Podcasts about atrophie

"Die Hälfte der Menschheit geht durch die Wechseljahre. Nichts darüber zu wissen ist für mich keine Option." - Susanne Liedtke ist Expertin für Frauengesundheit und Gründerin von nobodytoldme.com und räumt in dieser PRO Edition auf mit Vorurteilen und Missverständnissen bei diesem wichtigen Thema: Die Wechseljahre - ein natürlicher Prozess, der jede Frau betrifft – aber trotzdem oft tabuisiert wird. Was passiert in den verschiedenen Phasen der Wechseljahre im Körper? Warum beginnt diese Zeit oft früher als gedacht – und was haben Hormonveränderungen mit Ernährung, Schlaf und Stress zu tun? Susanne Liedtke erklärt, wie das Mikrobiom auf die Hormonumstellung reagiert, warum Leinsamen wahre Superfoods sind und weshalb Zuckerreduktion die Beschwerden deutlich lindern kann. "Die Wechseljahre können auch auf Beziehungen und Sexualität erhebliche Auswirkungen haben", erklärt die Expertin. Was bedeutet vulvovaginale Atrophie – und wie lässt sie sich behandeln? Warum verändert sich die Libido – und wie können Paare offen und lösungsorientiert mit diesen Veränderungen umgehen? Und Warum gehören die Wechseljahre auch in Unternehmen auf die Agenda? Wie können Arbeitgeber Frauen besser unterstützen? Und was sollten Männer über diese Lebensphase wissen? Susanne Liedtke liefert einen fundierten, ehrlichen und inspirierenden Blick auf ein Thema Wechseljahre - direkt reinhören: HEALTH NERDS PRO Edition. -- Ein ALL EARS ON YOU Original Podcast.

Häufig wird uns erzählt, dass der aktive Muskelabbau durch Inaktivität und dem Ausbleiben des Trainings nach schätzungsweise 3 bis 4 Wochen beginnt - Doch kann das wirklich stimmen?Ein Muskel baut sich in Wahrheit entweder auf und wächst (Hypertrophie), oder aber ungenutzte Proteine werden abgebaut und der Muskel verkleinert sich (Atrophie).Wie kann es also sein, dass sich ein Muskel über mehrere Wochen in einem ”Ist”-Zustand befinden kann und wurden wir hier vielleicht auf die falsche Fährte gelockt?Die Antwort auf diese spannende Frage erfährst Du in dieser Podcast-Episode und auch, was Du aktiv tun kannst, um den Muskelschwund bestmöglich mit minimalem Aufwand zu unterbinden.Viel Spaß beim Hören und noch mehr Erfolg bei der Umsetzung!➜ Zu meinem Kalorien- & Makrorechnerhttp://90tage.de/kalorien➜ In 90 Tagen zur besten Form deines Lebenshttps://90tage.de/➜ Fettverlust Fibel hier Gratis sichernhttps://fettverlust.de/➜ Home Fit Fibel hier Gratis sichernhttps://home-fit.de/Instagram | Facebook | YouTube | Quantum Leap Fitness

Laetycia déborde tellement d'énergie que les gens se demandent toujours comment elle serait sans la maladie. Danseuse professionnelle et en pleine formation de coaching sportif, Laetycia n'avait pas anticipé que subitement, elle ne pourrait plus courir pour attraper un bus ou seulement enfiler une veste. Le syndrome de Morvan, qualifié d'« incurable » et dégénératif est arrivé dans sa vie avec fracas. Cette maladie neuromusculaire mange les petites fibres qu'il y a sur ses nerfs, entraînant un blocage de sa motricité. Laetycia deal avec de l'atrophie musculaire, des crampes, des chaleurs dans le corps et de la fatigue chronique. Pourtant, lorsque l'on la voit danser avec panache sur des vidéos captivantes qu'elle partage sur les réseaux sociaux on peine à imaginer les obstacles invisibles qu'elle surmonte au quotidien.Cette femme solaire qui donne des cours parfois sans avoir dormi prend aujourd'hui la parole pour celles et ceux qui souffrent en silence.Hébergé par Ausha. Visitez ausha.co/politique-de-confidentialite pour plus d'informations.

In dieser Folge des LungeVital Podcasts beschäftigen wir uns mit Rhinitis Atrophica, einer chronischen Nasenerkrankung, die durch eine Verdünnung und Atrophie der Nasenschleimhaut gekennzeichnet ist. Wir besprechen die häufigsten Ursachen, wobei wir auch auf den wesentlichen Keim Klebsiella ozaenae eingehen, der oft mit dieser Erkrankung in Verbindung gebracht wird.Lungenfacharzt Jalal Gholami erläutert die typischen Symptome wie trockene Nase, Krustenbildung und unangenehmen Geruch, und gibt Einblicke in die diagnostischen Verfahren. Darüber hinaus erfahren Sie mehr über aktuelle Behandlungsmöglichkeiten und praktische Tipps zur Verbesserung der Lebensqualität für Betroffene.Diese Episode bietet hilfreiche Informationen sowohl für Fachleute im Gesundheitswesen als auch für Patienten und ihre Angehörigen. Hören Sie rein und erweitern Sie Ihr Wissen über Rhinitis Atrophica im LungeVital Podcast.Abonnieren Sie den LungeVital Podcast, um regelmäßig über neue Erkenntnisse in der Lungen- und Atemwegsgesundheit informiert zu werden.

Die 55-jährige Kunigunde wagt nicht darüber zu sprechen und niemand fragt nach! Nicht mehr der Geschlechtsverkehr ist heiss, stattdessen brennt dabei ihre trockene Vagina. Harnwegsinfekte aus heiterem Himmel komplettieren den höllischen Kanon. Warum wagt Kunigunde nicht, diese Beschwerden bei ihrer Frauenärztin oder Apothekerin anzusprechen und damit die Mauer des Schweigens zu durchbrechen? In dieser Podcast Episode nehmen wir Kunigundes wundes Tabu ins Visier: was haben ihre Symptome mit den Hormonen zu tun und warum geht dieses Brennen und die Trockenheit, im Unterschied zu Hitzewallungen und Schlafstörungen, nicht nach ein paar Jahren wieder vorbei? Wie gelingt der U-Turn auf diesem Highway?   Soviel vorab: Nicht nur das Gesicht will eingecrèmt sein, sondern genauso Kunigundes wunde Vagina behandelt. Ein Segen für die langfristige Gesundheit der Vagina, aber auch (Kunigunde wundert sich) der Harnblase! Warum Gleitmittel alleine nicht ausreichen - das besprechen wir in dieser frisch geschmierten, gewohnt unzensierten Podcast Episode aus der himmlischen Villa Margarita.

La réduction de l'hippocampe, est associée à la survenue d'une maladie d'Alzheimer. À l'Institut de génomique fonctionnelle de Montpellier (IGF), une équipe Inserm vient de démontrer que ce biomarqueur est à utiliser avec précaution. En effet, il peut également prédire le développement d'un déclin cognitif léger, sans démence associée. Explications de Sylvaine Artero, chercheuse à l'' Institut national de la santé et de la recherche médicale

Wenn's untenrum brennt und juckt, dann denken viele Menschen, vor allem Frauen, erst mal an eine Pilzinfektion oder eine Geschlechtskrankheit. Auch Ärzt*innen kommen häufig zu dieser Diagnose. Doch nicht selten kann das auch eine (verheerende) Fehldiagnose mit Folgen sein. Denn: Von Lichen Sclerosus (LS) hat kaum einer bislang gehört, obwohl LS zu den häufigen chronischen Krankheiten im Intimbereich gehört. Die Hauterkrankung, die sich größtenteils im Intimbereich bei Frauen und Männern abspielt, kann äußerst unangenehm werden und unbehandelt schwerwiegende Folgen haben - von einer schweren Vernarbung und Atrophie des Gewebes im Genitalbereich bis hin zu Vulvakrebs. Das alles müsste nicht sein, wenn die Erkrankung einer breiteren Öffentlichkeit bekannt wäre. Daran arbeiten Bettina und Klaudia vom Verein Lichen Sclerosus mit Nachdruck. Beide Frauen sind selbst betroffen und heute unsere Gästinnen. Herzliche willkommen!

Die Behandlung der vaginalen Atrophie kann auf verschiedene Weise erfolgen, je nach Schweregrad der Symptome und der individuellen Gesundheit der betroffenen Person. Hier sind 10 Möglichkeiten der Behandlung von vaginaler Atrophie.

In dieser Episode geht's um ein Tabuthema, das ich ganz bewusst zur Sprache bringen will, weil es vor allem Frauen in den Wechseljahren betrifft: Die vaginale Atrophie, ein Symptom ist die Scheidentrockenheit. Viel Spaß mit dem 1. Teil.

Le pret sort l'emprunteur de son atrophie mentale (03/07/22)

Atrophie (Fähigkeiten verkümmern) und Hypertrophie (Fähigkeiten entwickeln sich) sind weitere Aspekte zur sportlichen Trainingslehre und dem Allgemeinen Anpassungsprinzip. Im engeren Sinne betrifft es die Muskeln, aber im weiteren Sinne sogar den ganzen Körper des Menschen. Hierüber spricht Sukadev in der 7. Folge der Reihe „Yoga und Sport“. Dieser Podcast gehört zur Vortragsreihe „Yoga Vidya Schulung – Der ganzheitliche Yogaweg“ und ist Teil des zweiten Jahres der zweijährigen Yogalehrerausbildung.

Atrophie (Fähigkeiten verkümmern) und Hypertrophie (Fähigkeiten entwickeln sich) sind weitere Aspekte zur sportlichen Trainingslehre und dem Allgemeinen Anpassungsprinzip. Im engeren Sinne betrifft es die Muskeln, aber im weiteren Sinne sogar den ganzen Körper des Menschen. Hierüber spricht Sukadev in der 7. Folge der Reihe „Yoga und Sport“. Dieser Podcast gehört zur Vortragsreihe „Yoga Vidya Schulung – Der ganzheitliche Yogaweg“ und ist Teil des zweiten Jahres der zweijährigen Yogalehrerausbildung.

Rubrique:nouvelles Auteur: edith-wharton Lecture: Daniel LuttringerDurée: 28min Fichier: 22 Mo Résumé du livre audio: Parue dans la Revue des deux mondes en 1929, une nouvelle poignante sur l'infidélité... Cet enregistrement est mis à disposition sous la Licence art libre. Cet enregistrement est mis à disposition sous un contrat Creative Commons.

Die 93. Episode des Max MPS Radio ist online! Diese Woche gibt es die vierte Episode des Q&A Formats mit Niclas. Wir beantworten alle Fragen, die ihr uns auf Instagram, YouTube oder per Google Formular gestellt habt. Unter anderem diskutieren wir den Cross Education Effect, Omega 3 Supplementierung sowie Wave Loading Periodization. Außerdem reden wir über unsere Wettkampfpläne für die nächsten Jahre und noch vieles mehr. 7:29 Wie viel ist dran, dass wenn man (verletzungsbedingt) nur eine Seite trainieren kann, auf der anderen etwas mehr Muskulatur erhalten bleibt? Falls ja, wie sinnvoll ist das im Hinblick auf zukünftiges Training und Dysbalancen? (Moritz) 14:11 Wie programmt ihr das Volumen eines neuen Klienten? (t_kinzinger) 21:04 Ich möchte einen Teil des RDL-Volumens nach der Corona-Zeit mit einer Hyperextension ersetzen, da der RDL inzwischen mental ziemlich ermüdend ist, ich denke aber dass ein Satz Hyperextensions vom Stimulus her nicht gleich einem Satz RDLs ist auch wenn die RPE gleich ist, wie seht ihr das bzw. Wie würdet ihr ein adäquates Volumen bestimmen? (micha_strohe) 27:27 Wave Loading Periodization (wie in der Muscle and Strength Pyramid beschrieben) vs. Mesozyklus mit sinkender RIR und ggf. steigendem Volumen für Intermediates. Was sind Vor- und Nachteile, eure Empfehlungen? Intermediate nach Helms=das Gewicht ist nicht mehr jede Woche steigerbar. LG und Danke! (Moritz) 41:28 Omega 3 Supplements in der Diät/Prep mittracken? (luckycoaching.de) 46:03 Ist es problematisch, wenn beim Benchen in der Drückbewegung der Kopf anhebt? (carianduro) 49:04 Trainiert ihr den Bauch isoliert? (giannilewa) 53:14 Hacksquat mit der Langhantel: Meinung generell und Vergleich zur konventionellen Beuge? (herr_albatros) 55:56 Wann geht es für dich (Niclas) auf die Stage? (motivationking) 59:47 Wie maximiere ich Atrophie in einer Maintenance-Phase? (reps.in.reserve) 01:00:45 Hast Du vor dich noch einmal coachen zu lassen? Wenn ja welche Personen kommen dafür in Frage bzw. reizen dich & warum? Welche generellen Ansätze & Methoden fändest Du interessant? (Fabi) Wenn ihr eure Frage ebenfalls beantwortet haben wollt, dann nutzt das Google Formular, um sie einzusenden: https://forms.gle/gwJtpaLVWPAoGiHp9 Danke für eure Aufmerksamkeit! Wenn euch der Podcast gefällt würde ich mich sehr über ein Abo und Review und auf Youtube ein Kommentar & Like freuen! Danke für euren Support! Niclas’ Instagram: https://www.instagram.com/niclas.lifts/ Dieser Podcast ist auch auf allen anderen Plattformen im Audio-Format verfügbar: iTunes: https://itunes.apple.com/de/podcast/max-mps-radio/id1349774992?mt=2 Soundcloud: https://soundcloud.com/janfrisse/ Spotify: https://open.spotify.com/show/1OmzAJuchpHk8NQVUWiWGS ____________________________________ Webseite: http://janfrisse.de Online Personal Training: http://janfrisse.de/online-personal-training Kostenloses Beratungsgespräch: http://janfrisse.de/kontakt Instagram: https://www.instagram.com/janfrisse Youtube: https://www.youtube.com/channel/UCX_O44SkXYEw3-DilXpScKA Facebook: https://www.facebook.com/janfrissept E-Mail: coaching@janfrisse.com ____________________________________ "MAX MPS RADIO" ist ein bilingualer Podcast mit evidenz-basierten Content zum Thema Bodybuilding, Fitness, Ernährung und den Wissenschaften dahinter! Jan interviewt die Top-Experten im Feld der evidenzbasierten Fitness-Industrie und produziert Co-Host Serien mit anderen Coaches und Athleten! For my English audience: My name is Jan Frisse a full time online coach located in Essen, Germany and I am an intern with Dr. Mike Israetel. You are more than welcome to join! I will regularly release English content with the top scientists, experts, coaches and athletes in the field of the evidence-based fitness industry. Just keep in mind that this is a bilingual podcast, so there will be German content since my main target audience is Germany. I’m still absolutely happy to have you on here as well so you’re more than welcome to stay!

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) kann zu langfristigen neuropathologischen Störungen führen. Diese Veränderungen zeigen sich klinisch u. a. als motorische Ausfälle, kognitive Einschränkungen, erhöhte Neigung zu Krampfleiden, Veränderungen des Sozialverhaltens und vermehrtes Auftreten von neuropsychiatrischen Erkrankungen. Ziel der vorliegenden Studie ist eine verhaltensbiologische, histologische und molekularbiologische Charakterisierung der Langzeitauswirkung eines SHT im Mausmodell. Dabei soll festgestellt werden, welche der etablierten Testverfahren zur Validierung eines SHT nach mehreren Monaten genutzt werden können und wie sich ein verhaltensbiologisches Schadensmuster ohne Behandlung in diesem Zeitraum entwickelt. Histologische und molekularbiologische Analysen sollen erste Erklärungen für beobachtete verhaltensbiologische Effekte liefern. Als Modell für das SHT dient der Controlled Cortical Impact (CCI), Testobjekte sind geschlechtsreife männliche Mäuse vom Stamm C57BL/6, die zu zwei verschiedenen Zeitpunkten (Testbeginn der verhaltensbiologischen Untersuchungen 14 Tage und ca. 6 Monate nach CCI) gemeinsam mit je einer Kontrollgruppe untersucht wurden. Folgende Testverfahren werden in chronologischer Reihenfolge durchgeführt: Elevated Plus Maze (EPM), Open Field (OF), Social Interaction (SI), Prepulse Inhibition (PPI), Rotarod, Morris Water Maze (MWM), Catwalk® XT, Pentylentetrazol-induzierte Krampfanfälle (PTZ) und der Visual Cliff Test (VC). Ergänzt werden diese Untersuchungen durch die Bestimmung des Schadens- und Gehirnvolumens (Nissl-Färbung), der Mikrogliazellaktivierung (Iba-1-Färbung) sowie der Genexpression einer Reihe von Inflammations-, Astrozyten-, Plastizitäts-, Mikroglia- und Neuritenwachstumsmarkergene. Wenige Wochen nach CCI zeigen sich Störungen der kognitiven (MWM) und motorischen (Rotarod; Catwalk) Fähigkeiten sowie eine erhöhte Auslösbarkeit von epileptischen Krämpfen (PTZ). Ein Teil der auf Angststörungen gerichteten Tests (OF; TST) zeigt ebenfalls signifikante Abweichungen zwischen den Testgruppen, wogegen andere Angstindikatoren (EPM; PPI) sowie das Sozialverhalten (SI) unbeeinflusst vom SHT bleiben. Mehrere Monate nach CCI ist keine bzw. nur eine deutlich abgeschwächte motorische Beeinträchtigung nachweisbar (Rotarod; Catwalk). Die erhöhte Krampfneigung (PTZ) und die kognitive Störungen (MWM) bleiben bestehen. Im Vergleich zum frühen Testzeitpunkt zeigt sich nach 6 Monaten eine verminderte Akrophobie (EPM). Demgegenüber können zum späten Testzeitpunkt keine Beeinträchtigung der Angst vor freien Flächen (OF) und depressive Verhaltensmuster (TST) mehr nachgewiesen werden. Lediglich das mit Schizophrenie-assoziierte Verhalten (PPI), die visuelle Wahrnehmung (VC) und das Sozialverhalten (SI) bleiben zu beiden Zeitpunkten ohne Beeinflussung durch das SHT. Die histologischen und molekularbiologischen Untersuchungen zeigen im Schadensbereich eine konstante Atrophie zu beiden Untersuchungszeitpunkten, nachlassende Inflammation, Mikrogliazellaktivierung und Astrogliose mit einem Maximum zum frühen Untersuchungszeitpunkt sowie eine lediglich mehrere Monate nach SHT geringfügig gesteigerte neuronale Plastizität. In der contralateralen Hemisphäre fällt Hypertrophie und Inflammation zum frühen Untersuchungszeitpunkt auf, wogegen mehrere Monate nach CCI keine Abweichung von der Kontrollgruppe mehr feststellbar ist. Die beobachtete Regeneration motorischer Defizite erklärt sich vermutlich mit zunehmender Adaptation an diese Einschränkung und damit verbundener zentralnervöser Plastizität u. a. auch in der contralateralen Hemisphäre. Dagegen wurde keine Rehabilitation der Störungen hippocampaler Funktionen (Beeinträchtigung der Orientierung und Kognition bzw. Neigung zu Krampfleiden) beobachtet, was auf eine eingeschränkte regenerative Plastizität des Hippocampus nach SHT hindeutet. Eine traumatisch bedingte Veränderung der Neurogenese oder der Balance zwischen synaptischer Inhibition und Exzitation können diesem Phänotyp zu Grunde liegen. Die Angst-assoziierten Veränderungen zeigen deutliche Abweichungen zu beiden Testzeitpunkten. Allerdings lässt sich hier festhalten, dass sich die Art der Beeinträchtigung weiterentwickelt und je nach Untersuchungszeitpunkt in einem anderen neuropsychiatrischen Muster sichtbar wird. Eine Einflussnahme bereits bestehender Störungen auf die Entwicklung neuer Defizite könnte dies erklären. Eine Beeinflussung des sozialen und Schizophrenie-ähnlichen Verhaltens, der visuellen Wahrnehmung sowie der klassischen Konditionierung durch das SHT kann nicht festgestellt werden. Zusammenfassend ermöglicht die Studie eine verbesserte Prognose bzgl. der Entwicklung von Verhaltensstörungen nach einem SHT in der kurativen Praxis und liefert zugleich eine Messbasis für die zukünftige Erforschung neuer Behandlungsstrategien des SHT. Die hier erworbenen Erkenntnisse konnten bereits erfolgreich als Grundlage für die Untersuchung von Propofol bzw. Xenon zur Therapie des SHTs genutzt werden.

Hintergrund: Die Glykogenose Typ II (Morbus Pompe) vom adulten Typ ist eine autosomal rezessiv vererbte, progressive, lysosomale Glykogenspeicherkrankheit, die durch den Mangel des lysosomalen Enzyms saure α-1,4-Glukosidase, durch Mutationen im Gen für dieses Enzym verursacht, geprägt ist. Klinisch ist sie charakterisiert durch eine Schwäche und Atrophie der Skelett- und Atemmuskulatur, resultierend in motorischer, v.a. Gehschwäche bis Rollstuhlpflichtigkeit und respiratorischer Einschränkung bis Insuffizienz. 2006 wurde das rekombinante humane Enzym alglucosidose alfa der Firma Genzyme zur Enzymersatztherapie (EET) für alle Formen des Morbus Pompe zugelassen. Methoden: In einer multizentrischen, offenen klinischen Beobachtungsstudie wurde die Wirksamkeit und Verträglichkeit der EET mit alglucosidase alfa in einem Patientenkollektiv von 44 adulten Morbus Pompe Patienten mit variablen Krankheitsausprägungen untersucht. Die zehn Untersuchungen bestanden aus einem Arm Function Test (AFT), dem Walton Gardner Medwin Scale (WGMS), den vier Timed Funktion Tests 10 Meter gehen, 4 Stufen Steigen, 6 Minuten Gehen und Aufstehen aus dem Liegen, der Erfassung des MRC-Summenscores, der Messung der Vitalkapazität in der Lungenfunktion, der Messung des CK-Serumlevels sowie dem selbstauszufüllenden Fragenbogen SF-36. Alle diese Tests wurden vor Beginn der EET sowie alle drei Monate und nach Abschluss eines Jahres der Therapie durchgeführt. Ergebnisse: Unter der EET kam es bei ca. 10 % der Patienten zu geringeren allergischen Reaktionen, die erfolgreich mit Antihistaminika und Kortikosteroiden behandelt werden konnten. Es traten keine schwerwiegenden Nebenwirkungen auf. Kein Patient brach die Therapie ab, kein Patient verstarb und kein Patient wurde neu beatmungspflichtig. Bei den meisten Tests zeigten sich keine signifikanten Veränderungen nach einem Jahr EET im Vergleich zur Anfangszeitpunkt. Ausnahmen waren das CK-Serumlevel, das sich signifikant in der Gesamtgruppe sowie besonders in der Untergruppe der Frauen verringerte, sowie die beiden Timed Funktion Tests Aufstehen aus dem Liegen und 6 Minuten Gehen, bei denen sich signifikant die Zeit verringerte bzw. die Gehstrecke verlängerte. Letzteres traf besonders auf eine Untergruppe von fünf gehfähigen Patienten zu, die während der EET auf einem Fahrradergometer trainierten. Fazit: Alglucosidase alfa stellt sich bisher als sichere Therapie für Patienten mit Glykogenose Typ II vom adulten Typ dar. Die klinischen Testergebnisse aus dieser 1-Jahres-Studie sowie aus anderen Studien deuten auf eine Stabilisierung der neuromuskulären Funktion mit milden funktionellen Verbesserungen, v.a. unter begleitendem Training, hin [Angelini et al., 2009; Van der Ploeg et al., 2010; Bembi et al., 2010]. Trotz der hohen Jahrestherapiekosten von ca. 500.000,- EUR sollte die EET bei Patienten mit gesicherter Glykogenose Typ II daher fortgeführt werden. Ausblick: In weiteren, länger angelegten Studien sind die langfristige Verträglichkeit sowie klinische Wirksamkeit über einen längeren Zeitraum als ein bis zwei Jahre hinaus zu untersuchen. Außerdem ist die Rolle der Ernährung sowie des körperlichen Trainings unter EET bisher nicht bekannt. Ausblickend werden schließlich neue Therapieformen wie Chaperon-Therapie oder Gentherapie erforscht.

In unserer Studie untersuchten wir 12 Patienten zu zwei Zeitpunkten. Durchgeführt wurden unter anderem sehr aufwändige diagnostische Untersuchungen, mehrere psychometrische Untersuchungen sowie standarisierte MRT-Untersuchungen. Zu einem war das Ziel der Studie mithilfe der MRT-Untersuchung die Abnahme der Hirnmasse über den Zeitraum von einem Jahr zu erfassen. Andererseits wurde überprüft inwieweit die ermittelte Abnahme der Hirnmasse mit dem Verlust der kognitiven Leistungsfähigkeit korreliert. Die Befunde der Studie hinsichtlich der Hirnatrophie im Verlauf als auch die Korrelation mit der Kognitionsabnahme stimmen weitgehend mit den bisherigen Befunden überein und bestätigen erneut die Notwendigkeit bzw. Möglichkeit der Entwicklung eines Stadienmodels der Alzheimer-Erkrankung, das sich primär an der Hirnatrophie orientiert. Ferner konnten wir feststellen, dass interindividuelle Unterschiede im kognitiven Profil zu erheblichen Verzerrungen in den Ergebnissen führen können.

Thu, 12 Feb 2009 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9666/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/9666/1/Moeller_Tobias.pdf Möller, Tobias

Thu, 15 Nov 2007 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/7687/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/7687/1/Hoehne_Christian.pdf Hoehne, Christian

In dieser Arbeit wurden einhundert Vögel mit der Verdachtsdiagnose Neuropathische Magendilatation untersucht. Es handelt sich um Papageienvögel, die entweder klinisch, vorberichtlich oder pathologisch-anatomisch Anzeichen einer NPMD zeigten. Bei insgesamt 73 % der Vögel wurde die Erkrankung in Form einer Neuritis nonpurulenta im Bereich des Magen-Darm-Trakts, des Herzens, der adrenalen Ganglien oder des Gehirns histologisch bestätigt. Klinisch zeigten 56,2 % der an NPMD erkrankten Tiere NPMD typische Symptome. In der Mehrzahl handelte es sich bei den erkrankten Vögeln um Bestandstiere (64,4 %). Dabei waren, bis auf Nestlinge alle Altersgruppen vertreten, mit einem deutlichen Anteil von Jungtieren bis zu einem Jahr (15,1 %). Die Auswertung der Daten hinsichtlich der erkrankten Vogelgattungen ergab, dass in der untersuchten Klientel besonders Graupapageien (41,1 %) und Aras (30,1 %) vertreten waren. Amazonen, welche ebenfalls sehr häufig als Heimtiere gehalten werden, wurden dagegen deutlich seltener (4,1 %) untersucht. Eine saisonale Häufung von Erkrankungen zeichnete sich nicht ab. Bei der pathologisch-anatomischen Untersuchung zeigten nahezu alle Tiere (87,7 %) einen starken Grad der Auszehrung. In 75,3 % der Fälle war eine Drüsenmagendilatation vorhanden und in 37 % eine Atrophie der Magenwand des Muskelmagens. Die wichtigsten histologischen Ergebnisse bei diesen Tieren waren Veränderungen im Sinne einer Neuritis nonpurulenta. Im Bereich des Magen-Darm-Trakts trat diese in 83,6 % aller an NPMD erkrankten Papageien auf. Besonders häufig wies der Muskelmagen (68,6 %) eine Neuritis auf, während im Vergleich dazu der Drüsenmagen (59,6 %) seltener betroffen war. Noch seltener wurden derartige Veränderungen in Kropf (28,0 %) und Dünndarm (12,5 %) gefunden. Darüber hinaus traten Veränderungen im Sinne einer Neuritis auf, die das Gehirn (41,1 %) und das Herz (43,1 %) betrafen. Beeindruckend war, dass jedes Gehirn histologische Veränderungen zeigte, wobei es sich in der Hauptsache um degenerative Veränderungen (96,4 %) handelte. Degenerative Veränderungen (Plexus-brachialis-Bereich 66,7 %, Thorakalbereich 83,3 %, Synsakralbereich 73,3 %) wurden ebenfalls häufig im ZUSAMMENFASSUNG 98 Rückenmark gefunden, jedoch keine Entzündungszellen. Eine Neuritis zeigten dagegen in 36,4 % der Fälle die adrenalen Ganglien. Darüber hinaus ergab die Untersuchung der Nebennieren selbst eine Degeneration der Markzellen (52,3 %), sowie Infiltration mit nichteitrigen Entzündungszellen (81,8 %). Weitere degenerative Veränderungen fanden sich in den Parenchymen von Leber (73,3 %), Herz (43,1 %) und Nieren, die sich dort in Form einer Tubulonephrose (85,7 %) und Glomerulopathie (49,2 %) äußerten. Bei 27 % der Patienten, die klinisch bzw. pathologisch-anatomisch Merkmale der NPMD aufwiesen, konnte histologisch keine Polyneuritis als Zeichen einer NPMD diagnostiziert werden. Tiere dieser Gruppe wiesen allerdings Organveränderungen auf, die mit denen der NPMD-Vögel zum Teil vergleichbar waren. In den Organen des Magen-Darm-Trakts konnten sehr häufig Neurodegenerationen (Kropf 66,7 %, Muskelmagen 72 %) gefunden werden, sowie seltener nichteitrige Entzündungszellen (Drüsenmagen 31,3 %, Muskelmagen 28 %), die außerhalb neuronalen Gewebes gelegen waren. Wie auch bei den bestätigten NPMD-Fällen, waren im Vergleich zu den Drüsenmägen (50 %) besonders die Muskelmägen (72 %) histologisch in Mitleidenschaft gezogen worden. Sämtliche Nebennieren wiesen histologische Veränderungen auf, davon mehr als drei Viertel (76,9 %) Markzelldegeneration. Zu 100 % verändert waren die Gehirne, welche durchweg degenerative Veränderungen zeigten und hier zudem sehr häufig Gliazellproliferation und Neuronophagie (85 %) nachgewiesen werden konnte. Diese mit den NPMD-Vögeln vergleichbaren degenerativen Veränderungen lassen vermuten, dass es auch bei diesen Vögeln infolge von Neurodegeneration zur Drüsenmagenerweiterung kam. Somit kann es sich auch bei diesen unbestätigten Fällen um an NPMD erkrankte Tiere handeln, welche jedoch auf Grund des variablen Krankheitsbildes und des begrenzten Probenmaterials unentdeckt blieben. Insgesamt verdeutlichen die Ergebnisse der Arbeit, dass für eine Diagnosefindung nicht nur der Magen-Darm-Trakt histologisch untersucht werden sollte, sondern dass auch Herz, Nebennieren und Gehirn mit ihren neuronalen Anteilen wichtige Hinweise auf das Vorliegen einer NPMD bieten. Mittels einer Kropfbiopsie kann im Falle eines positiven Ergebnisses eine Diagnose gestellt werden. Jedoch scheint diese auf Grund der zu erwartenden zwei Drittel negativen Ergebnisse nur im Einzelfall empfehlenswert. ZUSAMMENFASSUNG 99 Zudem belegen diese Untersuchungen an dem bisher größten untersuchten Kollektiv, dass neben dem Vorliegen der charakteristischen Polyneuritis, generalisierte degenerative und entzündliche Veränderungen der großen Parenchyme auftreten. Dies betrifft insbesondere die Nieren, Leber und Herz, aber auch die Nebennieren. Diese Befunde deuten darauf, dass in Folge der Anschoppung Folgeschäden entstehen und eine nachfolgende Entgleisung des Stoffwechsels zu einem Multiorganversagen führt. Eine klinische Behandlung von Patienten mit der klinischen Verdachtsdiagnose NPMD sollte daher auf eine symptomatische Stützung des Patienten ausgerichtet sein. Sie ist als lebensverlängernd anzusehen. Eine Heilung der Erkrankung ist damit nicht zu erzielen, so dass die Prognose einer NPMD als infaust zu stellen ist.

Das stabile Halten und Bewegen eines Gegenstandes setzt die feine Regulation der Griffkraft zum Ausgleich von auftretenden Lasten (z.B. Objektgewicht, bewegungsinduzierte Trägheitskräfte, extern erzeugte Lasten)voraus. Durch eine vermutliche interne Repräsentation der dynamischen Kräfte im Fall von selbst produzierten Obbjektbewegungen, werden Laständerungen durch parallele und somit prädiktive Modulationen der Griffkraft ausgeglichen. Als ein anatomisches Korrelat wird das Kleinhirn angenommen. In vorangegangenen Studien konnte gezeigt werden, dass zerebelläre Läsionen die Regulation der Griffkraftamplitude, sowie die Präzision der Griffkraftmodulation verschlechtern. Um die Rolle des Kleinhirns bei Griffkraftregulationen während intern sowie extern generierter Lasten genauer zu betrachten, wurden 8 Patienten mit unterschiedlichen Kleinhirnläsionen (5 globale und 3 fokale Schädigungen)untersucht. Zur Analyse der Griffkraftregulation auf intern generierte Lasten wurden alltägliche Objektmanipulationen durchgeführt. Dabei handelte es sich um das Ergreifen und Bewegen eines zylindrischen Messobjektes in Form diskreter Auf- und Abbewegungen. Um weitere dynamische Aspekte der griffkraftregulation zu betrachten,erfolgten zusätzlich kontinuierliche Auf- und Abbewegungen in drei sich steigernden Geschwindigkeiten. In einer zusätzlichen Aufgabe wurde die Adaptation der Griffkraftregulation auf ein unbekanntes externes Lastprofil untersucht. Die Patienten sollten ein in der Hand gehaltenes Objekt gegen eine zeitlich variable widerstandkraft (Last) stabilisieren. Das Lastprofil hatte wiederkehrenden Verlauf. Als Testobjekt fungierte ein kabelloses zylindrisches Manipulandum, ausgestattet mit Kraft- und Beschleunigungssensoren. Gemessen wurden die Griffkraft, mit der das Objekt gehalten wurde, und die Objektbeschleunigungen, aus welchen die Lastkräfte berechnet wurden. Die Auswertung der Leistungen bezog sich auf die Griffkraftskalierung, die Modulation, die Präzision der Griffkraft-Lastkopplung sowie die zeitlichen Aspekte, die sich bei prädiktiver und reaktiver Griffkraftregulation charakteristisch unterscheiden. Die Ergebnisse zeigten, dass lokale als auch globale Kleinhirnläsionen zu einer erhöhten Griffkraftskalierung bei Objektmanipulationen führen. Der Anstieg des Griffkraft-Lastverhältnisses bei intern als auch extern generierten Lasten kann als eine Kontrollstrategie der Patienten beschrieben werden, um eventuelle motorische Defizite im Rahmen ihrer Erkrankung auszugleichen. Es zeigte sich allerdings kein statistischer Zusammenhang zwischen dem Ataxie-Score der Patienten und der Krafterhöhung. Eine effiziente Objektmanipulation ist ebenso durch die Modulation der Griffkraft und somit die dynamische Änderung der Griffkraft mit dem auftretenden Lastprofil gekennzeichnet. Die Patienten modulierten die Griffkraft sowohl bei intern, als auch bei extern generierten Lasten. Änderungen der Lasten konnten somit von den Patienten durch Anpassungen der Griffkräfte kompensiert werden. Obwohl die Patienten somit auf Veränderungen der Lasten reagierten, zeigten vor allem Patienten mit globaler Kleinhirnläsion sowie Läsionen des Nucleus dentatus Defizite im Bereich der präzisen Griffkraft-Lastkopplung. Bei der Durchführung alltäglicher Objektmanipulationen, als auch bei der Adaptation auf ein unbekanntes Lastprofil, wiesen die Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen geringere Korrelationswerte zwischen Griffkraft und Lastverlauf, als Maß der Präzison der präzisen Griffkraftregulation, auf. Die unpräzise Anpassung des Griffkraftverlaufes an den Lastverlauf kann auf eine Beeinträchtigung eines internen Modells der Bewegungskontrolle basieren, welches im Kleinhirn vermutet wird. Hinsichtlich der zeitlichen Korrelation von Griff- und Lastkraft zeigte sich, dass die antizipatorische Steuerung der Griffkraft bei zerebellärer Schädigung erhalten blieb. Die Griff- und Lastkraft wurde während der Durchführung diskreter und zyklischer Objektbewegungen synchron moduliert ohne wesentliche Phasenverschiebung. Auch bei der Adaptation an ein neues Lastprofil zeigte sich eine erhaltene Feedforward-Regulation der Griffkraft nach Läsion des Nucleus dentatus als auch bei globaler Atrophie des Kleinhirns. Schädigungen im Bereich der PICA jedoch resultierten bei der Adaptation auf extern generierte Lasten mit einer reaktiven Griffkraftregulation. Eine prädiktive Regulation der Griffkraft konnte somit nicht etabliert werden. Hingegen zeigten sich bei diesem Patienten erhaltene Leistungen im Bereich der Griffkraftskalierung, Modulation und präzisen Griffkraft-Lastkopplung mit Anwendung einer Feedforward-Regulation bei der Adapataion an intern generierte Lasten. Diese Befunde legen Nahe, dass das Kleinhirn nicht oder nicht alleine für die Feedforward-Kontrolle von motorischen Kommandos zuständig ist. Alternativ kann diese Funktion möglicherweise sehr robust sein und auch von residualen zerebellären Strukturen übernommen werden. Schliesslich besteht die Möglichkeit einer Redundanz und Kompensation der originär zerebellären Funktion durch extrazerebelläre Strukturen. Die Beobachtung, dass anders als bei kontinuierlichen zyklischen Bewegungen, initial bei einer diskreten auf-oder abwärts-gerichteten Bewegung bei den Patienten ein zeitliches Defizit auftrat, ist mit diesen Hypothesen kompatibel. Demnach benötigen die Patienten anders als gesunde Kontrollpersonen Zeit und zusätzliche Informationen für die Feedforward Kontrolle. Die Ergebnisse zeigen auf eine klare Beteiligung des Kleinhirns an der prädiktiven und reaktiven Griffkraftregulierung und demonstrieren, dass unterschiedliche Aspekte der Regulierung feiner Fingerkräfte mittels spezifischer Mechanismen kontrolliert werden. Zwar zeigen sich Hinweise auf eine funktionell anatomische Zuordnung, jedoch ist es schwierig, aufgrund der Komplexität der Bewegungskontrolle und der Vernetzung der zentralnervösen Strukturen untereinander klare Rückschlüsse zu ziehen. Ebenso handelt es sich hier um Untersuchungsergebnisse einer nur geringen Anzahl von Patienten mit isolierten Kleinhirnschädigungen, sodass auch die Gruppengrösse eine genaue Bestimmung des anatomischen Korrelats der Griffkraftsteuerung schwierig macht.

Ziel der vorliegenden Arbeit war es das Vorkommen und die morphologischen Charakteristika endokriner und metabolischer Neuropathien beim Haustier zu untersuchen. Dazu wurden Nervenproben von 37 Hunden, 36 Katzen und zwei Pferden mit endokrinen und metabolischen Grunderkrankungen mittels Histologie, Nervenfaserzupfpraeparation und zum Teil auch Elektronenmikroskopie ausgewertet. Insgesamt zeigten 78,4% der Hunde, 58,3% der Katzen und beide untersuchten Pferde Anzeichen einer Neuropathie. Auf die einzelnen Grunderkrankungen gerechnet waren beide diabetischen Hunde, sechs von sieben diabetischen Katzen, sechs von acht uraemischen Hunden, acht von 16 uraemischen Katzen, vier von sechs Hunden und sieben von 16 Katzen mit Hepatopathie sowie 19 von 21 Hunden mit bestaetigtem oder vermutetem Hyperadrenokortizismus betroffen. Mit Ausnahme der caninen Cushing-Neuropathie und einer CIDP-aehnlichen, entzuendlichen Erkrankung bei uraemischen Katzen, aeusserten sich die metabolischen/endokrinen Neuropathien Tierarten-uebergreifend vorwiegend in einem axonalen Schaedigungsmuster. Dabei praesentierte sich das pathologische Bild bei den Hunden innerhalb der Gruppen sehr einheitlich, wohingegen die veraenderten Katzennerven eine beachtenswerte Heterogenitaet aufwiesen. Bei diabetischen Hunden und Katzen konnte, im Gegensatz zu einigen anderen Studien, fast ausschliesslich eine axonale Neuropathie mit sekundaeren Myelinscheidenveraenderungen festgestellt werden. Letztere umfassten bei Hunden lediglich Myelinscheidenanpassungen an eine axonale Atrophie, bei Katzen jedoch auch De- und Remyelinisierungen. Bei zwei Drittel der Katzen traten ausserdem interlamellaere Myelinscheidenoedeme auf. Sowohl bei uraemischen Hunden als auch bei uraemischen Katzen dominierte eine axonale Neuropathie mit sekundaeren De-/Remyelinisierungen und Myelinscheidenanpassungen das pathologische Bild. Waehrend diese bei Hunden die einzige Neuropathieform war, kam es bei einigen Katzen auch zu einer entzuendlichen, zellvermittelten Demyelinisierung. Auch bei Hunden und Katzen mit Hepatopathie kam eine zumeist axonale Neuropathie vor. Die Haeufigkeit ihres Auftretens legt zwar die Vermutung nahe, dass die hepatische Neuropathie bei Hund und Katze als eigenstaendige Entitaet existiert, doch konnte ein kausalgenetischer Zusammenhang mit dem Leberschaden aufgrund einer hohen Frequenz von PNS-relevanten Begleiterkrankungen bei beiden Tierarten nicht zweifelsfrei hergestellt werden. Abweichend vom axonopathischen Bild bei Hund und Katze zeigte ein Pferd mit perivaskulaerer Hepatitis eine geringgradige interstitielle Neuritis. Die Untersuchung von Hunden mit erwiesenem oder vermutetem Hyperadrenokortizismus bestaetigte nicht nur die Existenz der bisher nur vereinzelt beschriebenen caninen Cushing-Neuropathie, sondern sie konnte auch eine unerwartet hohe Praevalenz und ein auffaelliges pathologisches Bild dieser Komplikation aufzeigen. Es konnte darueber hinaus erstmals nachgewiesen werden dass diese Neuropathie unabhaengig vom Bestehen einer Hyperglykaemie auftritt. Sie ist pathologisch durch Demyelinisierungen und Anzeichen einer Myelinscheideninstabilitaet in Form von fokalen Myelinscheidenverdickungen und Tomakula charakterisiert. In weniger als der Haelfte der Faelle tritt eine, dann vorwiegend milde, axonale Begleitpathologie auf. Auch das Pferd mit equinem Cushing-Syndrom zeigte krankhafte Nervenveraenderungen, doch lag diesen keine Demyelinisierung sondern eine axonale Pathologie zugrunde. Ausserdem konnte hier, im Gegensatz zur Situation beim Hund, das Zugrundeliegen einer diabetischen Situation nicht ausgeschlossen werden. Insgesamt konnte im Laufe der vorliegenden Untersuchung gezeigt werden, dass endokrine und metabolische Neuropathien bei Hunden und Katzen haeufiger vorkommen, als sie klinisch festgestellt werden, und dass es sich dabei, mit Ausnahme der caninen Cushing-Neuropathie und der CIDP-aehnlichen Neuropathieform bei uraemischen Katzen, um vorwiegend axonale Neuropathien handelt. Pathogenetisch scheinen die meisten endokrinen und metabolischen Erkrankungen also primaer einen schaedigenden Einfluss auf den neuronalen Zellkoerper oder sein Axon auszuueben, waehrend ein Hyperadrenokortizismus vorwiegend auf den Schwannzellstoffwechsel und die Myelinscheide einwirkt. Darueber hinaus legen die Ergebnisse dieser Untersuchung die Vermutung nahe, dass Katzen mit metabolischen Grunderkrankungen im Vergleich zu Hunden anfaelliger fuer entzuendliche demyelinisierende Neuropathieformen sind.

Hauptziel dieser Studie war, die Wertigkeit der endorektalen Kernspintomographie unter optimalen Voraussetzungen, d.h. möglichst unter Vermeidung aller bekannten Übertragungs- und Zuordnungsfehler aufzuzeigen. Als Goldstandart diente dazu der histologische Großflächenschnitt. Die korrekte Stadieneinteilung gemäß dem TNM- System gelang in 68,5 % aller Fälle, das Overstaging lag bei 16,7 %, das Understaging 14,8 %. Bei der Samenblaseninfiltration lag die Sensitivität bei 16,7 %, die Spezifität bei 92 %, die Treffsicherheit bei 87 %. Die mittlere Größe aller pathologisch nachgewiesenen Tumore betrug 15,5 mm². Die geringe Sensitivität lässt sich durch die starke Vorselektion der Patienten durch die erfahrenen Operateure und die einweisenden Urologen gut erklären, die übrigen Fälle der nicht erkannten Samenblaseninvasion gehen bis auf einen Patienten auf die nur mikrofokalen Herde zurück. Ab einer Tumorgröße von 9 mm² konnten diese mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % erkannt werden, ab einer Tumorgröße von 15 mm² sogar von knapp 80 %. Fehlerquellen entstanden durch BPH, Fibrose, Hämorrhagie, PIN- 3 Herde, Atrophie und Bewegungsartefakte. Welche Bedeutung hat das eMRT für Patienten mit einem Prostatakarzinom ? Prognostische Faktoren wie das Stage, Grading und die Kapselüberschreitung zeigen zwar die beiden Enden des Spektrums, aber die meisten Karzinome befinden sich dazwischen; so ist ein gutes Staging von großer Wichtigkeit, um zu entscheiden, welche wie behandelt und welche beobachtet werden müssen. Bei klinisch und / oder laborchemisch vermutetem Prostatakarzinom hilft das eMRT bei der Lokalisation zumindest der suspekten Areale, welche gezielt biopsiert werden können; bei stanzbioptisch nachgewiesenem Prostatakarzinom hilft das eMRT bei der Erkennung des Ausmaßes des Befalls. Die Erkennung von Tumorgröße, Kapselüberschreitung, Samenblaseninfiltration, Infiltration der neurovaskulären Bündel oder angrenzender Strukturen wie Blase oder Rektum sind für die Entscheidung für oder gegen ein operatives Vorgehen nötig. Auch bei der Frage nach einer erektionsprotektiven Operationstechnik ist das endorektale Kernspin ein wichtiges Kriterium. Die Wertigkeit der einzelnen bildgebenden Verfahren wurde in verschiedenen Studien ausführlich verglichen, und zusammenfassend und nach Durchsicht der vorhandenen Literatur scheint das endorektale Kernspin vor allem bei Männern mit mäßiger oder hoher Wahrscheinlichkeit eines Kapseldurchbruchs eine kostensparende und sinnvolle präoperative Untersuchung zu sein. Für ein Screening ist das eMRT unserer Ansicht nach nicht geeignet; zwar werden klinisch relevante und damit therapiebedürftige Prostatakarziome eher erkannt als irrelevante, jedoch ist es für einen jeden einzelnen fragwürdig und zu kostspielig ( 40, 54, 77, 85 ). Das endorektale Kernspin ist nach unseren Erfahrungen ein genaues Verfahren hinsichtlich der Bestimmung der Tumorlokalisation innerhalb der Drüse, des Stagings und der Erfassung der Tumorgröße. Ausblick Ein weiteres Feld für das eMRI kann das Vermeiden von unnötigen Nadelbiopsien sein, bei einem suspekten Tastbefund und mindestens einmaliger Nadelbiopsie ohne Karzinomnachweis kann das Kernspin eventuell in der Zukunft die Rebiopsien ersetzen. In einigen Studien wird mittlerweile die Ansicht vertreten, die DRU und den PSA- Wert kombiniert mit TRUS und MRI könne unnötige Nadelbiopsien ersetzen ( 105 ). Diese Ansicht teilen auch wir. Es gibt viele Ansätze wie die Duplexsonographie, MR- Kontrastmittel. MR- Spectroskopie, die Elastographie und die Radioimmiunoszintigraphie, aber sie sind nicht überall verfügbar und bedürfen zum Teil noch weiterer Validisierung.

Die Magnetresonanztomographie wird in der derzeitigen Literatur als diagnostisches Mittel der Wahl bei Pathologien der Rotatorenmanschette und als wichtigstes Diagnostikum in der Evaluation von rekonstruierten Rotatorenmanschetten angesehen. Präoperativ kann die Magnetresonanztomographie Aussagen über die Grösse und Lage der Rotatorenmanschettenruptur und den qualitativen Zustand des Muskel- und Sehnengewebes liefern. In der vorliegenden Arbeit wurden bei 32 in die Studie eingeschlossenen Patienten mit 32 Schultern die kernspintomographisch prognostischen Faktoren ermittelt, welche zusammen mit den erhobenen klinischen und operativen Befunden eine entscheidende Rolle für eine erfolgreiche Rekonstruktion der Rotatorenmanschette darstellen. Im postoperativen Nachuntersuchungszeitraum, der insgesamt acht Monate betrug wurde jeweils drei und acht Monate nach der Operation eine kernspintomographische und eine klinische Kontrolluntersuchung durchgeführt. Durch die detailgetreue Darstellung der gesamten Rotatorenmanschette mittels standardisierter MRT-Aufnahmen kann nicht nur eine exakte Diagnose gestellt werden, sondern z.B. bei grossen RM-Defekten eine direkte therapeutische Konsequenz abgeleitet werden. Bei Massendefekten wird die Abwägung zwischen rekonstruierenden Therapieoptionen (Sehnennaht, Muskeltransposition) und palliativen Massnahmen (arthroskopisches Debridement, Tuberkuloplastik) entscheidend erleichtert. Auch im postoperativen Beobachtungszeitraum stellt die Magnetresonanztomographie ein nichtinvasives, reproduzierbares diagnostisches Mittel von hoher Sensitivität und Spezifität dar, was in dieser Arbeit gezeigt werden konnte. Durch die Anwendung von zwei postoperativen MR-Kontrolluntersuchungen drei und acht Monate nach der Operation konnte so eine Aussage über den Verlauf des Einheilungsprozeßes der rekonstruierten Rotatorenmanschette gemacht werden. Besonders eignet sich die Magnetresonanztomographie im postoperativen Zeitraum zur Differenzierung der Patienten mit Rerupturen von den Patienten mit intakten Rotatorenmanschetten, welche klinisch symptomatisch sind. Dies ist allein durch eine klinische Untersuchung nicht möglich. Die vorliegende Studie zeigte, daß vor allem die ersten Monate nach der Operation eine entscheidende Phase für die Einheilung der rekonstruierten Rotatorenmanschette darstellen. 49 Mit Hilfe der Magnetresonanztomographie können pathologische Veränderungen der Rotatorenmanschette, welche mit klinischen Symptomen einhergehen, als auch morphologische Veränderungen der Gewebe diagnostiziert werden, die noch klinisch asymptomatisch sind. Obwohl diese subklinischen Zustände meist noch keine klinische Relevanz besitzen, sind sie doch von prognostischer Bedeutung für die stufenweise voranschreitende Pathogenese der Rotatorenmanschettenruptur. Die Verwendung von zwei postoperativen Kontroll- untersuchungen drei und acht Monate nach der Operation ermöglicht eine Verlaufsbeobachtung des Einheilungsprozeßes der rekonstruierten Rotatorenmanschette anhand der ermittelten prognostisch wichtigen MRParameter in Korrelation mit den zugehörigen klinischen Befunden. So konnten Rotatorenmanschettenrerupturen im postoperativen Zeitraum frühzeitig erkannt werden und ein weiteres konservatives oder operatives Procedere rechtzeitig festgelegt werden. Ein signifikanter Rückgang der Signalintensität der rekonstruierten Rotatorenmanschette in der T1- und der T2-Wichtung (p

In der Einleitung wird die pathologische Anatomie und Physiologie der Speiseröhrenachalasie nach den bis heute vorliegenden Untersuchungsbefunden wiedergegeben. Der derzeitige Stand des histologischen Aufbaus der normalen Speiseröhrenwand wird beschrieben. Nach einer ausführlichen Darlegung der bereits in der Literatur vorhandenen mikroskopischen und submikroskopischen Untersuchungsergebnisse der Speiseröhrenwand bei der Achalasie wird an Hand von 6 eigenen Fällen pathohistologisch die Art der qualitativen und quantitativen Veränderungen des intramuralen Nervensystems der Speiseröhre insbesondere des Speiseröhrenabschnitts unterhalb der Dilatation in Verbindung mit den Veränderungen der übrigen Strukturelemente der Speiseröhrenwand in diesem Bereich geprüft und beschrieben. Diese Untersuchungen an Gewebsstücken aus dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen führten zu folgendem Ergebnis: Die Mukosa aus dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen eines Achalasiefalles bietet keinen Anhalt für ausgeprägte entzündliche Veränderungen. Die Längs- und Ringmuskelschicht der Tunica muscularis im Übergangsbereich Oesophagus - Magen weist in allen 6 Fällen eine deutliche Hypertrophie,leichte Dissoziation der Muskelfasern und Vermehrung des Bindegewebes zwischen denselben auf. In 2 von 6 Fällen finden sich kleine ovale bis runde Infiltrate polymorphkerniger Leukozyten in den Muskelfaser-bündeln. Bei einigen Fällen sind zwischen den Muskelfaser-bündelchen vereinzelt Erythrozyteninfiltrate zu beobachten. Im Stratum intermusculare der Tunica muscularis lassen sich teils oedematöse Dissoziation, teils Vermehrung des Bindegewebes oder Sklerose in allen Fällen nachweisen. 2 der 6 Fälle zeigen um die Gefässe sowie diffus im Bindegewebe verstreut Ansammlungen polymorphkerniger Leukozyten. In einem Teil der Fälle sieht man eine vermehrte Vascularisation des intermuskulären Bindegewebes und Verdickung der Gefäßwände. Gelegentlich kann man auch Erythrozyteninfiltrate nachweisen, die wie jene im Bereich der Tunica muscularis sicher bei der Praeparatexcision entstanden sind. In einigen Fällen sind vereinzelt leicht gequollene Achsenyzlinderbruchstuecke eingestreut. Umgeben von diesen Bindegewebsverhältnissen besteht bei den meisten Ganglionanschnitten mehr oder weniger deutliche Kern- bzw. Zellzunahme pro Flächeneinheit, die zum größten Teil auf das Auftreten und die Dichte von Zellen mit spindelförmigen, längsovalen, runden und polymorphen Kernanschnitten und zum geringsten Teil auf Rundzellinfiltrate zurückzuführen ist. Die Zunahme der Zellen mit spindelförmigen, längsovalen, runden und polymorphen Kernen pro Flächeneinheit der im Schnitt getroffenen Ganglien trägt proliferativen Charakter. Die Ganglionanschnitte zeigen teilweise das Bild der Vernarbung, in einigen Fällen das Bild der Dissoziation. Nur ein Teil der im Schnitt getroffenen Ganglien enthält Ganglienzellen,sie können sogar vollkommen fehlen. Auch in Bezug auf den ganglienzellhaltigen Ganglionanschnitt lässt sich eine Verminderung in der Anzahl der Ganglienzellen feststellen. Die Ganglienzellen zeigen teils normales Aussehen, teils pathologische Veränderungen im Sinne feinkörniger oder grobkörniger Zellschwellung mit ganz vereinzelter Hauptdendritenschwellung oder im Sinne einer Kolliquationsnekrose. Ferner lassen sich an den Stellen zugrunde gegangener Nervenzellen Hüllzellknötchen nachweisen. Gelegentlich findet man in den Ganglionanschnitten neuromartige Proliferation praeganglionärer Nervenfasern. In den Anschnitten primärer extraganglionärer Faserstränge treten vorwiegend Zellen mit spindelförmigen und polymorphen Kernen auf. Bei einzelnen primären Faserbündeln kann man eine Dissoziation oder Schwellung derselben beobachten. In einzelnen Fällen besteht körniger oder vakuoliger Zerfall der in die Remak'schen Fasern eingeschmiegten Achsenzylinder. Bei einem Fall last sich eine Infiltration polymorphkerniger Leukozyten innerhalb des Anschnitts eines primären Faserstrangs nachweisen. Ferner wird an 4 Kaninchen experimentell die Frage geprüft, ob durch die therapeutische Dehnung der unteren Speiseröhre und der Kardia Zerreißungen der Muskelwand und damit Veränderungen an ihren nervösen Elementen entstehen können, welche möglicherweise das histologische Untersuchungsergebnis beeinflussen. Dabeihaben die histologischen Untersuchungen der Praeparate aus dem untersten Oesophagus und dem Übergangsbereich Oesophagus - Magen vor und nach der Dehnungsbehandlung bei Kaninchen folgendes ergeben; Das durch experimentelle Dehnung erzeugte histologische Bild gleicht doch in keinem Fall den pathohistologischen Befunden von nicht gedehnten Frühfällen der Achalasie und von Achalasiefällen bei denen das Praeparat erst nach Dehnungsbehandlung bei einer später durchgeführten Operation entnommen wurde. Es ist daher anzunehmen, dass eine vorausgegangene therapeutische Dehnung des untersten Oesophagus und des Übergangsbereichs Oesophagus - Magenbei der Achalasie das pathohistologische Geschehen nur geringfügig beeinflussen wird. Aus den in der Literatur vorliegenden und eigenen histologischen Befunden,die in den einzelnen Wandschichten und Wandabschnitten der an Achalasie erkrankten Speiseröhre erhoben worden sind, lässt sich das folgende pathohistologische Gesamtbild ableiten: In der Tunica mucosa, Tunica submucosa, Tunica muscularis und besonders im Stratum intermusculare sind bei der Achalasie von den ersten Krankheitstagen an entzündliche Prozesse nachzuweisen, denen Veränderungen und Zerstörungen einzelner Gewebselemente folgen. Es werden einerseits das Muskelgewebe und das interstitielle Bindegewebe, andererseits die Nervenstrukturen der Oesophaguswand betroffen. Als Endzustand findet man eine ausgesprochene Sklerose oder wenigstens eine Vermehrung des Bindegewebes in der Submukosa, zwischen den Muskelbündeln, den einzelnen Muskelzellen und im Stratum intermusculare. Ferner wird Hypertrophie, Atrophie, hyaline Degeneration, Nekrose oder Verkalkung der Muskelfasern beobachtet. Im submikroskopischen Bild bestehen nur mehr restliche Kontakte zwischen den einzelnen glatten Muskelzellen durch Protoplasmabrücken und Membrankontakte. Zudem kommt es zu ausgedehnter Vakuolisierung des Zytoplasmas glatter Muskelzellen. Im Bereich der Ganglien kommt es zu degenerativen Veränderungen an den Ganglienzellen (Zellschwellung, Hauptdendriten-schwellung, Kolliquationsnekrose), wobei die Veränderungen bis zum restlosen Ausfall der Ganglienzellen (Hüllzellknötchenbildung) reichen können. Eine Neuropilemstruktur ist in letzterem Falle innerhalb des Ganglion nicht mehr nachweisbar. Sie wird durch Narbengewebe in Form von proliferierenden Zellen mit spindelförmigen, ovalen,runden und polymorphen Kernen ersetzt. Vereinzelt kann man in den Ganglien neuromartige Proliferation präganglionärer Nervenfasern erkennen. Die primären extraganglionären Faserstränge zeigen gelegentlich Dissoziation oder Schwellung und in einzelnen Fällen körnigen und vakuoligen Zerfall der Nervenfasern. Für die Megaoesophagusfälle im Rahmen der Chagaskrankheit kann die Ätiologie der pathohistologischen Veränderungen als geklärt gelten. Die entzündlichen Prozesse und die Plexuszerstörung im Bereich der ganzen Speiseröhrenwand lassen sich bei der Chagaskrankheit auf das Neurotoxin bzw. die toxischen Zerfallsprodukte des Trypanosoma cruzi zurückführen. Bei den Megaoesophagus- bzw. Achalasiefällen, die nicht mit einer Chagaserkrankung in Verbindung gebracht werden können und bei denen noch keine Toxine anderer Krankheitserreger oder andere Ursachen für die pathohistologischen Veränder-ungen des Plexus und anderer Elemente der Speiseröhrenwand ermittelt wurden, bleibt die Erstursache weiterhin unbekannt.