Podcasts about autoimmunreaktion

Die Immunthrombozytopenie (ITP) ist eine seltene hämatologische Erkrankung, bei der es zu einer Autoimmunreaktion gegen Thrombozyten und Megakaryozyten kommt. Im August 2024 wurde die Leitlinie zur ITP umfassend aktualisiert. In der aktuellen Folge von O-Ton Onkologie spricht Dr. med. vet. Astrid Heinl, stellvertretende Chefredakteurin von Journal Onkologie mit Prof. Dr. med. Axel Matzdorff, Leiter der hämatoonkologischen Ambulanz und leitender Oberarzt an der Klinik für Gastroenterologie, Hämatologie und Onkologie am GLG Werner Forßmann Klinikum Eberswalde, über die wichtigsten Neuerungen in der aktuellen Leitlinie. ITP-Leitlinie: https://www.onkopedia.com/de/onkopedia/ guidelines/immunthrombozytopenie-itp/@@guideline/html/index.html Erste Podcastfolge mit Prof. Matzdorff: https://www.journalonko.de/podcast/o-ton-onkologie/staffel-5/podcast-immunthrombozytopenie Zur Folgen-Übersicht: https://bit.ly/3NJPbAC Diese Podcast-Staffel wird ermöglicht durch Fortimel - medizinische Trinknahrung. Wir danken unserem Partner für die Unterstützung der Produktion dieses Audio-Formats. Unsere Sponsoring-Partner haben keinen Einfluss auf die Inhalte. Fortimel Trinknahrungen sind Lebensmittel für besondere medizinische Zwecke (bilanzierte Diät). Zum Diätmanagement bei krankheitsbedingter Mangelernährung. Nur unter ärztlicher Aufsicht verwenden.

In dieser Episode von 'One and a Half Therapists' wird das Thema Rheuma umfassend behandelt. Die Hosts Michael Kern und Patrick Dempt erklären, was Rheuma ist, welche Symptome auftreten können und welche Ursachen es gibt. Besonders betont wird die Rolle des Darms und die Bedeutung einer gesunden Ernährung. Zudem wird das Konzept der molekularen Mimikri erläutert, das zur Autoimmunreaktion führen kann. Die Episode bietet wertvolle Einblicke in die komplexen Zusammenhänge von Rheuma und Gesundheit.Chapters00:00 Einführung in das Thema Rheuma02:55 Symptome und Verlauf von Rheuma06:10 Ursachen von Rheuma und Entzündungen09:00 Die Rolle des Darms bei Rheuma12:09 Molekulare Mimikri und Autoimmunreaktionen16:40 Das Immunsystem und seine Herausforderungen19:51 Ernährungsumstellung und Entzündungshemmung22:02 Schulmedizin und ihre Ansätze26:01 Stress, Cortisol und Schlafqualität28:16 Wichtige Takeaways für ein gesundes LebenUnser Omega-3 Produkt in Therapie und Training:https://eqology.com/de/__s5b5da4s__/our-productsMit dem Therapeuten-Code 101095065 könnt ihr uns unterstützen!Lust auf mehr? Dann Abonniere unseren Podcast und bleibe am Puls der neuesten Gesundheitstrends!**Folge uns auch auf Social Media:**Homepages: www.kernxund.de und www.patrick-dempt.deInstagram: @kernxund und @patrickdempt_personaltrainingYoutube: @KERNXUND ONE AND A HALF THERAPISTSInformativ - Inspirierend - Unwiderstehlich Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

Dein Hashimoto Kick Starter Guide für 0 Euro! HashiMotion hat für Dich wieder geöffnet! Hier Klicken und Bewerben! In dieser Podcast-Folge räumen wir mit den 5 häufigsten Mythen rund um Hashimoto auf – Missverständnisse, die viele Betroffene daran hindern, echte Fortschritte zu machen. Was Dich in dieser Episode erwartet: Mythos 1: „Hashimoto ist nur eine Schilddrüsenerkrankung.“ Warum Hashimoto den gesamten Körper betrifft und welche Symptome oft übersehen werden. Mythos 2: „Medikamente reichen aus.“ Warum optimale Schilddrüsenwerte nicht immer gleichbedeutend mit Wohlbefinden sind – und was Du stattdessen tun kannst. Mythos 3: „Hashimoto ist nicht heilbar.“ Wie Du durch das Finden Deiner individuellen Trigger die Autoimmunreaktion beruhigen kannst und sogar eine Remission möglich wird. Mythos 4: „Ernährung spielt keine Rolle.“ Wie eine entzündungshemmende Ernährung Dein Immunsystem unterstützt und welche Lebensmittel besonders hilfreich sind. Mythos 5: „Ich kann nichts tun, außer auf meinen Arzt zu hören.“ Warum Du selbst die wichtigste Akteurin auf Deinem Heilungsweg bist – und wie Du aktiv Verantwortung übernehmen kannst. Highlights der Folge: Praktische Tipps für Ernährung, Lebensstil und Stressmanagement. Warum eine ganzheitliche Herangehensweise der Schlüssel zur Heilung ist. Wie das HashiMotion Programm Dich Schritt für Schritt unterstützt, Deine Hashimoto-Symptome in den Griff zu bekommen. Dein nächster Schritt: Bewirb Dich jetzt für das HashiMotion Programm! Es gibt 20 Plätze, und wir starten im Februar. Den Link zum HashiMotion Programm: Hier klicken und bewerben! E-Mail Kontakt: hallo@dorothealeinung.com Lass Dich inspirieren, informiere Dich und übernimm die Kontrolle über Deine Gesundheit – denn Du hast die Kraft, Dein Leben zu verändern! Bis zur nächsten Folge!

Und: Hoffnungsschimmer für Betroffene von Long Covid (00.40) COP 28: Das Ende der Fossilen? Mit einer hart umkämpften Verlängerung haben sich die 197 Teilnehmer der Weltklimakonferenz COP 28 in Dubai auf einen Konsens geeinigt: Die Staatengemeinschaft bekennt sich zum schrittweisen Ausstieg aus Kohle, Öl und Gas bis 2050. Ist damit das Ende der fossilen Energieträger eingeläutet? Oder sind es doch nur leere Worte? (08.38) Meldungen: Krebs-Bluttest aus dem Paul Scherrer Institut. Schnee messen per Satellit. 10'000 zurückgezogene Paper im Jahr 2023. (16.00) Den Mechanismen von Long Covid auf der Spur. Für Betroffene gibt es womöglich Hoffnung: Immer deutlicher zeichnet sich ab, dass Long Covid Teil einer Autoimmunreaktion darstellen könnte. Erst klinische Studien, die auf diesem Ansatz beruhen, sind bereits in Gang, so auch in der Schweiz. Mehr zum Wissenschaftsmagazin und Links zu Studien: https://www.srf.ch/wissenschaftsmagazin .

204 - 10 Dinge die deine Unfruchtbarkeit erhöhen 10 Dinge, die Unfruchtbar machen Geringe Spermienanzahl und -qualität Früher galt es als niedriger Wert wenn ein Mann 20 Millionen Spermien per Milliliter Samenflüssigkeit hatte. Heute wurde die Zahl auf 10 Millionen Spermien heruntergesetzt bevor geringe Spermienanzahl diagnostiziert wird. 15 Millionen gilt als durchschnittlicher Wert, 20 Millionen als hoher Wert. Doch auch bei einem hohen Wert können Probleme in der Spermaqualität bestehen, die wiederum zu der hohen Rate der kinderlosen Paare beitragen kann. Reduzierte Beweglichkeit, Deformationen und instabiles DNA sind entscheidende Qualitätsmerkmale, die stimmen müssen um eine erfolgreiche Schwangerschaft zu ermöglichen. Rund 25% der ungewollt kinderlosen Paare verdanken dies der Tatsache, dass die Spermamenge und -qualtät nicht stimmt. Hier sind einige der Grundursachen auf die Man(n) achten sollte: - EMF (elektromagnetische Felder), die vom Smartphone, dem Laptop aber auch grundsätzlich von Elektrogeräten und kabellosen Verbindungen verursacht werden. - Rauchen stört durch den hohen Anteil an Chemikalien und Tabak die Spermaproduktion. - Pestizide ahmen Östrogen nach das zu einer Hormondysbalance beim Mann führen kann. Natürlich können die Chemikalien zusätzliche Schäden verursachen. - Fleisch das hormonell behandelt wurde transportiert direkte Hormone in den Körper und sorgt für Hormondysregulationen. - Alkohol stört die Ausschüttung der Hormone LH und FSH die entscheidend für die Ausreifung des Sperma verantwortlich sind. - Plastik enthält Xenoestrogen, das dem körpereigenen Östrogen ähnlich sieht und dadurch eine Östrogendominanz und damit eine Störung des Testosteron verursachen kann. - Auch Soja wirkt ähnlich, denn es enthält Phytoestrogen, das in kleinen Mengen regulierend wirkt, in großten Mengen die Hormonbalance allerdings stört. - Stress: wenn bei Frauen Progesteron unter chronischem Stress leidet, ist es bei dem Mann die Testosteronproduktion, die ganz klar gebremst wird wenn ständiger Stress besteht. Dein Körpergewicht Übergewicht, sowie Untergewicht spielt bei jeweils ca. 6% der Paaren eine Rolle wenn es um unerfüllten Kinderwunsch geht. Dabei ist das Problem aber schon bei einer Veränderung von 5% oft behoben. Das bedeutet, eine Frau, die mit 60kg Untergewichtig ist, kann schon mit 3kg eine klare Verbesserung ihrer Fruchtbarkeit erzielen. Probleme entstehen, weil Männer sowie Frauen einen Einfluss auf ihre Homonbalance erfahren wenn das Gewicht zu hoch oder zu niedrig für ihren Körpertyp ist. Den BMI zu messen gibt etwas Aufschluss über das ideale Gewicht und ob es verändert werden darf. Dabei ist aber auch zu beachten, dass Muskelmasse schwer ist und der BMI fälschlicherweise Übergewicht angibt wenn die Muskelmasse groß ist. Grundsätzlich darf das Körpergewicht mit einer reichhaltigen, vielfältigen und nährstoffreichen Ernährung verändert werden: Kohlenhydrate aus stärkehaltigem und nicht stärkehaltigem Gemüse Eiweiß aus tierischer (Ei, Fisch, Geflügel, Rind) und pflanzlicher (Hülsenfrüchte, Nüsse und Samen) Quellen. Fette zum Erhitzen aus stabilen Quellen wie Butter, Schmalz, Fettgewebe im Fleisch/Fisch und Kokosnussöl. Pflanzliche Öle sollten roh genossen werden da die Öle sensibel sind und nicht erhitzt und kühl gelagert werden sollten. Gute Quellen sind: Avocado, Samen, Nüsse, Olivenöl, Hanföl, Leinsamenöl, usw. Essgewohnheiten Essgewohnheiten können hilfreich sein und Fruchtbarkeit mit jeder Mahlzeit fördern, oder eben genau das Gegenteil bewirken. Eine sehr zuckerhaltige Ernährung zum Beispiel sorgt dafür, dass B Vitamine schnell verbraucht werden da die Verarbeitung von Zucker im Körper höchste Priorität hat. Leider bleibt häufig nicht mehr viel übrig um Hormonproduktion und Entgiftungsorgane zu unterstützen. Auch ist die Tatsache, dass die Verarbeitung von Innereien wie Leber, Herz und Nieren nicht mehr üblich ist, ein weiteres Nährstoffproblem. Innereien sind sehr reich an Zink, Selenium, B-Vitaminen und Spurenelementen. Der Mangel all dieser Nährstoffe sorgt für reduzierte Spermaqualität sowie einer erschwerten Schilddrüsenfunktion. Fastenzeiten, die bei einer Ketodiät üblich sind, kreieren bei Frauen ebenfalls hormonelle Beschwerden. Fastenzeiten von mehr als 13 Stunden von der letzen Mahlzeit bis zum Frühstück verursachen Stress und sorgen nach einer oft anfänglichen Gewichtsreduktion zu Gewichtszunahme und Hormondysregulationen. Zu wenig Bauchfett bedeutet Gefahr - genau so reagiert der Körper darauf. Mit einer erhöhten Ausschüttung von Cortisol, das den Eisprung und damit die Progesteronausschüttung beeinflusst. Häufigkeit und Menge der Mahlzeiten ist ein weiterer kritischer Punkt, der die Ausschüttung von Insulin und damit grundsätzliche Blutzuckerregulation bestimmt. Pausen von 3-5 Stunden zwischen Mahlzeiten ist meist ideal und hilft Insulin abzutransportieren und damit Fettabbau und Hormonregulation zu unterstützen. Dein Job Die meisten Berufe haben den ein oder anderen Gefahrenbereich. Oft können diese Aspekte auch Einfluss auf Fruchtbarkeit und Hormonbalance haben. - Chemische Dampfe können einen täglichen Einfluss haben wenn man mit Plastik, Pestiziden oder Chemikalien arbeitet. - Parasiten werden häufig unterschätzt, doch kann die Gefahr einer Parasiteninfektion stark erhöht werden wenn man in der Zahnarztpraxis, im zahntechnischen Labor, in einer Tierarztpraxis oder grundsätzlich mit Tieren arbeitet, mit Kindern in Kontakt ist als Lehrer oder Erzieher. - Schwermetalle werden in der Bauindustrie, bei Metallarbeiten und auch wieder im zahntechnischen Bereich häufig verwendet und stellen eine Belastung dar. Deine Routinen Regelmäßige Fastenzeiten, zu viel Sport, zu viel intensiver Sport und auch andere Routinen, die die verschiedenen Zyklusphasen nicht beachten, spielen eine weitere Rolle wenn es um Fruchtbarkeitsoptmimierung geht. Häufig ignoriert werden Schlafenszeiten oder auch ständiges Diäten, die großen Einfluss auf Stressregulation und damit Hormongesundheit haben. Auch spätes Fernsehen oder Computerarbeiten bringen durch das intensive Blaulicht den Tag-Nacht-Rhythmus durcheinander und verschiebt damit Hormonausschüttung. Kaffee und Rauchen gehören häufig auch zu regelmäßigen Routinen und bringen damit tägliche Schadstoffbelastung und puschen damit internen Stress und erhöhen den Cortisolwert häufig zum falschen Zeitpunkt. Deine Elektrogeräte Elektrogeräte machen den Alltag einfacher und helfen uns Aufgaben zu erledigen. Allerdings ist der negative Einfluss auf Hormone und Fruchtbarkeit nicht zu ignorieren. Die Strahlung von Laptop und Smarthphone sorgt nicht nur für Hypothermia (Überhitzung), das Sperma negativ beeinflusst, sondern verändert die abgegebene Strahlung außerdem DNA und Zellgewebe in häufig belasteten Körperbereichen. Ständiges scrollen am Smarthphone aktiviert ständig das Belohnungszentrum im Gehirn das Dophamin ausschüttet und damit ein Suchtverhalten beeinflussen kann. Immer verfügbar zu sein, Arbeit und Verpflichtungen ständig griffbereit zu haben sorgt für jede Menge Stress und stört Ruhephasen und die Aktivierung des Parasympatischen Nervensystems, das Verdauung, Reproduktion und Regeneration steuert. Kaffee Mittlerweile gehört der Kaffee zum Alltag und sorgt durch die stimulierende Wirkung für einen Spike in Cortisol. Dies kann am Morgen gar kein so großes Problem sein, sorgt aber bei ständigem Kaffeekonsum zu einer Erschöpfung der Nebennieren und beeinflusst damit wieder den Hormonhaushalt. Bei einem Kinderwunsch verdient der Einfluss von Kaffee noch mehr Beachtung, denn es reduziert die Wahrscheinlichkeit einer Empfängnis, erhöht dafür aber die Gefahr einer Fehlgeburt und trägt zu Problemen in der Schwangerschaft und Stillzeit bei. Wird der Kaffeekonsum allerdings dauerhaft gestoppt, kann die Empfängniswahrscheinlichkeit um 70% steigen! Dein Schlaf Während Schlafphasen werden wichtige Körperprozesse aktiviert: die Verdauung, Entgiftung, Hormonproduktion, Fettverbrennung, Reinigung des Gehirns und der Körperzellen findet in diesen entscheidenden 7+ Stunden statt. Ist der Schlaf ständig unterbrochen oder erreicht selten mehr als 6 Stunden, stellt das einen entscheidenden Stressor her und aktiviert das Sympathische Nervensystem, das Verdauung, Reproduktion, Regeneration und Reinigung stoppt. Anti-Sperma Antibodies Anti-Sperma Antibodies können ganz klar ein entscheidender Faktor sein wenn ein Paar Unfruchtbarkeit erlebt. Bei einem gesunden Mann kommen die Spermien nicht mit dem Immunsystem in Berührung da dieses durch die Lagerung in den Hoden wenig Zugriff hat. Werden die Hoden allerdings verletzt, kann es dazu kommen, dass Antibodies sensibel auf Spermien reagieren und deren Beweglichkeit und Funktion stören. Auch Frauen können sensibel auf Spermien reagieren, erleben den Kontakt aber oft als schmerzhaft und entwickeln Wunden im Genitalbereich. Ärzte können diese Autoimmunreaktion nicht erklären, weshalb es schwierig ist eine Lösung für dieses Problem zu finden. Eine Möglichkeit ist, mit einem ganzheitlichen Autoimmunprotokoll, wie er in dem Trimester Null Kurs zu finden ist, den gesamten Körper dabei zu helfen Autoimmunreaktionen zu regulieren. Gebärmutterverschiebungen Allgemein wird angenommen, dass Gebärmutterverschiebungen keinen Einfluss auf Fruchtbarkeit haben. Doch kann die nach vorne, hinten oder auch seitlich gebogene Gebärmutter auf andere Probleme wie Endometriose, Zysten oder Entzündungen hinweisen. Die Gebärmutter auszurichten ist damit nicht unbedingt immer eine einfache Prozedur, kann aber den Abfluss und die Funktion der Gebärmutter stark verbessern und damit Fruchtbarkeitsmarker optimieren. erwähnte Links: Eizell- und Spermaqualität optimieren Östrogendominanz heilen Nebennieren in 3 Tagen stärken Die Phasen der Nebennierenerschöpfung Finde heute noch heraus wie gesund deine Hormone sind! ZUM QUIZ Sponsoren: ovularing CODE kati4ovula breatheilo CODE KATISIEMENS20 "Die heile Frau" findest du bei: Apple Podcast Spotify Google Podcast TUNE IN "Die heile Frau" Social Media: Instagram: @kati_siemens YouTube "Die heile Frau" Webseiten: Trimester Null Kurs: WARTELISTE Blog: DIE HEILE FRAU Website: KS NUTRITION Academy: KS NUTRITION ACADEMY

Das Paul-Ehrlich-Institut verschleiert gefährliche Nebenwirkungen der Covid-19-Impfungen und stützt so die Regierungspropaganda. Hinweis zum Beitrag: Der vorliegende Text erschien zuerst im „Rubikon – Magazin für die kritische Masse“, in dessen Beirat unter anderem Daniele Ganser und Rainer Mausfeld aktiv sind. Da die Veröffentlichung unter freier Lizenz (Creative Commons) erfolgte, übernimmt KenFM diesen Text in der Zweitverwertung und weist explizit darauf hin, dass auch der Rubikon auf Spenden angewiesen ist und Unterstützung braucht. Wir brauchen viele alternative Medien! Ein Standpunkt von Susan Bonath. Details ausblenden, Informationen zerstückeln, Verdachtsfälle nur auf Druck untersuchen lassen: Das gehört offenbar zum Konzept des Paul-Ehrlich-Instituts (PEI), um die politisch-mediale Covid-19-Impfkampagne zu stützen. Zwar berichtet das Bundesinstitut unregelmäßig über „unerwünschte Reaktionen“ und weist mittlerweile auf einige wenige Risiken hin. Doch das ist nur die halbe Wahrheit. So warnte beispielsweise der Pharmakonzern AstraZeneca selbst davor, dass ein enormer Teil der Geimpften von einer gefährlichen Autoimmunreaktion betroffen sein könnte, ohne es unmittelbar zu spüren. Öffentlich kommuniziert wird das nicht. Wächst sich die Covid-19-Impfkampagne zu einem der größten politischen Medizinskandale der Geschichte aus? Vertuschung befürchtet Während gehäufte Todesfälle in etlichen Pflegeheimen nach Covid-19-Impfungen oftmals unter Alter, Vorerkrankungen und statistischer Sterbewahrscheinlichkeit verbucht worden waren, passen viele jüngere Verstorbene nicht so gut in diese Kategorien. Versucht wurde das offenbar auch im Fall Dana Ottmann. Die junge Frau starb Anfang März 32-jährig nach einer Impfung mit dem Serum von AstraZeneca, das neuerdings den Namen Vaxzevria trägt, an einer Hirnblutung. Dieses Risiko sei nicht bekannt, lediglich einige Fälle von Hirnvenenthrombosen würden untersucht, beschwichtigten die Medien Ende März. Da man eine solche im Fall Ottmann nicht diagnostiziert habe, sei ein kausaler Zusammenhang fraglich. Überhaupt gelangte der Fall offenbar allein durch die Mutter des Opfers in die Medien. Sie sei, erläuterte diese Ende April dem Focus (1), nach dem Tod ihrer Tochter „auf taube Ohren gestoßen“. Niemand habe einen möglichen Zusammenhang wahrhaben wollen. Sie habe gar befürchtet, dass etwas vertuscht werden könnte, und deshalb die Öffentlichkeit gesucht. Inzwischen kam die Universität Greifswald zu einem erschütternden Befund: Dana Ottmann erlag einer Autoimmunreaktion auf den Impfstoff, die zu einer Gerinnungsstörung mit Einblutung ins Gehirn führte. Im Fachjargon spricht man von einer Thrombozytopenie. Offenbar angeregt durch zahlreiche Entzündungen im Körper bilden sich dabei Antikörper, die an eigene Blutplättchen binden. Dadurch funktioniert die Gerinnung nicht mehr richtig, was zu gefährlichen inneren Blutungen führen kann.Hunderte Todesfälle, Tausende schwerwiegende Reaktionen Diese Autoimmunreaktion namens Thrombozytopenie spielt durchaus eine Rolle (im neuen „Sicherheitsbericht“ des PEI ) (2), allerdings ausnahmslos in Verbindung mit einer Hirnvenenthrombose und einzig bezogen auf den Impfstoff Vaxzevria von AstraZeneca. Das Problem: Die Kombination der beiden schweren Nebenwirkungen wurde nach dieser Impfung gehäuft erfasst, im Hinblick auf die Impfdosen jedoch „sehr selten“. Das bedeutet: Es betraf bisher weniger als einen von 10.000 Geimpften. In Zahlen ausgedrückt: Dem Bericht zufolge waren dem PEI bis zum 30. April genau 67 Fälle einer Kombination von Thrombose und Thrombozytopenie, dort abgekürzt mit TTS, nach einer AstraZeneca-Spritze gemeldet worden. 14 Betroffene davon seien verstorben, heißt es. Das wären dann insgesamt etwa zwölf TTS-Fälle auf eine Million Impfdosen und, wegen der doppelten Verabreichung, 500.000 Probanden. Drei Viertel der von TTS Betroffenen waren weiblich. Alle 50 Frauen waren unter 80 Jahren alt, 17 davon waren unter 40, weitere 21 zwischen 40 und 59. Zudem traf es zwölf Männer unter 40 und fünf weitere zwischen 40 und 80. Von den 14 Verstorbenen waren elf unter 60 Jahre alt. Diese Todesfälle reihen sich in die PEI-Liste mit inzwischen 524 nach Covid-19-Impfung Verstorbenen ein. Sowohl die Toten als auch die Überlebenden finden sich wiederum in der PEI-Aufzählung für „schwerwiegende Reaktionen“. Bis Ende April erfasste das Bundesinstitut dazu fast 5.000 Fälle für alle Impfstoffe...weiterlesen hier: https://kenfm.de/repressionen-propaganda-profite-von-susan-bonath +++ KenFM jetzt auch als kostenlose App für Android- und iOS-Geräte verfügbar! Über unsere Homepage kommt Ihr zu den Stores von Apple und Google. 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Die Themen in den Wissensnachrichten: +++ Vulkangebiet vor Australien hat 30 Millionen Jahre Lava ausgespuckt +++ Thrombose-Gefahr bei Covid-19 hat mit Autoimmunreaktion des Körpers zu tun +++ Blutbrustpavian-Weibchen teilen sich fürs Paaren ein Männchen: Ein neuer in der Gruppe kurbelt bei Weibchen die Pubertät an +++

Die rechtsextremen und die weniger rechtsextremen Mitglieder der AfD streiten sich über den Rauswurf ihres Brandenburgischen Landesvorsitzenden. Oder war es doch kein Rauswurf? Kann es sein, das Andreas Kalbitz 7 Jahre lang Parteimitglied war, ohne eines zu sein? Über die parteienrechtlichen Fragen, die der Causa Kalbitz zugrunde liegen, unterhält sich Max Steinbeis im heutigen Podcast mit SVEN JÜRGENSEN, Parteienforscher an der Universität Düsseldorf und Associate Editor des Verfassungsblogs. 

Bewegung mit CED? Was ist noch gut und was zu viel? In dieser Podcastfolge sprechen Matti und Eva über die Auswirkungen und das richtige Maß von Bewegung im Leben mit einer CED. Aufgrund der Erkrankung und der verabreichten Medikamente (egal ob Morbus Crohn oder Collitis Ulcerosa) kann es im Körper zu Schäden kommen, wie z.B.: Knochenschwund (Osteoporose), Autoimmunreaktion, Gewichtsverlust und natürlich psychische Beeinträchtigungen (Depression). Hier kann man mit regelmäßiger Bewegung gut entgegenwirken. Wichtig ist hier aber auch, wie bei Medikamenten: Die Dosis macht´s! Mit generellen Empfehlungen ist es hierbei schwierig, denn die Erkrankung hat ja 1000 Gesichter und es ist jeder anders. Am ehesten kann man hier zwischen dem Schub und der Remission unterscheiden. Im Schub liegen wir alle meist flach, fühlen uns nicht wohl und wollen alles, nur nicht weit weg von zuhause und dem Bad. Also fällt Walking, Spazieren und Co. schonmal bei vielen flach. Auch ein intensives Training ist hier nicht zu empfehlen. Zu starkes Training kann bei Sportlern zu einer Erhöhung der Körpertemperatur führen. Ihr kennt das sicher auch. Nach viel Sport wird einem sehr warm. Das kann wiederum die aktive Entzündung im Darm fördern. Hier sollte moderat (geringe Intensität) trainiert werden. Hier gilt: Alles ist besser als nichts. Ein Standfahrrad in der Wohnung (Ergometer) oder ein Crosstrainer ist hier eine gute Idee. Wenn möglich natürlich raus und eine Runde um den Block walken oder auch nur spazieren gehen. Auf die Art, wie man das Ausdauertraining plant, gehe ich am Ende noch ein. In der Remission ist prinzipiell alles erlaubt, was Spaß macht. Hier kann jeder ganz Individuell austesten, wo die Grenze ist. Moderater Ausdauersport ist hier zu empfehlen, da er gut auf die Knochendichte (braucht Zug und Druck) und auf die Psyche (Serotonin Freisetzung) wirkt. Wie plant man eigentlich ein Ausdauertraining? Hier empfehlen wir die Karvonen Formel. Sie reicht für den Hobbysportler vollkommen aus. Hierzu braucht ihr eure maximale Herzfrequenz (220 – Lebensalter) = HFmax. Dann euren Ruhepuls (berechnet ihr aus einer Messung eures Pulses VOR dem Aufstehen morgens an drei verschiedenen Tagen und daraus der Mittelwert) = RP. Dann den Faktor: für intensives Ausdauertraining: 0.8 (nur für Profisportler), für extensives Ausdauertraining: 0.6 (mittel gut trainiert), für Untrainierte: 0.5 (für Leute die nie Sport treiben). Das Ganze kommt in diese Formel: HFtrain. = (HFmax − RP) x Faktor + RP Der damit ausgerechnete Wert, ist der Puls, den ihr im Training haben solltet. Er ist genau an euch angepasst. Nach ca. 3 Wochen solltet ihr nochmal neu messen und rechnen. Ihr werdet ja schließlich besser. In dem Sinne: Tut das, was ihr könnt aber was tun ist besser als nicht´s tun. Trainert ihr richtig, wird es zu eurem Wohlbefinden beitragen und euch etwas Kontrolle über eure Erkrankung zurückgeben. 1) Karvonen Formel auf: https://de.wikipedia.org/wiki/Karvonen-Formel Auf PubMed: 2) Can J Gastroenterol. 2008 May;22(5):497-504. Exercise and inflammatory bowel disease. Narula N1, Fedorak RN. 3) J Physiol Pharmacol. 2013 Apr;64(2):143-55. The impact of physical activity and nutrition on inflammatory bowel disease: the potential role of cross talk between adipose tissue and skeletal muscle. Bilski J1, Mazur-Bialy AI, Wierdak M, Brzozowski T. Bewegung im Schub? Die Krankheit – mit Schmerzen und Durchfall – hat Dich gerade voll erwischt? Die Entzündung belastet den Körper und die Beschwerden machen es Dir unmöglich, Deinem gewohnten Sport nachzugehen? Lass es ganz langsam angehen, wenn die CED sich meldet. Vielleicht ist auch eine Trainingspause angesagt, weil Du Deine Kräfte jetzt für andere Dinge brauchst. Höre auf Deinen Körper und steigere Dich Schritt für Schritt, wenn Du nach einem Schub wieder mit dem Training loslegst. Sprich auch mit Deinem Arzt,er kann Dich beraten, welche Aktivitäten in welchem Umfang bei aktiver Erkrankung, nach Operationen oder bei Komplikationen sinnvoll sind. Sport und OP Musstest Du wegen Deiner CED operiert werden? Wie und wann es nach der OP mit Sport weitergeht, hängt von ihrer genauen Art und ihrem Umfang ab. Zunächst heißt es, erst einmal eine Trainingspause einzulegen, damit alles gut verheilen kann. Vielleicht suchst Du Dir eine Sportart, die Deine Bauchmuskeln und die Bauchdecke nicht zu sehr beansprucht, wenn Du wieder mit dem Training startest. Beim Sturm auf das Tor in Körperkontakt mit dem Gegner geraten? Auch äußere Einwirkungen auf die Narbe umgehst Du zunächst besser. Besprich mit Deinem Arzt, wann Du nach einer OP wieder mit dem Sport beginnen kannst, und starte mit leichteren Sportarten wie Schwimmen, Nordic Walking oder Wandern. CED betreffen nicht immer nur den Darm, auch die Gelenke können beteiligt sein. Du hast eine Gelenkentzündung? Gelenkschonende Sportarten sind dann die richtige Wahl. Das klingt langweilig? Muss es aber nicht sein: Inlineskating, Fahrradfahren, Aqua-Gymnastik oder Pilates gehören auch dazu. Ist Deine Leber in Mitleidenschaft gezogen – auch das kann bei CED vorkommen –, ist Bewegung völlig in Ordnung. Nur große körperliche Anstrengungen sind dann in der Regel nicht empfehlenswert. Für Fragen, Feedback und Anregungen schaut gern auf www.chronisch-gluecklich.de vorbei, schreibt uns direkt an unter podcast@chronisch-gluecklich.de oder besucht uns bei Facebook https://www.facebook.com/chronischgluecklich/.

Muskel- und Gelenkschmerzen, körperliche und geistige Erschöpfung – so äußert sich meistens das chronische Fatigue-Syndrom. Noch wissen Mediziner nicht alles, aber sie gehen davon aus, dass ein Tumor oder eine Infektion die Krankheit auslöst. Dann kommt es vermutlich zu einer Autoimmunreaktion. Ralf Caspary im Gespräch mit der Immunologin Prof. Carmen Scheibenbogen

Sabrina lebt schon seit zwanzig Jahren mit der Autoimmunerkrankung der Schilddrüse. Bis vor kurzem war mir als Mediziner nicht bewusst, wie sehr du als Betroffener die Heilung selbstwirksam unterstützen kannst. Für Sabrina war das Autoimmunprotokoll von Dr. Sarah Ballantyne ein grosser Gamechanger. In dieser Folge erklärt sie uns, was es damit auf sich hat. „Viele meiner Symptome haben sich deutlich verbessert. Ich fühle mich wesentlich vitaler. Ich wäre sehr dankbar gewesen, wenn ich mein heutiges Wissen schon früher gehabt hätte. Denn heute weiss ich um die Gefahr, dass weitere Autoimmunerkrankungen auftreten können. Daher lohnt es sich, die auslösenden Faktoren zu finden und die Autoimmunreaktion zu stoppen.“ Viel Spaß beim Reinhören! Shownotes: Instagram: https://www.instagram.com/hashimoto.und.co/ Blog: www.hashimoto-co.de Autoimmunprotokoll nach Dr. Ballantyne: https://www.thepaleomom.com/start-here/ Brave new medicine: https://cynthialimd.com/brave-new-medicine/

Depressionen und Hashimoto hängen eng zusammen. Die gute Nachricht dabei ist, dass es sich bei Depressionen im Zusammenhang mit Hashimoto und der Schilddrüse eben nicht, um eine psychische Störung sondern vielmehr um Störungen handelt, die durch Veränderungen des Schilddrüsenhormons und der Autoimmunreaktion begründet sind. Das macht es viel leichter, sie auch zu beseitigen.

Ein kleines, aber mächtiges Organ Die Schilddrüse sitzt in der Halsgegend, unterhalb deines Kehlkopfes, vor deiner Luftröhre und hat die Form eines Schmetterlings. Sie ist so unscheinbar, dass du sie von Außen weder sehen noch fühlen kannst. Doch sie hat Power. Ihre Hormone, die Schilddrüsenhormone bestimmen den Stoffwechsel des Menschen entscheidend. T3 und T4 sind daran beteiligt, wie warm oder kalt dir ist, wie schnell dein Herz schlägt oder wie gesund deine Knochen sind. Jod für die Schilddrüse Eines der wichtigsten Spurenelemente für die Schilddrüse ist das Jod. Denn das T3 wird auch Trijodthyronin genannt und wie du vielleicht schon im Wort erkennen kannst, zusammen mit drei Jodatomen gebildet. Beim T4 sind es dann 4 Jodatome, die nötig sind, um es auszubilden. Etwa 30% der Deutschen weise eine Schilddrüsenstörung aufgrung von Jodmangel in der Ernährung auf. Die Folge ist dann eine Vergrößerung der Schilddrüse. In extremen Fällen ist dann sogar auf beiden Seiten des Halses eine deutliche Vorwölbung zu sehen und zu ertasten. Die Schilddrüse gibt alles, in dem sie sich vergrößter, um dem Körper das nötige T3 und T4 zu liefern. Wenn zu viel Schilddrüsenhormone in deinem Blut sind Dann spricht man von einer Schilddrüsenüberfunktion. Diese wird häufig aufgrund einer Autoimmunreaktion des eigenen Körpers hervorgerufen werden. Man nennt diese Form der Schilddrüsenüberfunktion auch Morbus Basedow. Dabei sind zuviele Schilddrüsenhormone im Blut und verursachen viele verschiedene Symptome. Schlafstörungen, Durchfall, Haarausfall, warme, feuchte Haut, schneller Puls und mit unter auch hervortretende Augäpfel charakterisieren diese Schilddrüsendysfunktion. Was du naturheilkundlich für deine Schilddrüse tun kannst und welche weiteren Aufgaben deine Schilddrüse überhaupt hat, erzähle ich dir in der heutigen Podcastfolge.

Die equine rezidivierende Uveitis (ERU) ist eine entzündliche, autoimmun-mediierte Augenerkrankung bei Pferden, die im Endstadium zur Erblindung führt. Unter verschiedenen Namen ist sie seit Jahrhunderten bekannt und mit einer Prävalenz von etwa 10% weltweit einer der häufigsten Gründe für eine Erblindung bei Pferden. Die Bedeutung der ERU ist aber nicht nur auf den veterinärmedizinischen Bereich beschränkt, da sie auch als Modell für die autoimmune Uveitis des Menschen eingesetzt wird. Für die Erkrankung des Menschen ist die ERU das einzige spontane Tiermodell. Charakteristisch für die ERU sind spontan auftretende und wieder abklingende Entzündungsschübe, in deren Verlauf die Retina als Zielgewebe progressiv geschädigt wird. Verschiedene Proteine der Retina konnten in den letzten Jahren schon als Autoantigene identifiziert werden, darunter Interphotorezeptor Retinoid bindendes Protein (IRBP), S-Antigen, Recoverin und Zelluläres Retinaldehyd-bindendes Protein (CRALBP). Um aber die Pathogenesemechanismen der ERU in ihrer ganzen Komplexität verstehen zu können, ist ein möglichst vollständiges Wissen über das ganze Autoantigenspektrum nötig. Deshalb ist es wichtig, nach neuen, bisher unentdeckten Autoantigenen zu suchen und diese zu identifizieren. Im Rahmen dieser Dissertation sollte deshalb zum einen die Frage geklärt werden, ob die Spezifität intraokulärer Autoantikörper über das bereits bekannte Spektrum hinausgeht und ob möglicherweise andere, bisher nicht entdeckte retinale Autoantigene gebunden werden. Ein weiteres Ziel dieser Arbeit war es, die Spezifität autoreaktiver, intraokulärer IgM-Antikörper zu untersuchen, die bisher im Rahmen der ERU Forschung noch nie charakterisiert wurde. Autoreaktive IgM könnten besonders im Zusammenhang mit inter- und intramolekularem Epitop-Spreading, das bei der ERU beschrieben ist, interessant sein. Hierbei kommt es im Verlauf der Erkrankung zu einer Veränderung des targetierten Autoantigenspektrums. Die Abklärung der Spezifität intraokulärer IgM könnte dazu beitragen, zukünftige Zielstrukturen frühzeitig zu erkennen. Um potenzielle Autoantigene zu identifizieren, die von intraokulären IgM Antikörpern targetiert werden, wurde zunächst das Bindungsmuster auf dem retinalen Proteom mit 2D Western Blots untersucht. Während bei Proben augengesunder Tiere keine Reaktionen auftraten, zeigte sich bei Proben, die von ERU-Patienten stammten, dass innerhalb eines insgesamt großen Spektrums verschiedener Reaktionen ein Proteinspot sehr häufig gebunden wurde. Mittels Massenspektrometrie konnte dieses Protein als Neurofilament-M (NF-M) identifiziert werden. Im ELISA konnte die NF-M Spezifität intraokulärer IgM bestätigt werden, zudem wurde für die ERU-Gruppe eine Prävalenz von 44% ermittelt. Die Prävalenz für intraokuläre IgG der gleichen Spezifität war ungleich niedriger, sie lag bei 8% bei ERU. Kontrollproben augengesunder Pferde zeigten hingegen keinerlei Reaktion auf NF-M. Der große Unterschied in der Prävalenz von IgM und IgG weist darauf hin, dass die Autoimmunantwort auf NF-M wahrscheinlich eine persistierende IgM-Reaktion ist. Im physiologischen Zustand wird NF-M im Pferdeauge vor allem von retinalen Ganglienzellen und ihren Fortsätzen exprimiert, sowie von Horizontalzellen. Dagegen konnte bei 89% der ERU-Retinae eine deutliche Reduk tion des NF-M-Signals festgestellt werden. Gründe dafür könnten eine Herunterregulierung von NF-M als zelluläre Reaktion auf Stress sein oder aber eine Zerstörung NF-M exprimierender Strukturen im Zuge einer Autoimmunreaktion auf das Protein. Die in dieser Studie gewonnenen Ergebnisse zeigen, dass das Antigenspektrum bei der ERU über das bisher bekannte hinausgeht und dass auch weiterhin nach neuen Autoantigenen gesucht werden sollte. Die IgM-dominierte Reaktion auf das neu identifizierte Autoantigen, NF-M, zeigt zudem auf, dass das Bindungsspektrum von intraokulären IgM-Autoantikörpern sich nicht immer mit dem von intraokulären IgG überschneidet und deshalb eine gesonderte Betrachtung verdient. Die Persistenz der IgM Antwort gegen NF-M muss in zukünftigen Studien geprüft und ihre Gründe beleuchtet werden, da es sich hierbei um eine T-Zell unabhängige Reaktion handeln könnte, was bei der Immunpathologie der ERU auf eine wichtige Rolle auch für B-Lymphozyten hinweisen würde. Da bei ERU-Patienten die Prävalenz der intraokulären IgM-Reaktion gegen NF-M hoch ist, sollten weiterführende Studien darauf abzielen, eine pathogenetische Relevanz von NF-M als Autoantigen bei ERU und autoimmuner Uveitis des Menschen abzuklären und nach einer Charakterisierung der Serumantwort auf NF-M auch eine Rolle als potenzieller Biomarker zu prüfen.

Die Krankheitsentität Lupus erythematodes in ihren verschiedenen Unterformen beschreibt eine autoimmunologische Systemerkrankung der Haut und des Gefäßbindegewebes. Für ihre Ätiopathogenese scheinen bestimmte Umweltfaktoren wie Infektionen, Medikamente, Chemikalien oder UV-Strahlung verantwortlich zu sein, die im Zusammenspiel mit einer gleichzeitig vorhandenen genetischen Disposition eine Veränderung in der Regulation der Immunantwort bewirken. Die daraus resultierende Störung der Selbst- und Fremderkennung äußert sich in einer überschießenden Produktion von Autoantikörpern, nicht-organspezifischen Komplementbindungsreaktionen und einer verminderten zellulären Immunität. Endgültig sind die Entstehungsmechanismen, die letztlich zu einem Verlust der Selbsttoleranz führen, in ihrer Komplexität bisher nicht aufgeklärt. Für die genetische Prädisposition zur Entwicklung einer Autoimmunreaktion scheinen verschiedene Kandidatengene von besonderer Bedeutung zu sein. Um die Vermutung zu bestätigen, dass eine Fehlfunktion der Apoptose maßgeblich an der Ätiopathogenese des Lupus erythematodes beteiligt ist, versucht die aktuelle Forschung, einen direkten Zusammenhang der Apoptose-induzierenden Gene, wie Fas, FasL, bcl-2 und DNAse1 mit einer gesteigerten Suszeptibilität für Autoimmunerkrankungen nachzuweisen. Inwieweit immungenetische Variationen auf Einzelnukleotidebene die unterschiedlichen Ausprägungsformen einer Autoimmunreaktion beeinflussen können und sich im klinischen Bild einer Erkrankung widerspiegeln, ist dabei von besonderem Interesse. Ziel dieser Arbeit war, aus der Untersuchung eines funktionellen Einzelnukleotidpolymorphismus in der Promotorregion des Gens für den Fas-Rezeptor abzuleiten, ob eine Assoziation zwischen dem programmierten Zelltod und der Krankheit Lupus erythematodes in ihren Subtypen besteht. Die Suche nach Hinweisen auf einen Zusammenhang mit einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit sowie einem bestimmten Autoantikörperprofil im Serum sollte dabei im Mittelpunkt stehen. Der Bildung von Autoantikörpern beim Lupus erythematodes scheint ein vermehrter Anfall von zirkulierenden Zellkernantigenen durch vermehrten Zelluntergang durch Apoptose sowie eine ungenügende Beseitigung des apoptotischen Zellmaterials durch Phagozyten zu Grunde zu liegen. Auch die Entwicklung einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit ist über diesen Mechanismus zu verstehen. Die Ergebnisse dieser Arbeit lassen einen direkten Zusammenhang der Erkrankung Lupus erythematodes mit dem A-homozygoten Genotyp im untersuchten Fas-Gen-Promotor-Einzelnukleotidpolymorphismus vermuten. Bei genauerer Differenzierung des Patienten-kollektivs nach den einzelnen Lupussubtypen zeigte sich, dass diese Assoziation sich im Besonderen auf den systemischen Lupus erythematodes bezieht. Dadurch wird die Annahme bekräftigt, dass der programmierte Zelltod maßgeblich zur Induktion einer Autoantikörperproduktion beiträgt, die gerade bei der systemischen Form des Lupus erythematodes das klinische Ausmaß bestimmt. Unabhängig von der jeweiligen Lupuserkrankungsform ergab diese Arbeit weiterhin ein signifikant gehäuftes Vorkommen des Genotyps AA bei Patienten mit einem positiven Ro-Autoantikörpertiter. Dadurch wird ein direkter Zusammenhang zwischen der Bildung von Autoantikörpern gegen Ro-Ribonukleoproteine und der A-Homozygotie des untersuchten Fas-Gen-Promotor-Einzelnukleotidpolymorphismus wahrscheinlich. Eine mögliche Assoziation zwischen dem programmierten Zelltod und einer gesteigerten Lichtempfindlichkeit bei Patienten mit Lupus erythematodes kann in dieser Arbeit nicht bestätigt werden. Es bleibt weiteren Studien in der Zukunft überlassen, diese Ergebnisse durch Untersuchung eines deutlich größeren Patientenkollektivs zu relativieren und neue Ansatzpunkte zur vollständigen Aufklärung der Ätiopathogenese der Autoimmunreaktion bei Lupus erythematodes zu finden.

Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung der neuromuskulären Endplatte. Pathogenetisch im Mittelpunkt steht der Thymus, der das Autoantigen der Erkrankung sowie die komplette immunologische Maschinerie enthält, eine Autoimmunreaktion zu initiieren und zu unterhalten. In dieser Arbeit wurde mittels CDR3-Spektratyping erstmals systematisch das Immunglobulinschwerketten-Repertoire von CD19+ B-Zellen und CD138+ Plasmazellen untersucht. Es zeigte sich eine ausgesprochene Heterogenität der untersuchten Zellpopulationen als möglicher Hinweis für eine ausgeprägte somatische Hypermutation von B-Zellen und Plasmazellen im Thymus, im Gegensatz zum peripheren Blut.

Bislang ist die Pathogenese paraneoplastischer neurologischer Erkrankungen des zentralen Nervensystems nicht vollständig geklärt. Insgesamt mehreren sich jedoch die Hinweise auf einen zu Grunde liegenden Autoimmmunprozess. Nicht zuletzt die Entdeckung onkoneuronaler Antikörper in Blut und Liquor betroffener Patienten lässt vermuten, dass diese Autoantigene im Rahmen des Krankheitsprozesses angegriffen werden. Bislang gibt es jedoch keinen Beweis für die vielfach favourisierte Autoimmunhypothese, nicht zuletzt ist es bisher wiederholt nicht gelungen die Erkrankung im Tiermodell zu reproduzieren. In dieser Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, dass der adoptive Transfer spezifisch gegen die onkoneuronalen Proteine Pnma1 und rYo gerichteten CD4+ Th1 T-Zellen in der Lage ist, in der DA-Ratte eine Enzephalomyelitis zu induzieren. Dazu wurden zunächst die korrespondierenden, bis dahin noch nicht bekannten Ratten-Antigene rPnma1 und rYo kloniert. Verglichen mit ihrem humanen Korrelat zeigte sich auf Aminosäureebene eine Übereinstimmung von .93,8% für das PNMA1 und 85,7% für das Yo Protein. Nach Immunisierung weiblicher Ratten mit dem entsprechenden Antigen wurden aus den drainierenden Lymphknoten ex vivo in vitro spezifische CD4+ TH1 T-Zelllinien gegen diese Proteine generiert. Es konnte schließlich gezeigt werden, dass der Transfer dieser Zellen in naiven Empfängertieren eine Enzephalitis induzieren kann, die nach histopathologischen und lokalisatorischen Kriterien der humanen Erkrankung sehr ähnlich ist. Diese bestand insbesondere aus perivaskulär, teilweise auch parenchymal lokalisierten T-Zellen und Makrophagen und war assoziiert mit Pnma1 vor allem im Mes- und Dienzephalon, assoziiert mit rYo vor allem im Kleinhirn lokalisiert. Ebenso wie es bei der mit anti- Ma oder anti-Yo assoziierten humanen Erkrankung keine Geschlechtsbevorzugung gibt, liess sich die Pnma1-assoziierte Enzephalitis in männlichen und weibliche DA-Ratten induzieren. Die alleinige Immunisierung mit Protein resultierte zwar in hohen Antikörper-Spiegeln, jedoch lediglich mit minimalen histopathologischen Veränderungen assoziiert. Die Induktion entzündlicher ZNS-Veränderung nach Transfer rPnma1- bzw. rYo-spezifischer T-Zellen konnte erstmals zeigen, dass eine Autoimmunreaktion gegen ein neuronales Antigen pathogen sein kann und sützt damit die Autoimmun- und T-Zell-Hypothese bei der Pathogenese dieser Erkrankungen.