Podcasts about hirnregion

Schon bevor die Periode ausbleibt, macht der weibliche Körper viele Veränderungen durch. Von dieser Perimenopause ist vielen Frauen jedoch bisher wenig bekannt. Die Wechseljahre sind einfach zu erkennen - so die weit verbreitete Meinung: Hat eine Frau Hitzewallungen und ist gereizter als sonst, muss es die Menopause sein. Doch das ist nur die halbe Wahrheit. Die Wechseljahre beginnen nämlich bei vielen Frauen schon deutlich vor dem endgültigen Ausbleiben der Periode. Bereits in der Zeit davor - während der Perimenopause - gibt es deutliche Anzeichen für eine Veränderung im Körper. Und wer die erkennt, kann daraus für sich einen großen Gewinn ziehen! Nicht ganz uneigennützig ist unsere Autorin Lena Bodewein daher der Frage nachgegangen, was Frauen in der Lebensmitte erwartet: Welche Veränderungen stellen sich im Körper ein, speziell im Hormonhaushalt? Gibt es Möglichkeiten, etwas gegen belastende Symptome zu unternehmen? Oder muss Frau diese Phase schlicht aushalten? Im Gespräch mit Host Maja Bahtijarevic lässt sie Expertinnen zu Wort kommen, die sich auf die Hormone im weiblichen Körper spezialisiert haben. Und sie beleuchtet außerdem die Hormonersatztherapie, die bei vielen Menschen seit Jahren in Verruf ist – ist das negative Image gerechtfertigt? HINTERGRUNDINFORMATIONEN Studie zur Hirnstruktur vor und während der Perimenopause sowie nach der Menopause: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34108509/ Kognitive Veränderungen in prä-, peri- und postmenopausalen Phasen: https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP285126 Demenzrisikofaktor Wechseljahre? https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137107/ Bei Depression ist die Hirnregion zur Stresskontrolle vergrößert: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30229855/ Wie Östradiol und Organfett die Gehirnstruktur wechselseitig beeinflussen: https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2736176 Neurochemische Signalverarbeitung sowie funktionelle und strukturelle Netzwerke im Gehirn werden stark von physiologischen Schwankungen der Sexualhormone moduliert: https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2015.00037/full Veränderungen in Östrogen-Rezeptoren sind verbunden mit Gedächtnisdefiziten und depressivem Verhalten in Mausmodellen ohne Eierstöcke: https://www.nature.com/articles/s41598-024-57611-z Sexualhormone, ihre Wirkung in verschiedenen Hirnregionen und Veränderungen in der Lebensmitte: https://www.nature.com/articles/s41467-023-41723-7 Leitlinienprogramm zu Peri- und Postmenopause: https://register.awmf.org/assets/guidelines/015-062l_S3_HT_Peri-Postmenopause-Diagnostik-Interventionen_2021-01.pdf Mehr Hintergrund zu dieser Folge: https://www.ndr.de/nachrichten/info/podcastsynapsen400.html Wissenschaft bei NDR Info: https://www.ndr.de/nachrichten/info/sendungen/wissenschaft-und-bildung/index.html

Schon bevor die Periode ausbleibt, macht der weibliche Körper viele Veränderungen durch. Von dieser Perimenopause ist vielen Frauen jedoch bisher wenig bekannt. Die Wechseljahre sind einfach zu erkennen - so die weit verbreitete Meinung: Hat eine Frau Hitzewallungen und ist gereizter als sonst, muss es die Menopause sein. Doch das ist nur die halbe Wahrheit. Die Wechseljahre beginnen nämlich bei vielen Frauen schon deutlich vor dem endgültigen Ausbleiben der Periode. Bereits in der Zeit davor - während der Perimenopause - gibt es deutliche Anzeichen für eine Veränderung im Körper. Und wer die erkennt, kann daraus für sich einen großen Gewinn ziehen! Nicht ganz uneigennützig ist unsere Autorin Lena Bodewein daher der Frage nachgegangen, was Frauen in der Lebensmitte erwartet: Welche Veränderungen stellen sich im Körper ein, speziell im Hormonhaushalt? Gibt es Möglichkeiten, etwas gegen belastende Symptome zu unternehmen? Oder muss Frau diese Phase schlicht aushalten? Im Gespräch mit Host Maja Bahtijarevic lässt sie Expertinnen zu Wort kommen, die sich auf die Hormone im weiblichen Körper spezialisiert haben. Und sie beleuchtet außerdem die Hormonersatztherapie, die bei vielen Menschen seit Jahren in Verruf ist – ist das negative Image gerechtfertigt? HINTERGRUNDINFORMATIONEN Studie zur Hirnstruktur vor und während der Perimenopause sowie nach der Menopause: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34108509/ Kognitive Veränderungen in prä-, peri- und postmenopausalen Phasen: https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP285126 Demenzrisikofaktor Wechseljahre? https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137107/ Bei Depression ist die Hirnregion zur Stresskontrolle vergrößert: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30229855/ Wie Östradiol und Organfett die Gehirnstruktur wechselseitig beeinflussen: https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2736176 Neurochemische Signalverarbeitung sowie funktionelle und strukturelle Netzwerke im Gehirn werden stark von physiologischen Schwankungen der Sexualhormone moduliert: https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2015.00037/full Veränderungen in Östrogen-Rezeptoren sind verbunden mit Gedächtnisdefiziten und depressivem Verhalten in Mausmodellen ohne Eierstöcke: https://www.nature.com/articles/s41598-024-57611-z Sexualhormone, ihre Wirkung in verschiedenen Hirnregionen und Veränderungen in der Lebensmitte: https://www.nature.com/articles/s41467-023-41723-7 Leitlinienprogramm zu Peri- und Postmenopause: https://register.awmf.org/assets/guidelines/015-062l_S3_HT_Peri-Postmenopause-Diagnostik-Interventionen_2021-01.pdf Mehr Hintergrund zu dieser Folge: https://www.ndr.de/nachrichten/info/podcastsynapsen400.html Wissenschaft bei NDR Info: https://www.ndr.de/nachrichten/info/sendungen/wissenschaft-und-bildung/index.html

Ein Pastor schreibt: „Dein Verstand wird erneuert, wenn du Bibelstellen abschreibst. Ärzte am National Institute of Mental Health führten eine faszinierende Studie durch: Sie baten Versuchspersonen, eine einfache motorische Aufgabe auszuführen, eine Fingerklopfübung. Während die Versuchspersonen tippten, führten die Ärzte eine MRT-Untersuchung durch, um festzustellen, welcher Teil des Gehirns aktiviert wurde. Anschließend übten die Probanden vier Wochen lang täglich das Fingerklopfen. Danach wurde der Hirn Scan wiederholt. In allen Fällen zeigte sich, dass die an der Aufgabe beteiligte Hirnregion gewachsen war. Durch diese einfache Aufgabe wurden neue Nervenzellen rekrutiert und neuronale Verbindungen neu verdrahtet. Wir tun dasselbe, wenn wir die Bibel lesen. Damit laden wir ein neues Betriebssystem herunter, das unseren Geist neu konfiguriert. Wir hören auf, in menschlichen Gedanken zu denken, und fangen an, in den Gedanken Gottes zu denken. „Seid so gesinnt, wie es eurem Stand in Christus Jesus entspricht“ (Phil 2,5 ZB). Paulus sagt: „Das Wort Christi wohne mit seinem ganzen Reichtum bei euch. In aller Weisheit belehrt und ermahnt einander! Singt Gott Psalmen, Hymnen und geistliche Lieder in Dankbarkeit in euren Herzen“ (Kol 3,16 EÜ). Ob durch Predigt, Lehre, Lesen oder Singen, unser Gehirn wird neu verdrahtet im Einklang mit Gottes Wort, und wir entwickeln den Sinn Christi. Wir denken seine Gedanken. Dadurch erfüllen wir seinen Willen, statt uns vom eigenen Willen führen zu lassen. Erneuere deinen Sinn durch Gottes Wort.

Wissenschaftler*innen von der Charité und der Medizinischen Universität Innsbruck haben nun die EpiBlok Therapeutics GmbH gegründet, die eine Gentherapie entwickelt, bei der ein Adeno-assoziiertes-Virus das Gen für das Neuropeptid Dynorphin gezielt in Neurone der betroffenen Hirnregion bringt. Ziel ist eine langfristige Unterdrückung von Anfällen, indem die Nervenzellen Dynorphin auf Vorrat produzieren und bei Bedarf ausschütten. Im Interview erklärt Prof. Regine Heilbronn, wie die Gentherapie funktioniert.

Täglich hundertmal die Hände waschen, stundenlang die Wohnung putzen oder ständig kontrollieren, ob die Wohnungstür geschlossen ist: Zwangsstörungen machen das Leben der Betroffenen und ihrer Angehörigen zur Hölle. Den Teufelskreis zu durchbrechen, ist schwierig, aber möglich. Zwangsstörung – Wenn irrationale Gedanken die Realität bestimmen Maëva ist 19 Jahre alt und hat ständig Angst, dass sie sich mit Krankheiten infiziert, wenn sie Objekte berührt, die sie als schmutzig empfindet. Seit sechs Jahren leidet sie an dieser Zwangsstörung. «Puls» gewährt sie einen Einblick in ihren von Zwängen bestimmten Alltag. Kognitive Verhaltenstherapie – Genesung durch Konfrontation Je früher eine Zwangsstörung therapiert wird, desto grösser sind die Erfolgschancen. Bei der kognitiven Verhaltenstherapie muss sich die betroffene Person unter Aufsicht den angstauslösenden Momenten stellen, ohne danach eine Kontrollhandlung auszuführen, wie beispielsweise die Hände zu waschen. Dadurch kann Schritt für Schritt die Selbstkontrolle zurückgewonnen werden. Tiefe Hirnstimulation – Elektroden im Gehirn als letzte Option Zeigen Psychotherapie und Medikamente keine Wirkung gegen eine Zwangsstörung, bleibt als letzte Therapieoption ein Eingriff im Gehirn. Bei der tiefen Hirnstimulation, die bereits bei der Parkinsonerkrankung erfolgreich eingesetzt wird, werden feinste Elektroden in einen bestimmten Bereich des Gehirns implantiert. Regelmässige elektrische Impulse können dann krankhafte Aktivitäten in der Hirnregion reduzieren und in einen normalen Zustand bringen. Eine Erfolgsgarantie gibt es jedoch nicht. «Puls»-Chat – Fragen und Antworten zum Thema «Zwangsstörungen» Wie erkennt man eine Zwangsstörung? Wie kann einem Angehörigen mit einer Zwangsstörung geholfen werden? Kann das Problem auch ohne Therapie wieder verschwinden? Die Fachrunde weiss Rat – live im Chat.

Dein Kopf raucht und du stehst unter Strom! Immer wieder drehen sich deine Gedanken um dieses eine Problem! Du grübelst und zermarterst dir den Kopf, aber keine Lösung in Sicht. Und dabei warst du doch schon vor einigen Tagen am gleichen Punkt... Kennst du diese Momente, in denen es dir zu viel wird? Viel zu viel Input und zu wenig konstruktiver Outcome! Das kennt dein Kopf eigentlich... Stell dir vor du müsstest zwischen 20 Millionen Reizen, die pro Sekunde auf dich einprasseln, das Wichtige rausfiltern! Das wäre doch verrückt, oder? Genau das muss dein Thalamus leisten. Jede Sekunde! Wie kann das klappen? Wie legt diese Hirnregion fest, was bewusst und was weggeschoben wird? Indem die Dinge, an die du häufiger denkst als wichtiger klassifiziert werden! Und genau das ist Risiko und Chance zugleich. Denn an was denkst du häufig? Wer diesen wichtigen Filter bewusst nutzt, versetzt sich automatisch in einen konstruktiveren Modus. Wo andere Sorgen und Ängste verspüren, sieht dein Thalamus noch die einmalige Chance für Weiterentwicklung. Ängste dürfen ihren Platz haben. Sie sind berechtigt. Allerdings ist eine pessimistische Grundhaltung in Erwartung ständiger Risiken und Gefahren keine idealer Ruhepol. Was machst du jetzt draus? 1. Was ist dir schon alles Gutes im Leben widerfahren? 2. Wie viele deiner schlimmsten Befürchtungen sind wahr geworden? 3. Ist dein ungutes Gefühl und der Stress in diesem Moment wirklich real und damit berechtigt?

Tipps bei akuten Stress-Situationen Kennst du das? Herz klopft, Magen rebelliert, Gedankenkarussel dreht richtig auf Neue Regeln, Ungewissheit, Druck von außen Gerade jetzt fühlen sich viele Menschen ohnmächtig, unter Druck gesetzt, sind innerlich aufgewühlt, Unverständnis, keine Besserung in Sicht Wie soll ich das alles nur schaffen? Das macht etwas mit uns. Die ganze Welt steht Kopf und das Gefühl der Unsicherheit macht sich breit. Der Körper verkrampft, Angst bahnt sich ihren Weg All das geschieht in deinem Kopf. Dein Gehirn ist das Organ, das entscheidet, welche Erfahrungen stressig sind. Eine sehr wichtige Hirnregion für unser  Erleben von Stress und Angst ist die Amygdala, ein kleiner, mandelförmiger Komplex von Nervenzellen im unteren Bereich des Gehirninneren – des Limbischen Systems. Im Limbischen System werden unsere Erfahrungen und Emotionen verarbeitet. Unser Körper speichert jede Information. In einer Stresssituation ist es umso wichtiger, dass du dich löst – aus einer Anspannung in eine Entspannung kommst, so dass du auch wieder klar denken kannst. Doch wie soll das funktionieren, wenn dein Gehirn in einer Stresssituation nicht mit dem präfrontalen Cortex – also deine Steuerzentrale des logischen Denkens und damit Beeinflussung deiner Emotionen verbunden ist? Stress hindert den präfrontalen Cortex daran zu funktionieren. Sinnvolle Entscheidungen sind dann kaum zu treffen. Also ist es wichtig, dass du in entspannten Momenten Techniken lernst und diese wiederholst, damit du sie in Stresssituationen abrufen kannst. Diese Tricks haben sich bewährt: Bewusstes Ein- und Ausatmen (Einatmen: zähle bis 5 , Atem halten: bis 3 zählen, Ausatmen: zähle bis 7) Klopfttechnik / EFT Emotional Freedom Technique Auf der Stelle rennen mit Bewegung der Arme für ca. 30 sec., Pause und noch einmal Zähle von 1 bis 20 jeweils abwechselnd Bewusstes Anspannen und Entspannen der Muskeln (höre dir auch gern die Podcastfolge #6 an – Progressive Muskelrelaxation) Höre dir gern weitere Podcastfolgen mit Entspannungsübungen an Tracking#31, Resourcing#32, Grounding #34   Schreibe mir gerne, wie diese Übungen auf dich wirken. Welche Methoden verwendest du? Ich freue mich von dir zu hören. Bitte hinterlasse deine positive Bewertung und deine Rezension bei Itunes / Apple. So erhalten noch mehr Menschen Zugang zu diesem Podcast. Teile ihn diesen Podcast gern mit Menschen, die etwas für sich und ihre mentale Gesundheit tun möchten. Möchtest du mit mir in Kontakt treten oder brennt dir ein bestimmtes Thema auf der Seele? Wenn du auf der Suche nach einem Coach bist, dann zögere nicht – suche dir Unterstützung und melde dich bei mir. Ich begleite dich auf deinem Weg. mail@bendik-psychologie.de https://de.linkedin.com/in/jolanthe-maria-bendik-ba74501b5 https://www.facebook.com/jolanthemariabendik/ https://www.instagram.com/jolanthemariabendik/ Auf meiner homepage erfährst du mehr über mich. Ich freue mich auf dich und wünsche dir nur das Beste. Pass auf dich auf und alles Liebe deine Jolanthe

In der neunten Folge unseres Podcastes „Kannste vergessen?“ begibt sich Rainer Holl mental auf eine Reise in eine ganz besondere Hirnregion: den Hippocampus. Seine Reisebegleiter? Zwei erfahrene Wissenschaftler, die schon seit Jahren dazu an der Ruhr-Universität forschen: Nikolai Axmacher, Professor für Neuropsychologie und Sen Cheng, Professor für Computational Neuroscience. In dieser Folge erfahrt Ihr… …was der Hippocampus ist, wo er im Gehirn sitzt und was seine Aufgaben sind …welche unterschiedlichen Formate eine Erinnerung haben kann …wie sich verschiedene Kontexte auf die Leistung des Gedächtnisses auswirken können …wie sich Spuren von Erfahrungen im Gehirn aufspüren lassen …wie man komplexe, neuronale Netzwerke mit mathematischen Modellen und Computersimulationen vereinfachen und besser studieren kann …welche Rolle dabei KI und Roboter spielen …uvm.

Uli Funke ist zu Gast. Er ist Experte für angewandte Neurowissenschaft und sagt: "Erfolg liegt zwischen den Ohren®" Wie ist unser Gehirn aufgebaut? Uli Funke spricht von drei evolutionär bedingten Hirnregionen, die er bildlich als Frosch, Maus und Mensch beschreibt. Wofür ist das Kleinhirn zuständig? Wofür ist der Hirnstamm zuständig? Beide Hirnbereiche stammen aus der Zeit der Amphibien - darum wird diese Hirnregion auch als das Amphibien-Gehirn bezeichnet. Hier sitzen die Affekte: Fresstrieb, Fortpflanzung und Aggressionsverhalten wie Verteidigen, Fliehen und Todstellen. Die Affekte werden schnell umgesetzt und haben einen massiven Einfluss auf unser Leben. Diese Funktionen laufen unbewusst ab und sind daher kaum zu lenken. Das ist auch gut so, da sie unsere Existenz sichern - also das Überleben, Erhalt der Spezies und das soziale Überleben. Wofür ist das Zwischenhirn da? Das Zwischenhirn hat sich bei Säugetieren entwickelt. Uli Funke nennt es bildlich das Mäusegehirn. Hier werden Emotionen, Bindung, Sicherheit und Neugierde gesteuert. Auch dieser Bereich ist unterbewusst und nur schwierig zu beeinflussen. Uli Funke, was macht das Großhirn? Nach allem was wir wissen, hat der Mensch das komplexeste Großhirn mit den meisten Funktionen. Seit ca. 300.000 Jahren unterscheidet sich das Großhirn des verstehenden Menschen und Primaten signifikant. Das Großhirn ist Sitz von Verstand, Bewusstsein, Willen, Rationalität, Logik, Vernunft, Moral, Ethik, Sprache und auch der Kreativität. Diese Funktionen sind uns bewusst. Daher wird hier auch gerne vom Cockpit gesprochen. Fazit: Je älter die Hirnfunktion desto stärker beeinflusst sie unser Leben. Wie funktioniert das Gehirn? Wie werden Reize verarbeitet? Das Gehirn besteht aus Neuronen (Hirnzellen) mit Synapsen. Es gibt keine feste Verdrahtung, sonst gäbe es nur 0 und 1 als Signal. Stattdessen wird der Reiz zwischen Neuron und Synapse biochemisch übertragen. Neurotransmitter, Neuromodulatoren und  Hormone verändern diese Reize. Uli Funke beschreibt dies wie einen Dimmer am Lichtschalter. Warum ist das Unterbewusstsein stärker als das Bewusstsein? Es führen viele Nervenbahnen von Frosch- und Mausareal zum Großhirn. Daraus bilden sich dicke Nervenbahnen über die man - bildlich gesprochen - stolpern würde. Während aus dem Cockpit, dem Großhirn, dem Bewusstsein, nur wenige dünne "Drähtchen" hemmend auf die "Datenautobahnen" einwirken. Wie steigere ich meinen Willen, Willenskraft und Disziplin? Durch Meditation und Achtsamkeitstraining lässt sich der Wille ähnlich wie Muskeln trainieren. Die Synapsen werden verstärkt, wenn dieser Reiz häufiger benutzt wird, dadurch wird es immer leichter das wiederholte Verhalten zu zeigen. Welche Beweise gibt es für erfolgreiches Hirntraining? Im Kernspintomographen lässt sich bei Menschen mit langjährigem Achtsamkeitstraining und Meditation erkennen, dass der Mandelkern, Amygdala, das Zentrum für Angst und Stressverarbeitung, verkleinert ist und der präfrontale Cortex (Bewusstsein) stärker vernetzt war. Kurz: Achtsamkeitstraining ist Bewusstseinstraining. Hier gibt es noch einen weiterführenden Blog und Podcastfolge zum Thema bewusstes Wahrnehmen Fazit: Bewusstsein und Willenskraft ist trainierbar Welche Alternativen gibt es zu Meditation? Eine Alternative zu Meditation ist bewusstes Wahrnehmen. Welche Bücher und Filme empfiehlt Uli Funke? Tobias Esch: Der Selbstheilungscode: Die Neurobiologie von Gesundheit und Zufriedenheit https://amzn.to/37hOda6 Bernd Hufnagl: "Besser fix als fertig: Hirngerecht arbeiten in der Welt des Multitasking" https://amzn.to/2IOFAKL Der Film: Ex Machina https://amzn.to/3np2G9O Alle Links zu Uli Funke: Hier geht es zu der Akademie für angewandte Neurowissenschaft: https://ulifunke.academy   SOCIAL MEDIA: XING: https://www.xing.com/profile/Uli_Funke2 LinkedIn: https://www.linkedin.com/in/uli-funke-0b64b2136

Jetzt auch noch Fieber? 39! Hab ich überhaupt richtig gemessen? Muss ich jetzt ein Fiebermittel nehmen? Oder besser zum Arzt? Inhalt: Ab wann Fieber? Normal: Erwachsene: Wie gemessen? Thermometer: Infrarot-Thermometer im Ohr: Wie entsteht Fieber bei Erkältung? Immunreaktion angelaufen: Schüttelfrost: Zwingt zur Ruhe: Schwitzen: Wodurch kann die Körpertemperatur noch erhöht sein? Maßnahmen Fieber laufen lassen und schonen Fieber senken Nicht: Wann senken?: Wie senken? Wadenwickel Medikamente Paracetamol, Ibuprofen oder Acetylsalicylsäure Bei Kopfschmerzen ohnehin Verminderte Immunreaktion widersprüchlich Wann zum Arzt? Säuglinge und Kleinkinder Fieber sehr variabel Paracetamol, aber... Fieberkrämpfe Wenn ein Kind erstmalig einen Fieberkrampf erleidet: Kind zum wiederholten Male einen Fieberkrampf Dreitagefieber Kein Fieber und trotzdem Infektion? Zusammenfassung: Nächstes Mal:// Pharma-Song: // Nächste Woche: Fragen, Anregungen und Themenwünsche Mehr Infos:  // Meine Bitte an Sie: // Belege Heute Teil 4 der Mini-Serie zur Erkältungszeit: Fieber. Wieder viele praktische und wichtige Tipps Ab wann Fieber?Normal:Die Körpertemperatur unterliegt einer strengen Regulation.  Normale Schwankungen Im Tagesverlauf um fast 1°C: 36,5-37,4°C:  In der zweiten Nachthälfte und morgens am niedrigsten zum Abend hin am höchsten Bei Frauen im fruchtbaren Alter steigt die Körpertemperatur nach dem Eisprung in der Zyklusmitte um etwa 0,5°C bis zur nächsten Monatsblutung und sinkt dann wiedert. Erwachsene:Es gibt keine einheitliche Definition. Vielfach ist schon ab 38,0°C: Normal: 36,5-37,4°C (Kinder: 36,5-37,5 °C) Erhöht: 37,5-38,1°C (Kinder: 37,6-38,4 °C) Fieber: >38,2°C (Kinder: ≥38,5°C; Säuglinge < 3 Monaten: ≥38 °C) Hohes Fieber: ≥39 °C Extrem hoch (Hyperpyrexie): ≥40 °C  Wie gemessen?Hauttemperatur ≠ Körperinnentemperatur  An solchen Stellen Temperatur gemessen, die näher am Körperinneren: Po, Gehörgang, Mund Thermometer:Standard rektal: am genauesten, ca. 0,5°C unter Körperkerntemperatur; Für Babies Spezialthermometer mit weicher Spitze Alternative: Unter der Zunge 0,3-0,5°C niedriger als rektal Nicht geeignet: Unter der Achsel bis zu 1,5°C niedriger als rektal Stirn zu ungenau Quecksilberthermometer Infrarot-Thermometer im Ohr: angenehmste Methode Ohr zum Messen nach hinten oben ziehen, damit der Gehörgang begradigt wird. Falsche Anwendung zu verfälschten Ergebnissen: Ohrenschmalz Zugluft Bei Säuglingen und einigen Geräten durch engen Gehörgang erschwert Wie entsteht Fieber bei Erkältung?Erhöhung der Körpertemperatur keine Krankheit, sondern ein Symptom. Auch in der Tierwelt weit verbreitet. Immunreaktion angelaufen: Zeigt bei Erkältung eine eine wirkungsvolle Immunreaktion an. Schüttelfrost:Weiße Blutkörperchen, beginnen zu arbeiten und schütten Stoffe aus, die u.a. in einer speziellen Hirnregion, den Sollwert Körpertemperatur nach oben hin verstellen. Der Körper drosselt die Wärmeabgabe über die Haut, stellt die Blutgefäße enger, die Betroffenen sehen blass aus, haben kalte Hände und Füße, Haut ist trocken. Zugleich Gefühl, zu frieren, packen uns dick in warme Kleidung oder eine Bettdecke ein. Extrem Muskeln zittern um Wärmeproduktion zu erhöhen = Schüttelfrost.  Zwingt zur Ruhe:Schützt indirekt vor Folgeerkrankungen wie Herzmuskelentzündung durch zu hohe Aktivität bei Grippeinfektionen. Schwitzen:In der Phase des Fieberabfalls gibt der Körper Wärme wieder ab: Blutgefäße weit, Haut ist gerötet und feucht, der Patient ist schweißgebadet, großer Durst, besonders wenn vorher zu wenig getrunken. Wodurch kann die Körpertemperatur noch erhöht sein?Zerstörung von Körperzellen, Abbauprodukte wirken fieberauslösend Verletzung Verbrennung, Sonnenbrand Tumorerkrankungen oder der Zerfall eines Tumors Arzneimittelnebenwirkung Psychopharmaka (Neuroleptika) Herz-Kreislaufmittel (Betablocker) Impfung Hit...

Da Düfte in derselben Hirnregion verarbeitet werden, in der auch Gefühle verarbeitet werden, sind ätherische Öle beim Thema Stress und z.B. Geräuschängste so verblüffend wirkungsvoll. Welche ätherischen Öle sind hier empfehlenswert? Und wie wendest du sie an? Und falls du keinen Hund haben solltest: Hier gibt es auch Tipps, wie du manche Streitigkeit mit deinem Partner deeskalieren lässt und die nächste Familienfeier als besonders harmonisch in Erinnerung bleibt!

Eine Melodie, die urplötzlich da ist und einfach nicht gehen will. Eine Art Endlosschleife in unserem Kopf. Immer wieder drängt sie sich in den Vordergrund der Hirnregion und alles was du dagegen tun kannst, ist eine Gegenmelodie zum Kampf antreten zu lassen. Doch was dann? Ja, dann ist die neue Melodie dein Ohrwurm. Ein Ohrwurm kann immer auftreten und es ist egal, ob es eine alte oder neue Melodie ist. Plötzlich ist er da und frisst sich in deine Gehirnwindungen. Es spielt auch keine Rolle, ob du die Melodie magst oder negative Gefühle damit verbindest. Beides kann für einen Ohrwurm verantwortlich sein. Auslöser sind Emotionen, die du damit verbindest. Dagegen tun kann man nicht viel. Es wird geraten, eine mittelschwere Betätigung auszuüben, da stehen die Chancen am größten, dass er sich verkrümelt. Du kannst auch Kaugummikauen. Das soll helfen. Am besten hilft wohl dagegen Sudoku spielen. Aber ich weiß nicht, ob dein Chef oder deine Mitarbeiter so begeistert ist, bzw. sind, wenn du in der Arbeitszeit Sudoku löst… Likes, Teilen und Feedback sind willkommen. Und natürlich freuen wir uns auch über Kommentare und wenn der Beitrag gefallen hat über eine 5*-Rezension auf iTunes :) iTunes Hier erfährst du mehr über mich: www.gesang-muenchen.com www.stimme-klang-haltung.de Folge mir auf Facebook: Stimme-Klang-Haltung

Die Schizophrenie ist eine psychiatrische Erkrankung,die phänotypisch in vielgestaltigen Querschnittsbildern auftreten kann.Die Äthiopathogenese der Schizophrenie ist bis heute nicht geklärt.Es wird aber davon ausgegangen, dass sie einem polygenen Erbgang folgt und multifaktorielle Bedingungen zum Ausbruch der Krankheit führen.Ein alternativer Ansatz versucht nun mithilfe von klar definierten Endophänotypen Gene zu identifizieren, die mit neuroanatomischen, neurophysiologischen oder biochemischen Korrelaten einer Erkrankung assoziiert sind.In Zusammenhang mit der Schizophrenie gehören Lern- und Gedächtnisfunktionen zu den häufig untersuchten Endophänotypen. Das Gen für den Brain-Derived-Neurotrophic-Factor (BDNF) auf Chromosom 11 ist ein Neurotrophin, das im adulten ZNS protektiv und regenerativ auf Neuronen und Motoneuronen wirkt. BDNF wird stark im Hippocampus exprimiert, einer Hirnregion, die in Lern- und Gedächtnisfunktionen involviert ist. Es konnte gezeigt werden, dass BDNF in die hippocampalen Funktionen der Langzeitpotenzierung eingreift. Unter Berücksichtigung der Omnipräsenz des BDNF im humanen Gehirn liegt auch die Vermutung nahe, dass veränderte Genexpression oder Funktionalität dieses Neurotrophins neuronale Krankheiten begünstigen oder bedingen können. In diesem Zusammenhang wird auch eine Assoziation von BDNF mit Schizophrenie diskutiert. Ein im humanen BDNF-Gen häufig vorkommender Polymorphismus ist der SNP rs6265 an Position 196 der mRNA. Er bewirkt einen Aminosäureaustausch von Valin nach Methionin und wurde bereits intensiv in Zusammenhang mit Schizophrenie untersucht. Die vorliegende Studie untersuchte an 135 schizophrenen Patienten kaukasischer Abstammung und 313 gesunden Kontrollprobanden deutscher Abstammung, ob ein Zusammenhang zwischen dem rs6265 und Schizophrenie oder Gedächtnisleistungen nachzuweisen ist. Mit einer adaptierten deutschen Fassung der Welcher Memory Scale Revised (WMS-R) wurde bei allen Studienteilnehmern Gedächtnisleistungen erfasst. Anschließend erfolgten die Analysen der Allel- und Genotypfrequenzen sowie die Zuordnung zu den Ergebnissen aus den Gedächtnistests. Im Ergebnis konnte in der Fall-Kontroll-Assoziationsstudie keine signifikante Assoziation zwischen dem rs6265 und Schizophrenie festgestellt werden. Darüber hinaus konnte in der Endophänotypenstudie keine Assoziation zwischen rs6265 und Gedächtnisleistungen nachgewiesen werden. Ein Trend zeigte sich aber im Untertest „Verbales Gedächtnis“ des WMS-R. Dabei erzielten Met-Homozygote im Durchschnitt bessere Leistungen als Träger des Val-Allels. Ob der rs6265 die Gedächtnisleistungen oder die Suszeptibiltät für Schizophrenie beeinflusst, konnte mit dieser Arbeit nicht abschließend geklärt werden. Folgestudien mit strikten Ein- und Ausschlusskriterien und größeren Stichproben sind nötig, um diese Frage abschließend zu klären.

Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde ein relativ großes Patientenkollektiv von 31 Patienten mit letaler Insomnie neuropathologisch untersucht. Es wurden HE-histologische und immunhistologische Schnitte von jeweils 15 Regionen angefertigt. Ferner wurde erstmals die Methode PET-Blot systematisch angewandt und mit den anderen Methoden verglichen. Weiterhin wurde dieses Krankheitsbild auf Subtypen hin untersucht. Aus den Akten ergaben sich bei zehn Patienten Hinweise auf eine familiäre neurodegenerative Erkrankung. An Symptomen waren Adynamie, Desorientiertheit, Dysarthrie, Frontalhirnzeichen, kognitive Störungen, Myoklonus und vegetative Störungen sehr häufig, Schlafstörungen waren nicht in jedem Fall vorhanden. Mit 22 Männern und 9 Frauen unter den Patienten gab es eine ungleiche Geschlechterverteilung, deren Ursache unklar ist. Die klinischen Daten und die Histopathologie der Geschlechter ähnelten sich sehr. Insgesamt begann die Krankheit im Durchschnitt mit 52 Jahren und dauerte 12 Monate. Die Patienten starben im Mittel mit 53 Jahren. Die genetische Analyse ergab bei fünf Patienten die FFI-Mutation an Codon 178 auf dem PRNP in Verbindung mit einer MV-Heterozygotie an Codon 129 und bei 23 Patienten die Mutation an Codon 178 in Verbindung mit einer MM-Homozygotie an Codon 129. Bei zwei Patienten war keine Mutation an Codon 178 nachweisbar, diese sporadischen Fälle waren MM-homozygot an Codon 129. Bei einem Patienten war die genetische Analyse nicht möglich. Die heterozygoten Patienten hatten mit 16 Monaten eine 5 Monate längere Krankheitsdauer als die homozygoten Patienten, weiterhin hatten die heterozygoten Patienten mehr histopathologische Veränderungen im Allokortex. Die sporadischen Fälle unterschieden sich in den klinischen Daten und in der Histopathologie nicht wesentlich von den familiären Fällen. Der Thalamus war die einzige Hirnregion, die in allen Fällen die drei histopathologischen Kriterien einer Prionkrankheit aufwies. Diese Region zeigte die ausgeprägstesten histopathologischen Veränderungen, gefolgt von der Medulla oblongata. Die Regionen okzipitaler Kortex, Hippocampus und Cerebellum wiesen dagegen die geringsten histopathologischen Veränderungen auf. Alle anderen Regionen, auch bisher im Zusammenhang mit der FI selten beschriebene Regionen wie Gyrus cinguli, Insel und Vierhügelplatte, zeigten geringgradige histopathologische Veränderungen auf. Die Histopathologie nahm von frontalen über temporalen und parietalen hin zum okzipitalen Kortex ab. Da die meisten Fälle in diesen Eigenschaften gut übereinstimmten, ist eine moderate Histopathologie in Thalamus und in den unteren Oliven in Kombination mit geringgradigen Veränderungen in den anderen Regionen ein deutlicher Hinweis für das Vorliegen einer FI. Die PrPSc-Ablagerungen in der Immunhistologie waren sehr diskret ausgeprägt und häufig auf das Zytosol der Nervenzellen beschränkt; bis auf einen Fall mit einem perivakuolären Muster und bis auf drei Fälle, die in allen Regionen negativ ausfielen, waren die Ablagerungen in der Immunhistologie fein dispers. Die PrPSc-Ablagerungen in den PET- Blots waren im Gegensatz zur Immunhistologie in jedem Fall nachweisbar und intensiver gefärbt. Sie waren – bis auf einen Fall mit einem perivakuolären Muster – fein dispers. Es wurden besondere Muster im PET-Blot gefunden: es handelte sich um unterschiedlich gefärbte Schichten des Neokortex und des Cerebellums sowie um verschieden stark betroffene Areale des Allokortex. In der vorliegenden Arbeit ergaben sich Hinweise darauf, dass sich die PrPSc-Ablagerungen im Allokortex mit Dauer der Erkrankung vom entorhinalen Kortex aus bis hin zum Hippocampus steigern. Aufgrund fehlender Unterschiede zwischen den Regionen im Gesamtprofil der Immunhistologie und aufgrund der äußerst unterschiedlichen Einzelprofile der PET-Blots konnte weder im Gesamtprofil der Immunhistologie noch im Gesamtprofil der PET-Blots eine FI-typische Verteilung herausgearbeitet werden, anhand derer die Diagnose FI gestellt werden könnte. In der vorliegenden Arbeit wurden statistische Verfahren angewandt, um Fälle mit deutlich abweichenden klinischen und neuropathologischen Merkmalen herauszuarbeiten und mögliche Subgruppen zu identifizieren. Diese Verfahren erbrachten jedoch kein eindeutiges Resultat. Nur einer der 31 Fälle unterschied sich durch eine sCJD-ähnliche Histopathologie, ein weiterer durch ein perivakuoläres Ablagerungsmuster deutlich von allen anderen. Diese Fälle könnten Subgruppen repräsentieren, falls mehrere der jeweiligen Fälle in einer größeren Patientenstichprobe identifiziert werden könnten. Bei der Suche nach Subgruppen ergaben sich einige bemerkenswerte Zusammenhänge zwischen Pathologie und klinischen Daten. Beispielsweise war ein früher Krankheitsbeginn mit einer schweren Histopathologie im Thalamus und einer geringen Histopathologie in der Substantia nigra verbunden. Patienten mit deutlicher Pathologie jeglicher Art im Neokortex hatten eine besonders lange Krankheitsdauer. PrPSc-Ablagerungen in der Mehrzahl der Regionen in der Immunhistologie bedeuteten einen sehr viel früheren Krankheitsbeginn und Sterbealter.

Die Darstellung einer cerebralen Läsion in der Magnetresonanztomographie gilt in der Epilepsiechirurgie als einer der wichtigsten Hinweise auf den Ursprung epileptogener Aktivität bei Patienten mit fokaler Epilepsie. Bei Fehlen einer solchen Läsion wird die Lokalisierung der epileptogenen Hirnregion zu einem anspruchsvollen Unterfangen. Dies spiegelt sich in verschiedenen Studien mit Berichten von insgesamt schlechteren und teilweise unzureichenden Ergebnissen nicht-läsioneller epilepsiechirurgischer Patienten wieder. So wurde von einigen Studien sogar in Frage gestellt, ob es bei Patienten ohne nachweisbare Läsion im MRT überhaupt sinnvoll sei, eine Operation durchzuführen. Die Hauptintention dieser retrospektiven Studie lag in der Beantwortung dieser Frage. Hierfür untersuchten wir die Ergebnisse epilepsiechirurgischer Eingriffe bei den nicht-läsionellen Patienten unseres Kollektivs und verglichen diese mit den Ergebnissen der läsionellen Patienten. In diesem Rahmen versuchten wir zusätzlich prognostische Einflussfaktoren auf den postoperativen Anfallsstatus epilepsiechirurgischer Patienten zu finden, verglichen das Komplikationsrisiko der beiden Gruppen und untersuchten die Langzeiteffektivität der von uns durchgeführten epilepsiechirurgischen Interventionen. Zur Bestätigung der Unabhängigkeit gefundener signifikanter Zusammenhänge in den univariaten Analysen führten wir eine multivariate statistische Analyse mittels binärer logistischer Regression (forward selection) durch. In diese Studie wurden 192 Patienten, welche von August 1994 bis einschließlich Dezember 2006 in der Neurochirurgischen Klinik des Universitätsklinikums Großhadern der Ludwig- Maximilians-Universität München operiert wurden, aufgenommen. Bei 20 dieser Patienten war im Rahmen der präoperativen Diagnostik keine fokale Läsion in der kraniellen Magnetresonanztomographie erkennbar, bei den übrigen 172 Patienten fand sich dagegen eine umschriebene Läsion. Alle Patienten wurden mindestens ein Jahr nachbeobachtet. Innerhalb des läsionellen Kollektivs fanden sich 129 temporale und 43 extratemporale Fälle (davon 27 frontal), im läsionellen Kollektiv 7 temporale und 13 extratemporale Fälle (davon 11 frontal). Die Einteilung der erreichten postoperativen Anfallskontrolle der Patienten erfolgte primär nach den beiden gängigen Klassifikationen nach Engel und nach Wieser/Lüders. Mit Hilfe der operativen Ergebnisse unserer Patienten führten wir eine Gegenüberstellung der beiden Klassifikationen durch, welche insgesamt eine vergleichbare Verteilung durch beide Systeme ergab. Zur Durchführung der weiteren Beobachtungen entschieden wir uns aufgrund der größeren internationalen Anwendung für die Engel-Klassifikation. Die Erhebung der postoperativen Anfallskontrolle des nicht-läsionellen Patientenkollektivs ergab mit 65% guten postoperativen Ergebnissen (Engel I-II) der Patienten und 55% Anfallsfreiheit (Engel I) insgesamt einen hohen Anteil deutlich gebesserter Patienten. Verglichen mit den Ergebnissen des läsionellen Kollektivs (79,7% Engel I, 89,5% Engel I-II) zeigte sich in der nicht-läsionellen Gruppe jedoch ein signifikant geringerer Anteil von Anfallsfreiheit (p=0,013) und guter postoperativer Anfallskontrolle (p=0,002). Nachfolgend untersuchten wir den Einfluss verschiedener prä-, peri- und postoperativer Faktoren auf prognostischen Wert bezüglich des postoperativen Anfallsstatus innerhalb des läsionellen, des nicht-läsionellen sowie des Gesamtpatientenkollektivs. Dafür nahmen wir, neben dem Vorliegen einer MRT-Läsion, folgende Faktoren mittels Durchführung univariater statischer Verfahren genauer unter Betracht: die Lokalisation des epileptogenen Fokus, die Durchführung invasiver Ableitungen, bekannte Risikofaktoren für die Epilepsieerkrankung, die neuropathologischen Befunde, das Geschlecht, das Alter bei Durchführung der Operation sowie die Erkrankungsdauer bis zur Durchführung des Eingriffs. Hier gefundene Faktoren mit statistischen Zusammenhängen mit einem p-Wert≤0,2 wurden als unabhängige Variablen in multivariate Modelle eingeschlossen. Folgende Faktoren zeigten in den univariaten Analysen einen signifikanten (p

In der vorliegenden Dissertation untersuchten wir mit Hilfe des psychopathologischen Tiermodells der HAB- und LAB-Ratten, welche sich nicht nur bezüglich ihrer genetisch determinierten Emotionalität und ihrer Stressbewältigungsstrategien, sondern auch hinsichtlich der Reaktivität der HPA-Achse unterscheiden, Effekte des Serotonin-Wiederaufnahmehemmers Paroxetin und von rTMS auf Verhalten und die neuroendokrine Regulation. Mit Hilfe des kombinierten DEX/CRH-Tests gelang es uns nachzuweisen, dass sich ein hohes Maß an angeborenem Angstverhalten in einer profunden Fehlregulation des Stresshormonsystems widerspiegelt. HAB-Tiere zeigten nach Verabreichung von Dexamethason einen verminderten Suppressionseffekt und die periphere Injektion von CRH führte zu einem deutlichen Anstieg der Plasmakonzentrationen von ACTH und Kortikosteron. Hierfür scheint intrahypothalamisch überexprimiertes und sezerniertes AVP verantwortlich zu sein, folglich führte auch die periphere Verabreichung eines V1-Rezeptorantagonisten zu einer Normalisierung des bei HAB-Tieren dysregulierten HPA-Systems im DEX/CRH-Test. Bindungskapazität und Bindungsaffinität von Glukokortikoid- und Mineralokortikoidrezeptoren unterschieden sich nicht zwischen den Zuchtlinien, so dass die durch Kortikosteron vermittelte Feedbackregulation des HPA-Systems auf der Ebene der intrazellulären Signalkaskade gestört zu sein scheint. Die mehrwöchige Behandlung mit dem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Paroxetin induzierte bei HAB-Tieren nicht nur eine durch die Verminderung der intrahypothalamischen AVP-Genexpression vermittelte Normalisierung des dysregulierten Hormonfreisetzungsprofiles im DEX/CRH-Test, sondern auch profunde Verhaltensänderungen im Forced Swim-Test, der als guter Prädiktor für die klinische Wirksamkeit einer antidepressiven Therapie angesehen wird. HAB-Tiere, welche eine passive Stressbewältigungsstrategie im Forced Swim-Test zeigen, struggelten nach Behandlung mit Paroxetin signifikant länger und verbrachten signifikant weniger Zeit mit Floating als unbehandelte HAB-Kontrolltiere. Sie waren in ihrem Verhalten von LAB-Tieren, auf die die Behandlung mit Paroxetin keinen Einfluss hatte, nicht mehr zu unterscheiden. Mit Hilfe von in vivo Mikrodialyse untersuchten wir den Einfluss von chronisch verabreichtem Paroxetin auf die stressinduzierte Freisetzung von Serotonin im dorsalen Hippocampus. Bei HAB-Tieren, welche eine angeborene verminderte Empfindlichkeit der raphé-hippocampalen Neurotransmission zeigen und den bei LAB-Tieren zu beobachtenden stressinduzierten Anstieg der Serotoninfreisetzung vermissen lassen, führte die Behandlung zu einer Normalisierung der serotonergen Neurotransmission. Dieser Effekt könnte mit der gezeigten Verminderung von SERT-Bindungsstellen im Hippocampus bei HAB- im Vergleich zu LAB-Tieren zusammenhängen, während die Expression von 5-HT1A-Rezeptoren in dieser Hirnregion unbeeinflusst blieb. Somit konnten wir erstmals zeigen, dass eine Normalisierung der Stresshormonregulation durch Paroxetin mit einem Anstieg der stressinduzierten Freisetzung von Serotonin im Hippocampus assoziiert ist. Dass rTMS der linken frontalen Hirnregionen antidepressive Effekte hat, konnte bereits in mehreren klinischen Untersuchungen an Patienten, die an Major Depression leiden, beobachtet werden. Unsere im psychopathologischen Modellorganismus der HAB/LAB-Tiere nach Langzeitbehandlung mit rTMS erzielten Ergebnisse gewähren neue Einblicke in die der antidepressiven Wirkung zugrundeliegenden neurobiologischen Mechanismen. Wie auch die Behandlung mit Paroxetin, wandelte rTMS die angeborene passive Stressbewältigungsstrategie der HAB-Tiere in eine signifikant aktivere Stressbewältigungsstragie im Forced Swim-Test um und dämpfte die endokrine Stressantwort der HPA-Achse. Die frontalen Hirnregionen partizipieren durch efferente Projektionen zum perinukleären Bereich des PVN an der Regulation der neuroendokrinen Reaktion auf Stressstimuli und kann die Synthese und Freisetzung von CRH und somit die Antwort des HPA-Systems hemmen. Wir konnten ebenfalls zeigen, dass rTMS auch während chronischem psychosozialem Stress eine dämpfende Wirkung auf die basale Aktivität der HPA-Achse hat. Allerdings ließ sich kein anregender Effekt auf die Neurogenese im Hippocampus nachweisen: rTMS erhöhte zwar leicht die Proliferationsrate hippocampaler Vorläuferzellen, verminderte jedoch die Überlebensrate BrDU-markierter Neurone. Daher scheinen andere Faktoren, neben den Glukokortikoiden, eine mindestens genauso große Rolle bei der Regulation der Anzahl und der Ausreifung der Vorläuferzellen im Hippocampus zu spielen. Wir folgern daraus, dass die Dämpfung des HPA-System wahrscheinlich ein wichtiger, der klinisch beobachteten antidepressiven Wirkung von rTMS zugrundeliegender Mechanismus ist, es mit unserem experimentellen Design jedoch nicht gelang, einen stimulierenden Effekt von rTMS auf die Neurogenese im adulten Hippocampus nachzuweisen.

In der Biomedizin haben Tiermodelle eine unentbehrliche Bedeutung erreicht. In den letzten Jahren wurde eine Methode zur Generierung von Tiermodellen eingeführt, welche auf willkürlichen genetischen Manipulationen mittels der mutagenen Substanz ENU basiert. Hierbei wurden relevante Mausvarianten ausschließlich aufgrund ihres Phänotyps selektiert und zur Gründung einer neuen Mauslinie verpaart. Da es sich hierbei um einen hypothesenfreien Ansatz handelt, wurde für die Verhaltensphänotypisierung ein komplexer Versuchsaufbau gewählt, welcher es erlaubte, eine Vielzahl von Verhaltensdimensionen in einem Test zu untersuchen. Aufgrund der schnellen und zuverlässigen Untersuchungsmöglichkeiten schien das mHB besonders gut geeignet als Hochdurchsatzverfahren im Rahmen des ENU-Projektes. Mit dieser Methode wurde eine dominante Mausvariante identifiziert, welche sich durch eine beeinträchtigte Objekterkennung von wt Tieren unterschied. Basierend auf diesem F1-Tier wurde die RO-Linie gegründet. Im Laufe der vorliegenden Arbeit wurde die RO-Linie über sieben Generationen gezüchtet und im mHB verhaltenscharakterisiert, um vor allem die Penetranz und Stabilität des Phänotyps über mehrere Generationen zu untersuchen. Dabei wurde gezeigt, dass RO-Mäuse einen sehr selektiven Verhaltensphänotyp darstellten, der sich ausschließlich in der Objekterkennung von wt-Tieren differenzieren ließ. Die Penetranz des Phänotyps lag mit 46% in einem idealen Bereich für einen dominanten Vererbungsgang. Zur weiteren Analyse des Verhaltensphänotyps von RO-Mäusen wurden diese in zwei selektiven Verhaltenstests, dem Objekterkennungstest und einem räumlichen Lerntest, untersucht. Während sich der Verhaltensphänotyp in dem selektiven Objekterkennungstest bestätigte, wurde in dem komplexen räumlichen Lerntest kein Unterschied zwischen RO--und wt-Mäusen beobachtet. Folglich konnte gezeigt werden, dass sich die beiden Linien in hippokampusabhängigen Aufgabestellungen nicht voneinander unterschieden. Durch immunhistologische als auch elektrophysiologische Untersuchungen sind Hirnareale im kortikalen Temporallappen definiert, welche zur Wahrnehmung und zur Verarbeitung der Informationen während eines Objekterkennungstests aktiviert werden. Auf dieser Kenntnis basierend wurde die c-Fos Expression nach einem Objekterkennungstest von RO-Tieren und wt-Mäusen untersucht. Die Resultate zeigten, dass bei RO-Tieren eine erhöhte sensorische Aktivität ausgelöst wurde, jedoch war in der Hirnregion zur Verarbeitung und Speicherung dieser Informationen weniger neuronale Aktivität zu erkennen. Folglich könnte die beeinträchtigte Fähigkeit zur Objekterkennung auf einen Unterschied der Tiere bei der Verarbeitung von Gedächtnisinhalten zurückzuführen sein. Zur Untersuchung der klinischen Relevanz der RO-Mäuse als Tiermodell wurde eine pharmakologische Validierung mit dem Acetylcholinesterasehemmer Metrifonate in einem selektiven Objekterkennungstest durchgeführt. Dabei wurde durch die Behandlung mit Metrifonate eine signifikante Verbesserung der Objektdiskriminierung bei RO-Tieren erreicht. Somit ist die RO-Linie als valides klinisches Tiermodell einzustufen. Als erster Versuch zur Ermittelung des manipulierten Gens sollte mittels einer Kopplungsanalyse die chromosomale Region der Mutation im Genom ausfindig gemacht werden. Dafür wurden Mikrosatellitenmarker über das komplette Genom verteilt und nach einer gekoppelten Vererbung mit dem Phänotyp in Form eines rekombinanten Locus abgesucht. Soweit wurde noch keine signifikante Kopplung zwischen dem Phänotyp und einem der genetischen Marker gefunden. Dies könnte darauf hindeuten, dass die Abstände zwischen den Mikrosatelliten zu groß gewählt waren. Eine zweite Erklärung wäre, dass der Verhaltensphänotyp nicht auf einer genetischen Grundlage basierte.