Podcasts about genmutationen

Heute spreche ich mit Dr. Stefan Wöhrer, Internist, Onkologe, Hämatologe und Gründer der österreichischen Firma Permedio. Seit über zehn Jahren widmet er sich der Genanalytik und bringt mit seiner Expertise Licht in ein hochkomplexes Feld: Was können moderne Gentests wirklich über unsere Gesundheit, unsere Krankheitsrisiken und unsere Medikamente verraten – und was nicht? Wir sprechen über pharmakogenetische Analysen, polygenetische Risikoscores, den Lifestyle-Test und darüber, warum Interpretation heute wichtiger ist als reine Datenerhebung. In dieser Folge sprechen wir u.a. über folgende Themen: Gentests im Alltag. Wie aussagekräftig sind moderne DNA-Analysen für Gesundheit und Prävention? Pharmakogenetik. Wie beeinflusst unsere genetische Ausstattung die Wirkung und Verträglichkeit von Medikamenten? Monogenetik vs. Polygenetik. Wie unterscheiden sich einfache Genmutationen von komplexen Risikoprofilen?Genanalyse & Ethik. Wer darf genetische Risikofaktoren kommunizieren und wo liegen die Grenzen?Algorithmen in der Genetik. Wie verändern KI-gestützte Auswertungen die Interpretation unserer DNA?Polygenetische Risikobewertung. Welche chronischen Krankheiten lassen sich frühzeitig erkennen?Lifestyle vs. Genetik. In welchem Verhältnis stehen Lebensstilfaktoren und genetische Veranlagung? Genetik der Persönlichkeit. Welche Anlagen zu Verhalten, Stimmung und Stressreaktion liegen in unseren Genen?Lifestyle-Gene. Was verraten DNA-Analysen über Ernährungstyp, Sportveranlagung und Schlafqualität?Zukunft der Prävention. Wie kombinieren moderne Anbieter Genanalysen mit Wearables und Biomarkern? Weitere Informationen zu Doz. Dr. Stefan Wöhrer findest du hier: https://www.permedio.at/ Du interessierst dich für Gesunde Langlebigkeit (Longevity) und möchtest ein Leben lang gesund und fit bleiben, dann folge mir auch auf den sozialen Kanälen bei Instagram, TikTok, Facebook oder Youtube. https://www.instagram.com/nina.ruge.official https://www.tiktok.com/@nina.ruge.official https://www.facebook.com/NinaRugeOffiziell https://www.youtube.com/channel/UCOe2d1hLARB60z2hg039l9g Disclaimer: Ich bin keine Ärztin und meine Inhalte ersetzen keine medizinische Beratung. Bei gesundheitlichen Fragen wende dich bitte an deinen Arzt/deine Ärztin. STY-178

Die Themen in den Wissensnachrichten: +++ Smartphones verschlechtern unsere Hirnleistung +++ Korallen profitieren von künstlichem Sonnenschutz +++ KI sagt potenziell schädliche Genmutationen voraus +++**********Weiterführende Quellen zu dieser Folge:Does the Brain Drain Effect Really Exist? A Meta-Analysis, Behavioral Sciences, 05.09.2023Brain Drain: The Mere Presence of One's Own Smartphone Reduces Available Cognitive Capacity, Association for Consumer Research, 03.04.2017Reexamining the “brain drain” effect: A replication of Ward et al. (2017), Acta Psychologica, 22.08.2022Intermittent shading can moderate coral bleaching on shallow reefs, Frontiers in Marine Science, 20.09.2023TU Ilmenau: Neuartiges System sichert automatisiert Qualität von Trinkwasser, TU Ilmenau, 19.09.2023Online Monitoring and Digital Control in drinking water distribution systems, TUHH, 05.07.2023Virtual influencers: meet the AI-generated figures posing as your new online friends – as they try to sell you stuff, The Conversation, 19.09.2023Accurate proteome-wide missense variant effect prediction with AlphaMissense, Science, 19.09.2023Most of the world's largest flowers (genus Rafflesia) are now on the brink of extinction, Plants People Planet, 19.09.2023**********Ihr könnt uns auch auf diesen Kanälen folgen: Tiktok und Instagram.

Hallo und willkommen zum t3n-Daily vom 07. September. Da sind wir wieder, wie immer täglich von Montag bis Freitag. Wir hoffen, du hattest einen guten Tag und wollen dir jetzt noch ein paar spannende Infos mit auf den Weg in den Abend geben. Heute geht es um um den Startup-Report 2022, die Neuheitenshow von Apple, Googles Antwort darauf, eine Testfahrt mit dem ID Buzz und Genmutationen im Blut von Astronauten.

Heute geht es um ein etwas anderes Thema als Hypnose: Es geht um Genmutationen! Warum ist das Thema so wichtig?! Weil die Symptome einigen Genmutationen exakt die von „psychischen Krankheiten“ sind. Das heisst, dass Genmutationen Angstattacken, Depressionen und ähnliches auslösen können, die aber nicht als Genmutationen erkannt und damit komplett falsch behandelt werden. Wie genau diese Genmutationen entstehen, wo man sich auf die testen lassen kann und was man machen kann, wenn man sie hat – all das erfährst du in der heutigen Episode! Ich danke dir, Claudia, dass du dich bereit erklärt hast diese Episode mit mir aufzunehmen!

Wenn es ums Thema Krankheiten geht, entsteht häufig der Gedanke, dass etwas genetisch vererbt wurde, durch Genmutationen entstanden oder durch Keime in den Körper gelangt sei. Es gibt hier die wildesten und krassesten Entstehungsgründe für Rheuma und andere Krankheiten. Auch wenn man das durch Untersuchungen und Anhand von Parametern erkennen kann, lassen wir doch etwas sehr wichtiges außen vor. Was das ist erfährst Du in dieser Folge. Sichere Dir einen der letzten Plätze für das GELENK-L(I)EBE Retreat: www.verenafassbender.com/retreat Hier findest Du mich: www.verenafassbender.com Instagram: www.instagram.com/verenafassbender_rheumacoach Facebook: www.facebook.com/verenafassbendercom

In Folge #129 Mein heutiger Gast ist die Öko. troph. Ulrike Gonder. Ulrike Gonder ist nicht nur ein Mensch, der scheinbar von innen heraus zu strahlen scheint, sondern auch ein Quell schier unerschöpflichen Wissens. Sie hat mittlerweile zahlreiche Bücher zu diversen Ernährungsthemen geschrieben, wobei es ihr das Fett besonders angetan hat. Sie begeistert bei Vorträgen und Seminaren durch ihre mitreißende Art und ihre Fähigkeit komplexe Themen verständlich aufzubereiten. Essen! Nicht! Vergessen!: Demenzrisiko einfach wegessen - oder: Wie die Ernährung vor Alzheimer & Co. schützen kann. Ihr neues Buch, hat sie zusammen mit dem Internisten Dr. Peter Heilmeyer geschrieben. In diesem Buch widmet sie sich einem durchaus ernsten Thema - nämlich der Demenz. Alleine in Österreich gibt es 130.000 Demenzkranke und diese Zahl soll sich bis 2050 verdoppeln. In Deutschland leben gegenwärtig fast 1,6 Millionen Demenzkranke. Also ein Thema, das uns alle angeht. Doch die frohe Botschaft ist, dass dies kein unausweichliches Schicksal ist, sondern wir ALLE etwas tun können um dem vorzubeugen. Was hat Insulin mit Hirngesundheit zu tun? Wieso ist Fett so wichtig und was kannst du tun, damit das Licht im Oberstübchen nicht ausgeht!? Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/ 20% auf alle Produkte im BRAINEFFECT Shop Gutscheincode: Evolutionradioshow - 20% auf alle Produkte im BRAINEFFECT Shop unter www.brain-effect.com Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Und nicht vergessen: Wenn du uns auf Youtube siehst, und wenn du es noch nicht getan hast, dann abonniere unseren Kanal „Evolution Radio Show“ Wenn du das Podcast hörst, dann findest du die Links für Apple iTunes und Android hier auf unserer Homepage Transkript Julia: Ja, liebe Ulrike – Herzlich Willkommen zur Evolution Radio Show! Ulrike: Hallo Julia! Julia: Du hast ja ein neues Buch geschrieben und zwar mit dem Dr. Peter Heilmeyer zusammen und das heißt „Essen! Nicht! Vergessen!“. Und das ist ein Titel der jetzt erst einmal ein wenig zum Schmunzeln anregt, ja. Aber es geht doch um ein sehr ernstes Thema. Kannst du da ein bisschen was dazu sagen? Hintergründe für die Auswahl des Buchtitels „Essen! Nicht! Vergessen!“ Ulrike: Ja, wir haben ja diesen etwas flapsigen Titel und wir haben ja auch ein flapsiges und wie ich finde ganz lustiges Cover gewählt - und das mit Absicht. Wir haben da schon auch mit dem Verlag sehr gut darüber nachgedacht. Du hast natürlich Recht, es ist ein absolut ernstes Thema. Ich glaube wir haben alle Angst davor irgendwie dement zu werden, den Verstand zu verlieren, zu verblöden, wie immer man das nennen möchte. Aber wir haben ja eine frohe Botschaft, wenn man das so sagen darf. Wir haben ja die frohe Botschaft, dass man etwas tun kann und entscheidend ist halt auch hier, dass man rechtzeitig anfängt. Und ich glaube, deswegen ist so der bisschen lustige flapsige Titel oder auch das Cover ganz gut geeignet, weil wir eben die Leute motivieren möchten bevor sie krank werden, oder zumindest ganz am Anfang etwas zu tun und sie zu motivieren, einfach ihren Lebensstil ein bisschen zu verbessern, weil man so viele Einflussmöglichkeiten hat, und das hat sich noch gar nicht rumgesprochen. Und das war so ein bisschen der Anlass, es wirklich auch fröhlich zu machen, weil ich denke so lange man noch gesund ist oder nur Risikofaktoren nur noch keine Symptome hat, darf man das Ganze auch noch fröhlich sehen. Julia: Ja, das stimmt. Ich habe das jetzt ein bissel nachgeschaut, dass ja für Österreich gibt es Zahlen, 130.000 sind irgendwie an Demenz oder Alzheimer erkrankt und das soll sich irgendwie verdoppeln bis 2050. Deutschland schaut jetzt auch nicht viel besser aus – 1,6 Millionen. Also es ist doch eine ganz schöne Zahl. Ulrike: Das ist eine große Zahl und man hat eben Sorge durch die demographische Entwicklung, dass die Zahlen zunehmen werden. Also es steigt wohl nicht so schnell wie man ursprünglich befürchtet hat. Das ist eigentlich auch eine frohe Botschaft. Aber das hängt eben damit zusammen, dass man den einen oder anderen Risikofaktor schon im Auge hat und etwas tun kann. Aber allein dadurch, dass wir eben auch mehr ältere Herrschaften haben werden und mehr insulinresistente – und da kommen wir wahrscheinlich noch drauf zurück – werden natürlich die Zahlen steigen. Und wir dürfen ja auch nicht vergessen, für jeden Menschen der erkrankt – es ist ja eine fortschreitende demenzielle Erkrankung, ja also eine Erkrankung des Hirns, wo Hirnbereiche Schaden nehmen, die voran schreitet – für jeden Menschen der erkrankt ist, brauchen wir ja mindestens einen auch der ihn pflegt/oder sie pflegt. Das heißt, da kommt ja auch diese Doppelbelastung her, ja. Es trifft ja eben nicht nur die Betroffenen, sondern auch die Pfleger, sei es zu Hause oder im Krankenhaus. Und das ist ja Enormes was da geleistet wird, und im Grunde genommen haben die Gesundheitssysteme ja, oder die Vertreter auch große Sorge, ob wir das halt auch finanziell und personell irgendwie stemmen können was da auf uns zurollt. Julia: Ja, verständlich. Ich meine jeder der, ich weiß nicht entweder in der Familie vielleicht so was schon mal erlebt hat oder im nahen Bekanntenkreis, weiß wie belastend so etwas ist und dass das teilweise, auch wenn es natürlich vielleicht die Mutter oder der Vater oder eben nahe Angehörige sind, das teilweise schon auch die Familie wirklich an ihre Grenzen bringt. Ulrike: Absolut, absolut ja. Julia: Also das ist wirklich eine Riesenbelastung und das betrifft eben sozusagen nicht „nur“ die Person die jetzt davon betroffen ist direkt, sondern natürlich auch die ganze Familie, und das eben über Jahre vielleicht sogar. Ulrike: Vielleicht Jahrzehnte. Also wir haben auch im weiteren Bekanntenkreis Fälle. Die Leute sind wirklich viele viele Jahre krank und es wird ja immer schlimmer und immer beschwerlicher. Es ist auch ein bürokratischer Krieg. Für jede kleine Unterstützung müssen unendlich viele Papiere ausgefüllt werden. Es muss gestritten werden mit den Institutionen. Also das ist eben insgesamt keine erfreuliche Aussicht und das war so auch der Anlass. Nachdem sich die Hinweise gemehrt haben, dass tatsächlich Lebensstil, Lebensweise ganz viel auch mit dem Alzheimer-Risiko zu tun hat, haben wir dann irgendwann – also Peter Heilmeyer ist ja Arzt, Internist – und haben wir dann irgendwann gesagt, so jetzt haben wir eigentlich genug Indizien zusammen und Kenntnisse zusammen, Hinweise zusammen, dass man es auch wagen kann, so ein Buch zu schreiben. Man bewegt sich natürlich auch ein bisschen auf glattem Eis, weil das ja eine große Hoffnung auch ist, wenn man sagt, man kann über Lifestyle, über Lebensstil und insbesondere über Ernährung ja einiges tun. Vielleicht sage ich das auch vorweg: Wir machen hier natürlich keine seltsamen Heilsversprechen, sondern wir haben zusammengetragen was es an Evidenz gibt. Es gibt sehr sehr viele Risikofaktoren die sich mit anderen Erkrankungen überschneiden und von denen wir schon wissen, dass wir sie über Ernährung und Lebensstil günstig beeinflussen können. Und was uns eben sehr optimistisch gestimmt hat, sind neue Erkenntnisse aus den USA, wo verschiedene Systeme angewendet werden. In Deutschland beginnt das jetzt auch sehr zaghaft, aber wo tatsächlich die ersten Leute zurückgeholt wurden – natürlich nur ganz am Anfang der Erkrankung. Also ich sage ja immer, eine Hirnzelle die tot ist, die können wir natürlich nicht mehr lebendig machen. Das heißt, dort wo Hirnschäden schon weit fortgeschritten sind, kann man nicht mehr viel machen. Aber ich sage es mal auch ein bisschen flapsig, man hat doch den Eindruck, dass manche Hirnzellen zu Beginn nur schlafen, und die kann man wieder aufwecken. Julia: Wiederbeleben. Ulrike: Wieder beleben sozusagen, genau. Julia: Bevor wir uns jetzt eben genauer bissel anschauen – was sind denn so die Risikofaktoren und wie kann man die dann vielleicht mit Lebensstilintervention, mit Ernährung oder sonstigen Sachen beeinflussen? Was versteht man eigentlich unter Demenz/Alzheimer? Das wird ja teilweise so im Sprachgebrauch auch oft verwechselt, vielleicht auch gleich verwendet. Aber es sind ja doch zwei unterschiedliche Sachen. #Risikofaktoren und deren Beeinflussung Die Begriffe Demenz und Alzheimer Ulrike: Ja, also die große Überschrift ist im Grunde Demenz. Demenz bedeutet ja, dass Hirnfunktionen ausfallen, dass kognitive Fähigkeiten wegfallen. Und es gibt natürlich eine ganze Fülle an demenziellen Erkrankungen – so nennt man das glaube ich. Und es gibt auch ganz viele Ursachen. Also man kann durch, weiß ich Schläge auf den Kopf – wir denken an die Boxer, an den Kinofilm neulich mit der Football League, Infektionen, Vergiftungen, Alkoholabusus, Alter. Es gibt ganz ganz viele Gründe und Risikofaktoren für eine Demenz - das mal vorweg geschickt. Die Alzheimer-Erkankung wird als die häufigste Demenz angegeben. Etwa 2/3 der Demenzformen sagt man sind Alzheimer. Wobei man auch dazu sagen muss, aber das wäre eine abendfüllende Diskussion, ich will das nur erwähnt haben, dass eine Alzheimer-Diagnose ist immer auch ein bisschen geschätzt und geraten, weil eigentlich könnte man es erst definitiv nach einer Obduktion sehen, ob es tatsächlich Alzheimer war. Nur dann ist es ja für den Betroffenen auch zu spät. Insofern ist das eine akademische Diskussion. Aber jedenfalls ist z. B. typisch für Alzheimer-Patienten, dass die ersten Störungen so im Gedächtnis anfangen. Ja und das hängt damit zusammen, dass eine bestimmte Region im Gehirn, der Hippocampus – oder auf deutsch „Seepferdchen“, wir haben zwei so Seepferdchen im Kopf – dass diese Region zunächst Schaden nimmt, und das ist eben ein Hirnbereich, wo das Kurzzeitgedächtnis sitzt. Und darüber lässt sich auch erklären, dass oft Dinge zuerst vergessen werden, die in der jüngeren Zukunft waren. Man wundert sich ja immer, dass die Patienten oft noch vom Krieg erzählen können, ja oder ganz früh zurückliegend, weiß ich als die Kinder klein waren, aber das was gestern oder gerade eben passiert ist, fällt ihnen nicht mehr ein. Das erklärt sich aber über diesen Hippocampus, der eben gerade bei Alzheimer oft zuerst betroffen ist. Bei anderen Demenzformen sind andere Hirnstrukturen betroffen. Also es gibt da große Unterschiede, aber so wie es aussieht, oder so wie es im Moment die Mediziner uns erklären, ist die Alzheimer-Demenz die häufigste mit etwa 2/3 der Fälle. Und dann gibt es noch eine Form die ungefähr ¼ ausmacht. Das ist die so genannte vaskuläre Demenz und das heißt, vaskulär bedeutet, die Gefäße sind geschädigt. Und wenn wir uns vorstellen, dass unser Hirn ja ein sehr aktives Organ ist, das sehr viel Energie verbraucht und sehr viele Nährstoffe benötigt. Und die Nährstoffe werden natürlich mit den Blutgefäßen dorthin transportiert. Und wenn die Blutgefäße kaputt sind, nicht mehr elastisch sind, verstopft sind, verkalkt sind, dann kann man sich vorstellen, dass auch die Hirnfunktion nachlässt. Da haben wir auch die erste Gruppe von Risikofaktoren. Alles was unseren Gefäßen schadet, schadet eben nicht nur dem Herzen oder macht Bluthochdruck, sondern kann auch dem Gehirn schaden. In etlichen Fällen gibt es auch Überschneidungen. Dann sind die Gefäße nicht in Ordnung und es kommen andere Risiken hinzu. Das heißt, Gefäßgesundheit ist ja was, Sport, gesunde Ernährung, Blutdruck senken - da ist man schon bei der Gefäßgesundheit. Das würde auch dem Hirn zugutekommen. Aber wir wissen, oder wir sehen zunehmend aus Beobachtungsstudien, dass z. B. Menschen die sich wenig bewegen ein erhöhtes Demenzrisiko haben. Menschen die insulinresistent sind haben ein erhöhtes Demenzrisiko und sie müssen nicht an Diabetes erkrankt sein. Das fand ich z. B. sehr spannend. Wir wissen, dass manche Infektionen das Diabetesrisiko erhöhen, dass Schwermetalle wichtig sein können. Aber wenn ich es mal ein bisschen runter breche, was auch für die Ernährung dann wieder interessant ist, so war für uns das offensichtlichste im Grunde genommen die Insulinresistenz und die Gefäßgesundheit. Noch etwas ganz wichtiges, was uns aufgefallen ist: Man findet sehr sehr früh, bevor irgendwelche Symptome auftauchen, findet man mit Bild gebenden Verfahren – man kann ja heute sozusagen die Hirnaktivität sichtbar machen mit PET-Scans z. B. – kann man sehen, dass schon bevor irgendwelche Symptome kommen bei Risikopatienten die jetzt eben z. B. Gefäßprobleme haben, die z. B. insulinresistent sind, die sehr alt sind, die in der mütterlichen Linie Demenz in der Familie hatten, was erhöhtes Risiko ist, die bestimmte Genmutationen haben, das erhöht das Risiko. Bei diesen Menschen sieht man, dass schon 10 – 15 Jahre bevor irgendetwas auffällig ist, die Energieversorgung des Gehirns leicht gestört ist, also sozusagen an der einen oder anderen Stelle der Stecker gezogen ist. Man kann sich vorstellen, unser Gehirn braucht sehr viel Energie, es macht etwa 2 % des Körpergewichts aus und es verschlingt etwa ¼ der Energie die wir in Ruhe verbrauchen. Da sieht man mal so diese Diskrepanz. Und wenn ein so Energie zehrendes Organ Schwierigkeiten im Energienachschub hat, dann kann man sich vorstellen, dass das über die Jahre und Jahrzehnte dann krank macht. Also das waren so für uns die Knackpunkte. Es gibt lange Listen von Risikofaktoren, aber das waren so die Knackpunkte. Und kommt natürlich unser moderner Lebensstil dazu, wie gesagt Bewegungsmangel, Stress, oxidativer Stress, das falsche Licht, zu wenig Schlaf – name the thing! Also vieles was uns anderswo auch krank macht kann auch dem Hirn schaden. Und das ist noch ein Punkt, der uns im Buch ganz wichtig war. Viele sehen ja so Alzheimer oder eine Demenz als eine isolierte Erkrankung des Gehirns an. Und das ist genau wie beim Krebs eigentlich Quatsch. Ganz selten ist der Mensch insgesamt gesund, nur sein Hirn gibt den Löffel langsam ab, oder lässt das Licht langsam ausgehen. Sondern oft findet man eben an vielen anderen Stellen auch Probleme, seien es Entzündungen oder - es gibt einen amerikanischen Augenarzt, der darauf hinweist, dass wenn man im Augenhintergrund schon Probleme mit den Nerven erkennen kann oder mit den Blutgefäßen, dass man dann davon ausgehen kann, dass auch im Gehirn etwas nicht stimmt. Also wir könnten auch die Früherkennung deutlich verbessern. Julia: Ja, das weißt ja auch wieder bissel auch auf die vaskuläre Seite hin. Wenn schon die Blutgefäße, ich meine wenn man eben im Augenhintergrund da Probleme mit Blutgefäßen erkennt, ist das ja nur exemplarisch dafür, wie es wahrscheinlich im Rest des Körpers auch ausschaut. Ulrike: Genau. Julia: Und gerade alles was ums Auge herum ist hat ja sehr nahe Beziehungen zum Gehirn. Ulrike: Zum Gehirn, ja. Man kann ja das Auge so als Ausstülpung des Gehirns sehen. Wir haben hier auch ganz viel DHA, diese Fischfettsäure die sehr oxidationsempfindlich ist und auch das gleiche Nervensystem. Also mir hat es in einem der Bücher, die ich für die Recherche verwendet habe, der Spruch sehr gut gefallen: Wir haben nur ein Nervensystem und nur einen Blutkreislauf und alles hängt zusammen. Deswegen kann man nicht sagen, jetzt ist nur das Hirn krank oder nur das Auge. Es sind dann eben oft Stoffwechselstörungen. Und nur so können wir ja eigentlich auch erklären, warum bestimmte Ernährungsmaßnahmen oder gesunder Schlaf, oder Ketonkörper – werden wir auch drauf kommen – warum die auch bei so vielen Erkrankungen hilfreich sein können, weil das klingt ja nach Woodoo, wenn wir halt sagen, ich weiß nicht, das ist günstig für den Krebspatienten, für den Diabetiker, für den der abnehmen will und auch der, der sein Hirn schützen will - der denkt, na ja ok, jetzt sind wir hier in der Abteilung Wunderheilung. Julia: Genau! Ulrike: Aber das Entscheidende ist ja, dass wir uns hier im Grunde auf ganz grundlegenden Stoffwechselvorgängen der Zelle - die Energiegewinnung ist einfach grundlegend fürs Leben auch jeder Zelle wichtig – dass wir uns auf der Basis eigentlich aller Stoffwechselaktivität befinden. Und deswegen kann es auch so viele Auswirkungen haben natürlich dann. Julia: Ja, eben, und vor allem, wenn eben die eigentliche Ursache all dieser Sachen die du angesprochen hast womöglich eine ähnliche ist, ja also Fehlregulationen des Stoffwechsels z. B., dann macht’s ja auch wieder Sinn, warum die gleiche Intervention bei diesen scheinbar unterschiedlichen Erkrankungen so positive Ergebnisse zeigt. Ulrike: Genau. Julia: Jetzt ist es ja so, dass momentan wenn man jetzt die Diagnose Alzheimer, Demenz oder so etwas bekommt, ist das ja praktisch gefühlt das Todesurteil sozusagen und man hat das Gefühl, ja da kann man gar nichts machen, man ist praktisch hilflos ausgeliefert. Oder so wird es einem auf jeden Fall vermittelt in erster Linie. Kannst du ganz kurz sagen, wie würde jetzt momentan die Standardtherapie ausschauen? Ich meine wird da überhaupt….. Der momentane Stand der Alzheimer Therapie Ulrike: Also, im Grunde genommen steht auch überall noch zu lesen: Es ist eine unumkehrbare Hirnerkrankung. Das ist ja sehr fatalistisch, ist es auch. Und tatsächlich hat die Medizin auch fast nichts zu bieten. Es gibt ganz wenige zugelassene Medikamente, die bestenfalls Dinge etwas aufschieben. Also ich rede jetzt nicht davon, dass man natürlich den Bluthochdruck behandeln kann mit Lifestyle, mit Medikamenten, dass man für die Gefäßgesundheit was machen kann. Das ist klar. Und deswegen glaube ich gehen auch die Zahlen, steigen auch die Zahlen nicht so stark, weil die Medizin in dem Bereich schon einiges bewirken kann. Aber wenn die Diagnose gestellt ist und dann gibt’s eigentlich fast gar nichts. Wie gesagt, 2 – 3 Medikamente und es werden Unmengen an Geldern in den Sand gesetzt sage ich mal, weil auch immer wieder daran geforscht wird, wie man diese Ablagerungen – es gibt ja diese Amyloidablagerungen und solche Fibrillen, die man in einem Alzheimer-Hirn findet. Das sind typische Anzeichen, also spezielle Strukturen, die da eigentlich nicht hingehören. Und mein Eindruck ist, dass immer daran geforscht wird, wie man diese Ablagerungen wegkriegt, oder wenn sie schon mal da sind, oder wie man sie verhindert. Und da wird ein ums andere Mal werden die Millionen in den Sand gesetzt. Und Peter Heilmeyer und mich erinnert das so ein bisschen an die Cholesteringeschichte, wo man auch immer versucht, das Cholesterin aus den Plugs oder in den Plugs zu verhindern. Aber das ist ja eine Reaktion des Körpers auf etwas. Und wenn man dann anfängt zu recherchieren, dann stellt man fest, dass das Amyloid – das ist also ein Protein – dass das ganz viele Aufgaben auch im Gehirn hat, dass das überall im Körper vorkommt. Und wenn es aber eben falsch gespalten wird, wenn es nicht mehr abtransportiert werden kann, weiß ich weil man insulinresistent ist, wenn also was in diesem ganzen Amyloidstoffwechsel schiefläuft oder wenn der oxidative Stress zu hoch ist, wenn zu viele Schadstoffe, schädliche Stoffe da sind, dann kann sich eben dieses Amyloid anhäufen. Jetzt kann man sich glaube ich ganz gut vorstellen, dass Medikamente, die immer nur an diesen Symptomen rumdoktern, auch wenig Aussicht auf Erfolg haben. Ich glaube, so allmählich findet da ein bisschen Umdenken auch statt in der Medizin. Aber große Erfolge sind bisher noch nicht zu verzeichnen. Und das spricht natürlich wiederum für die Lebensstil-Intervention, wenn da jetzt tatsächlich auch erste Erfolge – es sind zwar erst Fallstudien, also wir haben noch keine großen Studien. Aber wir haben jetzt mehrere hundert Fallbeschreibungen, die zeigen, dass man tatsächlich etwas tun kann. Julia: Ja, der Vergleich mit dem Cholesterin glaube ich ist wirklich sehr gut, weil das sehr sehr ähnlich vom…. Ulrike: Von der Denke her Julia: ...von der Denkweise her ist, ja genau. Ich meine du hast das ja schon gesagt. Es gibt eben viele Risikofaktoren, aber für viele ist der einzige Faktor der immer zählt: Ja, meine Oma hat das schon gehabt oder meine Mama, oder meine Tante oder mein Onkel, was auch immer, also immer nur dieser familiäre Aspekt. Das heißt, ich bin verdammt dazu an Demenz und Alzheimer zu erkranken, ja so fatalistisch ein wenig. Ist Demenz in der Familie ein unausweichliches Schicksal? Ulrike: Genau. Also das wäre vielleicht die erste frohe Botschaft, dass man sagt, es gibt eigentlich nur, also von der Genetik her gibt’s einmal Mutationen in den sog. Präsenilin-Genen. Die sind tatsächlich eine genetische Ursache. Das kann jeder haben, bekommen, die das Alzheimer-Risiko sehr deutlich erhöhen. Aber natürlich kriegen auch diese Leute das nicht zu 100 %. Aber sie kriegen es zu einem höheren Prozentsatz und auch früher. Die erkranken oft schon in der 5. Lebensdekade. Normalerweise sagt man ja, weiß ich, über 70 oder 80 dann fängt das an. Und dann gibt’s genetische Besonderheiten. Es gibt spezielle Cholesterintransporter, Moleküle. Da gibt’s verschiedene Varianten und das vererbt sich natürlich auch. Und wir wissen auch tatsächlich, dass in der mütterlichen Linie, wenn da Alzheimer oder Demenz war, dass es dann auch das Risiko für die Nachkommen erhöht. Auch hier heißt es aber natürlich nicht, dass man mit 100 %iger Wahrscheinlichkeit erkrankt, aber man hat eine höhere Wahrscheinlichkeit als jemand, in dessen Familie die Krankheit noch nicht aufgetreten ist. Aber, selbst wenn ich da eine gewisse Vorbelastung habe - und das ist wieder die frohe Botschaft – dann kann ich mit gewissen Lebensstilfaktoren, gesunder Schlaf, richtiges Licht, gesunde Ernährung, bestimmte Fette, bestimmte Lebensmittel, auch Fastenzeiten, kann ich dafür sorgen, dass mein Risiko auch wieder sinkt. Und ich meine wir reden bei Ernährung und Lebensstilmaßnahmen sowieso nie über 0 oder 100 %, sondern es geht ja immer um erhöhte oder verminderte Wahrscheinlichkeiten. Nur wenn man das mit ganz einfachen Maßnahmen wirklich die Wahrscheinlichkeit verringern kann, dann denke ich ist es ja, wäre das auszuprobieren, ja. Man weiß tatsächlich, dass z. B. bei Menschen, die das in der Familie, gerade in der mütterlichen Linie hatten – was übrigens für die Mitochondrien spricht in der Zelle, das sind die kleinen Zellkraftwerke, die von der Mutter auf die Kinder übertragen werden, die für die Energiegewinnung zuständig sind – also diese besondere Belastung durch die mütterliche Linie zeigt auch wieder, dass wir hier ganz viel mit Energiegewinnung, mit dem Energiestoffwechsel zu tun haben. Bei diesen Menschen sieht man das z. B. auch sehr früh. 20 Jahre bevor es Symptome gibt haben die schon eine Unterversorgung. Julia: Ja Wahnsinn. Ulrike: Also schon Beeinträchtigungen – so muss ich es sagen – Beeinträchtigungen in der Energieversorgung. Und das bedeutet eben bei der heutigen normalen Lebensweise, dass die Zuckerverwertung gestört ist der Gehirnzellen. Julia: Ich meine du hast jetzt ein paar mal sozusagen das Schlagwort gebracht ja gesunde Ernährung. In Bezug auf Gehirngesundheit und natürlich du hast auch Insulinresistenz erwähnt: Was bedeutet gesunde Ernährung für das Gehirn, welche Rolle spielt da die Insulinresistenz? #Gehirngesundheit und gesunde Ernährung Insulinresistenz Ulrike: Ich fange mal mit der Insulinresistenz an. Also wir sprechen ja von einem ganz wichtigen Hormon das eben im Kohlenhydratstoffwechsel eine Rolle spielt. Insulin sorgt ja dafür, dass viele Zellen den Zucker erst nutzen können der in unserem Blut unterwegs ist und der ja da auch sein muss in geringer Menge. Wir denken bei Insulinresistenz, also wenn das Hormon nicht mehr wirkt, dann wissen wir ja kommt der Fettstoffwechsel durcheinander, wie Gewichtszunahme usw., alle diese Geschichten die passieren können bei Menschen die insulinresistent sind. Die werden auch früher oder später zum Diabetiker. Das heißt das Insulin wirkt nicht mehr richtig. Der Stoffwechsel kommt durcheinander, und dann ist eben eine eher fett-/ eiweißbetonte Ernährung viel günstiger, weil die Zuckerverwertung ja nicht mehr stimmt und weil auch oft viel zu viel Zucker im System ist. Jetzt muss man dazu wissen, dass auch ein Gehirn insulinresistent werden kann. Und dann müssen wir aufpassen, dass wir nicht in die Falle tappen und denken, im Gehirn ist das Insulin dafür verantwortlich, dass die Neuronen, also die Hirnzellen die für die Signalweiterleitung verantwortlich sind, dass die jetzt Insulin bräuchten, um Zucker aufzunehmen. Das wäre eine doofe Sache, wenn das im Gehirn so wäre. Dann würde da glaube ich öfter mal ein Blackout passieren. Das stellt sicher, dass es so gut wie möglich mit Zucker versorgt wird. Das heißt, für die eigentliche Zuckeraufnahme brauchen die Neuronen gar kein Insulin in der Regel. Es gibt ein paar Zellen die das auch brauchen. Aber wir machen es jetzt mal ganz einfach, braucht nicht. Aber das Insulin hat ganz viele verschiedene wichtige Aufgaben im Gehirn. Zum Beispiel wirkt es im Gehirn als Sättigungshormon. Jetzt haben wir ja ganz oft schon gehört, Insulin ist ein Masthormon und fördert Hunger, tirili und was nicht alles. Das ist auch richtig, wenn zu viel im System ist. Nur wenn wir zu viel Insulin im Blut haben – und jetzt wird’s spannend – kommt im Hirn zu wenig an. Das heißt, zu viel Insulin im Blutkreislauf im Körper außerhalb des Gehirns bedeutet in der Regel zu wenig Insulin im Gehirn. Also hier müssen wir quasi ganz umdenken. Und wenn wir zu wenig Insulin im Gehirn haben, dann ist z. B. das Gedächtnis beeinträchtigt, das Lernen beeinträchtigt, die Konsolidierung von Gedächtnisgeschichten. Also die Sättigung kann beeinträchtigt sein. Also wir haben im Hirn ganz andere Aufgaben fürs Insulin. Und wir haben dann wenn jemand insulinresistent ist, also wenn er sich falsch ernährt, übergewichtig ist, zu viel Insulin im Blut hat, haben wir meistens zu wenig Insulin im Gehirn. Jetzt gibt es natürlich Leute die sagen, gut, dann pfeif ich mir noch ein bisschen was rein. Man kann Insulin inhalieren z. B. durch die Nase. Das hat man auch ausprobiert – ja, doch. Daran wird geforscht und das Gute ist eben oder das Einfache, man müsste es nicht spritzen, sondern es würde eben durch die Nase kann man es direkt ins Gehirn, deswegen kann man ja auch schnüffeln, ja. Schlechte Droge, aber wirkt, geht durch. Aber das hat im Grunde auch die Hoffnungen nicht erfüllt. Es bewirkt ein bisschen was, aber meistens nur vorübergehend und auch nicht bei allen. Also es scheint doch nicht der Königsweg zu sein. So, wie kriegt jetzt die Hirnzelle, wie kriegt die genug Zucker. Die eigentliche Frage ist eigentlich – braucht die so viel Zucker? Bei unserer normalen üblichen Ernährung wo wir so viel Kohlenhydrate essen läuft unser Hirn mit Zucker. Das ist der Normalfall heute, war aber nicht immer so, bzw. wir müssen immer bedenken, dass unser Hirn flexibel ist und auch flexibel sein muss. Wenn man so ein empfindliches Ding da oben in der Schädelkalotte hat, dann kann man das nicht mit einem Brennstoff versorgen. Bei jeder leichten Unterzuckerung würden wir ja umkippen, bzw. bei jeder Hungerphase die es früher immer gegeben hat. Bei jeder Fastenkur würden wir umkippen, wenn unser Hirn nicht in der Lage wäre eben auch andere Energieträger zu nutzen. Die Fette selber, so wie das z. B. Muskelzellen können, sind dafür nicht so gut geeignet. Erstens gehen sie nicht schnell genug durch die Blut-Hirnschranke. Ein paar kommen durch, aber das ist nicht so die Masse wie es dann vom Muskel verwertet werden kann als Energieträger. Und deswegen hat die gütige Natur den Umweg über die Ketonkörper gebaut. Das heißt, wenn wir nicht essen, wenn wir fasten, so wie das immer in unserer Evolution war und wie das auch früher war – man hat eben nicht 17 Stunden am Tag gemümmelt und genascht und geschnuckelt, wie man hier in Hessen sagt, sondern hatte längere Nahrungspausen – dann wird eben Körperfett abgebaut. Und bei einem Teil dieser Fette wird der Fettabbau an einer Stelle unterbrochen. Dann werden Ketone gebildet und diese Ketone die können genauso leicht wie Zucker ins Gehirn gelangen. Die Leber gibt die ab, also sie baut sie aber nutzt sie nicht selber - das ist ja auch clever eingerichtet - werden ins Blut abgegeben. Und die können genauso gut und genauso leicht ins Gehirn gelangen wie Zucker. Sie werden genauso prima zur Energieversorgung hergenommen. Und jetzt kommt’s aber: Wenn die Zuckerversorgung schon gestört ist – warum auch immer, ich glaube man weiß es nicht ganz genau. Kann sein, dass zu wenig Zucker ins Gehirn gelangt, kann sein, dass die Zellmembranen der Hirnzellen nicht mehr richtig funktionieren, dass die Signalkaskaden nicht stimmen. Also es gibt ganz viele Möglichkeiten, warum so eine Hirnzelle nicht mehr genug Zucker aufnehmen kann. Aber sie kann sehr lange noch Ketone aufnehmen, also sowohl bei gesunden aber jungen Menschen, auch bei alten Menschen - das hat man messen können – kann das Gehirn eben auch Ketonkörper aufnehmen und sogar auch bei beginnender Demenz. Auch hier wieder: Wenn die Hirnzellen schon zu weit geschädigt sind, wenn die Mitochondrien schon kaputt sind, geht es nicht mehr, weil für die Ketonkörperverwendung braucht die Zelle Mitochondrien. Aber am Anfang einer Schädigung oder wenn die Zellen noch schlafen, wenn sie sozusagen ihre Mitochondrien nur runtergefahren haben, aber wenn die nicht kaputt sind, um mal so ein bisschen ganz einfach bildlich das zu sprechen, dann können eben Ketonkörper ganz hilfreich sein, auch kurzkettige Fettsäuren. Die eine oder andere flutscht auch durch und kann sogar im Gehirn dann zu Ketonkörpern umgebaut werden. Die Astrozyten, die Neuronentankstellen die können das. Die versorgen ihre Kollegen. Das heißt wir haben einen alternativen Brennstoff ja, wo der Zucker nicht mehr verwertet werden kann. Wo er nicht hinkommt oder einfach die Mechanik nicht mehr stimmt, kann das Keton rein, kann der Ketonkörper rein. Dann ist die Energieversorgung wieder glatt gezogen. Und Stephen Conain aus Kanada der hat so ein schönes Bild entwickelt. Also der sagt, das Hirn zieht Zucker nach Bedarf. Ja, also wenn irgendwo die Innenaktivität steigt und es wird mehr Energie benötigt, dann zieht das Hirn normalerweise mehr Zucker aus dem Blut. Aber wenn das nicht geht, sei es, dass die Blut-/Hirnschranke kaputt ist oder das irgendwelche Transporter nicht funktionieren, dann kommt halt nicht genug Zucker an. Aber wenn Ketonkörper im Blut da sind, die gehen durch, weil die werden vom Blut ins Hirn geschoben. Das ist ein ganz anderer Weg. Ja, also die gehen flutsch rein. Und rein theoretisch könnte man bis zu 70 % des Energiebedarfs des Gehirns über Ketonkörper decken. Also nicht alles, wir brauchen immer auch ein bisschen Zucker. Insofern ist es schon richtig, dass auch Zucker benötigt wird. Aber eben nicht in dieser Masse. Und dann wird es noch viel spannender, weil die Ketone, sagen wir mal das Beta-Hydroxybutyrat als wichtigster Ketonkörper, der kann noch viel mehr als Energie liefern. Und das macht die Sache so wahnsinnig spannend. Also ich weiß ja immer nicht, ob das normal ist, dass man über solche Moleküle, oder von Molekülen so begeistert sein kann. Aber wenn ich das alles lese, bin ich hin und weg, weil ich finde auch, das hat die Natur, die Schöpfung, die Evolution – wie auch immer – so wunderbar eingerichtet, dass das alles so ineinander greift und sich ersetzen kann. Es ist halt so, dass Ketone – zumindest das Beta-Hydroxybutyrat - auch entzündungshemmend wirken. Ganz oft haben wir eine Entzündungskomponente bei einer Alzheimer-Erkrankung, nicht bei allen aber bei den meisten. Dieser Ketonkörper kann einen Teil der Insulinwirkung übernehmen, ja, für Gedächtnisbildung usw. Das Beta-Hydroxybutyrat kann im Hippocampus, da in diesem Gedächtnis, Seepferdchen da, trallala, wo das alles stattfindet, kann es dafür sorgen, dass neue Neuronen gebildet werden. Ja, es sorgt dafür, dass der brain derived neurotrophic factor – das ist wieder so ein englisches Wort, BDNF – dass der gebildet wird. Das heißt, da können neue Zellen entstehen. Wir brauchen ja für die Gedächtnisbildung neue Verknüpfungen, neue Zellen. Und es gibt ganz wenige Hirnregionen, wo überhaupt neue Zellen bei Erwachsenen gebildet werden können. Und das ist im Hippocampus. Und da können die Ketonkörper das anstoßen. Sie wirken antioxidativ. Das heißt, wir haben hier nicht nur ein Energiesubstrat, was noch viel länger durchgeht, auch wenn der Zucker schon nicht mehr durchgeht oder nur noch teilweise. Sondern wir haben einen wunderbaren Schutzstoff, der eben auch einen Teil der fehlenden Insulinwirkung abdeckt, der für Neubildung, der Mitochondrienbildung anregen kann. Also ein ganzer Blumenstrauß an tollen Funktionen, und das ist einfach Klasse. Und deswegen sind die Ketone so wichtig. Julia: Ja, das ist auch was, was mich, also warum mich die ketogene Ernährung oder Ketone und das alles so wahnsinnig fasziniert, weil es einfach unglaublich ist, welche Signalmoleküle das eigentlich sind und was die alles machen. Ulrike: Und so kleine Biester, ne. Die sind so ganz einfach, so ganz kleine Sachen. Julia: Alles was perfekt ist, das ist einfach unglaublich was die Dinger können, ja. Ulrike: Ich brauch mal grad ein bisschen hell hier; bisschen dunkel irgendwie. Es wird auch gerade dunkel. Julia: Ist dir das Licht ausgegangen? Ulrike: Nein, ich hoffe, dass es noch nicht so schnell ausgeht! Das war übrigens ein Satz von Melanie Newport. Die hat ja so ein bisschen auch Ketone und Kokosöl und diese Geschichten bekannt gemacht in der Behandlung. Das war übrigens ein Satz ihres Mannes. Der hat gesagt, nachdem die das ausprobiert haben: Das Licht in meinem Kopf ist wieder da. Das finde ich so eindrucksvoll, wenn ein Betroffener das sagt. Und das Ende sagt ketogene Ernährung. Also für mich war schon auch wichtig, dass wir jetzt nicht alle Senioren auf eine ketogene Ernährung setzen müssen. Julia: Da würde es wohl eh viel leichter. Ulrike: Das wird ein bisschen schwierig glaube ich. Weil das spannende ist, man braucht gar nicht so viel. Also wir wissen ja aus der Behandlung von Epilepsie-kranken Kindern, dass wir da relativ viele Ketonkörper brauchen und auch eine relativ strenge Ernährung. Aber auch wieder die kanadische Arbeitsgruppe um Stephen Conain die haben eigentlich genaue Messungen gemacht. Es sind am Anfang nur 10, 15, 20 % die den Zellen an Energie fehlen. Und die kann man mit relativ geringen Ketonmengen schließen diese Energielücke. Das heißt, ich muss am Anfang gar keine strenge Ernährungsform machen. Und deswegen haben wir in unserem Buch, haben wir das auch LOGI+ genannt. Also die LOGI-Methode ist ja eine Form der kohlenhydratreduzierten Ernährung, aber relativ moderat. Das heißt, wir sagen eben weniger Stärke, weniger Zucker, um diese Blutzucker- und Insulinspitzen wegzunehmen, die ja auch dann zu Insulinresistenz führen können bzw. die das wieder, wenn man das weniger isst, eben zurücknimmt. Dann ganz viel Gemüse für die Schutzstoffe, da können wir noch drauf kommen, aber eben gesunde Fette, genug Eiweiß. Auch das Hirn braucht Eiweiß. Und mit Plus meinen wir Kokosöl. Das Kokosöl wird ja auch immer so ein bisschen entweder gehypt als Wundermittel oder es wird eben gesagt, das ist ganz gefährlich und macht wieder Herzinfarkt und schlag-mich-tot. Es wundert mich immer, dass solche Geschichten immer noch für Schlagzeilen sorgen können. Und wie so oft liegt die Wahrheit in der Mitte. Kokosöl hat wunderbare Eigenschaften, nämlich u. a. die, dass es auch dann die Ketonbildung etwas ankurbeln kann, wenn man jetzt keine strenge Ernährung macht. Ich würde jetzt natürlich nicht empfehlen, Fastfood und Kokosöl zu essen oder Junkfood und Kokosöl. Das macht ja irgendwie keinen Sinn. Aber zu einer moderat kohlenhydratreduzierten Ernährung, bisschen Kokosöl dazu geben, das ist sicherlich sinnvoll. Und das kann man auch nachmessen. Das ist ein milder Effekt. Und es gibt auch andere Möglichkeiten, um die Ketone zu erhöhen, z. B. mit MCT-Öl, die schneller wirken als Kokosöl. Kokosöl wirkt dafür etwas anhaltender. Und mit solchen Sachen kann man diese kleine Energielücke die am Anfang ist ganz gut schließen. Und was mir auch gut gefallen hat aus den Berichten aus Amerika, dass es eben auch sinnvoll ist wirklich mindestens über Nacht eine 12stündige, besser 14-/15stündige Nahrungskarenz einzuhalten, weil auch in dieser Zeit der Körper kleine Mengen Ketone bildet und die dann eben ihre günstigen Effekte ausüben können und – deswegen haben wir auch immer nebenbei, es ist zwar ein Ernährungsbuch, aber wir haben immer Schlaf und Licht und alles das mit erwähnt, weil es ja ineinander geht – in der Nacht und wenn wir gut schlafen und in der Dunkelheit wird eben auch repariert, werden eben auch ungünstige Stoffe aus dem Gehirn abtransportiert. Wir wissen ja heute, dass das Hirn auch so eine Art Lymphsystem hat und dass eben in der Nacht da geputzt und aufgeräumt wird und eben alles was da nichts verloren hat rauskommt, ja und dann über den Körper sozusagen entsorgt wird. Wobei das Hirn ja auch zum Körper gehört, aber du weißt was ich meine. Julia: Ja. Ulrike: Das heißt, das eben auch, dass wir auch mit dem bisschen regelmäßig essen bzw. auch mal ein paar Stunden nicht essen und am besten halt über Nacht, dass wir auch diese Prozesse unterstützen. Ja, das wir einmal die milde Ketonbildung haben und andererseits – ich sage es jetzt wieder flapsig – die Reinigungs- und Reparaturvorgänge im Hirn unterstützen können. Das ist natürlich am Anfang, wenn wir noch ganz halbwegs beieinander sind, reicht das wahrscheinlich. Je mehr man betroffen ist, desto strenger muss man natürlich sein. Und dann kann auch eine ketogene Ernährung sinnvoll sein. Julia: Ja, das ist auch so etwas eben was vielleicht auch wichtig ist, dass man, weil das was du ansprichst mit deinem LOGI+ oder einer ähnlichen Form der Ernährung, dass man einfach sagt, wenn ich die Insulinresistenz und diese vaskulären Schäden und freie-Radikale-Schäden z. B. als Basis nehme für die Progression der Erkrankung, dann kann ich natürlich sagen, gut wenn ich jetzt eine Ernährungsform wähle, die weniger Kohlenhydrate enthält und nährstoffdicht ist, gute Fette enthält, eben auch die ganzen Baustoffe nutzt oder bringt und natürlich die Radikalbelastung minimiert, dann ist das ja auch eine Art von Prävention. Ulrike: Ganz wichtig! Entzündungshemmend, viele Antioxidantien, hohe Nährstoffdichte. Wir dürfen nicht vergessen, dass unser Hirn ja nicht nur Energie braucht, sondern eben auch die richtigen Fette. Es braucht antioxidative Mikronährstoffe. Es baut natürlich einen Teil seiner Antioxidantien selber. Auch da helfen die Ketone mit. Aber es braucht dafür natürlich Mineralien. Es braucht Selen. In unserem Hirn ist relativ viel Vitamin C. Es baut sein Glutathion selbst, auch ein antioxidativer Stoff. Und dafür muss es natürlich auch Energie übrig haben, aber dafür braucht es auch die richtigen Baustoffe. Und deswegen ist genau was du sagst eine Ernährung die eben auf Grundnahrungsmitteln basiert, die sehr nährstoffdicht sind, auch tierisch und pflanzlich ist immer ideal, wenn man es kombiniert. Wer das eine oder andere weglässt, muss natürlich wieder, braucht wieder viel mehr knowhow, muss wieder viel mehr kombinieren. Aber eigentlich ist die Kombination dafür ideal, Lebensmittel aus dem Meer, ja, nicht nur Fisch, Meeresfrüchte, Seetang, Algen, ich weiß nicht was. Alles das was aus dem Meer kommt hat eine wunderbare Kombination. Also wir haben die für das Hirn wichtigen Fettsäuren wie DHA. Wir haben das Jod, was die Doppelbindungen schützt, was antioxidativ wirkt. Wir haben das Selen, was auch in die gleiche Richtung geht. Wir haben Vitamin D. Wir haben Vitamin B12. Also wir dürfen gerade die tierischen Lebensmittel nicht unterschätzen. Die bringen einen super Nährstoffmix mit. Und natürlich die Pflanzen, die eben wieder andere Vitamine und Mineralien mitbringen, die lösliche Ballaststoffe mitbringen, die die Darmflora gesund halten. Es gibt auch Erkenntnisse die zeigen, dass wahrscheinlich ein durchlässiger Darm auch die Blut-Hirnschranke schädigen kann. Das heißt auch hier wieder eine Verschränkung was unseren Darm gesund hält, trägt indirekt auch zur Hirngesundheit bei, weil es einfach dafür sorgt, dass die Schleimhäute, dass die Barrieren richtig funktionieren, dass keine Entzündungsstoffe, keine Krankheitserreger von einem zum anderen Ort gelangen. Und das zeigt eigentlich auch wie vielfältig und wie grundsätzlich Ernährung helfen kann. Julia: Ja, das wird ja leider immer ein bissel also runtergespielt, dass irgendwer von Bedeutung, dass eben Ernährung in irgendeiner Weise einen Beitrag dazu leisten könnte zur Gesunderhaltung bzw. auch in der Progression von Erkrankungen sich noch irgendwie mit einbringen kann. Und dann natürlich, dass sich das doch auch langsam glaube ich auch schon in der Wahrnehmung irgendwie rumspricht. Ulrike: Soll ich mal das große Licht anmachen? Julia: Ja mach mal an, mach. Ulrike: So, jetzt sieht man mich glaube ich wieder ein bisschen besser. Also ich bin noch kein Grufti. Guck mal, ich habe dir mein Neuron mitgebracht. Ich habe ein kleines Stoffneuron mit Axonen und Dendriten, das gibt’s in Stoffform. Leider gibt’s noch keine Astrozyten, das sind ja die – ich sag ja immer flapsig Neuronentankstellen – die nicht nur stützt, sondern auch Nährzellen für die Neuronen. Also die muss man gut behandeln die kleinen Jungs. Julia: Vielleicht noch ein paar Worte auch zum Thema Fett, weil eben du hast das angesprochen, gute Fette, DHA, EPA. Ulrike: Stopp! Veto! Man sagt immer DHA EPA. Im Gehirn ganz wichtig: DHA und Arachidonsäure, ja. Das sind eigentlich die beiden. Julia: Die böse Arachidonsäure. Ulrike: Die böse Arachidonsäure ganz wichtig fürs Gehirn. Es gibt sogar Hirnregionen, da ist mehr Arachidonsäure als DHA. Also das ist sehr unterschiedlich im Gehirn und das Hirn will gar nicht so viel EPA. Das ist auch wichtig, ist ja auch entzündungshemmend, aber im Gehirn wird mehr Arachidonsäure und DHA gebraucht, weil die dort eben verschiedene Funktionen ausüben. Natürlich muss das auch alles ausgewogen sein. Aber eigentlich versorgt sich das Gehirn aus der Peripherie. Und da wir in unserem Blut selten Arachidonsäuremangel haben, ist das kein Thema. Sondern wir haben eher ein Problem, dass nicht genug DHA da ist ja, weil wir nicht genug Fisch essen oder Algen oder was auch immer. Wobei die DHA ein zweischneidiges Schwert ist. Es ist also auch nicht so einfach, dass man sagen kann, ja wenn man älter wird ist zu wenig DHA da und dann kriegt man irgendwie, kriegt man eben dann Hirnstörungen. Es ist oft genug DHA da, aber sie ist – ich nehme wieder ein flapsiges Bild – sie ist ranzig geworden, defekt. Und dann kann sie natürlich ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen. Und daran wird wieder deutlich, oder das erklärt auch, warum wir in den epidemiologischen Studien sehen, dass Leute, die regelmäßig Fisch essen, ein geringeres Alzheimer-Risiko haben. Aber wenn ich Supplemente gebe, Fischöl-Supplemente, habe ich oft keinen Effekt. Manchmal bringt es was. Das kommt auch wieder ein bisschen auf die Dosierung und auf den Status an, auch der Menschen und auf den Krankheitsstand. Aber Fisch scheint besser zu sein. So, warum? Fisch bringt Eiweiß, Fisch bringt DHA, Fisch bringt auch Arachidonsäure. Das wird immer vergessen. Also wir haben ja die ganzen mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Fisch bringt Jod. Fisch bringt Vitamin D, Selen. Also wir haben hier einen perfekten Nährstoffmix, ja, noch ein bisschen Gemüse dabei, sozusagen für die Darmflora und dann haben wir ganz tolle Sachen. Also richtige Fette für das Gehirn bedeutet in erster Linie DHA und Arachidonsäure, wobei wir an Letzterer eben in der Regel keinen Mangel leiden und deswegen sprechen wir sehr viel von den Omega 3 Fettsäuren. Und die EPA wird natürlich auch gebraucht. Aber mehr eigentlich in anderen Körperteilen, und sie kommen ja zusammen meistens auch im Fisch und in Lebensmitteln vor. Insofern ist sie auch wichtig, aber im Gehirn spielt sie nicht ganz so die große Rolle wie die DHA. Julia: Es wird ja auch oft vergessen, dass das Gehirn ich glaube zu 70 % in der Trockenmasse aus Fett eigentlich besteht. Ulrike: Ziemlich viel und ziemlich viel Cholesterin. Julia: Genau, diese Anhangsfette, also man spricht immer nur über die Omega 3. Ulrike: Genau. Julia: Aber ich meine, das besteht ja nicht nur aus Omega 3 sondern auch aus wichtigen anderen Fetten. Ulrike: Das wäre eine Katastrophe! Julia: Das Cholesterin das müsste man rausnehmen. Ulrike: Das würde uns aus den Ohren rauslaufen, genau. Und wahrscheinlich wären wir gar nicht so alt geworden, zumindest ich nicht, weil du sprichst da einen ganz wichtigen Punkt an. Die ungesättigten Fettsäuren die sind exorbitant wichtig, gerade die DHA die in der Natur seit 600 Mio. Jahren für Signalübermittlung verwendet wird. Die ist extrem wichtig und extrem gut dafür geeignet. Aber sie hat eben auch eine Schattenseite. Sie ist extrem empfindlich. Sie hat 6 Doppelbindungen. Da kann es überall knallen und zischen. Und das heißt sie geht auch leicht kaputt. Und sie muss natürlich auch – die sitzt ja überwiegend in den Zellmembranen und wir sehen nachher an diesen Neuronen mit den langen Fortsätzen, da ist ja ganz viel Zellmembranmaterial, und die Zelle packt auch die DHA schon genau dahin wo sie gebraucht wird. Sie will sie z. B. nicht gern in der Mitochondrienmembran haben, weil da wird der ganze Sauerstoff verarbeitet. Das ist nicht so prickelnd. Da kann die leicht kaputt gehen. Aber wir brauchen sie für die Signalübermittlung. Das heißt, es muss genug da sein und das Hirn versucht die auch zu konservieren, aber wir müssen natürlich genug essen. Und wenn ganz viele Oxidations- und Entzündungsvorgänge im Körper sind, dann geht natürlich auch viel kaputt. Und deswegen ist auch der Nachschub schon wichtig. Das ist nicht unerheblich. Aber, ich sage ja immer so ein bisschen ketzerisch, es heißt ja immer in den Zellmembranen ist die Hälfte der Fettsäuren sind ungesättigt, und dann sage ich ja immer ganz ketzerisch, so, und was ist denn dann die andere Hälfte? Ja – gesättigt, genau! Das heißt, auch die gesättigten Fettsäuren und auch das Cholesterin spielen eine sehr sehr wichtige Rolle, aber eben auch Ketone, die ja auch aus allen Fetten, auch aus gesättigten Fetten, besonders aus mittelkettigen gebildet werden. Wir brauchen z. B. Fettabkömmlinge wie die Ketone auch, um die Myolinschicht um die Nervenzellen, also um den langen Fortsatz bei den Nervenzellen zu bilden. Der besteht aus ganz speziellen vielen gesättigten Fettsäuren und Ketone sind wichtig, auch um diese Fettsäuren aufzubauen. Und daran sehen wir auch, dass wir gar nicht nur über DHA reden, sondern dass es auch gesättigte Fettsäuren in allen möglichen Längen und Größen gibt, die für die Gehirnfunktion wichtig sind. Jetzt gibt es natürlich Leute die sagen, ja aber die gesättigten kann der Körper ja selber machen. Ja, aber nicht, wenn wir insulinresistent sind und fettarm essen und ich weiß nicht was alles, wenn der gesamte Stoffwechsel nicht funktioniert, wenn Entzündungen da sind usw. Das heißt, wir brauchen auch gesättigte Fettsäuren bzw. wir müssen uns auch gar nicht davor fürchten, wenn wir die Kohlenhydrate reduzieren, so wie wir das sonst ja auch immer sagen. Dann werden die Fette eben eher zur Energieversorgung und auch für die Bau- und Strukturmaßnahmen verwendet, wofür sie ja eigentlich auch da sind. Julia: Super. Was wären jetzt sozusagen, weil wir ja gerade jetzt bei den Lebensmitteln sind, was wäre deiner Meinung nach, oder deine TOP-3-Lebensmittel? Wie sind die absoluten Gehirnflitzer, die müssen unbedingt sein? Die wichtigsten Gehirn-Lebensmittel, 46:36 Ulrike: Also die müssen unbedingt sein. Na ja gut, also Fisch ist ganz klar. Ja, das hat sich glaube ich auch so ein bisschen rumgesprochen, also fetter Fisch hat sich auch rumgesprochen. Da kommt immer dann die Sache, ja, der hat aber auch Schadstoffe. Auch dazu gibt es schon Studien. Also einmal kann man natürlich gucken, dass man möglichst schadstoffarmen Fisch findet/bekommt. Aber man weiß auch, dass tatsächlich Menschen die regelmäßig Fisch essen durchaus auch mehr Quecksilber im Hirn haben. Aber sie haben eben auch mehr Omega 3. Sie haben mehr Selen, und sie haben weniger Demenz. Also es scheint wohl noch so zu sein, dass der Nutzen überwiegt und dass unser Fisch besser wird und die Meere sauberer, das denke ich immer sind politische Entscheidungen. Da müssen wir uns auf ganz anderer Ebene einsetzen, dass unsere Lebensmittel besser werden. Aber es ist aus meiner Sicht keine Lösung zu sagen, wir essen jetzt keinen Fisch mehr. Sonder wir müssen gucken, dass wir bessere Lebensmittel kriegen und uns dafür politisch einsetzen. Julia: Man muss ja auch überlegen: Was ist die Alternative, Ja, und ist die jetzt so viel besser? Ich meine, dann habe ich halt Glyphosat drin. Ulrike: Ja, ok. Gut, du hast gefragt die 3 wichtigsten. Also der Fisch steht sicherlich ganz oben, der Meeresfisch mit dem Jod noch dabei. Und dann an zweiter Stelle würde ich dann schon die pflanzlichen Lebensmittel, und ich würde eigentlich, ich würde Gemüse, Obst und Nüsse fast nebeneinander stellen. Die haben alle ihre Vorteile. Sie haben phenolische Substanzen, also sekundäre Pflanzenstoffe. Sie haben Ballaststoffe. Sie bringen das pflanzliche Eiweiß mit. Also sie haben eine Fülle an Schutzstoffen, die den Fisch oder andere tierische Lebensmittel optimal unterstützen. Ich glaube ein bisschen beim Beerenobst haben wir natürlich den Vorteil, dass nicht so viel Zucker drin ist und dass sie ballaststoffreich sind. Aber ich glaube, dass die Empfehlung zu Beerenobst auch ein bisschen daher rührt, dass das Beerenobst eigentlich auch am besten untersucht ist. Es ist ja immer auch die Frage wo haben wir Daten. Und ja, es gibt ein bisschen was zu Zitrusfrüchten. Es gibt sehr viel zu Blaubeeren. Es gibt ein bisschen was zu Cranberries oder Granatapfel. Aber weiß ich nicht, wenn wir jetzt ich sage mal Feigen und Äpfel und Nektarinen untersuchen, kommt vielleicht auch was dabei heraus. Also ich will jetzt gar nicht sagen es ist nur das Beerenobst. Aber das hat natürlich eine Fülle an Schutz- und Wirkstoffen und ist sehr gut zu verwenden. Gemüse haben wir ja schon gesagt. Nüsse ganz interessanterweise eben auch mit vielen interessanten Fetten, Eiweiß, Ballaststoffe. Also auch eine tolle Kombination. Aber Nüsse sind natürlich immer eher Snacks. Also wir wollen ja jetzt nicht, dass die Leute kiloweise Nüsse essen. Aber die kann man ruhig auch genießen. Das wären so meine TOP und natürlich ergänze ich Kokosöl. Julia: Natürlich! Ulrike: Weil das Kokosöl einfach selbst, wenn ich jetzt mich nicht so perfekt ketogen ernähre oder nicht so Top LOGI mich ernähre, aber es bringt eben doch einen kleinen Zusatzeffekt durch die milde Ketonbildung. Ich glaube, dass gerade wenn das schon darum geht, wie kann ich auch alte Leute motivieren – das Kokosöl bringt ja auch so eine leichte Süße von Natur aus mit und man weiß ja, dass oft die Leute dann auch auf Süßes stehen. Dann ist das vielleicht auch eine Möglichkeit, ein gutes Fett eben in Süßspeisen einzuarbeiten oder auch einen Teil der Süße dadurch einzusparen. Ich kann ja auch mit Kokosflocken arbeiten. Ich kann Kokosnuss essen. Also ich muss ja nicht nur das Öl nehmen, sondern ich kann ja auch andere Kokosprodukte verwenden und da habe ich ganz vielseitige. Julia: Jetzt weiß man natürlich auf der einen Seite halt glücklich, wenn man jemanden älteren betreut und der wirklich noch zu Hause ist, da hat man es natürlich einfacher, weil man ja auch da noch mitbestimmt was vielleicht auf den Tisch kommt. Wenn man für sich selbst kocht und das auch präventiv natürlich macht, dann ist das auch eine andere Sache. Aber wie würdest du das sehen, wenn jetzt jemand schon in einem Pflegeheim ist oder in einem Seniorenheim, gar nicht unbedingt pflegebedürftig jetzt, aber angewiesen darauf, dass andere für einen kochen. Macht das dann Sinn, trotzdem Kokosöl einzubauen und zu versuchen vielleicht einfach weniger Kartoffeln jetzt essen oder so. Ulrike: Oder Kokosprodukte. Weniger - was meinst du? Julia: Kartoffeln oder irgendwas. Also kann man, hast du jetzt persönlich Erfahrung in der Umsetzung oder von jemandem gehört, ist das möglich? Bedeutung und Auswirkung des Einsatzes von Kokosöl, 50:59 Ulrike: Also ich will mal eine Sache erzählen die ich jetzt gehört habe, nicht so sehr aus dem Pflegeheim, sondern aus der privaten Betreuung. Also in den Pflegeheimen, ich würde mir halt wünschen, dass es dort mehr ausprobiert würde, weil da ist ja eben oft noch wirklich süße Speisen und preiswerte Speisen. Dann sind wir immer beim Grießbrei, bei Nudeln und Kartoffeln. Ich würde mir sehr sehr wünschen, dass eben auch die Menschen die im Pflegeheim für die Verpflegung zuständig sind, dass die ein bisschen mehr eben Kohlenhydrate reduzieren und auch sich mit Kokosöl beschäftigen. Ich glaube das passiert noch viel zu wenig, ja. Ich habe aber die Tage eine Geschichte zugetragen bekommen von einer Frau die ihre Mutter pflegt, die schon an Alzheimer erkrankt ist. Die kriegt das noch mit. Man denkt ja auch immer, ja man hat Alzheimer und ist dann weg. Aber das Schlimme ist ja, dass es sehr lange dauert und dass man am Anfang sehr wohl alles mitbekommt. Und die Mutter ist also erkrankt und die Tochter kümmert sich und ernährt sie möglichst ketogen, möglichst LowCarb mit Kokosöl. Und jetzt hat sich aber bis zur demenzkranken Mutter rumgesprochen, dass Kokosöl ja ganz böse ist, dass das Herzinfarkt macht und nicht gut ist, woraufhin sie dann mal wieder Brot gegessen hat. Und die Tochter berichtet, dass sie schon ganz kurz danach sich in der Wohnung nicht mehr orientieren konnte, also eine unmittelbare Wirkung. Und dann haben sie wieder umgestellt, und jetzt kennt sie sich wieder aus. Das finde ich sehr sehr eindrucksvoll, ist n = 1, ist jetzt ein Erfahrungsbericht. Ich bin mir sicher wir werden mehr davon hören. Der Dale Bredesen, der amerikanische Arzt, der ein umfängliches Lebensstilprogramm entwickelt hat zur Alzheimer-Therapie auch, die berichten ähnliche Dinge. Die haben die ersten Fallbeschreibungen wo sie Leute haben, die Vorstufen von Demenz haben, die z. T. am Beginn der Erkrankung sind, die aber schon so beeinträchtigt waren, dass sie ihre Arbeit nicht mehr richtig machen konnten oder z. T. sogar schon aufhören mussten. Und die erste Fallserie die beschrieben wurde, das waren 10 Patienten. Und da hat man genau das gemacht, also man hat für gesunden Schlaf gesorgt. Man hat geguckt, dass die Leute sich auch ein bisschen entspannen, soziales Miteinander und eben Kokosöl in der Ernährung oder eben MCT-Öle, also die Ketonbildung, nächtliches Fasten. Und man hat bei 9 von 10 eine solche Verbesserung gefunden, dass die wieder arbeiten gehen können oder eben wieder ihre Arbeit genauso gut machen können wie vorher. Also mir ist sehr wohl bewusst, dass das natürlich wissenschaftlich alles noch anfechtbar ist, weil es erst Fallbeschreibungen sind. Aber irgendwo muss man anfangen. Und ich denke wir haben ein sehr geringes oder eigentlich gar kein Risiko für Nebenwirkungen. Wir haben die Chance, das auszuprobieren. Das steht ja auch jedem frei. Und ich habe gehört auch, es gibt jetzt die ersten Arztpraxen in Deutschland, z. B. in Freiburg gibt’s eine Praxis, die ähnliche Programme machen. Und das sind ja Leute, die noch nicht erkrankt sind und die eben auch sagen, wir sehen gute Erfolge. Was die Erkrankten angeht, da kommen eben jetzt die ersten Berichte auch aus Amerika von Bredesen und auch das stimmt uns sehr optimistisch. Aber aus den Pflegeheimen höre ich ehrlich gesagt noch gar nichts. Und das wäre eigentlich mein sehnlichster Wunsch, dass auch ein paar Pfleger oder Altenheimbesitzer oder Aktionäre unser Buch lesen und dass man einfach erkennt, dass man wahrscheinlich mit ganz einfachen Maßnahmen wirken kann. Ich sage immer, man könnte ja mal im ersten Stock Kokosöl einführen und im zweiten Stock macht man weiter wie bisher und dann wird man schon Unterschiede sehen. Davon bin ich überzeugt. Julia: Ja, das ist wichtig. Also die Geschichte die du vorhin erzählt hast, weil ich habe genau, also auch jemanden der mir etwas Ähnliches erzählt hat von der Mutter, die mehr oder weniger ketogen ernährt worden ist. Und die musste, also da war es irgendwie so, die hat eine, da gibt es so Getränke, so Trinknahrung die dann so zuckerhaltig ist, ja. Und die hat nicht gewusst, dass sie die trinkt. Aber die hat dann angefangen dies zu trinken und auf einmal hat die eben nicht mehr auf die Toilette gefunden, ja. Ulrike: Zum Beispiel. Julia: Also das war eben wirklich… Ulrike: Und das ist wirklich sehr eindrucksvoll. Ich weiß sehr wohl, dass die Kasuistiken in der Evidenzpyramide sehr weit unten stehen. Aber sie gehört zur Evidenz dazu. Julia: Aber irgendwo muss man anfangen, so wie du es sagst. Ulrike: Ja, und die randomisierte kontrollierte Doppelblindstudie ist in anderen Bereichen auch nicht vom Himmel gefallen. Da hat man auch erst Dinge beobachtet, hat dann Grundlagenforschung gemacht, und das ist ja auch etwas was uns ja auch optimistisch stimmt was die ketogene Ernährung oder die Ketonkörperanwendung in anderen Bereich betrifft, dass wir ja auch aus der Grundlagenforschung sehr gute Hinweise haben. Und natürlich sind das im Moment alles Angebote, Hinweise. Aber ich finde die Menschen sollten das wissen, und dann entscheidet jeder für sich, ob er das ausprobieren möchte oder nicht. Aber wenn es so gute Aussichten gibt oder solche Aussicht auf Erfolg oder auf Aufschieben oder auf besseres Wohlbefinden, dann finde ich haben die Menschen ein Recht, das zu erfahren. Julia: Genau. Vor allem muss man auch immer abwägen, was sind Kosten - Nutzen oder Risikoabwägung machen. Man kann natürlich nach randomisierten Doppelblindstudien schreien, aber es ist eine Sache ob ich ein Medikament teste, das vielleicht schwerste Nebenwirkungen hat oder ob ich eine Ernährungsintervention ausprobiere, die schlimmstenfalls halt nichts bringt, ja. Also vor allem, da muss man sicherlich die Verhältnismäßigkeiten glaube ich auch betrachten, ja. Ulrike: Genau. Julia: Ich möchte noch mal dein Buch gleich in die Kamera halten. Ulrike: Das ist gut. Julia: „Essen! Nicht! Vergessen!“ eben von dir, Ulrike Gonder und Dr. Peter Heilmeyer, im systemed Verlag erschienen, und ich kann es jedem nur wärmstens empfehlen. Das was wir jetzt besprochen haben ist ja wirklich nur ein ganz ganz Mini-Mini- ja Ausschnitt aus diesem, aus dem tollen Buch, aus dem ganzen Wissen das da drin ist. Es sind Anleitungen auch wie man es wirklich umsetzen kann sehr praktisch und toll geschrieben, also verständlich. Also sachlich, fachlich sehr kompetent, aber auch verständlich, was ja oft dann das Schwierige ist, so ein komplexes Thema ja nicht zu stark zu vereinfachen, weil auch das birgt Gefahren meiner Meinung nach. Ulrike: Unbedingt, ja. Julia: Wenn es zu stark vereinfacht ist, macht es auch angreifbar natürlich. Deswegen Gratulation zu dem Buch – wirklich sehr sehr gelungen! Ulrike: Freut mich, danke! Julia: Und da möchten wir gleich noch auf etwas anderes hinweisen, nämlich: Im Februar und zwar 17./18. Februar wird der LCHF-Kongress in Düsseldorf wieder stattfinden zum 2. Mal und du wirst über dieses Thema sprechen. Ulrike: Ja, wir haben das genannt „Futter fürs Hirn – damit das Licht im Oberstübchen an bleibt“. Da habe ich die große Ehre, den ersten Vortrag halten zu dürfen und da freue ich mich sehr drauf. Julia: Toll. Und es gibt ja noch etwas, nämlich im April. Ulrike: Genau, im April werde ich mit den Damen von LCHF Deutschland, mit Iris und Margret, ein 2-Tages-Seminar anbieten genau für Menschen, die etwas für ihre Hirngesundheit tun wollen, also nicht für bereits Erkrankte, sondern die präventiv etwas für ihre Hirngesundheit tun wollen, werden wir ein 2-Tages-Seminar anbieten. Infos gibt’s dann auch auf der Internetseite von LCHF Deutschland. Und da wird es eben auch, aber nicht nur, um Ernährung gehen, sondern eben auch Stressabbau, Bewegung, Konzentrationsübungen, Licht – all die Fragen, die wir im Buch auch gestreift haben. Julia: Super. Und das ist, gibt’s da schon einen Veranstaltungsort? Ulrike: Das wird in der Nähe von Hamburg sein und es ist dann auch ein Flyer online, und man kann sich auch per Email informieren. Julia: Also wir werden dann natürlich sowieso in den shownotes verlinken, sowohl natürlich zum Buch, zum Kongress und zu dem Wochenendseminar, dass dann in allen Oberstübchen das Licht an bleiben möge! Ulrike: Genau. Julia: Dann vielen lieben Dank Ulli für deine Zeit! Ulrike: Ich danke dir! Julia: Es war wie immer eine Freude. Ulrike: Und die Zeit ist schon wieder so schnell um. Wir haben immer – ich glaube uns geht der Gesprächsstoff nicht aus. Julia: Ja, vielen Dank noch mal. Einen schönen Abend wünsche ich und bis bald! Ulrike: Bis bald! Tschüß Julia! Bücher Essen! Nicht! Vergessen!: Demenzrisiko einfach wegessen - oder: Wie die Ernährung vor Alzheimer & Co. schützen kann. Leseprobe als PDF beim Verlag Webseiten Ulrike Gonder und ihr Blog | (auf Facebook folgen) Paleo Low Carb - JULIAS BLOG | (auf Facebook folgen)

Die akute myeloische Leukämie (AML) ist aus genetischer Sicht eine sehr heterogene Erkrankung. Rezeptortyrosinkinasen (RTKs) wie FLT3 sind in der Leukämogenese von zentraler Bedeutung. Durch Mutationen aktivierte RTKs sind allerdings alleine nicht in der Lage eine AML zu induzieren. Die Kooperation mit anderen Mutationen ist hierfür notwendig. Zu den am häufigsten gemeinsam auftretenden Mutationen in der AML gehören NPM1- und FLT3-ITD- (internal tandem duplication) Mutationen. Klinische Daten zeigen, dass eine FLT3-ITD die gute Prognose von NPM1-mutierten (NPM1c+) Patienten in Abhängigkeit des FLT3-ITD-mRNA-Levels in negativer Weise beeinflusst. Dies lässt auf ein pathogenes Zusammenwirken beider Genmutationen in der AML schließen, welches im Rahmen dieser Arbeit untersucht wurde. Dazu wurde basierend auf der humanen AML-Zelllinie OCI-AML3 mittels stabiler, lentiviraler Transduktion das erste zelluläre Modellsystem etabliert, das die relevanten Genotypen (NPM1c+/FLT3-ITD; NPM1c+/FLT3-WT) sowie unterschiedliche Verhältnisse von FLT3-ITD zu FLT3-WT (ITD/WT) im NPM1-mutierten Hintergrund modelliert. Zunächst wurde die NPM1-Mutation sowie die Funktionalität des FLT3-WT- und FLT3-ITD-Rezeptors in den nativen und transgenen Zellen bestätigt. Mit Hilfe des Zellmodells konnte gezeigt werden, dass Zellen, die beide Mutationen tragen, in vitro wie auch in vivo einen Wachstumsvorteil besitzen. Dieser vergrößerte sich zudem mit zunehmendem ITD/WT-Verhältnis. Ab einem bestimmten ITD/WT-Verhältnis konnte dieser Wachstumsvorteil in vitro mit einem FLT3-Inhibitor über eine gewisse Dauer gehemmt werden. Diese Ergebnisse könnten auf ein Zusammenwirken der beiden Mutationen bei der Leukämogenese hinweisen und eine Ursache für die schlechteren Überlebenskurven von Patienten mit beiden Mutationen und zunehmender FLT3-ITD-Last darstellen. Der insgesamt jedoch nur schwach ausgeprägte Phänotyp des etablierten Zellmodells erfordert zum eindeutigen Nachweis der funktionellen Interaktion von NPM1- und FLT3-ITD Mutationen ein alternatives Modellsystem. In diesem Zellmodell zeigten Zellen, die den FLT3-WT-Rezeptor überexprimierten, ebenfalls einen schwachen Wachstumsvorteil gegenüber nativen Zellen mit endogener FLT3-WT-Expression. Neben aktivierenden FLT3-Mutationen wie einer ITD, führen auch hohe FLT3-WT-Expressionslevel zur konstitutiven Aktivierung der FLT3-Kinase und verschlechtern die Prognose der Patienten. Deshalb wurde in dieser Arbeit mit der Untersuchung der transkriptionellen Regulation von FLT3, als mögliche Ursache hoher FLT3-WT-Expressionslevel, begonnen. In silico wurden im proximalen FLT3-Promotor Bindestellen für die hämatopoetischen Transkriptionsfaktoren (TF) PAX5 und MYB identifiziert. Mit Hilfe des Dual-Luciferase® Reporter Assay Systems wurden PAX5 als schwacher Repressor und MYB als Aktivator des Flt3-Promotors bestätigt. Auch der Transkriptionsfaktor CEBPA verhielt sich auf gleiche Weise als Aktivator der Flt3-Promotoraktivität. Eine Punktmutation im CEBPA-Gen, die aus zwei AML-Fällen bekannt ist, führte zu einer erhöhten Flt3-Promotoraktivität. Die Identifizierung weiterer mutierter, FLT3-regulierender TF und ihre Korrelation mit der FLT3-Expression sollen zukünftig tiefere Einblicke in die transkriptionelle Regulierung von FLT3 als Ursache der FLT3-Überexpression in AML-Patienten gewähren. Für eine Reihe von in AML-Patienten gefundenen Mutationen ist deren Rolle in der Pathogenese der AML noch unbekannt. Dazu gehören Mutationen in den Rezeptortyrosinkinasen DDR1 und DDR2. In der vorliegenden Arbeit wurden DDR1- und DDR2-Mutationen stabil in Ba/F3 Zellen und transient in HEK-293T Zellen exprimiert, um ihr transformierendes Potential zu untersuchen und diese funktionell zu charakterisieren. Transgene, DDR1- und DDR2-exprimierende Ba/F3 Zellen zeigten keinen transformierenden Phänotyp. Weitere Untersuchungen zeigten eine konstitutive Phosphorylierung der extrazellulären DDR2-Mutanten (G222R, M291I) in HEK-293T Zellen und eine Adhäsion von Ba/F3 Zellen mit wildtypischem sowie mutiertem DDR1-Rezeptor in Anwesenheit des DDR-Liganden Kollagen. DDR1- und DDR2-Rezeptoren sind bisher vor allem in soliden Tumoren untersucht. Weitere funktionelle Analysen sind notwendig, um ihren Stellenwert bei der Entstehung von AML zu erfassen. Diese Arbeit zeigt, dass Rezeptortyrosinkinasen in der Leukämogenese auf unterschiedliche Weise eine wesentliche Rolle spielen können. Da Rezeptortyrosinkinasen zudem wichtige Zielmoleküle für therapeutische Ansätze darstellen, sind sie von besonderer Bedeutung.

Die Anzahl der Genmutationen, die mit bestimmten Erkrankungen in Verbindung gebracht werden, steigt kontinuierlich. Um die Funktion der betroffenen Gene und daher auch die Pathomechanismen, welche durch deren Mutationen ausgelöst werden, besser zu verstehen, werden verschiedene Tiermodelle herangezogen. Eines dieser Tiermodelle ist der Zebrafisch (Danio rerio), der sich sehr gut eignet, da er als Embryo oder Larve fast durchsichtig ist und bei geringen Kosten und hoher Fekundität leicht gezüchtet und gehalten werden kann. Zudem ist sein Genom inzwischen durchsequenziert und somit weitgehend in Datenbanken abrufbar. KCNQ bezeichnet eine Klasse spannungsabhängiger Kaliumkanäle die evolutionär von einem gemeinsamen Vorläufer abstammen. Beim Menschen wurden bis Februar 2010 fünf KCNQ-Gene erforscht, die in verschiedenen Geweben unterschiedlich exprimiert werden und bei Mutationen zu unterschiedlichen phänotypischen Erscheinungsbildern führen. So ist das KCNQ1-Gen mit dem autosomal-dominanten Romano-Ward-Syndrom (RWS) oder dem rezessiven Jervell-Lange-Nielsen- Syndrom (JLNS) assoziiert. Mutationen in den Genen KCNQ2 und KCNQ3 können zu benignen familiären Neugeborenenkrämpfen führen. KCNQ2 ist außerdem mit dem Krankheitsbild der Myokymie assoziiert. Bei Mutationen in KCNQ4 kann es im frühen Erwachsenenalter zu einer dominanten nicht-syndromalen Form des progressiven Hörverlustes kommen, der rapide fortschreitet. Als bisher letztes Gen der KCNQ-Familie wurde im Jahr 2000 KCNQ5 identifiziert. Bisher sind noch keine Mutationen in diesem Gen bekannt, die mit einer Erkrankung assoziiert sind. Der Zebrafisch wurde ausgewählt, um zu prüfen, ob sich dieser als Tiermodell für funktionelle Untersuchungen an KCNQ-Genen und damit für die Erforschung der pathogenetischen Zusammenhänge bei KCNQ-assoziierten Krankheiten eignet. Hierzu wurden erstmals die verschiedenen KCNQ-Gene beim Zebrafisch identifiziert, ihre evolutionären Beziehungen zu den menschlichen Orthologen analysiert und vergleichende Untersuchungen der Spleißvarianten durchgeführt. Dabei wurden acht Loci erfasst, die orthologe Gene zu den humanen KCNQ-Genen darstellen. Da es bei den Strahlenflossern in der Evolution zu einer weiteren Genomduplikation kam, existieren von etwa achtzig Prozent der humanen Gene zwei Co-orthologe beim Zebrafisch. Im Wesentlichen sind die orthologen KCNQ-Gene zwischen Mensch und Zebrafisch stark konserviert, vor allem an funktionell essentiellen Bereichen. Bei allen fünf humanen KCNQ-Genen wurden Spleißvarianten nachgewiesen. Beim Zebrafisch konnten in vier der acht Gene Spleißvarianten gefunden werden, die mit denen der orthologen humanen Gene weitgehend übereinstimmen. Die durch das Online-Programm ClustalW analysierte Orthologie der KCNQ-Gene zwischen Mensch und Zebrafisch konnte durch die konservierte Syntenie bei sieben der acht kcnq-Gene vom Zebrafisch bestätigt werden.

Das kolorektale Karzinom ist die zweithäufigste Todesursache durch maligne Tumoren in den Industrienationen, verantwortlich für mehr als 10 % aller Krebstoten, mit zunehmender Inzidenz. Eine Heilung verspricht nur die chirurgische Intervention im Frühstadium, die Prognose in fortgeschrittenen Krankheitsstadien ist meist schlecht. Die Entdeckung der genetischen Veränderungen während der Tumorgenese kolorektaler Tumoren lässt hoffen, dass eine Früherkennung dieser ernsten Erkrankung über den Nachweis bestimmter Genmutationen im Stuhl oder der Kolonlavageflüssigkeit möglich ist. Die dabei am häufigsten auftretenden Mutationen betreffen das p53-Tumorsuppressorgen. Ziel dieser Arbeit war die Optimierung einer Methode zum Nachweis von p53 Mutationen in Kolonlavageproben. Mit Hilfe einer „Single Strand Conformation Polymorphism“ – Analyse war ein einfaches Screening der Exons 5-8 des p53-Gens möglich. Für die Etablierung dieser SSCP-Analyse und als positiv Kontrolle dienten die Zelllinien SW480, HaCat, Kle-1B, Hec-1B, Hut 78 und BT-20. Alle Mutationen der Zelllinien ließen sich in der optimierten SSCP-Analyse zweifelsfrei nachweisen. Dabei konnte bezüglich der Sensitivität dieser Methode gezeigt werden, dass ein Anteil von ≥ 20 % mutierter DNA in der Wildtyp-DNA nötig ist, um die Mutation nachzuweisen. Bei 37 Patienten mit kolorektalem Karzinom und einem Patienten mit einem 3 cm großen kolorektalen Adenom wurde eine Koloskopie durchgeführt. Die Tumoren wurden histopathologisch klassifiziert und die Lavageflüssigkeit zur weiteren Analyse gesammelt. Nach der Extraktion der DNA aus den Lavageproben folgten PCR und Reinigung der Amplifikate. Sowohl die Extraktion der DNA als auch die Amplifikation konnte in allen Fällen problemlos durchgeführt werden. P53 Mutationen konnten mit Hilfe der SSCP-Analyse bei 8 (22 %) der Karzinompatienten und bei dem Adenompatienten (100 %) detektiert werden. Es zeigte sich keine Korrelation zwischen dem Tumorstadium und dem Mutationsnachweis. Weiter zeigte sich keine Korrelation zwischen zusätzlich zu den Karzinomen vorhandenen Adenomen und dem Mutationsnachweis. Mit der hier verwendeten Methode ist ein Nachweis von p53 Mutationen in Kolonlavageproben möglich. Es konnten Mutationen sowohl in einem prämalignen Stadium als auch bei kleinen, auf Mukosa und Submukosa beschränkten, Karzinomen nachgewiesen werden. Der Mutationsnachweis gelang bei Tumoren aus allen Kolonabschnitten. Dennoch ist die Sensitivität der hier vorgestellten Methode zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht ausreichend. Weitere Studien werden benötigt, um die Sensitivität beispielsweise durch DNA-Anreicherungsmethoden zu erhöhen.

BACKGROUND: Successful pregnancies require fine tuning of fibrinolytic activities in order to secure fibrin polymerization and stabilization of the placental basal plate as well as to prevent excess fibrin deposition in placental vessels and intervillous spaces. Fibrinolysis is tightly regulated by plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1). Endothelial PAI-1 synthesis is induced by angiotensin II, which is generated by angiotensin I-converting enzyme (ACE). METHODS: We studied the ACE deletion (D)/insertion (I) polymorphism and the PAI-1 4G/5G polymorphism in women with recurrent spontaneous miscarriages (RM). Both polymorphisms have been shown to be associated with ACE and PAI-1 expression levels respectively. A study group of 184 patients with a history of two or more consecutive unexplained spontaneous miscarriages was compared with a control group of 127 patients with uneventful term deliveries and no history of miscarriages. RESULTS: Our findings show: (i) homozygosity for the D allele of the ACE gene, which results in elevated PAI-1 concentrations and hypofibrinolysis, is associated with an elevated risk of RM; (ii) the combination of the D/D genotype with two 4G alleles of the PAI-1 promoter, which further increases PAI-1 plasma levels, is significantly more frequent in RM patients compared with controls. CONCLUSIONS: Based on these results, we recommend the incorporation of these two polymorphisms into the spectrum of thrombophilic mutations which should be analysed in individuals with recurrent spontaneous miscarriages. Patients homozygous for both the ACE D and PAI-1 4G alleles may benefit from the application of low molecular weight heparin as early as possible in the pregnancy in order to prevent uteroplacental microthromboses.