusammenhang mit der APMV-1 Infektion der Taube ist der Befund einer nicht-eitrigen Polyserositis, der bei 23 von 39 der APMV-1 infizierten Kontrolltauben erhoben wurde. Bei den geimpften Tauben wurde nach Belastungsinfektion, die drei, sechs und neun Monate nach der Impfung erfolgte, keine klinischen Symptomatik beobachtet. In der Gruppe D, die zwölf Monate nach der Impfung infiziert wurde, zeigte eine von 15 Tauben reduzierte Flugfähigkeit bis Flugunfähigkeit, so dass der prozentuale Anteil der kummulativ erkrankten Tauben in dieser Gruppe bei 7,7 % lag. Histologisch konnte aufgezeigt werden, dass die Impfung eine Reduktion der APMV-1 induzierten Veränderungen an den inneren Organen vermittelt. So trat zwar bei 14 von 52 APMV-1 geimpften Tieren eine nicht-eitrige Serositis auf, der HPI weist jedoch in Bezug auf Häufigkeit und Ausprägungsgrad eine statistisch signifikant geringere Ausprägung (p = 0,001) gegenüber den ungeimpften Tauben nach. Durch Betrachtung des HPI konnte ebenfalls gezeigt werden, dass die geimpften gegenüber den ungeimpften Tauben vor spezifischen Veränderungen am Pankreas (Pankreasnekrosen, mononukleäre Infiltrate) sowie an der Niere geschützt waren. Durch die Impfung wurde ebenfalls eine deutliche Reduktion der Virusausscheidung erreicht.

Der Einsatz von allogenen Blutkonserven bei hämorrhagischem Schock ist durch den hohen logistischen Aufwand der Kreuzproben und die Knappheit von Spenderblut limitiert. Deshalb ist die Erforschung eines künstlichen Blutersatzstoffs ein internationales Ziel der chirurgischen und intensivmedizinischen Forschung. Ziel dieser experimentellen Studie war die Analyse der Mikrozirkulation des Pankreas der Ratte nach intravenöser Applikation der modifizierten Hämoglobinlösung Diaspirin cross-linked hemoglobin (DCLHb, HemAssist™). Durch die Anwendung der intravitalen Videofluoreszenzmikroskopie konnte der Perfusionsparameter funktionelle Kapillardichte nach Injektion des Fluoreszeinmarkierten Plasmamarkers HAES als Länge der mit Erythrozyten perfundierten Kapillaren pro Beobachtungsfeld im exokrinen Pankreas quantitativ erfaßt werden. Zur Darstellung der Leukozyten-Endothelzell-Interaktion nach einem Entzündungsreiz erfolgte die Messung der Adhärenz von in vivo mit Rhodamin 6G gefärbten Leukozyten am Endothel postkapillärer Pankreasvenolen. Diese Parameter wurden unter folgenden Versuchsbedingungen erhoben: 1) Unter Kontrollbedingungen erfolgte eine intravenöse topload-Infusion von DCLHb in zwei Versuchsgruppen (je n=7) in einer Dosierung von 400 und 1400 mg/kg Körpergewicht. 2) Durch temporäre Okklusion aller vier das Pankreas versorgenden Arterien über 1h wurde eine postischämische Pankreatitis induziert; zu Beginn der Reperfusion erfolgte eine topload-Infusion von DCLHb (400 mg/kgKG). 3) Zur Auslösung eines hämorrhagischen Schocks wurde Tieren arterielles Blut bis zum Erreichen eines mittleren arteriellen Blutdrucks von 40 mmHg entnommen; dieser Blutdruckwert wurde durch weitere Entnahme von Blut über 60 Minuten konstant gehalten. In zwei Therapiegruppen wurde den Tieren Vollblut bzw. DCLHb appliziert, wobei das gegebene dem entnommenen Blutvolumen entsprach. In allen drei Untersuchungen erhielten Tiere in identisch behandelten Kontrollgruppen isovolämische Infusionen einer kolloidalen Hydroxiäthylstärkelösung (HAES). Die Analyse der Mikrozirkualtion am ausgelagerten Pankreas erfolgte an drei unterschiedlichen Meßzeitpunkten über einen Beobachtungszeitraum von 120 Minuten nach Injektion der Lösungen. Zur zusätzlichen Charakterisierung des inflammatorischen Schadens des Pankreas wurde in den beiden topload Studien die Messung der Amylaseaktivität und der Konzentration von Interleukin-6 im Serum durchgeführt. In der Schockstudie wurde die Lipidperoxidation im Pankreasgewebe mittels TBARM-Assay quantifiziert. Unter Zuhilfenahme dieser Methodik konnten die eingangs gestellten Fragen wie folgt beantwortet werden: 1) Unter Kontrollbedingungen beobachteten wir nach Infusion von 1400 mg/kg KG DCLHb eine Zunahme der funktionellen Kapillardichte um 18% im Vergleich zu der mit HAES beziehungsweise mit 400 mg/kg KG DCLHb behandelten Versuchsgruppe. Die Adhärenz von Leukozyten in postkapillären Venolen und die gemessenen Plasmaparameter blieben unverändert. Somit ergab sich unter Kontrollbedingungen kein Hinweis auf die Auslösung einer Mikrozirkulationsstörung durch DCLHb. 2) Normotherme Ischämie und Reperfusion des Pankreas führten in der mit HAES behandelten Versuchsgruppe im Vergleich zu nichtischämischen Kontrolltieren zum signifikanten Abfall der funktionellen Kapillardichte, zur Zunahme der Leukozyten- Endothel-Interaktion und zu einer Reduktion des mittleren arteriellen Blutdrucks um etwa 31%. Hingegen beobachteten wir nach der topload-Infusion mit DCLHb (400 mg/kg Kg) zu Beginn der Reperfusion eine signifikante Verbesserung der funktionellen Kapillardichte, eine signifikante Reduktion der Leukozyten-Endothel- Interaktion und einer Wiederherstellung des mittleren arteriellen Blutdrucks auf Kontrollwerte. Eine Aggravierung der postischämischen Pankreatitis durch die Infusion von DCLHb konnte in diesem Modell nicht bestätigt werden. 3) Die Primärtherapie mit DCLHb war nach Induktion eines hämorrhagischen Schocks durch die signifikant bessere Wiederherstellung der funktionellen Kapillarperfusion und des mittleren arteriellen Blutdrucks dem Kolloid Hydroxiäthylstärke überlegen und erzielte vergleichbare Werte wie in der Vollblut-behandelten Gruppe. Es kam zu keiner Erhöhung der Adhärenz von Leukozyten in postkapillären Pankreasvenolen bei den mit DCLHb therapierten Tieren. Eine signifikant erhöhte Lipidperoxidation im Pankreasgewebe nach Infusion der beiden Sauerstoff-transportierenden Lösungen im Vergleich zur HAES-Behandlung kann durch die verbesserte Reperfusion erklärt werden. Hinsichtlich der Effektivität als Blutersatztherapie ist die Infusion von DCLHb nach Hämorrhagie mit konserviertem Vollblut vergleichbar. Im Rahmen von klinischen Studien mit DCLHb wurde bei einigen Patienten ein Anstieg der Amylaseaktivität im Serum und in wenigen Fällen eine akute Pankreatitis beobachtet, deren Ursache nicht vollständig geklärt werden konnte. Die aus diesen Veränderungen abgeleitete These, daß DCLHb durch NO-Scavenging, Endothelin-Freisetzung und vermehrte Sauerstoffradikalbildung in der Mikrozirkulation des exokrinen Pankreas eine Pankreatitis-induzierende Wirkung besitzt, konnte durch unsere Versuche widerlegt werden.

Das klinische Bild der akuten Pankreatitis wird entscheidend durch die sekundäre Schädigung von Herz-Kreislauf-System, Lunge und Niere bestimmt. Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, durch Messungen in venösem Pankreasblut, Pankreaslymphe und Peritonealexsudat die Kompartimente zu bestimmen, über die die systemischen Schädigungen vermittelt werden. An anästhesierten Schweinen wurden die systemischen, hämodynamischen Parameter durch gesteuerte Volumentherapie konstant gehalten. Die Schweine wurden randomisiert der Kontrollgruppe (n = 9) oder einer der Pankreatitisgruppen zugeteilt (jeweils n = 10). Die Pankreatitis wurde durch Infusion von freier Fettsäure in die Pankreasarterien (FFS) oder durch Infusion einer 5%igen Natrium-Taurocholat-Lösung retrograd in den Pankreasgang (NaT) ausgelöst. Nach Isolation des Pankreas wurde venöses Pankreasblut, Pankreaslymphe und Peritonealexsudat gewonnen und die Aktivität von Lipase, Phospholipase A und Plasmaprokallikrein sowie die Konzentration von Organkallikrein und Kininogen bestimmt. In beiden Pankreatitismodellen fand sich ein Anstieg der Enzymaktivitäten. Die höchsten Aktivitäten fanden sich im Peritonealexsudat (Phospholipase A nach 40 min: Kontrolle 10,0 U/1, NaT 72,2 U/1). In beiden Pankreatitismodellen fanden sich außerdem Hinweise für eine Aktivierung des Organkallikrein-Kinin-Systems durch den Anstieg der Organkallikreinkonzentration und den Abfall der Gesamtkininogenkonzentration. Die stärksten Veränderungen fanden sich wieder im Peritonealexsudat (Organkallikrein nach 40 min: Kontrolle 14,7 ng/ml, NaT 452 ng/ml).

Mon, 1 Jan 1990 12:00:00 +0100 https://epub.ub.uni-muenchen.de/6183/1/6183.pdf Müller-Lissner, S.; Riepl, Rudolf L.

Bei elf von 43 nichtimmunen Patienten mit Malaria tropica traten eine oder mehrere Organkomplikationen auf: zerebrale Malaria, akute respiratorische Insuffizienz, akutes Nierenversagen, Sekundärinfektion, Autoimmunhämolyse, spontane Milzruptur und akute Pankreatitis. Die Parasitämie betrug 0,1 bis 60 %. Initiale antiparasitäre Therapie mit Chinin parenteral führte in neun Fällen zu rascher Rückbildung der Parasitämie. Zusätzlich wurde ein zweites schizontozides Mittel entsprechend der Resistenzlage gegeben. Die supportive Therapie umfaßte intensivmedizinische Überwachung mit Bilanzierung von Elektrolyt- und Wasserhaushalt sowie gegebenenfalls eine frühzeitige Hämodialyse und (oder) endotracheale Intubation mit PEEP-Beatmung. In einem Fall mit exzessiver Parasitämie wurde eine Austauschtransfusion durchgeführt. Heparin wurde nur bei nachgewiesener disseminierter intravasaler Gerinnung gegeben, Corticosteroide nur bei persistierender Autoimmunhämolyse. Alle Patienten überlebten ohne zurückbleibende Defekte. Die retrospektive Analyse zeigt, daß neben einer raschen spezifischen Therapie die supportive Behandlung der einzelnen Organkomplikationen für Verlauf und Prognose der komplizierten Malaria tropica mitentscheidend ist.