Podcasts about blutzellen

„Was kann ich tun, um das Knochenwachstum und die Heilung meines gebrochenen Handgelenks zu unterstützen?“ „Habt ihr einen Tipp gegen Schulterschmerzen – besonders morgens nach dem Aufstehen?“ „Was steckt hinter gelegentlich auftretenden, starken Rückenschmerzen?“ „Wie kann ich eine beginnende Arthrose in den Griff bekommen?“ „Entzündete Sehnen im Ellenbogen – nichts hilft. Sollte ich eine OP in Erwägung ziehen?“ „Kann Kollagen bei steifen Gelenken tatsächlich helfen?“ - Vielen Dank für Eure spannenden Fragen zur aktuellen Episode „Unser Knochengerüst und Skelettsystem: keine tote Materie, sondern lebendige, hochaktive Zellen“. Matthias Baum aus dem HEALTH NERDS Wissenschaftsteam liefert hier in der Sprechstunde Antworten. -- Zur Hauptfolge: „Alle zehn Jahre tauscht unser Körper das komplette Skelettsystem aus – wirklich jeder Knochen, unser Schädel, die Wirbelsäule - jede Zelle wird erneuert." - in dieser Episode widmen wir uns dem faszinierenden Fundament unseres Körpers: dem menschlichen Skelettsystem. Über 200 Knochen bilden das stabile Gerüst, das uns Form, Schutz und Bewegung ermöglicht – und dabei weitaus mehr leistet, als man auf den ersten Blick vermuten würde: "Knochen sind keineswegs tote Materie – sie sind lebendige, hochaktive Strukturen, die sich kontinuierlich umbauen." - Matthias Baum aus dem HEALTH NERDS Wissenschaftsteam spricht mit Podcast-Host Felix Moese über die zentralen Funktionen unseres Knochengerüsts: Sie erklären, wie unser Skelett Organe schützt, Bewegung in Kombination mit Muskeln und Sehnen ermöglicht, als Mineraldepot für Kalzium und Phosphat dient und im roten Knochenmark sogar lebenswichtige Blutzellen bildet. Zudem sprechen die beiden über die häufigsten Herausforderungen, die viele Menschen im Laufe ihres Lebens mit dem Skelettsystem erleben – von Arthrose über Osteoporose bis hin zu Bindegewebsschwäche. Welche Rolle spielen Ernährung, Bewegung und Supplementierung bei der Prävention? Was können wir aktiv tun, um unsere Knochengesundheit langfristig zu erhalten? HEALTH NERDS. Mensch, einfach erklärt. -- Ein ALL EARS ON YOU Original Podcast.

„Alle zehn Jahre tauscht unser Körper das komplette Skelettsystem aus – wirklich jeder Knochen, unser Schädel, die Wirbelsäule - jede Zelle wird erneuert." - in dieser Episode widmen wir uns dem faszinierenden Fundament unseres Körpers: dem menschlichen Skelettsystem. Über 200 Knochen bilden das stabile Gerüst, das uns Form, Schutz und Bewegung ermöglicht – und dabei weitaus mehr leistet, als man auf den ersten Blick vermuten würde: "Knochen sind keineswegs tote Materie – sie sind lebendige, hochaktive Strukturen, die sich kontinuierlich umbauen." - Matthias Baum aus dem HEALTH NERDS Wissenschaftsteam spricht mit Podcast-Host Felix Moese über die zentralen Funktionen unseres Knochengerüsts: Sie erklären, wie unser Skelett Organe schützt, Bewegung in Kombination mit Muskeln und Sehnen ermöglicht, als Mineraldepot für Kalzium und Phosphat dient und im roten Knochenmark sogar lebenswichtige Blutzellen bildet. Zudem sprechen die beiden über die häufigsten Herausforderungen, die viele Menschen im Laufe ihres Lebens mit dem Skelettsystem erleben – von Arthrose über Osteoporose bis hin zu Bindegewebsschwäche. Welche Rolle spielen Ernährung, Bewegung und Supplementierung bei der Prävention? Was können wir aktiv tun, um unsere Knochengesundheit langfristig zu erhalten? HEALTH NERDS. Mensch, einfach erklärt. -- Ein ALL EARS ON YOU Original Podcast.

Die Corona-Impfung hat mRNA bekannt gemacht. Doch in der Ribonukleinsäure RNA steckt noch sehr viel mehr: Die drei Buchstaben hätten das Zeug, die Medizin von Grund auf zu verändern. Zum Beispiel als Medikamente für seltene Erbkrankheiten. Jasmin Barman hat ein seltene Krankheit, die sie als Biologin selber erforscht: Porphyrie. Porphyrie ist ein Erbleiden, das den Körper extrem lichtempfindlich macht: "Wenn ich ans Tageslicht gehe, dann verbrennen meine Adern von innen." Ursache ist ein Gendefekt, der bewirkt, dass das Eisen unzureichend in die roten Blutzellen eingebaut wird. Dafür reichert sich in den Blutgefässen ein Vorläuferstoff an, der das Licht aufnimmt und der für Porphyrie-Betroffene toxisch ist. Doch es gibt Hoffnung: Forschende in Zürich arbeiten an einer innovativen RNA-Therapie, die an der Ursache ansetzt: dem genetischen Fehler. Jasmin Barman ist an dieser Forschung beteiligt, sie ist überzeugt, dass sich ihre Porphyrie mit den neuartigen RNA-Molekülen behandeln lässt. Wie viele andere Erbkrankheiten auch.

In dieser Episode spreche ich über das Thema Osteoporose. Unsere Knochen sind lebendige Gewebe, die nicht nur das Skelett stabilisieren und die inneren Organe schützen, sondern auch als Mineralspeicher dienen und die meisten Blutzellen produzieren. Ich erkläre die Bedeutung der Knochendichte und wie Osteoporose entsteht, also was überhaupt zu porösen und brüchigen Knochen führt. Du erfährst was die wichtigsten Risikofaktoren sind, warum gerade wir Frauen gefährdet sind und welche Maßnahmen der Prävention und Behandlung es gibt. Hast du Fragen oder Feedback? Schreib mir gern! ✉️ Mail: kontakt@fitlaura.de Folge mir, [@fit__laura](https://www.instagram.com/fit__laura/), auf Instagram, um tägliche Tipps, Motivation und Rezepte zu erhalten. Kennst du schon meine [App](https://www.fitlaura.de/membership/)? Das All in One Paket für DEINE Gesundheit! Teste sie gerne für 1 Monat, jederzeit kündbar & dich erwarten wöchentlich neue Inhalte zu den Bereichen BODY MIND FOOD. Gesunde Ernährung ohne Verzicht: Bestelle dir hier [mein Nutrition Bundle](https://www.fitlaura.de/produkt/nutrition-bundle-bowl-kochbuch-ernaehrungsplan/) aus meinem beliebten Bowl Kochbuch mit passendem Ernährungsplan! Werbung | Periodenunterwäsche von Snuggs: Im August gibt es bis zu 45% auf alles! 25% auf das gesamte Sortiment + bis zu 25% Mengenrabatt beim Kauf von Bundles. Lass dir diesen Deal nicht entgehen: https://snuggs.de/

In dieser Episode spreche ich über das Thema Osteoporose. Unsere Knochen sind lebendige Gewebe, die nicht nur das Skelett stabilisieren und die inneren Organe schützen, sondern auch als Mineralspeicher dienen und die meisten Blutzellen produzieren. Ich erkläre die Bedeutung der Knochendichte und wie Osteoporose entsteht, also was überhaupt zu porösen und brüchigen Knochen führt. Du erfährst was die wichtigsten Risikofaktoren sind, warum gerade wir Frauen gefährdet sind und welche Maßnahmen der Prävention und Behandlung es gibt. Hast du Fragen oder Feedback? Schreib mir gern! Mail: kontakt@fitlaura.de Folge mir, @fit__laura, auf Instagram, um tägliche ...Du möchtest deinen Podcast auch kostenlos hosten und damit Geld verdienen? Dann schaue auf www.kostenlos-hosten.de und informiere dich. Dort erhältst du alle Informationen zu unseren kostenlosen Podcast-Hosting-Angeboten. kostenlos-hosten.de ist ein Produkt der Podcastbude.Gern unterstützen wir dich bei deiner Podcast-Produktion.

In Ausgabe 71 des Science Busters Podcast erörtern Kabarettist Martin Puntigam und Sebastian Carotta, Immunologe und Gin-Destillateur, wann es endlich synthetisches Blut für alle gibt, ob man Lepra mit einem Blutbad heilen kann, ab wann frisches Essen blau macht, ob Kot deshalb braun ist, weil er rostig ist, ob Gin sauer wird, wenn man ihn mit Tonic verdünnt, was in einer Blutkonserve eigentlich drinnen ist, wie oft man Blutzellen füttern muss, ob die Schmetterlingsblüte einmal eine Raupe war & warum Karl Landsteiner die Blutgruppen entdeckt hat und nicht Karl Lammsteiner.

Einige sprechen gar von einer Revolution: Künstliche Intelligenz könnte unsere heutige Medizin maßgeblich verändern. Sie könne Ärztinnen und Ärzte bei der Analyse von Röntgen- und Ultraschallbildern sowie bei Diagnostik und Behandlung unterstützen. Überall, wo Daten entstehen, könne die KI helfen, so bei Blutdruckmessungen, Blutwerten, Sauerstoffsättigung zum Beispiel oder auch bei unter dem Mikroskop untersuchten Blutzellen, Ultraschall- und MRT-Aufnahmen. Was aber kann die KI wirklich besser als der Mensch, und wo sind Ärztinnen und Ärzte weiter unablässig?

In der Mittagsfolge sprechen wir heute mit Andreas Schumacher, CEO und Co-Founder von Vivalyx, über die erfolgreich abgeschlossene Pre-Seed-Finanzierungsrunde in Höhe von 1,5 Millionen Euro.Vivalyx hat eine innovative Technologie zur Revitalisierung von Spenderorganen entwickelt, mit der die Vitalität gesteigert und somit die Anzahl der verfügbaren Organe für lebensrettende Transplantationen erhöht werden kann. Konkret handelt es sich um eine Flüssigkeit namens Omnisol, welche die Organkonservierung bei der kalten und warmen Perfusion verbessern soll. Die erhöhte Vitalität ist auf die zahlreichen Nährstoffe wie beispielsweise eiweißbildende Aminosäuren und Glucose zurückzuführen. Außerdem kann sie Sauerstoffmoleküle mitführen. Im Gegensatz zu bisherigen körperwarmen Lösungen, in denen Organe bei der warmen Perfusion gelagert werden, kommt die Flüssigkeit gänzlich ohne rote Blutzellen aus. Neben dem verbesserten Schutz der Organe ist die Lösung laut eigenen Angaben aber auch kostengünstiger und durch die Erweiterung des Zeitfensters ist der Transport weniger zeitkritisch. Das LifeScience Startup wurde im Jahr 2022 von Dr. Andreas Schumacher, Dr. Benedict Doorschodt, Prof. René Tolba, PD. Dr. Christian Bleilevens, Prof. Malte Brettel und Marius Rosenberg in Aachen gegründet. Das Team vereint medizinisches, medizintechnisches, regulatorisches und Gründungs-Knowhow. Mittlerweile wurden bereits 80 Organe in vorklinischen Studien mit der Lösung des Unternehmens transplantiert. Zukünftig sind die Revitalisierung weiterer Gewebearten sowie zusätzliche Dienstleistungen im Bereich der Organtransplantation geplant. So sollen künftig auch Herzen, Lungen und Bauchspeicheldrüsen mit der Technologie transplantiert werden können.Vivalyx plant, dass sie Ende 2024 mit der Erstindikation auf den Markt kommen werden. Dafür muss das Aachener Startup ein Zulassungsprozess durchlaufen, welcher Kosten in Höhe eines einstelligen Millionenbetrags veranschlagen wird. In diesem Zusammenhang hat das LifeScience Unternehmen nun in einer Pre-Seed-Runde 1,5 Millionen Euro eingesammelt. Zu den Kapitalgebern zählen Transplantations-Expertinnen und -Experten, Professorinnen und Professoren, ein Angel-Fonds, der Gesellschafter eines Life-Science-Unternehmens sowie Profifußballer Mario Götze. Die Founder führen bereits Gespräche für die nächste Finanzierungsrunde, die Anfang des Jahres 2024 stattfinden soll.

Sie könnten den Mangel an Blutspenden ausgleichen und das Leben von chronisch Kranken erleichtern: Blutzellen aus dem Labor. In Großbritannien haben Wissenschaftler solche Retorten-Zellen nun erstmalig an Freiwilligen getestet.Lange, Michaelwww.deutschlandfunk.de, Forschung aktuellDirekter Link zur Audiodatei

Männer über 70 verlieren oft das Ypsilon-Chromosom in ihren Blutzellen. Die altersbedingte Genmutation verkürzt die Lebenserwartung. Im Tierversuch konnten Wissenschaftler aus den USA und Schweden jetzt zeigen, was im Körper passiert, wenn das Geschlechtschromosom fehlt.Michael Lange im Gespräch mit Michael Böddekerwww.deutschlandfunk.de, Forschung aktuellDirekter Link zur Audiodatei

Männer über 70 verlieren oft das Ypsilon-Chromosom in ihren Blutzellen. Die altersbedingte Genmutation verkürzt die Lebenserwartung. Im Tierversuch konnten Wissenschaftler aus den USA und Schweden jetzt zeigen, was im Körper passiert, wenn das Geschlechtschromosom fehlt.Michael Lange im Gespräch mit Michael Böddekerwww.deutschlandfunk.de, Forschung aktuellDirekter Link zur Audiodatei

In **Folge 47** unserer Wissensreise geht es um die dritten im Bunde - die Thrombozyten. Außerdem schauen wir und die Blutstillung und Blutgerinnung detailliert an. Falls du möchtest, dass es weitergeht, unterstütze mich gerne ;-) Hier geht es zu den Paketen: https://steadyhq.com/wissensreise Viel Spaß beim Zuhören und Lernen ;-) Schreib mir gerne Anregung, Kritik, eine Coaching-Anfrage oder einfach nur ein "Hallo", auch an die Adresse: tanjaloiblhp@gmail.com. Die im Podcast erwähnte Grafik sowie Das Preismodell für das Coaching findest du unter: www.tanjas-naturheilkunde.com. Social media: https://linktr.ee/tanjas_naturheilkunde

In **Folge 46** unserer Wissensreise betrachten wir die festen Bestandteile unseres Blutes: die Blutzellen Falls du möchtest, dass es weitergeht, unterstütze mich gerne ;-) Hier geht es zu den Paketen: https://steadyhq.com/wissensreise Viel Spaß beim Zuhören und Lernen ;-) Schreib mir gerne Anregung, Kritik, eine Coaching-Anfrage oder einfach nur ein "Hallo", auch an die Adresse: tanjaloiblhp@gmail.com. Die im Podcast erwähnte Grafik sowie Das Preismodell für das Coaching findest du unter: www.tanjas-naturheilkunde.com. Social media: https://linktr.ee/tanjas_naturheilkunde

In **Folge 45** unserer Wissensreise starten wir mit einem neuen Kapitel: dem Kapitel Blut. Fragen, die wir beantworten, sind: - Welche Aufgaben hat das Blut? - Wie ist es zusammengesetzt? - Was ist Elektrophorese? - Welche Bluteiweiße sind besonders wichtig? - Wie werden Blutzellen gebildet? Falls du möchtest, dass es weitergeht, unterstütze mich gerne ;-) Hier geht es zu den Paketen: https://steadyhq.com/wissensreise Viel Spaß beim Zuhören und Lernen ;-) Schreib mir gerne Anregung, Kritik, eine Coaching-Anfrage oder einfach nur ein "Hallo", auch an die Adresse: tanjaloiblhp@gmail.com. Das Preismodell für das Coaching findest du unter: www.tanjas-naturheilkunde.com. Social media: https://linktr.ee/tanjas_naturheilkunde

Als Leukämie bezeichnet man neoplastische Erkrankungen des Blutes oder blutbildenden Systems, die durch eine Proliferation myeloischer oder lymphatischer Blutzellen und eine Besiedlung des Knochenmarkes, aber auch des peripheren Blutes, der lymphatischen Organe oder anderer Organsysteme charakterisiert ist. In meinem Podcast spreche ich über die besonderen Formen der Leukämie, ihrer Symptome und Therapien sowie die differenzierten Prognosen in den einzelnen Formen. Das Thema Leukämien hat eine besondere Bedeutung in Euren schriftlichen Examensprüfungen. Ist also wichtig! Viel Freude beim Hören des Podcasts und bis bald. Interessieren Dich weitere Themen, lass es uns wissen. Unsere Podcaststudio- Emailadresse lautet: cotrain-dozenten@deinpodcast.info Eure Dozentin Sophia Montag

Bei der eosinophilen Ösophagitis, kurz EoE, handelt es sich um eine chronische Entzündung der Speiseröhre mit vermehrtem Auftreten spezieller Entzündungszellen. Diese sogenannten eosinophilen Granulozyten sind eine Untergruppe der weißen Blutzellen. Seit Beginn des Jahrtausends rückt die EoE vermehrt in den Blickpunkt der Mediziner. Dr. Hansjörg Schlager ist an der Speiseröhrenambulanz der Universitätsklinik für Innere Medizin in Graz tätig. Das Netzwerk für Eosinophile Ösophagitis geht auf seine Initiative zurück. Dr. Schlager spricht im Hörgang über Ursachen und Therapien dieser chronischen Erkrankung.

Als Stammzellen bezeichnet man Zellen, aus denen durch Zellteilung und Differenzierung viele verschiedene spezialisierte Zelltypen entstehen können. Im erwachsenen Menschen gibt es verschiedenen Arten von Stammzellen in unterschiedlichen Geweben, beispielsweise in der Haut, oder im Knochenmark. Blutstammzellen, die sich auch im Knochenmark finden, sind für die Bildung aller Blutzellen und Zellen des Immunsystems verantwortlich. Wenn es bei der Differenzierung dieser verschiedenen Zelltypen zu Fehlern kommt, kann das die Entstehung von Blutkrebs (Leukämie) zur Folge haben. Neben verschiedenen medikamentösen Behandlungen kann auch eine sog. Stammzelltransplantation für die Therapie von Leukämien eingesetzt werden und ist für die Patient*Innen manchmal die letzte Chance auf Heilung. Bei welchen Blutkrebsarten diese Therapie eingesetzt werden kann, wie das Ganze genau funktioniert und warum jeder von uns sich in Stammzellspenderregistern registrieren lassen sollte, klären wir in unserer heutigen Podcastfolge mit unserem Interviewpartner PD DDr. Philipp Wohlfarth, Transplantationsmediziner vom Wiener AKH. Für Fragen, Anregungen und Kritik zu unserem Podcast könnt ihr uns jederzeit über die österreichischen Webseiten der Firmen Pfizer und Merck, oder über die E-Mail-Adresse krebsbetrifft@merckgroup.com kontaktieren! www.diagnose-krebs.at, www.merck.at, www.pfizer.at

In dieser Folge wird es blutig! Zuerst erzählt Jasmin eine Geschichte über Vampirfledermäuse und wie diese Tiere nahezu unbemerkt an ihre blutigen Snacks gelangen. Lorenz stellt eine Cover-Story vor. Seine Forschungsarbeit zum Sein oder Nichtsein der Blutzellen hat es nämlich auf die Titelseite eines wissenschaftlichen Journals geschafft. Die Illustration der Blutzellen ziert auch das Bild dieser Podcast-Episode. Abschließend behandeln Jasmin & Lorenz noch die Frage, ob und inwiefern beide selbst schon einmal Blut probiert haben. Wir wünschen ein blutiges Vergnügen. Material Lorenz' Forschungsarbeit, frei verfügbar: https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)00937-2. Cover-Illustration: Dr. Irina Titkova - https://www.instagram.com/show.cell/.

Die Themen: Verlängerte Coronamaßnahmen, Neues Grundsatzprogramm der Grünen, Erstmalige Verjüngung der Blutzellen, #JanaAusKassel, Saufen am Flughafen, Gedenken an Udo Walz, Der kleine Weihnachtsbaum in Frankfurt und ein Todeskuss von der Enkelin

Folge 18 – Labordiagnostik Jana erzählt von dem kleinen Rennhörnchen, Karim verfällt in einen Shopping-Wahn im Nussladen und nebenbei geht es auch noch ein bisschen um Tiermedizin. Dringende Fragen: sind Erythrozyten kleine Mimosen? Warum interessiert sich die US Army für Tiermedizin? Und gibt es eigentlich die Blutspendekatzen in Gießen noch? Kontakt: breakingvet@gmail.com Hintergrund: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023318307007 https://www.vet.upenn.edu/about/press-room/press-releases/article/penn-vet-launches-covid-19-canine-scent-detection-study Musik: –––––––––––––––––––––––––––––– Track: Sprinkles — Johny Grimes [Audio Library Release] Music provided by Audio Library Plus Watch: https://youtu.be/BHUAx6hpqaI Free Download / Stream: https://alplus.io/Sprinkles

Die Milz ist ein wichtiges Organ des Immunsystems. Sie speichert und vermehrt die weißen Blutzellen und filtert alte rote Blutkörperchen aus dem Blut. Erst wenn die Milz krank ist, spüren wir sie.

Wenn Krebszellen sich im Körper ausbreiten, können Tochtergeschwülste, sogenannte Metastasen, entstehen. Diese sind für etwa 90 Prozent der Todesfälle bei Krebspatienten verantwortlich. Ein wichtiger Ausbreitungsweg der Krebszellen verläuft über das Lymphgefässsystem, das, ähnlich wie das Blutgefässsystem, den ganzen Körper durchzieht und Lymphknoten miteinander verbindet. Bei der Wanderung von weißen Blutzellen durch dieses System, um beispielsweise die Abwehr von Krankheitserregern zu koordinieren, spielt ein spezielles Membranprotein, der Chemokin-Rezeptor 7 (CCR7), eine wichtige Rolle. Dieser sitzt in der Hülle der Zellen, der Zellmembran, und zwar so, dass er äussere Signale empfangen und diese in das Innere weiterleiten kann. Im Rahmen eines gemeinsamen Projekts mit dem Pharmaunternehmen F. Hoffmann-La Roche AG (Roche) haben Forschende des Paul Scherrer Instituts PSI erstmals die Struktur von CCR7 entschlüsseln und den Grundstein für die Entwicklung eines Medikaments legen können, das die Metastasierung bestimmter häufiger Krebsarten wie Darmkrebs verhindern könnte. In den Zellen aller Wirbeltiere kommen 20 verschiedene Chemokin-Rezeptoren vor, die mit mehr als 40 Signalproteinen, sogenannten Chemokinen, interagieren können. Jedes dieser Signalproteine passt nur zu ganz speziellen Rezeptoren. Bindet eines der Signalproteine an einen Rezeptor, löst das wiederum Prozesse innerhalb der Zelle aus, die zu einer spezifischen zellulären Antwort auf das Signal führt. Paul Scherrer Institut PSI/Christina Bonanati Lesen Sie den gesamten Beitrag auch auf MEDIZIN ASPEKTE Originalpublikation: Structural basis for allosteric ligand recognition in the human CC chemokine receptor 7 K. Jaeger, S. Bruenle, T. Weinert, W. Guba, J. Muehle1, T. Miyazaki, M. Weber, A. Furrer, N. Haenggi, T. Tetaz, C. Huang, D. Mattle, J.-M. Vonach, A. Gast, A. Kuglstatter, M.G. Rudolph, P. Nogly, J. Benz, R.J.P. Dawson, J. Standfuss Cell, 22. August 2019 (online) DOI: https://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2019.07.028

Laut einer im Fachmagazin Laboratory Investigation veröffentlichten Studie lösen fettreiche Mahlzeiten Körperreaktionen aus, die zu Herzerkrankungen führen können. Forscher verglichen Blutwerte und Blutzellen von zehn gesunden Männern vor und nach jedem verzehrten fettreichen Milchshake. Der Milchshake erhöhte die Gesamtcholesterin-, Triglycerid- und Fettsäurespiegel vier Stunden nach dem Verzehr signifikant. Die Forscher beobachteten auch Veränderungen in der […]

Heute erkläre ich euch, was bei uns im Blut so alles rumschwimmt: Blutzellen! Monozyten, Leukozyten, Granulozyten und ganz viele andere klug klingende Namen!

Sat, 31 Jan 2015 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/17998/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/17998/1/Mueller_Maximiliane.pdf Müller, Maximiliane ddc:590, ddc:500, Tierärz

In westlichen Industrieländern stellt Schlaganfall eine der häufigsten Todesursachen dar und ist hauptursächlich für körperliche Behinderung. In einem hohen Maße kann Schlaganfall auf genetische Faktoren zurückgeführt werden, weshalb kürzlich eine genomweite Assoziationsstudie (GWAS) in der METASTROKE-Kohorte für ischämischen Schlaganfall durchgeführt wurde. Hierbei konnte die Chromosomenregion 7p21.1 als bisher stärkster Risikolokus für atherosklerotischen Schlaganfall identifiziert werden. Diese Region umfasst das Ende des HDAC9-Gens und den benachbarten intergenischen Bereich stromaufwärts der Gene TWIST1 und FERD3L. Der Haupt-SNP rs2107595 kolokalisiert mit einem DNase I-hypersensitiven Bereich sowie Histonmodifikations-Hotspots und könnte somit genregulatorische Konsequenzen besitzen. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit durchgeführte Genexpressionsstudien in humanen Blutzellen ergaben eine Dosis-abhängige Korrelation der HDAC9 mRNA-Spiegel mit dem rs2107595-Risikoallel. HDAC9 gehört zur Familie der Histondeacetylasen, die v.a. bei der Transkription eine wichtige Rolle spielen. Das rs2107595-Risikoallel verändert ein bioinformatisch vorhergesagtes Bindemotiv für E2F-Transkriptionsfaktoren, das beim häufigen Allel intakt ist. Untersuchungen der transkriptionellen Kapazität dieser Bindungsstelle zeigten eine erhöhte Aktivität des häufigen Allels im Vergleich zum Risikoallel. Zur Identifizierung dafür verantwortlicher DNA-interagierender Proteine wurde in Kollaboration mit dem Max-Planck-Institut für Biochemie, Martinsried eine proteomweite Analyse von SNPs (PWAS) durchgeführt. Hierbei wurden die Proteine E2F3, E2F4, TFDP1 und Rb1 mit präferentieller Bindung an das häufige rs2107595-Allel identifiziert. E2F/TFDP/Rb-Komplexe sind ein zentraler Bestandteil des G1/S-Übergangs im Zellzyklus und regulieren somit die Zellproliferation. In gain- und loss-of-function-Experimenten von E2F3, E2F4 und der Rb-Proteinfamilie in humanen Zelllinien mit verschiedenen Genotypen für rs2107595 konnte eine unterschiedliche Regulation der HDAC9-Expression beobachtet werden. Nach Zellzyklus-Synchronisation konnten erhöhte HDAC9-Spiegel im Zeitraum der aktiven Phase von E2F3 gezeigt werden, was den Befund einer Regulation durch den E2F3/TFDP1/Rb1-Komplex stützt. Ein erhöhtes Risiko für Schlaganfall könnte also durch eine Risikoallel-vermittelte Störung dieses genregulatorischen Mechanismus entstehen.

Ultrastrukturelle, glykohistochemische und immunhistochemische Untersuchungen der Blutzellen des Königspinguins (Aptenodytes patagonicus)

Die Antwort auf diese Frage ist etwas kompliziert, denn es gibt sehr viele Knochenmarkkrebsarten. Die betreffen ja in der Regel die weißen Blutzellen und führen häufig zu einer …

Sat, 11 Feb 2012 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14075/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/14075/1/Scholz_Julia.pdf Scholz, Julia ddc:590, ddc:500, Tierärztlic

Die Reaktivierung von Herpesviren, wie EBV, CMV und HHV-6, kann bei Patienten nach einer allogenen Stammzelltransplantation zu schwerwiegenden Erkrankungen und sogar zum Tod führen. Zur Behandlung von EBV- oder CMV-assoziierten Komplikationen hat sich in der Vergangenheit der adoptive Transfer von virusspezifischen T-Zellen, die aus dem T-Zellgedächtnis des Stammzellspenders isoliert wurden, als wirksam und gut verträglich erwiesen. Patienten mit einem CMV-negativen Transplantatspender haben ein erhöhtes Risiko für CMV-assoziierte Erkrankungen, und gerade in diesem Fall fehlt eine adoptive Therapie, weil CMV-spezifische T-Zellen von einem solchen Spender nicht verfügbar sind. Um dieses Problem zu lösen, habe ich in meiner Arbeit die Herstellung von CMV-spezifischen T-Zellen mittels retroviralem Transfer des spezifischen T-Zellrezeptors untersucht. Zuerst habe ich CD4+ und CD8+ T-Zellklone mit verschiedenen HLA-Restriktionen, die die endogen prozessierten und präsentierten CMV-Antigene pp65 und IE-1 erkennen, aus dem T-Zellgedächtnis von CMV-positiven Spendern generiert und charakterisiert. Für den retroviralen Transfer wurden vier pp65-spezifische T Zellrezeptoren unterschiedlicher HLA-Restriktionen ausgewählt. Die Gene der TCRs wurden kloniert und auf primäre T-Zellen CMV-negativer Spender übertragen. CMV-TCR-transgene T Zellen zeigten ein breites Spektrum an wichtigen Effektorfunktionen wie die Freisetzung von IFN-γ und IL 2 sowie Zytotoxizität und Proliferation gegenüber endogen prozessiertem pp65, und die Zellen konnten durch strikt antigenspezifische Stimulation angereichert und expandiert werden. Die Expansion der TCR-transgenen Zellen war von einem Anstieg der spezifischen Effektorfunktionen begleitet, was zeigt, dass die übertragene Spezifität stabil und voll funktionsfähig war. Deshalb erwarte ich, dass diese CMV-TCR-transgenen T-Zellen sich für die effektive Kontrolle einer akuten CMV-Infektion eignen und darüber hinaus für ein antivirales Gedächtnis sorgen werden. Auch die Reaktivierung von HHV-6 führt in immunsupprimierten Patienten zu ernsthaften Erkrankungen. Leider ist es allerdings bisher nicht möglich, HHV-6-spezifische T Zellen für den adoptiven Transfer herzustellen, weil die Antigene und Epitope der HHV-6-spezifischen Immunantwort nicht bekannt sind. Durch die Stimulation mit Peptiden aus den HHV-6-Tegumentproteinen U11 und U54, die aufgrund von konservierten HLA-Bindungsmotiven als CD8-T-Zellepitope vorhergesagt wurden, ist es mir gelungen, HHV-6-spezifische CD8+ T-Zellen von gesunden Virusträgern in vitro anzureichern. Ich konnte T-Zellklone spezifisch für mehrere HLA-A*0201-restringierte Epitope herstellen: die U11-Peptide GIL, MLW und SLM sowie die U54-Peptide ILY und LLC. Ich zeigte, dass ILY und LLC bei der intrazellulären Antigenprozessierung entstehen. ILY-spezifische T-Zellen erkannten virusinfizierte Zellen in vitro. Damit habe ich die ersten CD8-T Zellepitope von HHV-6 charakterisiert und gezeigt, dass sich auch die HHV-6-spezifische T Zellantwort, ähnlich wie die CMV-spezifische, gegen virale Tegumentproteine richtet. Durch Multimerfärbung von peripheren Blutzellen konnte ich zeigen, dass diese HHV-6-spezifischen T Zellen im T-Zellgedächtnis gesunder Virusträger im Vergleich zu anderen herpesvirusspezifischen T-Zellen selten sind. Diese Erkenntnisse liefern eine Grundlage für weitere Untersuchungen des HHV-6-spezifischen T-Zellrepertoires und helfen, Strategien für die Herstellung von HHV-6-spezifischen T-Zellen für die Immuntherapie zu entwickeln.

Haematopoiese, die Bildung der Blutzellen aus haematopoietischen Stammzellen, ist ein Prozess, der im Knochenmark von Vertebraten stattfindet. Zur Steuerung von Erhalt, Differenzierung und Selbst-Erneuerung haematopoietischer Stammzellen ist das Einwirken diverser Faktoren aus verschiedenen zellulären Milieus von essentieller Bedeutung. Die Proteinfamilie der EBF (early B-cell factor) Transkriptionsfaktoren besteht aus 4 Mitgliedern, welche sowohl untereinander als auch evolutionär stark konserviert sind. Eine essentielle Rolle von EBF1 in der Haematopoiese, genauer in der Entstehung früher B-Zellen konnte bereits nachgewiesen werden. Die Expression von EBF2, einem weiteren Mitglied dieser Familie, konnte in haematopoietischen Organen wie dem Knochenmark, genauer in Osteoblasten, gezeigt werden. Ebf2-exprimierende osteoblastäre Zellen sind dem Endosteum angelagert und stellen eine molekulare Nische dar, die zum Erhalt haematopoietischer Zellen beiträgt. Wie gezeigt werden konnte ist die Anzahl von Osteoblasten proportional zur Anzahl haematopoietischer Stammzellen. Die gezielte Zerstörung von Ebf2 in mutanten Mauslinien führt dazu, dass es zu einer verminderten Anzahl haematopoietischer Stammzellen im Knochenmark kommt. Dieser Phänotyp beruht auf einer direkten Störung der stammzellunterstützenden Funktion von unreifen Osteoblasten in EBF2-defizienten Mäusen. In dieser Arbeit sollte untersucht werden, ob die Analyse EBF2-defizienter Zellen einen Beitrag zur besseren Charakterisierung der Stammzellnische leisten kann. Durch den Vergleich der Expressionsmuster von Ebf2+/- und Ebf2-/- osteoblastären Zellen der Maus konnte Ang1, ein Mitglied der RNAse5-Familie in EBF2-defizienten Zellen als vermindert exprimiert gefunden werden. Dieses sezernierte Protein spielt eine Hauptrolle bei der Bildung von Blutgefäßen. Auch ist bekannt, dass Ang1 an Zellen bindet, in diese eingebracht wird und dort durch die Stimulation der rRNA-Transkription die Ribosomenbiogenese und somit die Zellproliferation beeinflussen kann. Das verringerte Ang1-Level in der haematopoietischen Stammzellnische könnte so einen Einfluss auf die Proliferation der Stammzellen haben. Analysen dieser Arbeit identifizieren Ang1 als direktes Zielgen von EBF2. In vitro konnte durch eine gleichzeitige Verminderung der Expression von Ebf1, 2 und 3 in osteoblastären Zellen mittels RNAi eine weitere Verringerung der stammzellunterstützenden Funktion der Osteoblasten gezeigt werden. Um diesen Effekt in vivo untersuchen zu können, wurde ein Mausmodell zur gleichzeitigen Expressionsverminderung von Ebf1, 2 und 3 generiert.

Die einzelnen Blutzellen des Rindes wurden mittels ultrastruktureller, immunzytochemischer und glykohistochemischer Methoden näher charakterisiert

Thu, 11 Dec 2008 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9505/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9505/1/Tischleder_Annette.pdf Tischleder, Annette

Thu, 13 Nov 2008 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9270/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9270/1/Mathias_Schmid.pdf Schmid, Mathias

Subendothelial lokalisierter Tissue Factor bildet das wichtigste Startsignal für die Blutgerinnung. Unter physiologischen Bedingungen verhindert die Endothelbarriere den Kontakt von TF mit plasmatischen Gerinnungsfaktoren und damit den Gerinnungsstart. Neue Untersuchungen haben gezeigt, daß präformierter TF in ruhenden Plättchen gespeichert ist. Nach Kontakt mit Kollagen wird dieser TF auf der Plättchenoberfläche und auf zirkulierenden Mikrovesikeln exprimiert. In der vorliegenden Arbeit fanden wir, daß für die funktionelle Aktivierung des intravaskulären TF Interaktionen von Plättchen, Neutrophilen und Mikrovesikeln notwendig sind. Die TF-Aktivität sowie die TF-abhängige Fibrinbildung wurden in einem System aus isolierten Blutzellen und parallel in einem der In-vivo-Situation nahestehenden Vollblutsystem gemessen. Neben zirkulierenden Mikrovesikeln wurden auch in vitro hergestellte Mikrovesikel eingesetzt und mittels ELISA auf ihren TF-Gehalt untersucht. Dabei zeigte sich, daß in Analogie zu den „Mutterzellen“ Plättchen-Mikrovesikel TF enthalten, während in Neutrophilen-Mikrovesikeln kein TF nachweisbar war. Die Förderung der thrombozytären TF-Aktivität durch Neutrophile lässt sich vermutlich durch die Fähigkeit der Leukozyten erklären mittels sezernierter Sauerstoffradikale (und Proteasen) TF zu aktivieren und seinen physiologischen Antagonisten TFPI zu hemmen. TFPI ist ein physiologischer Antagonist des TF, der von aktivierten Thrombozyten sezerniert wird. Für die Aktivierung des thrombozytären TF ist die Adhäsion von Plättchen an Leukozyten notwendig. Antikörper gegen Adhäsionsmoleküle für den Plättchen-Leukozyten-Kontakt, wie P-Selektin oder PSGL-1, reduzierten die TF-Aktivität. Da das von aktivierten Plättchen sezernierte ADP die Plättchen-Leukozyten-Adhäsion und die TF-Freisetzung aus alpha-Granula fördert, bildet das ADP-System ein interessantes Ziel für pharmakologische Interventionen. Tatsächlich konnte durch Blockierung des ADP-Rezeptors P2Y12 die Aktivität des blutassoziierten TF merklich gesenkt werden. Dies wurde im Rahmen einer Studie mit dem Thrombozytenaggregationshemmer Clopidogrel ex vivo und in in-vitro-Analysen beobachtet. Zusammen mit früheren Arbeiten ermöglicht die vorliegende Studie eine substantielle Erweiterung des Modells der schnellen Aktivierung der Blutgerinnung durch intravaskulären TF. Der im Rahmen dieser Arbeit beschriebene Aktivierungsmechanismus zeigt, daß das ADP-Amplifikationssystem der Thrombozyten und Sauerstoffradikale der Neutrophilen von erheblicher Bedeutung für die Aktivierung des intravaskulären TF sind. Für die pathologische Bedeutung dieser im Rahmen thromboembolischer Ereignisse bestehen bereits zahlreiche Hinweise.

Thu, 22 Jun 2006 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/5537/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/5537/1/Hoetzl_Florian.pdf Hötzl, Florian ddc

Atherosklerose wird heute als entzündliche Gefäßerkrankung verstanden, an deren Beginn ein Funktionsverlust des Endothels steht. Genablationsversuche zeigen, dass der Protease-aktivierte Rezeptor 2 (PAR-2) eine Rolle bei der Vermittlung inflammatorischer Reaktionen des Endothels spielt. PAR-2 gehört zur Familie der heptahelikalen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und wird durch proteolytische Spaltung seines N-Terminus aktiviert. Zusätzlich zu bekannten PAR-2-Liganden wie Trypsin und Gerinnungsfaktoren Xa und Tissue Factor/VIIa wurde mittels positional scanning synthetic combinatorial library die Typ II transmembrane Serinprotease Matriptase/MT-SP1 als PAR-2-aktivierende Protease identifiziert. MT-SP1/Matriptase wird bislang ausschließlich eine Rolle bei Tumorinvasion und Metastasierung zugeschrieben. In der vorliegenden Arbeit wurde eine entzündungsfördernde Wirkung der katalytischen Domäne von MT-SP1/Matriptase in primären Gefäßendothelzellen und der daran beteiligte Rezeptormechanismus untersucht. MT-SP1/Matriptase induzierte die de novo-Synthese der proinflammatorischen Mediatoren Interleukin-8 (IL-8), IL-6 und Monocyte Chemoattractant Protein (MCP)-1 abhängig von der katalytischen Aktivität und über die Aktivierung von PAR-2. Die MT-SP1/Matriptase-induzierten Signalwege beinhalteten die Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-kB in Abhängigkeit von der Aktivität der MAPK p38 und p42/44. Die IL-8-Induktion durch MT-SP1/Matriptase erforderte dabei lediglich die Aktivität von p38. Zusätzlich wurde ein zweiter, PKCalpha-abhängiger Signalweg zur MT-SP1/Matriptase-induzierten IL-8-Expression nachgewiesen, der unabhängig von p38, p42/44 und NF-kB war. Die endotheliale Dysfunktion in der Atherosklerose kennzeichnet sich nicht nur durch Inflammation, sondern auch durch prothrombotische Veränderungen. MT-SP1/Matriptase induzierte zusätzlich zu inflammatorischen Zytokinen die Neusynthese des Gerinnungsfaktors Tissue Factor und könnte dadurch proatherogen wirken. Tissue Factor selbst induzierte wiederum IL-8 unabhängig von seinem Liganden FVIIa, aber abhängig von den Serinresten 253 und 258 in der zytoplasmatischen Domäne des Rezeptors. Expressionsstudien zeigten die erhöhte Expression von MT-SP1/Matriptase in der endothelialen Innenwand atherosklerotischer Gefäße im Vergleich zu gesundem Gefäß. Auch am Endothel adhärierte Blutzellen wiesen MT-SP1/Matriptase-Expression auf. Die Basalexpression von MT-SP1/Matriptase war nicht in Endothelzellen, aber in Monozyten nachweisbar, die im atherosklerotischen Prozess mit dem Endothel interagieren können. MT-SP1/Matriptase könnte daher eine Rolle bei der PAR-2-vermittelten Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Gefäßwand spielen.

GDNF (glial cell line-derived neurotrophic factor) und NTN (Neurturin), die zwei zuerst beschriebenen Liganden der GDNF-Familie, fungieren als Überlebens- und Entwicklungsfaktoren für definierte Populationen von zentralen und peripheren Neuronen. GDNF ist darüber hinaus für die Nierenentwicklung erforderlich. Für die Vermittlung ihrer biologischen Wirkung benutzten GDNF und NTN einen Rezeptor, der aus zwei Ketten besteht: Die Signal-transduzierende Komponente RET wird sowohl von GDNF als auch von NTN benutzt. RET wird von 21 Exonen kodiert und kommt in multiplen Spleiß-Varianten vor. Für die Liganden-Spezifität ist eine zweite Rezeptorkomponente verantwortlich, ein Mitglied der GFR-Familie. GFRa-1 bindet präferentiell GDNF, während GFRa-2 NTN stärker als GDNF bindet. Ziel dieser Arbeit war es, mögliche wechselseitige Interaktionen zwischen dem Nerven- und Immunsystem durch die GDNF-Familie zu untersuchen. Zu diesem Zweck wurde zunächst die Expression von GDNF, NTN und ihrer Rezeptoren in gereinigten Immunzell-Subtypen untersucht. Dabei zeigte sich, dass der Prototyp dieser Liganden-Familie, GDNF, von keiner der untersuchten Immunzellen exprimiert wurde. Hingegen wurde das verwandte NTN von T-Zellen, B-Zellen und Monozyten exprimiert wie mit RT-PCR, Western Blot und Immunzytochemie gesehen wurde. Transkripte für das zu NTN und GDNF verwandte Persephin (PSP) wurden in Monozyten und mononukleären Zellen des peripheren Blutes gefunden. Der Transmembran-Rezeptor RET wurde von allen untersuchten Immunzell-Subtypen exprimiert. B-Zellen und T-Zellen exprimierten unterschiedliche Isoformen von RET, sowohl im extrazellulären Liganden-bindenden als auch im intrazellulären Signal-transduzierenden Teil. Die Expression der Isoformen von RET wurde zudem in T-Zellen und B-Zellen noch stark durch Aktivierung reguliert. In CD8+ T-Zellen wurde auch eine bislang noch nicht beschriebene Spleiß-Variante am 5` Ende beobachtet. Im Gegensatz zu T-Zellen und B-Zellen exprimierten Monozyten nur die volle Länge von RET. Auch die Liganden-bindenden Ketten GFRa-1 und GFRa-2 wurden von Immunzellen exprimiert wie mit RT-PCR und FACS gesehen wurde. GFRa-2 war deutlich abundanter als GFRa-1. Von GFRa-2 wurden verschiedene Isoformen in Immunzellen gefunden. In der in T-Zellen und B-Zellen am stärksten exprimierten Isoform ist Exon 2 und 3 nicht enthalten. Dem resultierenden Protein fehlen die N-terminale Cystein-reiche Domäne und eine N-Glykosylierungsstelle, eine Region, die allerdings für die Bindung von NTN und die Interaktion mit RET entbehrlich ist. Mögliche Effekte von GDNF und NTN auf Immunzellen wurden untersucht. Dabei zeigte sich, dass GDNF und NTN an der Regulation von TNF-alpha beteiligt sind. Wenn GDNF oder NTN nach 5 oder 6 Tagen zu LPS+IFN-g stimulierten Blutzellen oder zu ConA aktivierten T-Zellen gegeben wurde, dann war nach weiteren 24 h der TNF-a-Gehalt im Überstand reduziert. Weitere Experimente wiesen daraufhin, dass diese Reduktion des TNF-a-Gehalts auf eine verstärkte Aufnahme oder Verbrauch zurückzuführen ist. Proliferation, Expression von Aktivierungsmarkern (HLA-DR, CD38, CD40, CD69, CD86) oder Produktion von IFN-g und IL-4 wurden durch GDNF und NTN nicht beeinflusst. Zusammenfassend zeigt diese Arbeit, dass Immunzellen den neurotrophen Faktor NTN produzieren und Rezeptoren für GDNF und NTN besitzen. Multiple Isoformen der Signal-transduzierenden Kette RET wurden exprimiert und durch Aktivierung reguliert. NTN und GDNF regulierten in aktivierten T-Zellen und Monozyten die Aufnahme oder den Verbrauch von TNF-a. Diese Befunde weisen daraufhin, dass Immunzellen miteinander und auch mit dem Nervensystem mit Hilfe der GDNF-Familie interagieren können.

Der Tissue Factor (TF) der Gefäßwand gilt heute als der wichtigste Starter der menschlichen Blutgerinnung. Es wird davon ausgegangen, dass die Lokalisation von TF innerhalb der Gefäßwand unter physiologischen Verhältnissen eine strikte Trennung von den plasmatischen Gerinnungsfaktoren gewährleistet, so dass es unter physiologischen Bedingungen nur nach Wegfallen der endothelialen Barriere zur Bildung des TF/VIIa-Komplexes und dort zur Auslösung der Blutgerinnung kommt. Nach der bisherigen Lehrmeinung stellen Monozyten die einzigen bekannten Blutzellen dar, die nach Langzeitstimulationsbedingungen in der Lage sind, TF zu synthetisieren und zu exprimieren. Der monozytäre TF spielt vor allem bei der Pathogenese der Sepsis und der damit assoziierten Disseminierten Intravasalen Gerinnung (DIC) eine wichtige Rolle. In der vorliegenden Arbeit zeigte sich, dass TF bereits nach einer fünf minütigen Stimulation von Vollblut mit fibrillärem Kollagen in Monozyten-Plättchen-Komplexen und Neutrophilen-Plättchen-Komplexen gemessen wurde. Die TF Präsentation in den Leukozyten-Plättchen-Komplexen war streng abhängig von der vorhandenen Plättchenzahl. Mit Hilfe von Vollblutgerinnungsmodellen und prokoagulatorischen Assays konnte gezeigt werden, dass der schnell präsentierte Tissue Factor funktionell aktiv war und somit die Fibrinbildung auslöste. Elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigten, dass das TF Antigen auf der Oberfläche von Plättchen vorhanden war, die sich in Konjugaten mit Leukozyten befanden. Um die Frage nach dem Ursprung dieses intravaskulären TF zu klären, wurden Monozyten, Neutrophile Granulozyten und Plättchen auf ihren Gehalt an TF Protein mit einem Double-Sandwich-ELISA untersucht. Dabei konnte nur in den Plättchen TF Antigen nachgewiesen werden. Weitergehende Untersuchungen zeigten, dass TF in der Tat in den a-Granula und dem „open cannanicular system“ der Plättchen lokalisiert ist. In den Plättchen und in deren Vorläuferzellen war keine m-RNA für TF vorhanden. So bleibt die letztendliche Quelle des intravaskulären TF bis auf weiteres ungeklärt. Durch Hemmung von Adhäsionsproteinen, die die Interaktion von Plättchen mit Leukozyten vermitteln, wie P-Selektin und CD40L, konnte die TF-Präsentation in den Plättchen-Leukozyten-Komplexen inhibiert werden. Daher ist davon auszugehen, dass mehrere Adhäsionsproteine an dem Prozess der Präsentation von intravaskulärem TF beteiligt sind. Ein aus den Ergebnissen der vorliegenden Arbeit abgeleitetes Modell der Aktivierung des intravaskulären TF geht davon aus, dass in dem zwischen Leukozyten und Plättchen entstandenen Microenvironment ein von dem Plasma weitgehend unabhängiger Raum entsteht. In diesem Microenvironment wird möglicherweise der von den aktivierten Plättchen sezernierte TFPI durch die leukozytenassoziierte Elastase sowie weitere Proteasen und reaktive Sauerstoffspezies inaktiviert. TF kann damit zusammen mit FVIIa und FXa die Gerinnung starten. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass die gesamte Blutgerinnung auf der Oberfläche von Plättchen stattfinden kann. Der intravaskuläre TF spielt vermutlicherweise eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gerinnung innerhalb des lumenwärts wachsenden Thrombus. Somit kann die Fibrinbildung gezielt dort aktiviert werden, wo sie benötigt wird, um den Thrombus zu stabilisieren. Das Vorhandensein eines schnell aktivierbaren, intra-vaskulären Tissue Factor Systems stellt ein neues Konzept dar, um sowohl den physiologischen als auch den pathologischen Gerinnungsstart besser zu verstehen.

Einfluss der aktiven venösen Drainage an der HLM auf laborchemische und klinische Parameter: Vergleich mit der konventionellen venösen Drainage Manuel Abels (2003) Es wurden die verschiedenen Systeme der assistierten venösen Drainage in Hinsicht auf Effektivität, mögliche Vor- und Nachteile, Auswirkungen auf Labor- und Klinikparameter im Vergleich zur herkömmlichen Schwerkraft-assistierten venösen Drainage untersucht. Die verschiedenen Methoden der assistierten venösen Drainage unterscheiden sich hinsichtlich der Traumatisierung der Blutzellen nur unwesentlich. Auch im Vergleich zur konventionellen venösen Drainage zeigten sich nur geringe Unterschiede. Wie die gemessenen klinischen Daten zeigten, hatten die verschiedenen Methoden der assistierten venösen Drainage keine klinischen Konsequenzen für die Patienten. Der Einsatz der aktiven venösen Drainage in der Herzchirurgie ist durchaus sinnvoll und medizinisch vertretbar.