Podcasts about neurogenese

Dieses Mal durfte ich mit der Gesundheitsexpertin Felicia Fischer über den Zusammenhang von Kreativität und biochemischen Prozessen wie BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), Neurogenese und hormonellen Einflüssen sprechen, die unsere Neuroplastizität und damit unsere Fähigkeit, kreativ zu denken, fördern. Felicia ist Komplementärmedizinerin, Gesundheitswissenschaftlerin, Coach, Trainerin und Referentin im Bereich Veränderungsmanagement. Ihr Talent, komplexe Zusammenhänge greifbar und verständlich zu transportieren, macht Felicia zu einer super Gesprächspartnerin. Felicia teilt Forschungsergebnisse und konkrete Beispiele, die uns zeigen, wie wir Kreativität und Gelassenheit in unser Leben einladen können. Wir sprechen über Aha-Momente, die Bedeutung von stressfreien Umgebungen und die unglaubliche Fähigkeit unseres Gehirns, sich immer wieder neu zu vernetzen. Mit dieser Episode möchte ich dir einen Einblick in unsere inneren Prozesse geben, damit du diese für dich gezielt einsetzen kannst. Key Takeaways: Kreativität ist keine exklusive Fähigkeit von Künstler:innen, sondern ein zentraler Bestandteil unserer Problemlösungskompetenz. Das Default Mode Network in unserem Gehirn ermöglicht es, durch Tagträumen und Nichtstun innovative Verknüpfungen zu schaffen. Eine angstfreie Umgebung fördert nachhaltiges Lernen und persönliches Wachstum. Bewegung und Freude sind essenziell, um das Gehirn fit und flexibel zu halten. Du findest Felicia hier LinkedIn Human Insight Coachingbüro Huber & Partner Kapitel 00:00 Einführung in Kreativität und Biochemie 03:22 Die Bedeutung von Kreativität im Alltag 07:38 Kreativität und Gehirnprozesse 12:22 Stress, Hormone und Lernen 18:47 Umgang mit Stress und Achtsamkeit 25:21 Achtsamkeit und deren Einfluss auf Lernen 29:09 Das Unterbewusstsein und Lernprozesse 32:26 Die Macht der Gewohnheiten und Neuroplastizität 35:14 Der Einfluss von Räumen auf Kreativität 38:34 Reflexion über Lebensgestaltung und Ernährung 42:48 Biologische Faktoren und ihre Bedeutung für das Wohlbefinden 46:23 Emotionale Bindung an Ernährung und Essgewohnheiten 51:41 Der Einfluss von Technologie auf unser Wohlbefinden 56:24 Achtsamkeit und die Balance im Leben Keywords Kreativität, Gesundheit, Hormone, Lernen, Achtsamkeit, Neuroplastizität, Stress, Resilienz, individuelle Bedürfnisse, Unterbewusstsein, Emotionen, Gewohnheiten, Neuroplastizität, Ernährung, Dopamin, Technologie, Achtsamkeit, Entspannung Du findest Modern Creativity hier: ⁠Website⁠ ⁠YouTube⁠ ⁠Instagram⁠ ⁠TikTok⁠ Ich freue mich, wenn du die Episode hörst und mir Feedback hinterlässt – ob in den Kommentaren, auf Social Media oder per Mail.

Wenn ihr euch geht und zurückdenkt in eure ganz frühe Kindheit: Was ist die allererste Erinnerung, die euch einfällt? Liegt sie in der Zeit, als ihr um die drei Jahre alte wart? Bei mir schon. Und das ist kein Zufall, sagen Wissenschaftler, sondern normal. Denn das autobiografische Gedächtnis setzt in dieser Zeit ein.   Aber warum ist das so? Wir klären in dieser Episode, wie das autobiografische Gedächtnis funktioniert, wie es kommt, dass es erste Erinnerungen erst ab diesem Alter gibt, woran wir uns aus dieser Zeit erinnern – und ob diese Erinnerungen überhaupt stimmen.   Hier habe ich schon einmal über meine erste Erinnerung geschrieben und die wissenschaftlichen Hintergründe kompakt mit aufgeschlüsselt. Einen Überblick über die verschiedenen Arten des Gedächtnisses könnt ihr euch hier ansehen. Hier findet ihr die Studie von Caroline Miles aus dem Jahr 1895, in der sie das Phänomen der Kindheitsamnesie erstmals beschrieben hat. Mehr dazu, wie die Neurogenese das Abrufen "alter" Erinnerungen stören kann, könnt ihr hier bei "Spektrum" nachlesen. Mehr darüber, was fiktive Erinnerungen ausmacht, findet ihr hier. Zum Weiterlesen gibt es schöne Artikel über das Erinnern, das Gedächtnis oder die Kindheitsamnesie hier, hier oder hier. __ Never Mind – Psychologie in 15 Minuten ist ein Podcast von Business Insider. Wir freuen uns über eure Ideen und Fragen an podcast@businessinsider.de sowie https://www.instagram.com/fannyjimenezofficial/. Oder ihr schickt uns eine Sprachnachricht an die Nummer 0170-3753084. Redaktion/Moderation: Fanny Jimenez/Derman Deniz, Recherche: Fanny Jimenez/Produktion: Peer Semrau/Derman Deniz Impressum: https://www.businessinsider.de/informationen/impressum/ Datenschutz: https://www.businessinsider.de/informationen/datenschutz/ Learn more about your ad choices. Visit megaphone.fm/adchoices

Entdeckt mit uns die verblüffenden Zusammenhänge zwischen regelmäßiger Bewegung und Gehirngesundheit, die weit über reine Muskelkraft hinausgehen. Wir, eure Hosts, enthüllen gemeinsam mit dem Neurowissenschaftler Tobias Kuhn, wie ein aktiver Lebensstil unsere kognitiven Fähigkeiten beeinflusst und wie sich damit sogar das Risiko für Alzheimer maßgeblich senken lässt. Unsere persönlichen Erfahrungen mischen sich mit fundiertem Wissen und frischen Studienergebnissen; eine Mischung, die nicht nur für Sportbegeisterte, sondern für jeden, der sein Gehirn langfristig fit halten möchte, aufschlussreich ist.Wir tauchen in die faszinierende Welt der Neurogenese ein und diskutieren, wie körperliche Aktivität die Bildung neuer Nervenzellen fördert – ein Schlüsselthema, das vor allem im Hinblick auf die Prävention von Demenz und Alzheimer spannende Perspektiven eröffnet. Die körperliche Fitness spielt dabei eine ebenso entscheidende Rolle wie die richtige Ernährung und soziale Interaktion. Unsere Unterhaltung liefert euch dabei nicht nur die wissenschaftlichen Fakten, sondern auch praktische Tipps, wie ihr durch Sport euer Gehirn auf Trab halten könnt.Zum Abschluss des Podcasts beleuchten wir die beeindruckende Statistik, dass Sport das Demenzrisiko um 28 Prozent senken kann und untermauern, warum Bewegung ein essenzieller Bestandteil eines jeden gesunden Lebensstils sein sollte. Mit Tobias Kuhn an unserer Seite machen wir deutlich, dass der Weg zu einem gesunden Gehirn durch den Körper führt, und dass jeder Schritt zählt. Bleibt also in Bewegung und lasst euer Gehirn mit uns auf eine spannende Reise gehen!Links:- Doku: die Bewegungskrise- Studie Videocalls- Buch Daniel Pink: When- Studie 1- Studie 2- Studie 3- Studie 4- Buch: 77 Tipps für dein Gehirn- Studie 5- Studie 6- Studie 7- Studie 8- Buch: Superfaktor Bewegung- Studie 10- Studie 11

Lebensliebe Folge 91: Neuroplastizität - Wie sich unser Gehirn optimiert Eine weitere Folge wartet auf Euch, heute mit dem spannenden Thema der Neuroplastizität. Warum sich hinter diesem Begriff viel mehr versteckt, als man zuerst denkt und wieso wir durch Neurogenese unsere ganzes Denken umpolen können, erfahrt Ihr in dieser Folge. Hinzu kommen spannende Hemmungen die wir zum Beispiel auf der Hypophysen-Hypothalamus-Nebennierenrinden-Stressachse erleben. --> Für alle, die unsere kommenden Projekte auf Patreaon supporten wollen: ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠https://patreon.com/LebensliebePodcast?utm_medium=clipboard_copy&utm_source=copyLink&utm_campaign=creatorshare_creator&utm_content=join_link⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ Liebe geht natürlich wie immer raus. ❤️❤️❤️ Viele spannende Erkenntnisse und bis nächste Woche Freitag 05:00 Uhr! --> hier gehts zu Aaron's neuem Podcast: Aaron Jurenka ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠https://open.spotify.com/show/1iy7M1XXfoEZBE959npkQx⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ Besuche meine Webseite für weitere Infos: ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠https://aaronjurenka.com/⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ Folgt uns auf Instagram ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Aaron⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ & ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Dominik⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ Weitere Infos findest du zu Dominiks Projekt: www.monestevole.com YouTube Aaron Jurenka: ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠https://www.youtube.com/channel/UCuYoLCvjYv91qu9ALITH3gA⁠⁠⁠⁠⁠

Die Kapazität unseres mentalen Akkus schrumpft seit Jahren. Sagt der Arzt und Molekulargenetiker Dr. Michael Nehls. Und das hat zur Folge, daß wir immer weniger in der Lage sind, kritisch zu hinterfragen, neugierig zu sein und kreativ. Wir verharren statt dessen in energiesparenden Stereotypen. In seinem Buch „Das erschöpfte Gehirn“ macht Nehls die Ursachen für die „Verdummung“ aus, weiß aber auch, wie wir unser Hirn-Akku wieder in Schwung kriegen.   Ich würde mich freuen, wenn ihr meine unabhängige journalistische Arbeit unterstützt, damit ich auch in Zukunft weitermachen kann. Vielen Dank! Ich möchte mich auch ganz herzlich bei allen bedanken, die mich bereits unterstützen. Milena Preradovic Name: Milena Preradovic IBAN: AT40 2070 2000 2509 6694 BIC: SPFNAT21XXX oder https://paypal.me/punktpreradovic Buch „Das erschöpfte Gehirn“: https://www.penguinrandomhouse.de/Paperback/Das-erschoepfte-Gehirn/Michael-Nehls/Heyne/e586051.rhd  Website: https://www.michael-nehls.de/  Links und Infos:   Adulte hippocampale Neurogenese auch noch im hohen Alter:  ·   Spalding KL et al: Dynamics of hippocampal neurogenesis in adult humans. Cell 2013, 153:1219-1227   Adulte hippocampale Neurogenese (Produktion neuer Nervenzellen im erwachsenen Hippocampus) schützt vor Depression: ·   Gałecki P & Talarowska M: The Evolutionary Theory of Depression. Med Sci Monit 2017,23:2267-2274 ·   Snyder J S et al: Adult hippocampal neurogenesis buffers stress responses and depressive behaviour. Nature 2011, 476:458-461 ·   Hill AS et al: Increasing Adult Hippocampal Neurogenesis is Sufficient to Reduce Anxiety- and Depression-Like Behaviors. Neuropsychopharmacology 2015, 40:2368-2378   Adulte hippocampale Neurogenese schützt vor Alzheimer: ·   Nehls M: "Unified theory of Alzheimer's disease (UTAD): implications for prevention and curative therapy." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4947325 ·   Nehls M: "Die Formel gegen Alzheimer" (Heyne Verlag)   Adulte hippocampale Neurogenese benötigt sozialen Kontakt:   ·   Lin YT et al: Oxytocin stimulates hippocampal neurogenesis via oxytocin receptor expressed in CA3 pyramidal neurons. Nat Commun 2017, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5599651   Adulte hippocampale Neurogenese benötigt neben sozialen Kontakten ausreichend körperliche Aktivität, sämtliche Mikronährstoffe, genügend Tiefschlaf und nicht zuletzt Lebenssinn: ·   Nehls M: "Unified theory of Alzheimer's disease (UTAD): implications for prevention and curative therapy." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4947325 ·   Nehls M: "Die Formel gegen Alzheimer" (Heyne Verlag) Hinweise auf erheblich eingeschränkte bis völlig blockierte hippocampale Neurogenese durch die Corona-Maßnahmen (Anstieg an Depression und Alzheimer):            1) Massive Zunahme an Depression durch Corona-Maßnahmen weltweit: ·   "Risk for depression tripled during the COVID-19 pandemic in emerging adults followed for the last 8 years." https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34726149·   "Depression rates in the US more than tripled during the pandemic."  https://www.medicalnewstoday.com/articles/depression-rates-in-the-us-more-than-tripled-during-the-pandemic; https://www.brown.edu/news/2021-10-05/pandemic-depression ·   "Prevalence of Depression Symptoms in US Adults Before and During the COVID-19 Pandemic." über 7-facher Anstieg schwerer Depressionen! https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2770146 ·   "Depression in older people during the Covid-19 curfew." https://www.researchgate.net/publication/350861955_Depression_in_older_people_during_the_Covid-19_curfew   2) Verschlechterung der Demenz-Symptomatik bei Alzheimer durch Corona-Maßnahmen: ·   "Behavioral and Psychological Effects of Coronavirus Disease-19 Quarantine in Patients With Dementia." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7509598 ·   "The Effects of COVID-19 lockdown on neuropsychiatric symptoms in patients with dementia or mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis." https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35128762 ·   "COVID-19 Epidemic in Argentina: Worsening of Behavioral Symptoms in Elderly Subjects With Dementia Living in the Community." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7485090 ·   "A longitudinal analysis of the impact of the COVID-19 pandemic on the mental health of middle-aged and older adults from the Canadian Longitudinal Study on Aging." https://www.nature.com/articles/s43587-021-00128-1 3) Verschlechterung der Demenz-Symptomatik in Richtung Alzheimer durch Corona-Maßnahmen: ·   "COVID-19, loneliness, social isolation and risk of dementia in older people: a systematic review and meta-analysis of the relevant." literature https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34369248 Textauszug: "Die Ergebnisse der Meta-Analyse zeigen, dass bei älteren Menschen das Risiko, an Demenz zu erkranken, aufgrund der Auswirkungen von lang anhaltender Einsamkeit und sozialer Isolation um 49 bis 60 % höher ist als bei Menschen, die nicht einsam und sozial isoliert sind."   ·   "COVID-19 and Alzheimer's disease: how one crisis worsens the other." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8090526  Textauszug: "Die Isolation oder Kontaktbeschränkung bei der COVID-19-Pandemie ist nicht nur für Alzheimer-Patienten problematisch, sondern hat auch nachteilige Folgen für die Alzheimer-Prävention. Körperliche Aktivität (PA) wurde als Schlüsselfaktor bei der Vorbeugung von Alzheimer identifiziert, da sie die zerebrale Durchblutung verbessert, die Neurogenese und Synaptogenese fördert, den Verlust von Neuronen reduziert, das Hirnvolumen in für Alzheimer anfälligen Regionen erhält und die Aβ-Akkumulation und Tau-Phosphorylierung hemmt. PA reduziert auch das Risiko von Herzinfarkt, Schlaganfall und Diabetes erheblich, was wiederum die Alzheimer-Morbidität verringert. Es wird angenommen, dass körperliche Inaktivität für ein Drittel der weltweiten Prävalenz von Alzheimer verantwortlich ist. COVID-19-Beschränkungen haben jedoch die körperliche Aktivität weltweit eingeschränkt, insbesondere bei älteren Menschen. Eine Online-Querschnittserhebung deutet darauf hin, dass das PA-Niveau in der älteren Bevölkerung in Japan um 26,5 % gesunken ist. In ähnlicher Weise wurde in einer deskriptiven Studie ein globaler Rückgang (durchschnittlich 27,3 % innerhalb von 30 Tagen nach Ausrufung einer Pandemie) der täglichen Schritte festgestellt. Diese alarmierenden Ergebnisse zeigen, dass unter den Umständen der COVID-19-Pandemie neue Präventionsansätze erforderlich sind, die den vermuteten langfristigen Veränderungen der Lebensweise Rechnung tragen."   4) Übergewicht und Adipositas und Bewegungsmangel durch Corona-Maßnahmen bei Kindern: www.aerztezeitung.de/Medizin/Oberaerztin-Gewichtszunahme-bei-Kindern-in-bisher-nie-gesehenem-Ausmass-429557.html: Während der Corona-Krise haben Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in einem „noch nie zuvor gesehenen Ausmaß zugenommen“, berichtet PD Dr. Susann Weihrauch-Blüher, Oberärztin von der Uniklinik Halle an der Saale basierend auf einer Studie: o   16 Prozent der Kinder und Jugendlichen sind dicker geworden, bei den Zehn- bis Zwölfjährigen sind es sogar 32 Prozent, o   44 Prozent der Kinder und Jugendlichen bewegen sich weniger als vor der Pandemie, bei den Zehn- bis Zwölfjährigen sind es 57 Prozent. o   Bei 33 Prozent der Kinder und Jugendlichen hat sich die körperlich-sportliche Fitness verschlechtert, bei den Zehn- bis Zwölfjährigen sind es 48 Prozent. o   Bei 43 Prozent der Kinder und Jugendlichen belastet die Pandemie die seelische Stabilität „mittel“ oder „stark“. o   70 Prozent der Kinder und Jugendlichen haben die Mediennutzung (TV, Computer, Spielkonsolen) gesteigert. o   27 Prozent der Kinder und Jugendlichen greifen häufiger zu Süßwaren als vor der Pandemie.   5) Schlechter Schlaf und Angstsymptomatiken durch Corona-Maßnahmen: ·   "Psychological correlates of poor sleep quality among U.S. young adults during the COVID-19 pandemic." https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33385779   ·   "Younger people are more vulnerable to stress, anxiety and depression during COVID-19 pandemic: A global cross-sectional survey." https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33373680   6) Vitamin-D-Mange als ein Beispiel für einen Mikronährstoffmangel (Angstmache vor ausreichender Vitamin-D-Einnahme zur Protektion gegen schwere COVID-19-Verläufe/ eine ausführliche Analyse dazu in dem Buch Nehls M: "Herdengesundheit": https://www.hugendubel.de/de/buch_kar... Interview bei Punkt.Preradovic: https://www.youtube.com/watch?v=c5J58Clq7cI ·   "Vitamin D deficiency is associated with reduced hippocampal volume and disrupted structural connectivity in patients with mild cognitive impairment." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6865549 ·   "Vitamin D deficiency as a potential risk factor for accelerated aging, impaired hippocampal neurogenesis and cognitive decline: a role for Wnt/β-catenin signaling." https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32554862 ·   "Blood-Based Biomarkers for Alzheimer's Disease Diagnosis and Progression: An Overview." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9044750   ------------ Odysee: https://odysee.com/@Punkt.PRERADOVIC:f Telegram: https://t.me/punktpreradovic theplattform: https://tpf.li/punktpreradovic Linkedin: https://www.linkedin.com/in/milena-preradovic-4a2836147/?originalSubdomain=at Twitter: https://twitter.com/punktpreradovic Facebook: https://www.facebook.com/punktpreradovic/ Instagram: https://www.instagram.com/punktpreradovic/ #gesundheit #gehirn #hippocampus #corona #intelligenz #denken #gesundheitssystem #demenz #energie #erschöpfung

Dass Bewegung mentale Benefits auslöst, ist inzwischen anerkannt und seit gut zwei Jahrzehnten wissenschaftlich glasklar nachgewiesen. Es gibt hunderte von Studien, die eindeutige Ergebnisse in verschiedenen Forschungssettings zu unterschiedlichsten Fragestellungen beschreiben. Trotzdem werden die Ergebnisse der Studien gesellschaftlich nicht berücksichtigt, dass nämlich mit regelmäßiger Bewegung unser Gehirn weit besser funktioniert als ohne. Und dass viele mentale Benefits nur durch Bewegung ausgelöst werden können. Seit mindestens 15 Jahren wird über die tägliche Sportstunde in der Schule diskutiert. Seit noch längerer Zeit über die Notwendigkeit mehr Bewegung in den Alltag von Erwachsenen einzuplanen, insbesondere wenn sie Schreibtischarbeiter sind. ​ In dieser Episode möchte ich dir 3 wichtige Zusammenhänge zwischen Bewegung und Gehirn beschreiben, damit auch du mentale Benefits auslösen kannst.

Dans cet épisode, je reçois Emmanuelle, qui vient nous parler de la prise en soin des patients anosmiques. On verra que l'odorat étant étroitement lié à l'émotionnel, l'anosmie peut entraîner mal-être, anxiété, voire dépression. On parlera également entre autres stimulation olfactive et recommandation ORL. Références bibliographiques citées dans cet épisode:  -"Le guide de l'odorat: mieux sentir pour mieux vivre", Christiane Samuel, Patty Canac et Samuel Socquet, Ambre Editions.   -"Cerveau et odorat: Comment (ré)éduquer son nez", Catherine Rouby et Moustafa Bensafi.Edp sciences.                              Vidéos anosmie : Parcours à l'HDJ anosmie de l'hopital de la Conception à Marseille https://youtu.be/xjMyj5co9Ak Vocal express anosmie https://youtu.be/2w2SoCHhEho Video sur le Covid long dans laquelle le Pr Guedj explique ses travaux sur le lien entre les bulbes olfactifs et les troubles observés chez les patients présentant un Covid long https://youtu.be/i7_Ar0ABE-M

Da ich kein Motivationscoach wie z.B. Detlef Soost bin, spreche ich mir dir heute über meine Motivation über all meine Projekte, denn vielleicht inspiriert dich das in der gegenwärtigen Situation mehr als jeder Tipp. Die Situationen der Tanzschaffenden in Deutschland ist so unterschiedlich wie sie nur sein kann, deshalb teile ich mit dir einfach heute meine Motivation am Ball zu bleiben, weil am Ende bist nur du es, der dich motivieren kann. Deshalb bekommst du heute die Verantwortung für dein Durchhalten im Tanzverbot von mir zurück - du darfst dich um dich selbst kümmern! ;-)

Gehirn an und Stress aus - das ist der springende Punkt, wenn wir uns gut Konzentrieren wollen. Egal ob wir unterrichten oder selber lernen - eine gute Konzentration von Körper und Geist ist das A und O für gelingende Arbeit und Weiterentwicklung. Auch unsere Tanzschüler profitieren enorm, wenn wir in der Lage sind Unterricht so anzuleiten, dass auch andere sich gut konzetrieren können. "Und das ist gar nicht so selbstverständlich", weiß Heidrun Link, mein heutiger Gast, denn „nur wer selbst beweglich ist kann auch andere in Bewegung setzen“. Was das im einzelnen vor allem fürs Tanzunterrichten und Tanzen lernen bedeutet, darum geht es in dieser Folge.

Gründer der Myoreflextherapie Dr. med. Kurt Mosetter, lernte ich 1995 im Krankenhaus Konstanz kennen. Wir hatten viele Lehrmeister. Walter Packi als Pionier der Biokinematik / Biokybernetik, Freiburg. Er war mein erster Lehrmeister für Medizin. Dr. Tillmann Görtler, Facharzt für Orthopädie, Chirotherapie und Atlastherapie. Prof. Gottfried Fischer war sein Doktorvater. 7 Semester war er auch mein Lehrmeister in Vorlesungen an der Uni Köln. Otto Bergsmann (österreichischer Internist), Rehabilitations- und Neuraltherapeut hat den Muskelmeridian 1985 als kinetische Kette beschrieben. Auch ich lernte von ihm. Dr. Mana war ein Arzt der ayurvedischen Medizin in Kathmandu. Ärzte für tibetische Medizin: Dr. Rinchen und Dr. Kunphen (ayurvedische lehrten tibetischen Medizin. Ein Leibarzt des Dalai Lama Yeshe Dondon und Dr. Barry Clark aus Dharmasala in Nordindien vervollständigten seine Ausbildung in der tibetischen Medizin Professor Werner Reutter, Biochemie und Molekularbiologie Charité Berlin, lehrte ihn medizinische Biochemie (Glykobiochemie). Prof. Dr. Dr. Gertraud Teuchert-Noodt, Universität Berlin, Neuroplastizität, Neurogenese und "Lernen". Auch ich durfte von Ihr lernen. Günter Haffelder Physiker, Psychologe und Hirnforscher aus Stuttgart hatte Einfluss. Er misst Aktivitätsmuster im Gehirn. Auch ich lernte von ihm. Ralf Rangnick, Bernhard Peters, Jürgen Klinsmann, Roland Eitel und vielen andere im Hochleistungssport arbeiten heute zusammen. Neuromyologie ist ein Fachgebiet nach Mosetter (Zusammenspiel Nerven und Muskeln in Funktion). Meine Erkentnis aus den Jahren mit ihm war: offen im Denken und neue Entwicklungen mit aufnehmen. So entstand meine eigene Therapie im Wasser, die Myohydro-Therapie. Meine Bitte: Wenn Ihnen diese Folge gefallen hat, hinterlassen Sie bitte eine 5-Sterne-Bewertung, ein Feedback auf iTunes und abonnieren Sie diesen Podcast „Muskel, Gesundheit und Leistung“. Zeitinvestition: Maximal 2 Minuten. Dadurch helfen Sie mir, den Podcast stetig zu verbessern und Ihnen die Inhalte zu liefern, die Sie sich wünschen. Herzlichen Dank an dieser Stelle. Website: https://www.muskel-gesundheit.de Facebook: https://www.facebook.com/MyohydroTherapie/ Kontakt: Heilpraktiker Markus Rachl Dürener Straße 346 D - 50935 Köln-Lindenthal Anfragen und Terminvereinbarungen: Telefon: +49 221 16896105 E-Mail: info@muskel-gesundheit.de

Jeder Alkoholrausch, jeder Kopfball lässt Gehirnzellen unwiederbringlich absterben, glaubte man lange. Doch neue Hirnforschung zeigt: Es gibt Hirn-Regionen, die durchaus neue Nervenzellen produzieren können. Der Fachbegriff heißt Neurogenese. Ein Gespräch mit Gerd Kempermann.

Komme in unsere kostenlose Bio360 Community auf Facebook!   Dr. Sabine Paul ist Molekular- und Evolutionsbiologin und berät Unternehmen zu Ernährungsfragen. Sie kennt sich besonders gut mit dem komplexen Wirkmechanismus von Gewürzen auf den menschlichen Organismus aus.   Einigen Kräutern und Gewürzen wird nachgesagt, dass sie eine beeindruckende Wirkung auf die Erhöhung der kognitiven Leistungsfähigkeit haben. Wir gehen der Sache auf den Grund und forschen gemeinsam nach, welche Gewürze besonders wirkungsvoll für eine verbesserte, mentale Leistungsfähigkeit sind und eine natürliche Alternative als Nootropika zum "Gehirndoping" darstellen können.   Teil 1:   Wie wir durch Kräuter und Gewürze Superkräfte erwecken können Sabines Tipp, um sofort mehr Energie zu bekommen Wie Ceylon-Zimt im Kaffee die Konzentrationsfähigkeit verbessert Was sind die Grundvoraussetzungen des Gehirns, um leistungsfähig zu sein? Welche zehn essentiellen Nährstoffe sind für uns unentbehrlich? Wie sich Tryptophan in das Glückshormon Serotonin verwandelt Warum du Serotonin brauchst, um gut schlafen zu können Nahrungsmittel, die besonders viele essentielle Nährstoffe enthalten Der große Nachteil der besonders nährstoffreichen Cashewkernen Warum Leptine nicht per se schlecht für unsere Gesundheit sind Warum Du bei Nüssen besser erst einmal die Schale knacken solltest Welche vegetarischen Optionen gibt es, um sich mit Vitamin B12 zu versorgen? Warum die Wurst besser als sein Ruf ist Warum dunkelgrünes Gemüse besonders gesund ist Welche Faktoren stehen einer gesunden Gehirnfunktionen entgegen? Die Rolle des glymphatischen Systems Warum wir unseren Darm pfleglich behandeln sollten       Teil 2:   Die Rolle der sekundären Pflanzenstoffen in Gewürzen und in Kräutern Terpene, Polyphenole und weitere, stickstoffhaltige Verbindungen Wie schnell wirken diese Wirkstoffe im Gehirn? Warum ätherische Öle besonders wirkungsvoll sind Rosmarin als Blitzvorbereitung für das Zahlengedächtnis Langzeitpotenzierung des nootropischen Effekts Therapeutische Effekte: Warum weniger manchmal mehr ist Wie Gewürzmischungen die Wirkung verstärken können Warum traditionelle Gerichte so gesund sind Ist der nootropische Effekt eindeutig spürbar? Wie Pfeffer die Bioverfügbarkeit erhöht Wie du mit Chili endogene Opiate freisetzt Wie du mit Safran ein High-Gefühl bekommst Stacks aus verschiedenen Substanzen, um die Wirksamkeit zu erhöhen     Teil 3:   Was ist der Unterschied zwischen Gewürzen und Kräutern? Welche Vorteile Gewürze im Vergleich zu Kräutern haben Warum Wildkräuter besser als Kräuter sind Die Wirkung von Polyphenolen in Kräutern und Wildkräutern Sabines Meinung zu Unkas' Spezial-Salat Ist rohes Gemüse besser als gekochtes? Warum Affen manchmal schlauer sind als der moderne Mensch Wie wir wieder sensibler gegenüber gesunder Nahrung werden können Brauche ich eine Fettquelle, um die Wirkstoffe zu lösen? Warum Du Samen und Pfefferkörner rösten solltest Sind Extrakte und Tinkturen noch wirksamer? Warum unverarbeitete Nahrung die bessere Wahl ist Das Wechselspiel des menschlichen Organismus mit seiner Umwelt     Teil 4:   Was sind die wichtigsten Gewürze und ihre Wirkweise auf die kognitive Leistungsfähigkeit? Wie Kurkuma den beschleunigten Abbau von Acetylcholin verhindert Die Rolle von Gewürzen bei der Neurogenese von Demenzkranken Wie Zimt auf den Dopaminspiegel einwirkt Die Wirkung von Koriandersamen auf das Gedächtniszentrum Unkas' Hypothese, warum viele kein Koriander mögen Pfeffer und Bockshornklee als Bioenhancer mit Verstärkungseffekt Was sind Sabines Lieblingsgewürze?     Die Shownotes zur Folge findest du hier.   Komme in unsere kostenlose Bio360 Community auf Facebook!

Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/ #geNUSS[explosion] von [næhr:sinn] - das low carb knusper nuss müsli [næhr:sinn] geNUSS[explosion] ist ein hochwertiges low-carb* Müsli und besteht zu 100% aus natürlichen Zutaten. Es ist gut als Frühstück und Snack und hat nur 13,7g verwertbaren Kohlenhydraten auf 100g. Es ist getreidefrei und sojafrei. Perfekt für den Start in den Tag. Wir verarbeiten nur hochwertigste, nährstoffreiche Zutaten, die dich länger satt machen und nachhaltig mit Energie versorgen. Wir nutzen ballaststoffreiche Kokosnuss, Erdmandel und heimische Nüsse. Mehr darüber erfährst du auf lowcarbmüsli.at oder auf Amazon.de In Folge #106 Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Und nicht vergessen: Wenn du uns auf YouTube siehst, und wenn du es noch nicht getan hast, dann abonniere unseren Kanal „Evolution Radio Show“ Wenn du das Podcast hörst, dann findest du die Links für Apple iTunes und Android hier auf unserer Homepage Kurze Zusammenfassung Fabian Foelsch ist passionierter Entrepreneur, Performance-Food Spezialist und Biohacker. 10 Jahre Selbstexperimente und Erfahrungen aus dem Leistungssport, hat er dann 2015 in seiner eigenen Firma - Braineffect - kanalisiert. Seit dem helfen er und sein Team Menschen ihr volles mentales Potential auszuschöpfen. Performance Coaching und Supplementierung mit potenten und wissenschaftlich validierten Wirkstoffen. Das ist Braineffect. Unter anderem in dieser Folge Ausreichend Schlaf und mentale Leistungsfähigkeit und Performance im Sport Wirkung von Schlaf auf HGH (human groth hormon) und Insulinsensitivität Melatonin als Antioxidans und sicheres Hilfsmittel bei Schlafproblemen. Die richtige Dosis und Überlegungen zur Sicherheit. Die besten Tipps für tiefen und erholsamen Schlaf Cortisol bremst die Neurogenese im Hippocampus. JETZT 20% SPAREN: Rabattcode Julia20 (gültig bis 31. März 2017) Studien und Quellen ###Risk of breast cancer among Norwegian women with visual impairment . 2001, British Journal of Cancer Weitere Folgen Anja Leitz - Better Body – Better Brain: Selbstoptimierung von Körper und Geist Höchstleistung im Rad Ausdauersport mit Hilfe von ketogener Ernährung - Interview mit Jeff Heusserer von living-keto.at Webseiten Fabian Foelsch | (auf Facebook folgen) Paleo Low Carb - JULIAS BLOG | (auf Facebook folgen) Superhumanoid - PAWELS BLOG Super | (auf Facebook folgen)

Mon, 3 Aug 2015 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/18609/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/18609/1/Rauh_Werner.pdf Rauh, Werner

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) kann zu langfristigen neuropathologischen Störungen führen. Diese Veränderungen zeigen sich klinisch u. a. als motorische Ausfälle, kognitive Einschränkungen, erhöhte Neigung zu Krampfleiden, Veränderungen des Sozialverhaltens und vermehrtes Auftreten von neuropsychiatrischen Erkrankungen. Ziel der vorliegenden Studie ist eine verhaltensbiologische, histologische und molekularbiologische Charakterisierung der Langzeitauswirkung eines SHT im Mausmodell. Dabei soll festgestellt werden, welche der etablierten Testverfahren zur Validierung eines SHT nach mehreren Monaten genutzt werden können und wie sich ein verhaltensbiologisches Schadensmuster ohne Behandlung in diesem Zeitraum entwickelt. Histologische und molekularbiologische Analysen sollen erste Erklärungen für beobachtete verhaltensbiologische Effekte liefern. Als Modell für das SHT dient der Controlled Cortical Impact (CCI), Testobjekte sind geschlechtsreife männliche Mäuse vom Stamm C57BL/6, die zu zwei verschiedenen Zeitpunkten (Testbeginn der verhaltensbiologischen Untersuchungen 14 Tage und ca. 6 Monate nach CCI) gemeinsam mit je einer Kontrollgruppe untersucht wurden. Folgende Testverfahren werden in chronologischer Reihenfolge durchgeführt: Elevated Plus Maze (EPM), Open Field (OF), Social Interaction (SI), Prepulse Inhibition (PPI), Rotarod, Morris Water Maze (MWM), Catwalk® XT, Pentylentetrazol-induzierte Krampfanfälle (PTZ) und der Visual Cliff Test (VC). Ergänzt werden diese Untersuchungen durch die Bestimmung des Schadens- und Gehirnvolumens (Nissl-Färbung), der Mikrogliazellaktivierung (Iba-1-Färbung) sowie der Genexpression einer Reihe von Inflammations-, Astrozyten-, Plastizitäts-, Mikroglia- und Neuritenwachstumsmarkergene. Wenige Wochen nach CCI zeigen sich Störungen der kognitiven (MWM) und motorischen (Rotarod; Catwalk) Fähigkeiten sowie eine erhöhte Auslösbarkeit von epileptischen Krämpfen (PTZ). Ein Teil der auf Angststörungen gerichteten Tests (OF; TST) zeigt ebenfalls signifikante Abweichungen zwischen den Testgruppen, wogegen andere Angstindikatoren (EPM; PPI) sowie das Sozialverhalten (SI) unbeeinflusst vom SHT bleiben. Mehrere Monate nach CCI ist keine bzw. nur eine deutlich abgeschwächte motorische Beeinträchtigung nachweisbar (Rotarod; Catwalk). Die erhöhte Krampfneigung (PTZ) und die kognitive Störungen (MWM) bleiben bestehen. Im Vergleich zum frühen Testzeitpunkt zeigt sich nach 6 Monaten eine verminderte Akrophobie (EPM). Demgegenüber können zum späten Testzeitpunkt keine Beeinträchtigung der Angst vor freien Flächen (OF) und depressive Verhaltensmuster (TST) mehr nachgewiesen werden. Lediglich das mit Schizophrenie-assoziierte Verhalten (PPI), die visuelle Wahrnehmung (VC) und das Sozialverhalten (SI) bleiben zu beiden Zeitpunkten ohne Beeinflussung durch das SHT. Die histologischen und molekularbiologischen Untersuchungen zeigen im Schadensbereich eine konstante Atrophie zu beiden Untersuchungszeitpunkten, nachlassende Inflammation, Mikrogliazellaktivierung und Astrogliose mit einem Maximum zum frühen Untersuchungszeitpunkt sowie eine lediglich mehrere Monate nach SHT geringfügig gesteigerte neuronale Plastizität. In der contralateralen Hemisphäre fällt Hypertrophie und Inflammation zum frühen Untersuchungszeitpunkt auf, wogegen mehrere Monate nach CCI keine Abweichung von der Kontrollgruppe mehr feststellbar ist. Die beobachtete Regeneration motorischer Defizite erklärt sich vermutlich mit zunehmender Adaptation an diese Einschränkung und damit verbundener zentralnervöser Plastizität u. a. auch in der contralateralen Hemisphäre. Dagegen wurde keine Rehabilitation der Störungen hippocampaler Funktionen (Beeinträchtigung der Orientierung und Kognition bzw. Neigung zu Krampfleiden) beobachtet, was auf eine eingeschränkte regenerative Plastizität des Hippocampus nach SHT hindeutet. Eine traumatisch bedingte Veränderung der Neurogenese oder der Balance zwischen synaptischer Inhibition und Exzitation können diesem Phänotyp zu Grunde liegen. Die Angst-assoziierten Veränderungen zeigen deutliche Abweichungen zu beiden Testzeitpunkten. Allerdings lässt sich hier festhalten, dass sich die Art der Beeinträchtigung weiterentwickelt und je nach Untersuchungszeitpunkt in einem anderen neuropsychiatrischen Muster sichtbar wird. Eine Einflussnahme bereits bestehender Störungen auf die Entwicklung neuer Defizite könnte dies erklären. Eine Beeinflussung des sozialen und Schizophrenie-ähnlichen Verhaltens, der visuellen Wahrnehmung sowie der klassischen Konditionierung durch das SHT kann nicht festgestellt werden. Zusammenfassend ermöglicht die Studie eine verbesserte Prognose bzgl. der Entwicklung von Verhaltensstörungen nach einem SHT in der kurativen Praxis und liefert zugleich eine Messbasis für die zukünftige Erforschung neuer Behandlungsstrategien des SHT. Die hier erworbenen Erkenntnisse konnten bereits erfolgreich als Grundlage für die Untersuchung von Propofol bzw. Xenon zur Therapie des SHTs genutzt werden.

Die re:publica 2014 ist zwar schon vorbei, aber es ist noch nicht zu spät, einen kurzen Abriss von unserem Besuch wieder zu geben ;) Darüber hinaus haben sich in den vergangenen Wochen wieder jede Menge spannender Wissenschaftsnachrichten auf unseren digitalen Schreibtischen gestapelt, die in dieser Folge ausgebreitet werden. Was euch erwartet: Es geht um biotische Resistenz, schwächelnde Meeresströmungen, und warum moralische Fragen besonders dann heikel sind, wenn man sie in fremden Sprachen gestellt bekommt. Darüber hinaus besprechen wir einen Nachteil (wie man es nimmt) der Neurogenese, die Entstehung von Magnetaren und die Neuentwicklung eines Schutzes gegen Strahlung. Als besonderes Leckerli beantworten eine Hörerfrage zu einer Tierart mit Kultpotential: den Zitteraal! Viel Spaß beim Hören!

Ziel der Hauptuntersuchung der vorliegenden Arbeit war die Überprüfung der Hypothese, dass sich beim plötzlichen Kindstod („sudden infant death syndrome“; SIDS) im Vergleich zu alters- und geschlechtsgematchten Kontrollen (d.h. bei Kindern, die innerhalb des ersten Lebensjahres nicht an SIDS verstorben waren), im Kleinhirn veränderte Gesamtzahlen von Purkinjezellen und Granularzellen finden. Hintergrund dieser Hypothese waren (i) Spekulationen in der Literatur über eine mögliche Rolle des Kleinhirns in der Pathogenese von SIDS sowie (ii) wiederholte Berichte in der neuropathologischen Literatur über mögliche Veränderungen der oben genannten Parameter bei SIDS. Diese neuropathologischen Berichte widersprechen sich jedoch gegenseitig teilweise erheblich, d.h. manche dieser Studien berichteten Veränderungen der oben genannten Parameter bei SIDS, andere Studien hingegen nicht. Wichtig ist dabei, dass keine dieser Untersuchungen in der Literatur mit „design-based“ stereologischen Methoden (d.h. dem „state of the art“ der quantitativen Histologie) durchgeführt wurde. Dementsprechend muss unklar bleiben, ob (und wenn ja, in welchem Ausmaß) die beschriebenen Widersprüche in der neuropathologischen Literatur zur Beteiligung des Kleinhirns an der Pathogenese von SIDS auf die verwendeten Methoden zurückzuführen sind. Dies machte eine Neuauswertung der genannten Parameter im Kleinhirn bei SIDS mit design-based stereologischen Methoden notwendig. Darüber hinaus wurde in einer Nebenuntersuchung der Frage nachgegangen, ob im menschlichen Kleinhirn von den Purkinjezellen im ersten Lebensjahr Sonic hedgehog exprimiert wird, dem bei Labortieren (Maus, Ratte, Huhn) bei der Entstehung der inneren Granularzellschicht im Kleinhirn eine zentrale Steuerfunktion zukommt. Die Beantwortung dieser Frage bezog sich auf einen Bericht in der jüngeren Literatur, nach dem dies bei der Entwicklung des menschlichen Kleinhirns anders sein sollte. Für die Hauptuntersuchung wurden insgesamt n=23 Kleinhirnhälften (je eine Kleinhirnhälfte pro Fall) von Kindern untersucht, die im ersten Lebensjahr verstorben waren. Von diesen n=23 Kleinhirnhälften stammten n=9 von SIDS-Fällen (im Alter zwischen zwei und zehn Monaten verstorben), n=9 von alters- und geschlechtsgematchten Kontrollen, sowie n=5 weitere von Kontrollen, die entweder in einem früheren oder einem späteren Alter als die SIDS-Fälle gestorben waren (sowie ein Kind, das im Alter von 8 Monaten gestorben war). Die Nebenuntersuchung erfolgte an insgesamt n=6 Kleinhirnhälften (davon n=4 SIDS-Fälle und n=2 Kontrollen, die im Alter zwischen einem und zehn Monaten gestorben waren). Alle Kleinhirnhälften stammten aus einer Sammlung des Instituts für Rechtsmedizin der Ludwig-Maximilians-Universität München und wurden dort in den Jahren 1999 bis 2001 durch Herrn Univ.Prof. Dr.med. Andreas Büttner (heute: Direktor des Instituts für Rechtsmedizin, Universitätsklinikum Rostock) im Rahmen von Autopsien gesammelt. Die Verwendung dieser Kleinhirnhälften für die vorliegende Arbeit wurde von der Ethikkommission der Medizinischen Fakultät der Universität Rostock unter der Nummer A2012-0053 genehmigt. Bei der Hauptuntersuchung wurden für jede Kleinhirnhälfte an mit Nissl gefärbten 100 µm dicken parasagittalen Serienschnitten die folgenden Parameter mittels „high-precision design-based stereology“ bestimmt: (i) Volumen der Molekularschicht; (ii) Volumen der inneren Granularzellschicht (einschliesslich der Purkinjezellschicht); (iii) Volumen der weißen Substanz; (iv) Gesamtzahl von Purkinjezellen; (v) Gesamtzahl von Granularzellen (in der inneren Granularzellschicht); und (vi) Anzahl von Granularzellen pro Purkinjezelle. Die Bestimmung der Volumina erfolgte mit dem sogenannten Cavalieri-Prinzip, und die Bestimmung der Gesamtzahlen von Purkinjezellen und Granularzellen mit dem sogenannten „optical fractionator“. Bei der Nebenuntersuchung erfolgte ein immunhistochemischer Nachweis von Sonic hedgehog und Calbindin in den Purkinjezellen. Keiner der beschriebenen Parameter zeigte in der Hauptuntersuchung einen statistisch signifikanten (p

Unser Hirn ist flexibler als wir selbst – und als lange gedacht. In Braincast 62 betrachten wir die Prozesse dahinter, ihre Möglichkeiten und auch ihre Grenzen. Trotzdem: ein Braincast voller guter Nachrichten.

In der vorliegenden Dissertation untersuchten wir mit Hilfe des psychopathologischen Tiermodells der HAB- und LAB-Ratten, welche sich nicht nur bezüglich ihrer genetisch determinierten Emotionalität und ihrer Stressbewältigungsstrategien, sondern auch hinsichtlich der Reaktivität der HPA-Achse unterscheiden, Effekte des Serotonin-Wiederaufnahmehemmers Paroxetin und von rTMS auf Verhalten und die neuroendokrine Regulation. Mit Hilfe des kombinierten DEX/CRH-Tests gelang es uns nachzuweisen, dass sich ein hohes Maß an angeborenem Angstverhalten in einer profunden Fehlregulation des Stresshormonsystems widerspiegelt. HAB-Tiere zeigten nach Verabreichung von Dexamethason einen verminderten Suppressionseffekt und die periphere Injektion von CRH führte zu einem deutlichen Anstieg der Plasmakonzentrationen von ACTH und Kortikosteron. Hierfür scheint intrahypothalamisch überexprimiertes und sezerniertes AVP verantwortlich zu sein, folglich führte auch die periphere Verabreichung eines V1-Rezeptorantagonisten zu einer Normalisierung des bei HAB-Tieren dysregulierten HPA-Systems im DEX/CRH-Test. Bindungskapazität und Bindungsaffinität von Glukokortikoid- und Mineralokortikoidrezeptoren unterschieden sich nicht zwischen den Zuchtlinien, so dass die durch Kortikosteron vermittelte Feedbackregulation des HPA-Systems auf der Ebene der intrazellulären Signalkaskade gestört zu sein scheint. Die mehrwöchige Behandlung mit dem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Paroxetin induzierte bei HAB-Tieren nicht nur eine durch die Verminderung der intrahypothalamischen AVP-Genexpression vermittelte Normalisierung des dysregulierten Hormonfreisetzungsprofiles im DEX/CRH-Test, sondern auch profunde Verhaltensänderungen im Forced Swim-Test, der als guter Prädiktor für die klinische Wirksamkeit einer antidepressiven Therapie angesehen wird. HAB-Tiere, welche eine passive Stressbewältigungsstrategie im Forced Swim-Test zeigen, struggelten nach Behandlung mit Paroxetin signifikant länger und verbrachten signifikant weniger Zeit mit Floating als unbehandelte HAB-Kontrolltiere. Sie waren in ihrem Verhalten von LAB-Tieren, auf die die Behandlung mit Paroxetin keinen Einfluss hatte, nicht mehr zu unterscheiden. Mit Hilfe von in vivo Mikrodialyse untersuchten wir den Einfluss von chronisch verabreichtem Paroxetin auf die stressinduzierte Freisetzung von Serotonin im dorsalen Hippocampus. Bei HAB-Tieren, welche eine angeborene verminderte Empfindlichkeit der raphé-hippocampalen Neurotransmission zeigen und den bei LAB-Tieren zu beobachtenden stressinduzierten Anstieg der Serotoninfreisetzung vermissen lassen, führte die Behandlung zu einer Normalisierung der serotonergen Neurotransmission. Dieser Effekt könnte mit der gezeigten Verminderung von SERT-Bindungsstellen im Hippocampus bei HAB- im Vergleich zu LAB-Tieren zusammenhängen, während die Expression von 5-HT1A-Rezeptoren in dieser Hirnregion unbeeinflusst blieb. Somit konnten wir erstmals zeigen, dass eine Normalisierung der Stresshormonregulation durch Paroxetin mit einem Anstieg der stressinduzierten Freisetzung von Serotonin im Hippocampus assoziiert ist. Dass rTMS der linken frontalen Hirnregionen antidepressive Effekte hat, konnte bereits in mehreren klinischen Untersuchungen an Patienten, die an Major Depression leiden, beobachtet werden. Unsere im psychopathologischen Modellorganismus der HAB/LAB-Tiere nach Langzeitbehandlung mit rTMS erzielten Ergebnisse gewähren neue Einblicke in die der antidepressiven Wirkung zugrundeliegenden neurobiologischen Mechanismen. Wie auch die Behandlung mit Paroxetin, wandelte rTMS die angeborene passive Stressbewältigungsstrategie der HAB-Tiere in eine signifikant aktivere Stressbewältigungsstragie im Forced Swim-Test um und dämpfte die endokrine Stressantwort der HPA-Achse. Die frontalen Hirnregionen partizipieren durch efferente Projektionen zum perinukleären Bereich des PVN an der Regulation der neuroendokrinen Reaktion auf Stressstimuli und kann die Synthese und Freisetzung von CRH und somit die Antwort des HPA-Systems hemmen. Wir konnten ebenfalls zeigen, dass rTMS auch während chronischem psychosozialem Stress eine dämpfende Wirkung auf die basale Aktivität der HPA-Achse hat. Allerdings ließ sich kein anregender Effekt auf die Neurogenese im Hippocampus nachweisen: rTMS erhöhte zwar leicht die Proliferationsrate hippocampaler Vorläuferzellen, verminderte jedoch die Überlebensrate BrDU-markierter Neurone. Daher scheinen andere Faktoren, neben den Glukokortikoiden, eine mindestens genauso große Rolle bei der Regulation der Anzahl und der Ausreifung der Vorläuferzellen im Hippocampus zu spielen. Wir folgern daraus, dass die Dämpfung des HPA-System wahrscheinlich ein wichtiger, der klinisch beobachteten antidepressiven Wirkung von rTMS zugrundeliegender Mechanismus ist, es mit unserem experimentellen Design jedoch nicht gelang, einen stimulierenden Effekt von rTMS auf die Neurogenese im adulten Hippocampus nachzuweisen.

Ziel der vorliegenden Studie ist es, die konzentrationabhängige Wirkung von Sevofluran auf die adulte Neurogenese im Gyrus dentatus der Ratte nach inkompletter globaler zerebraler Ischämie gegenüber einer mit Halothan anästhesierten Vergleichs-Gruppe zu untersuchen. Die Tiere wurden dazu randomisiert in die folgenden Gruppen eingeteilt: Je drei Ischämie (BCAO)-Gruppen stehen drei Scheinversuch (SV)-Gruppen gegenüber: Gruppe 1 (Sevofluran 1,4 Vol%, BCAO), Gruppe 2 (Sevofluran 2,8 Vol%, BCAO), Gruppe 3 (Halothan 0,8 Vol%, BCAO), Gruppe 4 (Sevofluran 1,4 Vol%, SV), Gruppe 5 (Sevofluran 2,8 Vol%, SV), Gruppe 6 (Halothan 0,8 Vol%, SV). Die Vorderhirnischämie wurde durch 10-minütigen beidseitigen Verschluss der Aa. carotides communes in Kombination mit hämorrhagischer Hypotension erzeugt. Zusätzlich zu den operierten Versuchs-Gruppen (Gruppe 1-6) existiert für die histologischen Untersuchungen eine Nativ-Gruppe (Gruppe 7) zur physiologischen Referenz. An 7 aufeinanderfolgenden Tagen wurde allen Tieren 1x täglich, beginnend einen Tag nach der Operation, 5-Bromo-2-deoxyuridin (BrdU) intraperitoneal appliziert. Nach 28 Tagen wurden die Tiere in Narkose euthanasiert und mit 4 % Formalin perfundiert. Die aufbereiteten Gehirne wurden mit HE gefärbt, um den histopathologischen Schaden der CA1- und CA3-Region des Hippokampus und das Volumen des Gyrus dentatus zu ermitteln. Des Weiteren wurde eine BrdU-Immunhistochemie-Färbung zur Detektion proliferierter Zellen im Gyrus dentatus angefertigt. Mit Hilfe der Immunfluoreszenzfärbung erfolgte die Untersuchung der neu gebildeten Zellen auf Doppelmarkierung mit BrdU und NeuN. In der HE-Färbung ergab sich in allen BCAO-Gruppen gegenüber den jeweiligen SV-Gruppen und der Nativ-Gruppe eine Nervenzellschädigung, die innerhalb der BCAO-Gruppen keine signifikanten Unterschiede aufwies. Dies zeigt einen vergleichbaren neuroprotektiven Effekt der Narkosemittel. Die Anzahl proliferierender Vorläuferzellen war in der Sevofluran 2,8 Vol% BCAO-Gruppe und in der Halothan 0,8 Vol% BCAO-Gruppe gegenüber den jeweiligen SV-Gruppen signifikant erhöht. In der Sevofluran 1,4 Vol% BCAO-Gruppe ergab sich hier nur eine tendenzielle Erhöhung gegenüber der dazugehörigen SV-Gruppe, für deren Ursache eine konzentrationsabhängige Beeinflussung des Sevofluran auf den apoptotischen Zelltod proliferierter Zellen vermutet wird. Der in der Immunfluoreszenz-Färbung ermittelte Prozentsatz an neugebildeten Neuronenn lag bei allen Tieren bei ca. 90 %. Es zeigte sich, dass eine mit Nervenzellverlust verbundene zerebrale Ischämie zu einer deutlich gesteigerten Neurogeneserate führt, unabhängig von der Wahl des verwendeten Narkosemittels. Sowohl Sevofluran als auch Halothan können folglich als Anästhetika für die Untersuchung adulter Stammzellen verwendet werden, wobei allerdings die verwendete Konzentration des Anästhetikums eine Rolle spielt.

The effect of S(+)ketamine on neuroregenerative potency in the dentate gyrus of the adult rat after incomplete global cerebral ischemia and reperfusion The present study investigates the concentration dependent effect of the anaesthetic agent S(+)ketamine on the neuronal damage in the hippocampus and on the adult neurogenesis in the rat after incomplete global cerebral ischemia and reperfusion after a time period of 28 days. Animals were randomly assigned to one of the following anaesthetic groups: halothane (0.8 Vol%), S(+)ketamine 0.75 mg/kg/min and S(+)ketamine 1.0 mg/kg/min. Each anaesthetic group was subdivided into an ischemic group and a control group (each group n=8). Ischemia of the forebrain was induced by bilateral occlusion of the common carotid arteries for 10 minutes in combination with hemorrhagic hypotension (mean arterial pressure: 40 mmHg) in animals of the three ischemic but not in the three control groups. A native group (n = 8) without any treatment serves as physiological control for the histological examinations in addition to the operated test groups. To mark the stem cells in vivo 5-bromo-2-deoxyuridine (BrdU, 100 mg/kg) was injected intraperitoneally to all animals. After 28 days at the end of the observation period the animals were euthanized and the brains were prepared for further analysis. We used a Hematoxylin-Eosin (HE) staining to evaluate the extent of tissue damage in the CA1- and CA3-region of the hippocampus. The immunohistochemical detection of BrdU, which was incorporated into the nucleus of mitotic cells, was performed to examine the number of proliferating cells in the dentate gyrus. To differentiate whether newly formed cells were neurons or other cells, an additional double immunofluorescence staining with BrdU and the neuronal marker NeuN was performed and the ratio of neurogenesis assessed. HE-staining revealed no significant differences in the extent of the ischemic damage dependant of the mode of anaesthesia, although there was a tendency found that S(+)ketamine in a dosage of 1.0 mg/kg/min seems to reduce the neuronal damage compared to halothane anaesthesia. The results of the BrdU-staining show an increase of cell proliferation after an ischemic insult compared with the control groups and the native group. But neither in the control groups nor in the ischemic groups were significant differences in the number of BrdU-positive cells dependent of the chosen anaesthetic agents or dosages. There was a trend of S(+)ketamine in higher dosages to reduce the neuroregenerative potency. The data of the double immunofluorescence staining showed that neither the mode of anaesthesia nor the induction of an ischemic insult influenced the differentiation of newly born cells. In summary, the findings suggest that a high dose of S(+)ketamine acts neuroprotective up to 28 days after an ischemic insult, but concurrently reduces the extent of damage-induced neurogenesis. Further investigations will be required to investigate the detailed mechanisms of the anestheic agent S(+)ketamine on neuroregenerative potency and to develop a successful treatment of ischemic insult and its consequences.