Podcasts about cystein

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cystein

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Schnell.Einfach.Gesund - Dein Gesundheitskompass
#615 Verstehe und Erhöhe dein Master-Antixodants (Glutathion)

Schnell.Einfach.Gesund - Dein Gesundheitskompass

Play Episode Listen Later Dec 27, 2024 23:30


In dieser Episode erklärt dir der Biochemiker und Bestseller Martin Auerswald alles was du über das wichtige Master-Antioxidant Glutathion wissen musst. Glutathion ist ein Tripeptid aus den Aminosäuren Cystein, Glutamin und Glycin und hat bedeutende Funktionen für den Körper. Viel Spaß beim Zuhören!

Hälsosnack med Lotta och Victoria
269 Forskningsspaning med Peter Martin - Nya spännande upptäckter om glycin och NAC!

Hälsosnack med Lotta och Victoria

Play Episode Listen Later Oct 20, 2023 64:59


I det här avsnittet forskningsspanar vi tillsammans med Peter Martin. Peter är läkaren och medicine doktorn som lämnade läkemedelsforskningen och startade Funmed, en läkarklinikkedja som arbetar med precisionshälsa på funktionsmedicinsk grund. Idag pratar vi om en ny stor studie som heter Supplementing Glycine and N-Acetylcysteine (GlyNAC) in Older Adults Improves Glutathione Deficiency, Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Inflammation, Physical Function, and Aging Hallmarks: A Randomized Clinical Trial.Glycin och Cystein är två viktiga aminosyror och den här studien visar vilka fördelar man kan få på hälsan hos äldre personer som tar tillskott av glycin och N-acetylcystein (NAC). Peter förklarar hur själva studien är upplagd och genomförd samt går igenom de spännande resultaten. Vi pratar också om vikten av kollagen i kosten och hur vi under evolutionen klarat oss utan några som helst tillskott. Det här är verkligen superspännande, så precis som titeln antyder så har det kopplingar till allt från oxidativ stress, mitokondriefunktion, inflammation till vår fysiska kroppsfunktion och åldrande. För alla som vill leva länge och bibehålla funktioner som att kunna resa sig från en stol, bära sina matkassar eller gå upp för en trappa, även upp i hög ålder, verkar det finnas mycket att hämta i just glycin och NAC.OBS! Doserna av glycin och NAC som de använde i studien är rejält höga och deltagarna screenas både före och under studien av medicinsk kunnig personal. Vi rekommenderar inte att du tar dessa höga doser av glycin eller NAC. Mer information om studien hittar du i länken nedan.Länk till studien hittar du här:https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/78/1/75/6668639Här är mer information om Peter Martin och Funmed: https://www.funmed.se Vårt avsnitt om anti-aging med läkaren Suzana Maltar Zoric hittar du här: https://shows.acast.com/halsosnack/episodes/254-suzana-maltar-zoric-longevityPeters avsnitt om oxalater hittar du här: https://shows.acast.com/halsosnack/episodes/157petermartin-varfordingronasmoothieintearsanyttigsommantrott- Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

Za Hranicí Fitness
#167: N-Acetyl-L-Cystein - Imunita, Detoxifikace, Dopamin, Závislosti a mnohem více!

Za Hranicí Fitness

Play Episode Listen Later Jan 20, 2023 22:58


Tato 167. epizoda se věnuje N-Acetyl-L-Cysteinu, zkráceně NAC. Pomůže nám se závislostmi? Jak ho správně dávkovat? Jaký má vliv na naši imunitu? Toto a mnohem více se dozvíte v při poslechu! Věříme, že si tuto epizodu užijete! :) Naši tvorbu můžeš podpořit nákupem suplementů Za Hranicí Fitness, využitím slevového kódu při nákupu u našich partnerů, nebo také sdílením, či recenzí na Apple Podcastech. Děkujeme za jakoukoliv formu podpory! Suplementy Za Hranicí Fitness najdeš na: ZAHRANICIFITNESS.cz/ESHOP Na celém e-shopu můžeš využít 5% slevový kód - ZAHRANICI5 Partneři podcastu MITOLIGHT.cz - 10% slevový kód - ZAHRANICI10 Brainmarket.cz - 10% slevový kód - ZAHRANICI10 Instagram - @zahranicifitness Facebook - Za Hranicí Fitness YouTube - Za Hranicí Fitness Web Podcastu - zahranicifitness.cz

Die Biohacking-Praxis
#035: Hörerfragen 3: Sauna, Grippe, schlechte Öle

Die Biohacking-Praxis

Play Episode Listen Later Nov 1, 2022 55:53


Eigentlich mehrheitlich HörerINNENfragen. Denn Biohacking, und das freut Andreas und Stefan besonders, wird immer weiblicher. Diesmal geht es um Sauna-Benefits, wie man eine Grippe los wird, Blutzucker, leider giftige Pflanzenöle, um Lactoferrin und Massagepistolen.Rhonda Patrick begegnet man hier: https://www.foundmyfitness.com/ Wie in fast jeder Folge singen Andreas und Stefan das Hohe Lied auf Glutathion und seine Bestandteile.Liposomales Glutathion gibt es bei Mitocare: https://mitocare.de/products/lipo-glutathion-booster Um Glutathion selbst basteln zu können, braucht der Körper 3 Aminosäuren: 1.) Cystein, z.B. hier: https://www.sunday.de/en/l-cysteine-500mg-capsules-from-fermentation-vegan-set.html 2.) Glutamin: https://www.sunday.de/en/glutamine/ 3.) Glycin, z.B. hier: https://www.sunday.de/en/l-glycine-powder-ultra-pure-vegan.html Weitere in der Folge erwähnte Nährstoffe und Produkte: Lysin, z.B. hier: https://www.sunday.de/en/lysine/ (Bitte nicht zeitnahe mit Arginin einnehmen, weil die beiden Aminosäuren einander neutralisieren) Besagte Rotlicht und Infrarotpanele, z.B. hier: https://www.higherqi.com/ (Andreas kann für die Qualität garantieren, denn er ist – Disclaimer – an der Firma beteiligt.) Massagepistole, z.B. hier: https://www.perform-better.de/en/Hyperice-Hypervolt-Go/ Kompressionsstiefel, z.B. hier: https://www.perform-better.de/en/NormaTec-3-Leg-Recovery-System-Standard/A07338Andreas Breitfelds Website: https://breitfeld-biohacking.com Das ausführliche Porträt über Andreas Breitfeld in The Red Bulletin (Autor, übrigens: Stefan Wagner): https://www.redbull.com/at-de/theredbulletin/biohacking-andreas-breitfeld Das Biohacking-Special, das Andreas Breitfeld und Stefan Wagner gemeinsam für The Red Bulletin Innovator produziert haben: https://issuu.com/redbulletin.com/docs/0221_trbi_at_lowres Stefan Wagners Biohacking-Kolumne im „carpe diem“: https://www.carpediem.life/wagner

Die Biohacking-Praxis
#034: Detox: So entgiftet der Biohacker

Die Biohacking-Praxis

Play Episode Listen Later Oct 25, 2022 60:52


Mikroplastik, Glyphosat, Schwermetalle, Pestizide: Wir alle sind vergiftet, leider eher mehr als weniger. Andreas Breitfeld mit dem inneren Putzprogramm von Aktivkohle bis Glutathion, von NAC bis NAD, von Chlorella bis Zeolith, von Apherese bis Sauna. Der Sponsor dieser Folge ist Blinkist. Hol dir den Blinkist Premium Account mit 25% Ermäßigung auf https://www.blinkist.com/biohacking Probleme mit Gadolinium? Eine hyperbare Sauerstoffkammer (zum Beispiel die in Andreas Breitfelds Biohacking-Lab in München) könnte helfen. Die Entgiftung generell unterstützen können: • Aktivkohle (problemlos überall im Internet oder in der Apotheke) • Medizinische Kohle (aus grünen Kaffeebohnen), z.B. hier: https://www.hevert.com/market-de/de/arzneimittel/arzneimittel_von_a-z/produkt/kohle-hevert• Zeolith, z.B. hier: https://www.biosa-vitalkonzepte.de/ZeolithMED-Detox-Pulver-gepruefte-Medizinqualitaet-400g• Quicksilver Scientific Push & Catch gibt es hier: https://www.functionalself.co.uk/quicksilver-scientific-liver-saucer.html• Chlorella, aktuell (Stand Oktober 2022) sauber sollte diese sein: https://www.amazon.de/dp/B01NGTJYHV/ Ansonsten gilt https://www.heidelberger-chlorella.de als gute Adresse für all die genannten Entgiftungstinkturen, wie eben Chlorella, aber auch Bentonit, Koriander etc. Andreas Breitfeld setzt sie selbst in der Arbeit mit seinen – meist fortgeschrittenen – Klientinnen und Klienten aber nicht ein. • Ob man NR also Nicotinamide, NMN oder NAD+ verwendet, hängt von Budget und Level der Energielosigkeit ab. NR ist relativ günstig, braucht aber länger bis es zu wirken beginnt: https://www.sunday.de/vitamin-b3-niacin-nicotinamid-500mg-kapseln-hochdosiert.html; NMN ist ein paar Protonen reicher, geht schneller, kostet aber schon mehr: https://www.moleqlar.de/produkt/uthever-nmn/ (mit Code a.breitfeld aber 10% weniger); NAD+ als Infusion gibt's z.B. bei https://www.burn-out-muenchen.de/standorte/index.html Liposomales Glutathion gibt es bei Mitocare: https://mitocare.de/products/lipo-glutathion-booster • Um Glutathion selbst basteln zu können, braucht der Körper 3 Aminosäuren, welche es alle unter anderem bei https://edubily.de gibt. 1.) Cystein, z.B. https://edubily.de/products/n-acetyl-l-cystein2.) Glutamin, https://edubily.de/products/glutamin-pulver3.) Glycin, https://edubily.de/products/glycin-pulver EinläufeEin vernünftiges Gerät für den Einstieg ist zum Beispiel dieses: https://www.amazon.de/Magent-Edelstahl-Darmeinlauf-Irrigator-Darmreinigung-Verstopfung/dp/B08TQJMWMP Bernd Stösslein ist Experte in der Sache. Hier Bernds Anleitung für den Kaffee-Einlauf: https://www.bernd-stoesslein.de/tag/kaffee-einlauf/Sein YouTube-Kanal: https://www.youtube.com/c/BerndStoesslein Infos zu Chelattherapie und EDTA-Therapie hier: https://www.chelattherapeuten.com/chelattherapie/ Apherese? Das Thema ist ein Dschungel, in dem sehr gerne sehr viel versprochen und nicht ganz so viel gehalten wird. Bei ernsthaftem Interesse gerne den Andreas direkt kontaktieren, er hat sich mit dem Thema intensiv beschäftigt. Andreas Breitfelds Website: https://breitfeld-biohacking.com Das ausführliche Porträt über Andreas Breitfeld in The Red Bulletin (Autor, übrigens: Stefan Wagner): https://www.redbull.com/at-de/theredbulletin/biohacking-andreas-breitfeld Das Biohacking-Special, das Andreas Breitfeld und Stefan Wagner gemeinsam für The Red Bulletin Innovator produziert haben: https://issuu.com/redbulletin.com/docs/0221_trbi_at_lowres Stefan Wagners Biohacking-Kolumne im „carpe diem“: https://www.carpediem.life/wagner

Die Biohacking-Praxis
#027: Kater-Hacks: Was tut ein Biohacker nach der Party?

Die Biohacking-Praxis

Play Episode Listen Later Sep 6, 2022 46:17


Die Folge, die dir den Tag nach der Feier rettet. Alle Biohacking-Entgiftungs-Tricks. Die genialsten Hacks, mit denen du deiner Leber auf die Beine hilfst. Und wieso du NIEMALS beim Saufen rauchen sollst. (Sorry, ist wirklich so.) Die Website von Dryfarm Wines enthält viele Tipps zur gesundheitsschonenden Auswahl von Weinen und außerdem ein großes Sortiment an entsprechend ausgewählten edlen Tropfen:https://www.dryfarmwines.com/ Das Weingut Heinrich ist eines der von Dry Farm Wines ausgewählten Weingüter, man kann den burgenländischen Demeter-Wein aber auch direkt kaufen:https://www.heinrich.at/ Das Weingut vom Matthias Trummer, dem gemeinsamen Freund von Andreas und Stefan, ist das südsteirische Weingut Trummer:https://www.weingut-trummer.at/ Andreas empfiehlt das Superantioxidans Molekularer Wasserstoff als Katerbrause, erhältlich zum Beispiel hier:Bei Quicksilver Scientific: https://www.quicksilverscientific.com/all-products/h2-elite-30-60-capsulesOder im Münchner Aquacentrum:https://www.aquacentrum.de/ Code „Biohacking7%“ bringt Rabatt. (Die Biohacking-Praxis-Folge, in der Andreas erklärt, wieso Wasserstoff so gut wirkt und wie, wann und in welcher Form man ihn am besten einnimmt, folgt in wenigen Wochen.) Orangensaft mit darin verquirltem Ei wirkt gegen den Kater, weil die Kombination von Vitamin C und Cystein die Katersubstanz Acetaldehyd bekämpft. Man kann also Orangensaft mit einem darin verquirlten Ei trinken. Oder man nimmt vor und/oder nach dem Schlaf 1000 mg Vitamin C, 500 mg N-Acetyl-Cystein und eine Kapsel Benfotiamin ein. Bei Vitamin C reicht handelsübliche Ascorbinsäure, zum Beispiel von hier:https://www.bulk.com/at/kollagen-vitamin-c-at.htmlN-Acetyl-Cystein zum Beispiel von hier: https://www.naturkur.de/products/nac-n-acetyl-l-cystein-kapselnBenfotiamin zum Beispiel von hier: Life Extension Mega Benfotiamnniehttps://www.apran.com/de/benfotiamine-with-thiamine-100-mg-120-vegetarian-c.htmlElektrolyte benötigt der Körper nach reichlichem Alkoholgenuss auf jeden Fall, zum Beispiel diese:BodyBio https://www.centrosan-shop.com/e-lyte-473-ml.html oder https://www.newpharma.de/quinton/643411/quinton-hypertonic-kalte-mikrofilterte-meerwasserampullen-30x10ml.htmlAndreas empfiehlt das liposomale Glutathion von Mitocare der Wirkung, aber nicht des Geschmacks wegen:https://mitocare.de/products/lipo-glutathion-booster Melatonin ist eine gute Idee, vor allem dann, wenn man zu tief ins Bierglas geschaut hat. Zum Beispiel dieses Produkt:https://mitocare.de/products/neuronightAls Nachschlagewerk empfiehlt Andreas das „Handbuch Anti-Aging und Prävention
“ von Rüdiger Schmitt-Homm und Simone Homm. Andreas Breitfelds Website: https://breitfeld-biohacking.com Das ausführliche Porträt über Andreas Breitfeld in The Red Bulletin (Autor, übrigens: Stefan Wagner): https://www.redbull.com/at-de/theredbulletin/biohacking-andreas-breitfeld Das Biohacking-Special, das Andreas Breitfeld und Stefan Wagner gemeinsam für The Red Bulletin Innovator produziert haben: https://issuu.com/redbulletin.com/docs/0221_trbi_at_lowres Stefan Wagners Biohacking-Kolumne im „carpe diem“: https://www.carpediem.life/wagner

Naturheilkunde Podcast

Audiovortrag zum Thema Cystein Simple und komplexe Fakten und Meinungen rund um dieses Thema aus dem Yoga Blickwinkel von Sukadev, dem Gründer des gemeinnützigen Vereines Yoga Vidya e.V. Dieser Audiovortrag ist eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcast. Er ist ursprünglich aufgenommen als Diktat für einen Lexikonbeitrag im Yoga Wiki Bewusst Leben Lexikon. Zum ganzheitlichen Yoga kann man auch die Theorie von Karma und Reinkarnation dazu zählen. In Ayurveda Ausbildungen erfährst du mehr zum Thema Gesundheit und Prävention. Vielleicht magst du ja deine Gedanken dazu in die Kommentare schreiben. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße. Bei eigener Erkrankung brauchst du einen Arzt oder Heilpraktiker. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Unseren Online Shop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.!

Naturheilkunde Podcast

Audiovortrag zum Thema Cystein Simple und komplexe Fakten und Meinungen rund um dieses Thema aus dem Yoga Blickwinkel von Sukadev, dem Gründer des gemeinnützigen Vereines Yoga Vidya e.V. Dieser Audiovortrag ist eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcast. Er ist ursprünglich aufgenommen als Diktat für einen Lexikonbeitrag im Yoga Wiki Bewusst Leben Lexikon. Zum ganzheitlichen Yoga kann man auch die Theorie von Karma und Reinkarnation dazu zählen. In Ayurveda Ausbildungen erfährst du mehr zum Thema Gesundheit und Prävention. Vielleicht magst du ja deine Gedanken dazu in die Kommentare schreiben. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße. Bei eigener Erkrankung brauchst du einen Arzt oder Heilpraktiker. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Unseren Online Shop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.!

Vegan Podcast
L-Cystein

Vegan Podcast

Play Episode Listen Later Aug 6, 2021 1:32


L-Cystein Simple und komplexe Infos zum Thema L-Cystein in diesem Kurzvortrag von Sukadev Bretz, dem Gründer von Yoga Vidya. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Kochrezepte Ayurvedische Ernährung Forum Onlineshop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.!

Vegan Podcast
L-Cystein

Vegan Podcast

Play Episode Listen Later Aug 6, 2021 1:32


L-Cystein Simple und komplexe Infos zum Thema L-Cystein in diesem Kurzvortrag von Sukadev Bretz, dem Gründer von Yoga Vidya. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Kochrezepte Ayurvedische Ernährung Forum Onlineshop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.!

Anatomie und Physiologie – Naturheilkunde

Ein Podcast zu was, wozu und warum L-Cystein. Einfache und kompliziertere Gedankengänge über L-Cystein in diesem kurzen Impulsreferat. Eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcasts von und mit Sukadev Bretz, Yogalehrer bei Yoga Vidya. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße aus dem Gebiet der Naturheilkunde. Bei eigener Erkrankung … „L-Cystein“ weiterlesen

Evolution Radio Show - Alles was du über Keto, Low Carb und Paleo wissen musst
Wenn die Kraftwerke der Zelle kaputt gehen - Interview mit Dr. Jens Pohl

Evolution Radio Show - Alles was du über Keto, Low Carb und Paleo wissen musst

Play Episode Listen Later Oct 22, 2017 52:12


In Folge #124 Mein heutiger Gast ist Dr. Jens Pohl. Er ist Diplombiologe, hat am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg promoviert und danach mehrere Jahre in den USA und dann auch in Deutschland geforscht. Dr. Jens Pohl hat in den letzten 20 Jahren als Geschäftsführer verschiedene Biotechnik-Firmen in Heidelberg geleitet und besitzt ein breites Wissen im Bereich Pharmazie und klinischer Forschung. Er hat zahlreiche Fachartikel veröffentlicht und beschäftigt sich besonders mit dem Einfluss der Darmbakterien auf die Gesundheit des Immunsystems und mit mitochondrialer Gesundheit. Seit arbeitet Herr Dr. Pohl als Heilpraktiker und führt zusammen mit seiner Frau eine Praxis in der Nähe von Heidelberg. Wir sprechen über die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle. Warum die Erhaltung Ihrer Funktionsfähigkeit ganz zentral ist, wenn es um die Erhaltung der Gesundheit geht. Warum diese kleinen Zellbestandteile so empfindlich sind, Welche Umweltfaktoren schädigend auf Mitochondrien wirken und was du tun kannst um deine Mitos gesund zu erhalten. "Wir sind überzeugt davon, dass für das Wohlergehen des ganzen Menschen, die Gesundheit seiner Zellen ausschlaggebend ist. Demzufolge war es ein logischer Schritt, Patienten dabei zu helfen, ihre Gesundheit zu erhalten – also in der Prävention, bevor sich Krankheitssymptome zeigen, und bei der Wiedererlangung der Gesundheit zu helfen. Die Aufgabe besteht darin, durch geeignete Diagnostik die Ursachen von Dysbalancen zu finden, und den Körper bei der Regeneration optimal zu unterstützen." Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/ #geNUSS[explosion] von [næhr:sinn] - das low carb knusper nuss müsli [næhr:sinn] geNUSS[explosion] ist ein hochwertiges low-carb* Müsli und besteht zu 100% aus natürlichen Zutaten. Es ist gut als Frühstück und Snack und hat nur 13,7g verwertbaren Kohlenhydraten auf 100g. Es ist getreidefrei und sojafrei. Perfekt für den Start in den Tag. Wir verarbeiten nur hochwertigste, nährstoffreiche Zutaten, die dich länger satt machen und nachhaltig mit Energie versorgen. Wir nutzen ballaststoffreiche Kokosnuss, Erdmandel und heimische Nüsse. Mehr darüber erfährst du auf lowcarbmüsli.at oder auf Amazon.de. Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Und nicht vergessen: Wenn du uns auf Youtube siehst, und wenn du es noch nicht getan hast, dann abonniere unseren Kanal „Evolution Radio Show“ Wenn du das Podcast hörst, dann findest du die Links für Apple iTunes und Android hier auf unserer Homepage Transkript Über Dr. Jens Pohl Funktion und Bedeutung der Mitochondrien Warum Mitochondrien für den Menschen so wichtig sind Problem verursachende Umweltfaktoren für Mitochondrien Unterschied zwischen problematischen Einflüssen mit Anstieg chronischer Erkrankungen gegenüber normalen Stressoren Auswirkungen der größten negativen Umweltfaktoren auf Mitochondrien Chronic Fatigue Syndrome und Burnout Schädigung der Netzhaut – Retinopathie und Mitochondriopathie Mitochondrienanteil beim Training erhöht sich: Bewegung hilft Ernährungsempfehlungen Wichtige Cofaktoren für gesunde Mitochondrien Behandlungsmethoden mit Rotlicht Die wichtigsten 3 Dinge zur Gesunderhaltung der Mitochondrien Kontaktmöglichkeiten zu Jens Julia: Ja, lieber Jens, Herzlich Willkommen zur Evolution Radio Show! Jens: Hallo Julia! Julia: Ich freue mich, dass du heute zu Gast bist, und bevor wir jetzt so richtig losstarten mit unserem Thema, nämlich den Mitochondrien und wie man sie gesund erhält oder welche Umweltfaktoren ein Problem darstellen, vielleicht kannst du dich ganz kurz bissel vorstellen, weil es kennen dich vielleicht nicht alle von den Zuhörern und Zuschauern. Was ist deine Ausbildung und was hat dich dazu gebracht, dich genau mit dem Thema zu beschäftigen? ##Über Dr. Jens Pohl Jens: Also ich bin von Hause aus Biologe, Molekularbiologe und habe das vor vielen Jahren mal studiert, habe dann eine Doktorarbeit im Bereich der Tumorimmunologie gemacht, bin dann für ein paar Jahre zur Forschung in die USA gegangen, habe dort an Steroidrezeptoren, hauptsächlich auch Vitamin-A-Rezeptoren gearbeitet, dann noch ein bisschen in Deutschland dann nachher wieder weitergeforscht und bin dann in die Biotech-Industrie gegangen. Dort habe ich dann viele Jahre als Geschäftsführer so kleine Biotech-Unternehmen geleitet und habe mich jetzt vor ein paar Jahren mit meiner Frau zusammen selbständig gemacht, und wir haben jetzt eine Naturheilpraxis, also so ein kleines bisschen ein Paradigmenwechsel, praktisch von der Pharmaindustrie rüber in die Naturheilkunde. Das klingt auf den ersten Blick vielleicht ein bisschen widersprüchlich, auf der anderen Seite ist es aber sehr gut ergänzend würde ich mal so sagen, ja. Das heißt also, sie verteufelt die Pharmaindustrie definitiv nicht. Ich weiß, dass viele Produkte die dort hergestellt werden und dann auch am Patienten angewandt werden, durchaus ihren Stellenwert haben und ihre Berechtigung, sehe aber parallel auch in unserer jetzt Praxis speziell, dass viele Patienten damit eben nicht gesunden. Das heißt also, die haben meistens schon eine gewisse Odyssey an Fachärzten hinter sich und wenn sie dann beim Heilpraktiker aufschlagen, haben die meistens dann doch irgendwo noch ein Defizit und da gibt’s dann doch noch eine Welt nebendran, mit der man dann diesen Patienten helfen kann. Julia: Ja. Es hat sicherlich beides seine Daseinsberechtigung und man darf natürlich das auch nicht verteufeln… Jens: Genau. Julia: …weil auch Antibiotika haben ihren Sinn in manchen Bereichen, dass man vielleicht so bei einer schweren Lungenentzündung da nicht dran stirbt. Jens: Ja, es ist gerade das Antibiotikum ist jetzt so ein schönes Stichwort. Wir reden heute ja auch über die Mitochondrien, und wir werden jetzt gleich auch vielleicht ein bisschen beleuchten den Zusammenhang eben von Mitochondrien und das Erbe, wo diese Mitochondrien herkommen macht gerade diese kleine Organelle auch extrem empfindlich auf Antibiotika. Die werden dann so quasi durch Querschläger mit verletzt. Das Problem, das wir dann haben ist, wenn die dann ihren Geist aufgeben, dann leidet dann halt auch wieder der Körper und da sieht man ein schönes Beispiel, dass ein Medikament, das auf der einen Seite wirklich wichtig ist und hat auch mit Sicherheit schon viele Menschenleben gerettet, auf der anderen Seite aber auch langfristige Probleme verursachen kann, wenn man es eben zu lange oder falsch dosiert. ##Funktion und Bedeutung der Mitochondrien Julia: Du hast jetzt gerade schon diese schöne Einleitung zu den Mitochondrien gemacht und es ist ein langes kompliziertes Wort. Manche sind vielleicht schon drüber gestolpert, aber vielleicht erzählst du mal ganz kurz, was sind Mitochondrien eigentlich? Wie kommen die in unseren Körper? Was machen die dort überhaupt? Und warum sind die so zentral? Jens: Also für mich ist das schon fast wie so ein Märchen, ein Biologiemärchen kann man fast sagen. Es war einmal…, damit müsste man eigentlich anfangen, ja. Das Leben auf unserer Erde ist ja vor 4 Milliarden Jahren entstanden, und ganz am Anfang gab es eigentlich nur Einzeller. Es ist halt in der Biologie oft so, dass in so einer Nahrungskette es Abkürzungen gibt und dass dann irgendwo immer wieder versuchen verschiedene Lebewesen auf andere zurückzugreifen, ohne dass sie sich Arbeit machen müssen. Das ist jetzt so, dass wir dann halt Räuber haben, Parasiten haben und ein Parasit ist normalerweise eben ein anderes Lebewesen, das von einem Lebewesen durch schädliche Aktionen die Lebensenergie abzapft, ja. Häufig wird dabei auch dann der Wirt getötet und in der Urzeit war es dann halt irgendwann einmal so, dass sich quasi eine Verbindung ergeben hat. Es gibt kleine Bakterien, die in große Zellen hineinkriechen können, und das gibt es auch heute noch, also z. B. Borrelien, die kennst du ja, die im Prinzip durch Zecken verbreitet werden. Das sind Zellen, bakterielle Zellen, die in unsere Säugerzellen hineinkriechen können, und so etwas gab es auch damals schon, also vor knapp 3,5 Milliarden Jahren sind irgendwelche Bruttobakterien in Bruttozellen hineingekrochen und eigentlich im Endeffekt nur um an deren Nährstoffe heranzukommen. Es hat sich dann aber irgendwann so im Laufe der Evolution herausgestellt, dass das für beide ein Vorteil sein kann, weil nämlich damals auf der Erde Bedingungen geherrscht haben, die natürlich anders sind als heute, um zu sagen es gibt Gebiete in denen herrscht Sauerstoff und es gibt Gebiete in denen herrscht kein Sauerstoff. Und wenn du jetzt einen Organismus hast, der in beiden Lebensbedingungen überleben kann, ist das halt für so einen Organismus ein Vorteil. Und im Endeffekt war das so quasi die Keimzelle, der Sinn für beide. Das heißt also der Wirt konnte in der einen Umgebung leben und das Bakterium in der anderen. Die haben dann quasi ihre Fähigkeiten zusammengeworfen und konnten dann auf der jungen Erde halt gemeinschaftlich einen Vorteil haben und haben dann Lebensräume erschlossen. Nur durch diesen Vorgang ist es schließlich und endlich dann auch möglich geworden, dass wir Mehrzeller bekommen. Das heißt also, im Endeffekt hat mal irgendwann ein Bakterium einen großen Wirt überfallen und wurde dann im Laufe der Zeit zu so einem Symbionten. Ein Symbiont ist jetzt also ein Lebewesen, das nicht mehr parasitär ist. Das nutzt nicht nur einseitig, sondern bei der Symbiose haben beide Partner etwas voneinander. Und es ist jetzt aber so, wir wissen heute noch, wenn wir uns Mitochondrien anschauen, da kann man ganz klarsehen, dass sie dieses bakterielle Erbe immer noch mit sich tragen. Im Laufe der Jahrmilliarden im Endeffekt hatten – also ein normales Bakterium hat ganz viele Gene. Sagen wir mal zwischen 1500 bis 2000 Gene, und das hatte auch damals dieses Pro-Bakterium, aus dem dann die Mitochondrien wurden. Die Mitochondrien haben im Zuge der Arbeitsteilung innerhalb dieser Zelle dann sich entschlossen, einen Großteil ihrer Gene in den Zellkern abzugeben. Das heißt also, die menschliche DNA, die wir in unserem Erbgut haben, besteht tatsächlich zu einem nicht unerheblichen Anteil aus bakteriellen Genen und ein paar wichtige Gene haben jetzt die Mitochondrien zurückbehalten. Darüber gibt es jetzt viele Spekulationen, welche sie aus welchem Grund eben zurückbehalten haben. Aber Fakt ist, sie haben immer noch eben dieses mikrobielle Erbe und aus dem Grund sind sie halt auch sehr sensibel auf viele Chemikalien, die eben Bakterien abtöten können, wie jetzt eben auch die Antibiotika. ##Warum Mitochondrien für den Menschen so wichtig sind Julia: Hm, wirklich spannend, ja. Und in unserer Zelle, warum sind jetzt die Mitochondrien so wichtig, also für uns als Menschen? Jens: Also im Zuge dieser Arbeitsteilung zwischen dem kleinen Organell, also ein Organell ist ein Organismus, der innerhalb einer großen Zelle jetzt halt relativ selbständig noch agieren kann, und diese Mitochondrien haben z. B. immer noch die Fähigkeit, sich allein auch zu verdoppeln, zu vermehren. Also wie ein Bakterium haben die tatsächlich noch sehr viele Fähigkeiten, und sie haben quasi die Energieversorgung der Zelle an sich gerissen oder vielleicht behalten. So kann man es vielleicht eher sagen. Die sind also insgesamt für die Energieversorgung unserer Zellen verantwortlich. Wir benötigen tagtäglich sehr viel Energie, um uns zu bewegen und um unseren Körper mit Temperatur zu versorgen quasi. Ja wir sind ja mit 37 °C Körpertemperatur wärmer normalerweise als unsere Umgebung, wenn wir jetzt nicht in der Wüste leben. Das heißt also, unser Körper strahlt permanent Energie ab, wird permanent auf 37 °C gehalten, und diese Wärmeenergie plus die Energie, die wir benötigen, um uns zu bewegen, die wird eben in diesen Mitochondrien hergestellt. Keine Mitochondrien - keine Energie – wir sind tot. Das ist also ganz schnell erklärt. Julia: Ok, also Mitochondrien sind mal zentral dafür, dass überhaupt ausreichend Energie gemacht werden kann. Jens: Genau. Julia: Die können sich teilen. Die können sich vermehren, ja. Und sie haben einen bakteriellen Ursprung kann man sagen. Jens: Ganz genau! Julia: Ihre Wurzeln waren mal Bakterien, die sozusagen eingewandert sind in diese anderen Zellen. Wir wissen ja, dass – oder es kommt jetzt immer mehr, dass uns klar wird, dass wahrscheinlich fast alle chronischen Erkrankungen auch irgendwo einen Ursprung, oder zumindest einen Zusammenhang auch mit geschädigten Mitochondrien haben, oder dass die einfach nicht mehr so richtig funktionieren. Jetzt ist die Frage einmal, welche Faktoren schädigen Mitochondrien? Man denkt ja, die sind ja super verpackt da, geschützt in den Zellen, und ich denke auch, die waren jetzt da seit vielen Millionen Jahren und erst jetzt haben wir all diese Probleme, auch all diese chronischen Erkrankungen. Also, welche Veränderungen, welche Sachen in unserer Umwelt machen jetzt diese Probleme? ##Problem verursachende Umweltfaktoren für Mitochondrien Jens: Also, da muss man jetzt doch wieder ein kleines bisschen in die Biologie zurückschauen und auch ein bisschen auf die Gene schauen, die in den Mitochondrien noch verblieben sind. Also in Mitochondrien befinden sich Genabschnitte für 37 verschiedene Dinge. Dinge sage ich deswegen, weil die sehr heterogen sind. Es gibt RNA die da drauf codiert wird. Das ist eine andere Art von Erbgut, die benötigt wird, um aus dem Erbgut Protein herzustellen. Und dann werden tatsächlich noch 13 Gene innerhalb der Mitochondrien codiert, heißt also, das ist also wie ein Bauplan. Das heißt also in unseren Chromosomen liegt Erbinformation. Das ist wie die Blaupause. Das ist ein Bauplan, mit dem quasi alles innerhalb der Zelle gebaut wird. Im menschlichen Erbgut gibt es so 20-/25000 – das ist nur eine Schätzung – Gene, und 25000 und noch deutlich mehr, weil es ja noch Kombinationen gibt, Proteine die damit hergestellt werden können. Und 13 davon haben sich quasi die Mitochondrien zurückbehalten, 13 Proteine. Und die liegen alle in komplexen, das nennt man die Atmungskette. Die Atmungskette ist eigentlich so das Kernelement der Energieversorgung die wir haben. Atmungskette hat was mit Sauerstoff zu tun, im Großen und Ganzen mit Sauerstoff und Wasserstoff. Alles was wir an Sauerstoff einatmen landet mehr oder minder im Endeffekt nachher in den Mitochondrien und wird zur Energieherstellung verwendet. Im Endeffekt aus Wasser, Wasser wir gespalten in Sauerstoff und Wasserstoff und im Endeffekt die beiden können dann quasi wieder zusammenfinden. Im Chemieunterricht hat man früher mal was von der Knallgasreaktion gehört. Da macht’s, wenn ich Sauerstoff und Wasserstoff zusammenbringe irgendwann einmal einen dicken Knall. Das passiert in unseren Zellen sehr dosiert und gedrosselt. Also so, die Energie ist vorhanden, wir spalten das und dann führt man das wieder zusammen und diese Energie, die da frei wird, die kann genutzt werden, entweder zur Bildung von kleinen Trägermolekülen - wie Batterien kann man sich das vorstellen- das ATP ist wichtig und dann halt noch in Wärme. Und das wird halt fein dosiert, wo halt was notwendig ist. Das Kuriose ist jetzt, dass die Atmungskette elementar wichtig für uns ist. Also wenn wir keine Energie herstellen können, sind wir relativ schnell tot. Und jetzt fragt man sich, warum ausgerechnet so wichtige zentrale Proteine wie die Atmungskette in den Mitochondrien drin sind. Das ist jetzt tatsächlich so, dass Gene die in unserem Zellkern drin liegen, in den richtigen schönen großen Chromosomen, die sind dort relativ gut geschützt. Das heißt, sie sind natürlich erstmal, weil sie im Zellkern sind, schon ein bisschen weiter von der Oberfläche der Zelle weg. Darum ist noch ein Zytoplasma, ist auch noch ein bisschen ein Schutz. Dann kommt noch mal die Hülle vom Zellkern und innen drin wird diese DNA, das ist also das Molekül in dem unsere Erbinformation codiert wird, ganz eng noch mal um Proteine drum herumgewickelt und ist dann noch mal geschützt. Und im Zellkern gibt es noch jede Menge Proteine, die sogar DNA-Defekte wieder reparieren können. Auch die gibt es eigentlich in den Mitochondrien nicht. Das heißt also, aus irgendeinem Grund – das klingt jetzt absurd, aber aus irgendeinen Grund muss es einen Sinn machen, dass ausgerechnet wichtige Gene in der Atmungskette in den Chromosomen drinbleiben, wo sie eigentlich recht ungeschützt sind, wo sie wesentlich schneller mit Chemikalien und Strahlung zerstört werden können und wo sie eigentlich relativ schnell Defekte erleiden können. Das ist auf den ersten Blick ein Paradoxon, ja. Jetzt gibt es aber viele Modelle und Erklärungsmöglichkeiten dafür, und ich sag mal jeder findet ein Modell, das ihm selber am besten passt. Es gibt in den USA einen Wissenschaftler. Der heißt Doug Wallis. Da würde ich sagen, das ist Moment vielleicht der Mitochondrien-Experte schlecht hin, der auch sehr viele evolutionsbiologische Aspekte in seine Forschung hineingebracht hat. Eine seiner Theorien, die ich sehr gut nachvollziehen kann, ist, dass die Mitochondrien quasi so eine Art Sensor darstellen. Das heißt, sie sind tatsächlich exponiert, um eben durch Umwelteinflüsse – ich will jetzt mal nicht den Begriff Schädigung verwenden, aber sie verändern sich durch Umwelteinflüsse und das erhöht den Selektionsdruck. Selektion ist für das Individuum oft nicht gut, für eine Population, für eine Menge von Individuen kann es ein Vorteil sein, dass quasi die Individuen, die durch so eine Mutation die da stattfinden kann einen Vorteil haben, setzen sich durch. Und so ist das halt bei den Mitochondrien auch. Sie sind ein Sensor. Sie fühlen in der Umwelt was passiert. Es passieren Veränderungen im mitochondrialen Erbgut, und diese Veränderungen können vorteilhaft oder negativ sein. Und sind sie vorteilhaft, können sie sich relativ schnell auch durchsetzen. Das heißt also, die Mitochondrien haben eine gewisse Anpassungsmöglichkeit auf die Umwelt. Und das ist der Grund, warum sie auf der einen Seite jetzt schnell geschädigt werden können. Aber eine Schädigung für eine Population kann ein Vorteil sein. Das klingt absurd. Also wenn man selber betroffen ist, wird man ausgemerzt. Das ist nicht schön. Aber wenn man eine Mutation in einem Individuum hat, die vorteilhaft ist, kann sich die in einer Population durchsetzen, und die kann einer Population jetzt wieder helfen. Das heißt also, Chemikalien in der Umwelt, ich sag jetzt mal es sind nicht nur die Chemikalien, sondern es sind die Temperaturbedingungen, es ist wie gesagt viel Sauerstoff, wenig Sauerstoff. Die Menschheit hat sich ja irgendwann mal auf der Erde verbreitet und hat Gegenden bevölkert, in denen sie vorher nicht war, und im Zuge dieser Adaption auf gewisse Umweltbedingungen haben sich auch die Mitochondrien verändert. Und die Individuen, die dann eben Mitochondrien hatten, die für die Gegend einen Vorteil brachten, die haben sich dann durchsetzen können, so ein Evolutionsvorteil, den du dadurch hast. Aber Individuen die natürlich betroffen werden durch eine Schädigung, die haben auch dann Nachteile. Das ist also im Prinzip jetzt ein zweischneidiges Schwert, was da im Prinzip existiert. ##Unterschied zwischen problematischen Einflüssen mit Anstieg chronischer Erkrankungen gegenüber normalen Stressoren Julia: Nur in Bezug z. B. auch auf chronische Erkrankungen gesehen, könnte man ja sagen, ist ja alles super, weil das ist ja Selektion und wir müssen uns halt anpassen. Aber wie siehst du das, oder wie erklärst du das, den Unterschied zwischen diesen modernen Problemstoffen oder Problemeinflüssen - ich möchte es jetzt eher breiter fassen – die einfach diesen wirklich exorbitanten und sehr auffallenden Anstieg an diversen chronischen Erkrankungen zeigt und die heißen ja auch nicht nur umsonst Zivilisationskrankheiten, gegenüber jetzt diesen würde ich jetzt fast sagen normal auftretenden Veränderungen, die sicherlich auch einen Stressor darstellen können und teilweise zur Vernichtung ganzer Populationen oder Spezies beitragen kann. Aber, da ist ja schon ein Unterschied zwischen diesen beiden Stressoren. Jens: Absolut! Also wenn du dir chronische Krankheiten anschaust die wir heute haben und es gibt also auch aus der Arbeitsgruppe von Wallis viele Publikationen die sagen, eigentlich sind alle chronischen Erkrankungen irgendwo mit den Mitochondrien zusammenhängend. Ob das jetzt Diabetes ist, ob das die ganzen Kreislauferkrankungen, Herzerkrankungen sind. Es geht in die Richtung auch der Autoimmunerkrankungen usw. Also alles was chronisch ist, ist irgendwo mit den Mitochondrien zusammenhängend. Jetzt muss man sich natürlich vorstellen, dass wir eine schnellere Adaption unserer Umwelt haben als eine Adaption unserer Körper. Wenn wir uns mal anschauen wie ein Kleinwarenhändler sein Sortiment noch vor 200 Jahren vielleicht bestückt hat im Vergleich zum Supermarkt heute, da ist fast nichts mehr identisch. Die heutigen Chemikalien, mit denen wir uns auseinandersetzen müssen, die sind mit Sicherheit eins, der viele Zucker ist ein anderes, die künstlichen Lebensbedingungen in denen wir uns bewegen ist noch mal ein Punkt. Ein ganz wesentliches Ereignis kann man immer wieder sehen, wenn eine Ernährungsart aus einer Gegend auf eine Population aus einer anderen Gegend trifft, sagen wir es mal so. Also diese Schönheit bringenden amerikanischen Produkte, die nach und nach die ganze Welt beglücken. Die Inuit (Eskimos) z.B. die früher eine Adaption hatten auf kaltes Wetter und Umgebung mit wenig Grünzeug und die einfach einen Stoffwechsel haben der mit viel Fleisch und viel Fett gut zurechtkommt. Und die kommen dann plötzlich in den „Genuss“ von viel Zucker. Was das dann macht, das kann man häufig sehen. Wenn die Polynesier mit Cola in Konfrontation, und Cola steht jetzt nur pars pro toto für viele kohlenhydrathaltige Lebensmittel, dann gehen die auch auseinander. Was sich hier zeigt ist, dass du eigentlich im Laufe der Evolution Populationen hast, die Mitochondrien entwickelt haben, die sich sehr gut auf die Umgebung eben adaptiert haben, und wenn sich deren Lebensstil dann signifikant ändert, du hast einfach andere Energieträger, du lebst dann anstatt draußen viel mehr drinnen. Du hast andere Umgebungstemperaturen. Du veränderst deine Lichtzyklen, deine zirkadianen Rhythmen. Du veränderst eben durch die Heizung deine Wintertemperatur im Gegensatz zu eigentlich dem Normalfall, der in Westeuropa stattfände, dass man im Winter einfach eine kühlere Umgebung hat. Dann entgleist das Ganze, ja. Und dann kann auch dieser permanent gleich hoch energetische Energieträger, deine Ernährung kann dazu führen, dass du dann halt auch schlicht weg z. B. Übergewicht entwickelst. Das heiß, wir leben einfach gegen unsere Natur. Das ist sehr oft dann eben das Ergebnis, an dem dann die Mitochondrien dann auch leiden. Auswirkungen der größten negativen Umweltfaktoren auf Mitochondrien Julia: Was sind jetzt deiner Meinung nach so die allergrößten Faktoren in unserer Umwelt, die negativ auf die Mitochondrien wirken und wenn’s geht, vielleicht auch kurz wieso wirkt sich das so aus, oder wie reagieren halt die Mitochondrien drauf? Jens: Also fangen wir mal einfach mit Chemikalien an die z. B. in Medikamenten sind, ja. Also eben hatten wir ja schon mal die Antibiotika angesprochen. Das Ciprofloxacin z. B. das ist ein recht häufig eingesetztes Antibiotikum, das bei Darmerkrankungen eingesetzt wird. Und wenn eben solche Antibiotika im Darm wirken, dann ist das, wenn du eine infektiöse Darmerkrankung mit bakteriellem Ursprung hast, durchaus das Mittel zur Wahl, um dann eben diese Schadbakterien loszuwerden. Leider nietest du damit aber deine guten Bakterien um, und es wird zum Teil in den Blutkreislauf übernommen, dringt auch in eukaryotische, also in Säugerzellen, in unsere lebenden Zellen ein und kann dort auch die Mitochondrien schädigen. Das heißt also hier, die Querschläger, die dann das Hauptziel durchaus treffen, aber „casualties of war“ wie man so schön sagt. Das sind dann einfach friendly fire - Kollateralschaden. Also die Amerikaner haben immer so schöne Begriffe und das heißt also, durch einen Angriff auf die Feinde werden dann auch deine Freunde mit umgebracht. Das ist leider mit den Mitochondrien auch der Fall. Das Glyphosat ist auch so ein schönes Beispiel, das wir heutzutage ja verbreitet immer mehr weltweit in der Agrarindustrie einsetzen. Das hat auch einen Effekt auf unsere Mitochondrien, auf die Atmungskette. Wir lagern solche Gifte ein und wir vergiften uns mit Pflanzengiften auch langsam. Das sind natürlich Sachen wo wir zunehmend Probleme mitbekommen, ob das jetzt die Schwermetallbelastungen sind usw. Neurologische Störungen können damit entstehen. Jede Zelle hat Mitochondrien und gerade die Zellen, die die meisten Mitochondrien haben, sind auch die die natürlich die meiste Energie benötigen und am ehesten dann natürlich auch betroffen sind. In der Leber haben wir z. B. pro Zelle wesentlich mehr Mitochondrien und im Herzmuskel viel mehr Mitochondrien als in anderen Geweben. Und deswegen kannst du dir vorstellen, dass diese Umweltgifte, ganz explizit natürlich jetzt auch die Leber betreffen können und dann auch den Herzmuskel irgendwann schädigen. Die Folgeerscheinungen sind dann sehr oft wieder chronische Erkrankungen, Herz-Kreislaufsystem und über die Leber brauchen wir gar nicht lange diskutieren. Das ist so ein zentrales Organ für uns. Wenn die geschädigt wird, da haben wir viele Probleme. Julia: Hm. Jetzt hast du ja gesagt, wir können mal davon ausgehen, dass praktisch jeder der eine chronische Erkrankung hat sicherlich ein Problem mit den Mitochondrien hat, oder? Könnte man das so pauschaliert sagen? Jens: Ja, pauschaliert. Chronic Fatigue Syndrome und Burnout Julia: Und ich denke auch da fällt auch rein dieser ganz große Bereich von diesen vielen Menschen, die so ganz diffuse Symptome haben, die einfach so müde sind und so. Weil du auch gesagt hast, ich meine das hat mit Energiegewinnung zu tun und es macht ja Sinn, wenn die Mitochondrien nicht funktionieren habe ich wenig Energie. Ich bin nicht leistungsfähig. Jens: Also z. B. CFS, dieses Chronic Fatigue Syndrome, das geht in den Burnout über. Das ist nicht ganz identisch, aber ich würde mal sagen, das ist ein schleichender Übergang. Du hast eine Erschöpfung. Die Erschöpfung führt langfristig dann irgendwann zu diesen Burnout-Symptomen und im Endeffekt ist diese Energielosigkeit ganz eng zusammenhängend mit der Energieleistung deiner Mitochondrien. Es gibt natürlich gewisse Cofaktoren, von denen man weiß, dass sie in der Atmungskette eine Rolle spielen und eins der Hilfsmittel ist natürlich jetzt hier auch, die Mitochondrien wieder so ein bisschen anzufüttern, dass sie die Bausteine dann wiederbekommen, die sie benötigen um eben ihren Job zu machen. Es ist nicht ganz so einfach. Also es gibt mitochondriale Schädigungen, Mitochondriopathie heißt das Ganze, und da gibt es zwei verschiedene. Die muss man auch voneinander unterscheiden. Vielleicht auch mal noch einen kurzen Sprung zurück zur Herstellung, wo die Mitochondrien mal herkommen und wie sie sich verbreiten oder vermehren. Die Mitochondrien die wir in unseren Zellen haben, bekommen wir nur durch unsere Mütter. Das ist eine ganz wichtige Information. Das heißt also, man kann heutzutage sagen, jeder weiß wo er seine Mitochondrien herhat. Definitiv nicht vom Vater, also immer nur die mütterlichen Linien. Die sind also jetzt was die Mitochondrien betrifft tatsächlich viel wichtiger. Es gibt jetzt vererbbare mitochondriale Erkrankungen, primäre und es gibt sekundäre. So unterscheidet man das eigentlich. Das sind die primären, das heißt aus irgendeinem Grund kann sich so ein Mitochondrium nachdem es eine Mutation hat die eigentlich schädlich ist trotzdem noch durchsetzen. Das heißt der Träger stirbt dadurch nicht, und deswegen kann sich so eine Mutation verbreiten. Es kann aber sein, dass du dann nach kurzer Zeit deines Lebens vielleicht nach 4, 5 Jahren blind wirst. Julia: Ok. ##Schädigung der Netzhaut – Retinopathie und Mitochondriopathie Jens: Solche Erkrankungen gibt es tatsächlich. Das heißt also auch hier, dort wo wir dann Defekte haben, das können Herzprobleme sein, also Retinopathien, dass die Netzhaut im Auge eine Schädigung hat, weil auch die sehr stark mit Energie versorgt werden muss durch den Stoffwechsel. Das heißt, da gibt es dann Defekte und die zu heilen ist verdammt schwer. Machen wir uns da jetzt nichts vor. In England gibt’s ja mittlerweile sogar neue Gentherapien, Drei-Eltern-Kinder nennt man das Ganze. Das heißt, es wird tatsächlich die Eizelle einer Frau mit dem Zytoplasma einer anderen Frau miteinander fusioniert. Das heißt man nimmt die Eizelle einer Mutter und packt die quasi in den Restzellteil aus dem der Kern entnommen wurde von einer gesunden Frau, weil die Mitochondrien ja im Zytoplasma schwimmen und nicht im Zellkern. Und das wird dann befruchtet mit dem Vater. Also so ein Kind hat tatsächlich dann genetisch gesehen drei verschiedene Eltern. Und das ist in England jetzt vor ein paar Jahren zugelassen worden. Da gibt es auch die ersten Kinder, die aus dieser Methode geboren wurden. Das ist eine Methode, wie du diese Mitochondriopathie loswirst. Das ist eine genetische Angelegenheit, ja. Und dann haben wir eben die erworbene Mitochondriopathie, und das ist eben das, was wir durch Umweltprobleme bekommen. Da können Traumata entstehen. Du kannst nach einem Unfall kannst du tatsächlich im Endeffekt eine Mitochondriopathie erleiden. Das heißt, das ist ein ganz feines Wechselspiel zwischen unserem Körper und den Zellen, in denen die Mitochondrien sitzen. Die Mitochondrien können dem Körper Probleme machen, und unser Körper kann den Mitochondrien Probleme machen. Wenn das entgleitet, das ist ein Bereich, da kann man dann wieder eingreifen. Du hast keine genetische Problematik, die jede Körperzelle betrifft, sondern du versuchst dann, die Gewebe wieder so ein bisschen auf die Beine zu bringen, die eben durch so eine Mitochondriopathie leiden. Die Mitochondrien haben, weil sie Bakterienursprung haben auch die Fähigkeit, viele Sachen zu machen die Bakterien können. Sie können sich relativ flott auch z. B. wieder vermehren. Jeder Sportler weiß das, wenn du ein Sportler bist und du trainierst, erhöhst du a) deinen Sauerstoffbedarf. Das merkt das Gewebe. Es muss mehr Sauerstoff, also den Sauerstoff benötigst du, um natürlich Energie zu liefern. Dein Bedarf ist nicht der Sauerstoff, es ist indirekter Sauerstoff. Du brauchst den Sauerstoff, um Energie zu produzieren. Damit du das aber kannst, erhöht sich der Anteil deiner Mitochondrien beim Training. Und wenn jemand tatsächlich jetzt eine sekundäre, eine erworbene Mitochondriopathie hat, das Beste was er tun kann ist im Endeffekt, wenn er es schafft, du musst ihn unterstützen. Wenn du jetzt ein Fatigue-Syndrom hast, also du hast ein Erschöpfungssyndrom, ist das mit dem Training natürlich eine sehr schwierige Sache. Aber rein tendenziell: Bewegung hilft. Julia: Ja. ##Mitochondrienanteil beim Training erhöht sich: Bewegung hilft Jens: Ergo, die Anzahl deiner Mitochondrien, die guten Bakterien, die guten Mitochondrien können sich schneller vermehren als Geschädigte und du hast dann wieder im Körper eine Selektion. Das heißt, du kannst durch die Zulieferung von genügend Nährstoffen für die Mitochondrien und die Kombination mit dem richtigen Training, kannst du dann die Mitochondrienanzahl der Guten vermehren und dich dann auch wieder heilen. Julia: Hm. Also das heißt, Bewegung wäre jetzt, wenn man eben jetzt noch nicht gerade in so einem Erschöpfungszustand ist, eines der besten Dinge wahrscheinlich, um die Mitochondrien mal gesund zu erhalten bzw. viele Mitochondrien zu haben. Jens: Richtig. Also wie gesagt, wenn du natürlich jetzt eine Erschöpfung hast, kann’s natürlich der Sargnagel sein. Also das soll jetzt nicht so die core message sein, dass es für jeden richtig ist. Wenn du wirklich total erschöpft bist, dann musst du erst mal langsam dich dann wieder aufbauen. Das kann man u. a. mit den Nährstoffen machen, die eben wieder selektiv für die Mitochondrien ein Vorteil halt sind. Also die Mitochondrien benötigen z. B. das Co-Enzym Q10 oder viele B-Vitamine. Also ich würde jetzt einer Person die ein chronisches Erschöpfungssyndrom hat mit Sicherheit nicht gleich raten, jetzt hier auch wieder 5 km zu laufen. Aber eine leichte Bewegung würde schon helfen. Also der berühmte Waldspaziergang der hilft auch bei einer Erschöpfung. Du musst dich damit ja nicht überanstrengen. Sauerstoff, frischer Sauerstoff, frisches Licht, dann im Wald, kein künstliches Licht würde dir helfen. Und das kannst du dann so ein bisschen untermauern mit der richtigen Ernährung. Also jetzt weniger Zucker, vielleicht ein bisschen mehr Kohlenhydrate mit Eiweiß und Fett usw. Du kannst auch durch die Ernährung natürlich die Energiegewinnung der Mitochondrien beeinflussen. Mitochondrien sind so quasi Allesbrenner. Ja, also es gibt so Motoren die alles schlucken. Da kannst du quasi alles reinstopfen. Die verwerten mehr oder minder alles. Aber manche der Produkte, die du benötigst um sie anzuwerfen, die bringen dann auch mehr Schadstoffe dann wieder. Das heißt, es gibt ja Motoren, wenn du da Schweröl reinmachst, dann kommt mehr Ruß aus dem Auspuff. Und so kannst du dir das bei den Mitochondrien vorstellen. Es gibt verschiedene Lebensmittel, wenn du die Mitochondrien damit befeuerst, gibt es mehr Abfallprodukte, und ein Abfallprodukt das Mitochondrien herstellen bringt jetzt wieder Mitochondrien um. Julia: Ja. Jens: Die stellen die Reactive oxygen species, ROS hat man das genannt, her. Das ist zum Teil sinnvoll, also die müssen das können. Unter anderem helfen Mitochondrien mit diesen ROS, mit diesen aggressiven Sauerstoffmolekülen auch im Immunsystem Schadkeime zu zerstören. Mitochondrien sind in der Lage, einen Selbstmord der Zelle zu verursachen. Das klingt jetzt auch wieder grauselig, aber eine Tumorzelle z. B. die in deinem Körper entsteht, wenn die das Signal bekommt, bring dich selber um, du hältst dich nicht an die Spielregeln im Organ – das ist sehr gut, ja. Das heißt also, solche Zellen, die neben der Spur laufen quasi dann eben auszumerzen, da helfen auch wieder unsere Mitochondrien dabei. Und wenn jetzt aber auf der anderen Seite in einem gesunden Gewebe zu viel von diesen ROS entstehen, dann kann ich wieder eine dauerhafte Entzündung damit verursachen. Dann entwickelt sich sogar eine chronische Erkrankung aus einer Fehlproduktion aus unseren Mitochondrien heraus. Also das ist schon ein feines Wirksystem, dass man sehr stark mit Ernährung beeinflussen kann. ##Ernährungsempfehlungen Julia: Ja. Und was würdest du jetzt, also was empfiehlst du von der Ernährung her jetzt, also konkret, wenn jetzt jemand zu dir kommt. Was ist empfiehlst du da als Ernährungsstrategie? Jens: Also ich würde sagen, das ist jetzt nicht so eine One-for-all-Antwort die du hier geben kannst, weißt du. Ich schau mir natürlich jetzt auch erst mal die unterschiedlichen Individuen an, ja. Wenn du jetzt kommst und bist gesund und willst eine Performance-Steigerung als Sportler haben, ist das eine ganz andere Fragestellung als du bist jetzt der CFS, Chronic Fatigue Syndrome-Patient, der wirklich auf dem komplett anderen Ende des Spektrums sich befindet. Dann musst du aber auch schauen, dass jeder Mensch, jeder einen individuellen Stoffwechsel hat, ja. Julia: Ja klar. Jens: Es gibt da unterschiedliche Muskelarten, mehr lange Fasern, mehr kurze Fasern. Es gibt die Athleten die mehr geeignet sind für den Marathon. Es gibt die Sprinter. Die alleine brauchen schon einen unterschiedlichen Ratschlag. Und so ähnlich kannst du es auch bei den Individuen anschauen, die als Patienten dann eben aufschlagen, ja. Wenn du eine Stoffwechselerkrankung hast und du hast jetzt eine sehr starke Fettleibigkeit, ist die Zielvorgabe eine komplett andere, als jetzt bei einem Untergewichtigen. Es gibt auch untergewichtige Personen, die durchaus eine andere Fragestellung dann haben. Ich würde prinzipiell sagen, dass alles was an schnell verwertbaren Zuckern heutzutage in der Ernährung ist reduziert werden sollte. Das ist auch mein Ratschlag eigentlich für Sportler. Sehr häufig kriegen ja Sportler gesagt, sie sollen jetzt hohe Mengen an Kohlenhydraten verwenden, um mit diesen Kohlenhydraten noch mehr Energie leisten zu können. Ich habe selber ein paar Mal Marathon gelaufen, und am Abend vor dem Marathon da gibt’s die guten Pasta-Partys, ja. Auch in Berlin oder wo auch immer, da sind dann tausende Leute. Am Tag vorher stopfen die sich dann am Abend vorher die Nudeln rein. Das ist im Prinzip ein typisches Essen, was für untrainierte Sportler entwickelt ist, ja. Du wirst kein Kenianer sehen, der bei einer Nudelparty mitmacht, ja. Jetzt ist es so, dass du eben durch das Training in der Lage bist, deine Mitochondrien eben zu verändern. Die Anzahl der Mitochondrien kannst du ändern. Du kannst in gewissem Maße auch die Biochemie deiner Mitochondrien mit beeinflussen. Und wenn du jetzt viel trainierst, dann brauchst du nicht so viele Kohlenhydrate. Die Kohlenhydrate sind eben diese Moleküle, die schnell verfügbar sind. Und im Körper hast du relativ wenig Speicher für Kohlenhydrate. Das ist also das Glykogen in deiner Leber. Und das hält bei einem Langstreckenläufer bis Kilometer 25 – 30 und dann sind die dann am Zusammenbrechen. Und da hilft dann auch die Pastaparty vorne dran nichts. Das unterscheidet dich vielleicht, du schaffst anstatt 25 deine 30 km. Aber es bringt dich dem Ziel nicht unbedingt näher. Und wenn du ein wirklicher Sportler bist der trainiert, dann machst du ein anderes Training und du machst eine andere Ernährung. Der richtige Sportler der braucht tatsächlich weniger Kohlenhydrate. Der kann auch Fettverbrennung machen. Deswegen wäre meine Empfehlung jetzt auch normalerweise, du benötigst also nicht viele Kohlenhydrate, wenn Kohlenhydrate eben nicht die schnell verwertbaren und mein Tipp, um auch deine Mitochondrien gesund zu halten und auch zu gesunden, wäre tatsächlich diese LowCarbHighFat (LCHF)-Ernährung, die sich ja immer durchsetzt. Das muss jetzt nicht in die Keto-Ernährung reingehen. Also das ist schon eine ganz spezielle Sonderernährung, die in manchen Fällen ihre Berechtigung hat. Aber ich würde mal sagen, im Verhältnis zu dem was Jahrzehnte lang propagiert wurde, viele Kohlenhydrate und wenig Fett, ist das was ich empfehle eigentlich genau das Gegenteil, was auch den Mitochondrien guttut, wenn sie auch dementsprechend trainiert werden, nicht. Also auch das musst du natürlich dann immer in einem Zusammenhang sehen, richtige Ernährung, richtiges Bewegungsprofil, abgestimmt auf denjenigen. Wer jetzt also 80 kg Übergewicht hat, und so etwas gibt es, dem würde ich jetzt auch ein langsames Heranarbeiten an das Ziel dann erst mal raten. Man kann es nicht übertreiben. Julia: Die andere Frage ist auch, ich meine du hast das vorhin schon angesprochen ein bissel, Nährstoffe, also du brauchst Cofaktoren, damit die Atmungskette, damit das überhaupt funktioniert und jetzt ist natürlich die eine Möglichkeit, dass man eben die Ernährung jetzt nicht nur als Energielieferant sieht, sondern ja eigentlich auch als Baustofflieferant für die Mitochondrien und für den Körper, sind aber in der Richtung optimiert. Jens: Absolut, ja. Julia: Da kann man sicherlich viel machen. Aber es ist ja dann doch oft so, wenn man schon in so einer Situation drin ist, dass es dann glaube ich auch oft schwer ist, dass nur über die Ernährung zu machen bzw. sind jetzt auch nicht mehr so viele Vitamine und all diese Sachen in den Lebensmitteln selbst drin. Das heißt, wo würdest du sagen was sind so die wichtigsten Vitamine oder andere Faktoren, auf die du achten würdest oder die für dich zentral sind? ##Wichtige Cofaktoren für gesunde Mitochondrien Jens: Also wenn ich jetzt eine erworbene Mitochondriopathie habe, ich kann das also klar schon sehen, dass es nicht eine genetische Ursache hat, sondern es geht jetzt halt wieder um die erworbene und ich sehe, dass es auch jetzt hier eine Erschöpfungsproblematik gibt, die verschiedene Organe betreffen kann, dann würde ich jetzt tatsächlich auch mit einer Supplementierung rangehen. Eben haben wir das Coenzym Q10 ja schon mal kurz erwähnt. Es gibt eine Reihe von B-Vitaminen die eine wichtige Rolle spielen. Du kannst auch mit Glutathion kannst du die Mitochondrien ein bisschen pushen, aber du musst immer wieder vorsichtig sein mit dem Einwerfen von Supplements. Also es gibt bei den Supplementen immer das Problem, dass du erst mal gucken kannst, warum hast du das Defizit, ja. Also viele Personen die eine Mitochondriopathie haben, haben aber auch ein Darmproblem. Chronische Erkrankungen haben sehr oft ein Darmproblem, und wenn du eine Darmschleimhaut hast, die nicht optimal ist, dann wird auch die Resorption der Supplements (NEM – Nahrungsergänzungsmittel) und auch der Ernährungsbestandteile eingeschränkt sein. Da kannst du oben reinwerfen wie du willst, es rutscht durch und da haben wir vor kurzem Mal drüber gejuxt, es ist ein teurer Stuhl den du dann hast. Das möchten wir natürlich vermeiden. Das heißt also, im Endeffekt in eine gute Diagnose gehört nicht nur die Untersuchung rein was fehlt, sondern auch den Grund herauszufinden, warum etwas fehlt. Julia: Ja. Jens: Und wenn ich eine Darmentzündung habe, muss ich mich auch um eine Darmentzündung kümmern. Wenn ich irgendein Resorptionsproblem habe, dass kann auch sein, dass ich im Aufschließen meiner Ernährung ein Problem habe. Das heißt also, du kannst ein Problem mit der Galle haben, dann klappen die Lipasen nicht so. Du kannst die Gallensäure nicht ordentlich produzieren. Du kannst ein Leberproblem haben, das zu einem Gallenproblem führt. Du kannst ein Pankreasproblem haben, wo dir dann einige Enzyme fehlen. Du kannst ein Magensäureproblem haben, wo du nicht genügend Salzsäure produzierst, die hilft dein Eiweiß aufzuschließen. Wenn du jetzt dann das ersetzen möchtest durch Proteindrinks, dann ist das nicht zielführend. Ich meine dann soll man sich erst mal darum bemühen, zu gucken warum gibt es ein Magensäureproblem. Und wenn du dann Pantoprazol-Patienten vor dir sitzen hast, die eben noch mal diese ganzen Puffer bekommen, die verhindern, dass du Magensäure produzierst, dann haben die sehr oft so einen Rattenschwanz an Zusatzproblemen. Die haben dann eine Blinddarmfehlbesiedlung. Dann kommen dann Resorptionsprobleme mit und im Endeffekt ist das Defizit dann nicht durch Nahrungsergänzungsmittel zu schließen, ja. Julia: Ja. Jens: Worüber du dir auch Gedanken machen musst ist, es gibt eine Menge Chemikalien, die werden vor Ort in der Zelle auch produziert und wenn die Zelle es vor Ort erst produziert, ist das nicht das Gleiche wie wenn du jetzt eine Tablette oder ein Pulver nimmst. Das muss jetzt nicht in der gleichen Menge wie du es oben reinfütterst dann auch in der Zelle landen. Und es wird natürlich dann auch im Körper stark verdünnt. Du hast einen Körper, der hat 60 – 70 kg, oft auch mehr, und dann verteilst du jetzt so ein Löffelchen von irgendetwas, das landet nicht unbedingt im Herzmuskel, ja. Und jetzt z. B. das Glutathion ist auch so eine Substanz. Darüber kann man jetzt lange spekulieren. Es gibt einige Firmen, die aus diesem Grund z. B. auch jetzt Varianten von dem Glutathion hergestellt haben, die eine höhere Bioverfügbarkeit, bessere Resorptionsfähigkeit besitzen. Ich würde also jetzt z. B. auch eher die Einzelbausteine vom Glutathion, du kannst also Glutamin und Cystein, also diese Aminosäuren die würde ich gezielt einnehmen, damit der Körper vor Ort das baut, was er benötigt. Es gibt da unterschiedliche Ansätze, aber einfach nur das, was dem Mitochondrium fehlt oben reinstopfen muss nicht der richtige Weg sein. Also sehr oft muss man sich wirklich angucken Ursache und Wirkung, ja. Wo liegt das echte Problem. Julia: Ja, wie man sieht, es ist wieder mal nicht so einfach wie man sich das so vorstellt. Und es ist klar, es sind immer viele Faktoren. Man kann einfach nicht nur an einem, ja isoliert die Sache betrachten und denken, so da gebe ich jetzt einfach mal ein bisschen Glutathion oder eben bissel Q10 und dann ist alles gut, sondern wie du eben gesagt hast, es gibt so viele Umweltfaktoren. Du hast das eben nur ganz kurz angesprochen, einfach so etwas wie Licht natürlich, aber auch Bewegung, der Darm usw. und sofort. Das sind einfach eben, natürlich muss man auf all diesen Ebenen ansetzen, ja. ##Behandlungsmethoden mit Rotlicht Jens: Ganz genau. Ein interessanter Punkt: Du hast gerade das Wort Licht noch mal erwähnt. Etwas was man in der letzten Zeit auch häufiger sieht, sind jetzt Behandlungsmethoden mit Rotlicht, ja. Die Mitochondrien haben in der Atmungskette Moleküle drin, die eine gewisse Resonanz auf Lichtenergie haben. Das heißt also, jeder Körper hat irgendwo eine gewisse Frequenz mit der er eine Resonanz erzeugt. Und bei den Zytochromen, das sind also spezielle Teile innerhalb der Atmungskette, also die Atmungskette ist sehr komplex. Das sind glaube ich 83 verschiedene Proteine zusammengebaut in relativ komplexe Strukturen. Und einige davon, die sind nun mal interaktiv mit Rotlicht. Das heißt, wenn ich Rotlicht in den Körper hinein strahle, und das ist jetzt eher in dem Bereich jetzt auch noch infrarot, das Infrarot-A-Licht, das dringt schon ein bisschen tiefer ins Gewebe ein. Damit kriege ich eine Resonanz von den Zytochromen und ich kann damit tatsächlich die Mitochondrien anregen und die fangen auch an, sich damit zu vermehren. Also Rotlichtbehandlung ist etwas wo du auch einen Heilungsprozess mit anregen kannst. Das ist eine interessante Sache. Es gibt Methoden wo du tatsächlich auch Schilddrüsen wieder aktivieren kannst, indem du eine Schilddrüse – die sollte jetzt nicht Tumor-gefährdet sein, auch da muss man wieder vorsichtig sein, also das Anregen von Gewebe ist immer eine zweischneidige Sache. Aber sagen wir mal eine Schilddrüse, die ein bisschen lahm ist, die ein bisschen wenig produziert und die relativ klein ist, kann man tatsächlich mit Rotlicht behandeln, und die wird damit auch wieder ein bisschen nachwachsen. Also dazu gibt es interessante Studien. Und genauso gibt es also auch viele mittlerweile Laserbehandlungen, wo man mit Rotlicht selektiv eben die Mitochondrien anregen kann. Das ist ein spannendes Feld noch mal, ja. Julia: Ja, wirklich sehr spannend. Ja, ich meine wir kommen jetzt so langsam zum Ende. Das ist so spannend und immer wieder schade, wie schnell die Zeit vergeht. Wenn du sagen wir mal 3 Dinge raussuchen müsstest, wo du sagen würdest, die 3 Dinge sind wichtig oder sollte man machen, um seine Mitochondrien gesund zu halten, was würdest du sagen, was wären diese 3 Dinge? ##Die wichtigsten 3 Dinge zur Gesunderhaltung der Mitochondrien Jens: Also ich würde mal sagen, das Leben im Einklang mit den Jahreszeiten, das halte ich für sehr wichtig. Und das sind die Mitochondrien mit Sicherheit zentral, aber nicht das einzige. Und wenn ich sage mit den Jahreszeiten, dann meine ich die jahreszeitliche Ernährung und die jahreszeitliche Lichthygiene und die jahreszeitliche Temperaturumgebung. Also im Winter ist unser Schlafzimmer nicht geheizt. Das heißt nicht, dass es friert. Aber es ist auch deutlich kälter als sonst. Und das halte ich zumindest für extrem wichtig, dass du einfach mit den Jahreszeiten lebst. Wo du lebst, das solltest du dich an deiner Umgebung auch orientieren. Das heißt also, saisonal, regional, im Einklang mit der Natur. Ich bin der Meinung, dass du sehr stark auf deine schnellen Kohlenhydrate achten solltest, also möglichst wenig Zucker, möglichst wenig von diesen Nudeln, Kartoffeln, Reis, Brot usw. essen. Das heißt nicht nein, ich sage nur weniger. Und auch da wieder regional, saisonal - darauf achten. Und dann denke ich, dass ein für deinen Körper geeignetes Bewegungsprogramm notwendig ist. Ältere Personen verlieren irgendwann auch Mitochondrien. Du verkürzt die Telomere, das sind so die Kappen auf deinen Chromosomen. Das heißt, du hast eine Zellalterung. Das ist enorm wie du aber deinen Körper aufbauen kannst durch tatsächlich jetzt wieder körperliche Bewegung. Und was ich da immer wieder gerne empfehle sind diese HIT-Programme, also so High Intensity Training, also mit den Muskeln an die Belastungsgrenze gehen. Die ist individuell, die altersbedingt natürlich individuell, und eine ältere Person die einen Liegestütz schräg an der Wand stehend macht ist immer noch deutlich besser als kein Liegestütz, ja. Also es gibt den berühmten Frauenliegestütz. Wenn du den anders nicht hinkriegst, dann so einen Liegestütz. Aber wie gesagt, 10 Liegestütze versuchen, möglicherweise täglich, ja. Und das sind also diese, den Körper an die Belastungsgrenze bringen. Das erhöht auch wieder deine Mitochondrienzahl, hält die Mitochondrien am Leben und selektioniert die Guten aus. Also die Kombination mit der richtigen jahreszeitlichen Ernährung im richtigen Umfeld mit dem richtigen Energieträger, also nicht zu viel Zucker, mit der Bewegung – ich glaube das ist ein ganz wichtiger Punkt. Julia: Super! Ja, wo finden dich jetzt die Zuhörer und Zuschauer im Internet, oder wo bist du zu Hause? Wo kann man auch mehr über dich lesen und bissel sehen was du so anbietest? ##Kontaktmöglichkeiten zu Jens Jens: Unsere Praxis findet man unter www.hygeanum.de. Wir liegen in Deutschland zwischen Karlsruhe und Heidelberg an der A5 an der Autobahn recht gut zu erreichen. Julia: Ja. Lieber Jens, herzlichen Dank für deine Zeit! Jens: Danke für dein Interesse! Julia: Es hat mich sehr gefreut, vielen Dank! Jens: Es hat mir auch Spaß gemacht und es war Klasse, dass wir endlich mal die Zeit gefunden haben, nicht?! Julia: Ja, finde ich auch. Jens: Ok, tschüß! Julia: Tschüß! Bücher ###Mitochondrientherapie - die Alternative: Schulmedizin? Heilung ausgeschlossen! von Dr. sc. med. Bodo Kuklinski, Dr. Anja Schemionek Webseiten Naturheilpraxis Hygeanum Dr. rer. nat. Adriana Radler-Pohl, Heilpraktikerin und Dr. rer. nat. Jens Pohl, Heilpraktiker Blog - My Body Science Dr. Jens Pohl - Hygeanum | (https://www.facebook.com/Hygeanum) Paleo Low Carb - JULIAS BLOG | (auf Facebook folgen)

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Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 17/19
Charakterisierung cAMP-unabhängiger Effektoren des Thyreotropin-Rezeptors in humanen Schilddrüsenkarzinom-Zelllinien

Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 17/19

Play Episode Listen Later Jun 24, 2014


Der humane Thyreotropin-Rezeptor (TSH-R) steuert die zentralen Funktionen der Schilddrüse und ist der wichtigste Regulator für deren Wachstum und Differenzierung. Er gehört zur Superfamilie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR) und kann nach einer Stimulation mit TSH die G-Proteine aller vier Familien (Gs, Gi/o, Gq/11 und G12/13) aktivieren. Dabei werden die meisten zellulären Reaktionen wie die Proliferation der Schilddrüsenepithelzellen und die Bereitstellung der Schilddrüsenhormone einer Aktivierung von Gs zugeordnet. Zu Gs-unabhängigen Signalwegen des TSH-R war dagegen erst wenig bekannt. Da der Gq/11-vermittelte Signalweg durch die Aktivierung der Phospholipase C und Proteinkinase C in maligne Prozesse von Schilddrüsenzellen involviert sein könnte, sollten in der vorliegenden Arbeit Gq/11-abhängige Effektoren des TSH-R in humanen Schilddrüsenkarzinomzellen identifiziert und näher charakterisiert werden. Als Modellsystem wurden FTC 133 wt TSH-R Zellen verwendet, eine follikuläre Schilddrüsenkarzinom-Zelllinie, die den humanen TSH-R überexprimiert. In diesen wurde die Aktivierung des Calcium/Calcineurin-abhängigen Transkriptionsfaktors NFAT nach TSH-Stimulation erstmalig beschrieben. Bei einer anschließenden Reihenuntersuchung der NFAT-abhängigen Zielgene Autotaxin, VEGF, c-Myc, Regulator von Calcineurin 1 (RCAN1) und Cyclooxygenase-2 (Cox-2) wurden c-Myc, RCAN1 und Cox-2 als TSH-regulierte Gene identifiziert. Die Induktion von c-Myc war unabhängig von NFAT, dagegen bestätigten Expressionsstudien mit Calcineurin-Inhibitoren und dem spezifischen NFAT-Inhibitor INCA-6, dass RCAN1 und Cox-2 durch eine NFAT-Aktivierung induziert wurden. Diese Aktivierung wurde durch Gq/11-Proteine vermittelt, denn nach spezifischer Herunterregulation der Gq- und G11-α-Untereinheiten mittels siRNA konnten die Zielgene nicht mehr TSH-abhängig induziert werden. Weitere Analysen zum Mechanismus der NFAT-Aktivierung zeigten, dass eine Erhöhung der intrazellulären Calciumionenkonzentration ([Ca2+]i) allein über intrazelluläre Speicher nicht ausreichend war. Um NFAT zu aktivieren, mussten zusätzlich Calciumionen aus dem Extrazellulärraum einströmen. Untersuchungen mit dem STIM1-Inhibitor SKF-96365 wiesen dabei auf einen Calciumioneneinstrom über Speicher-operierte Ionenkanäle hin. Zusätzlich zur NFAT-regulierten Genexpression wurde in dieser Arbeit die TSH-induzierte Expression des Metallothioneins MT1X in FTC 133 wt TSH-R Zellen und in primären Thyreozyten analysiert. Die mRNA Induktion dieses Cystein-reichen und zytoprotektiven Proteins war ebenfalls abhängig von einer Expression der Gq/11-Proteine. Eine Erhöhung der [Ca2+]i reichte jedoch nicht aus, um MT1X signifikant zu induzieren. Zur gesteigerten Expression war darüber hinaus auch die Aktivierung der Proteinkinase C notwendig. In der vorliegenden Dissertation konnten somit RCAN1, Cox-2 und MT1X als Gq/11-regulierte Zielgene des humanen TSH-R charakterisiert werden. Dabei wurde eine NFAT-regulierte Genexpression nach einer TSH-Stimulation erstmalig gezeigt. Die präsentierten Ergebnisse weisen damit auf eine bisher unbeachtete biologische Rolle von Gq/11-abhängigen Signalwegen des humanen TSH-R in der Schilddrüse hin.

Naturheilkunde Podcast

Audiovortrag zum Thema L-Cystein Simple und komplexe Fakten und Meinungen rund um dieses Thema aus dem Yoga Blickwinkel von Sukadev, dem Gründer des gemeinnützigen Vereines Yoga Vidya e.V. Dieser Audiovortrag ist eine Ausgabe des Audiovortrag zum Thema Fastenaufbau Simple und komplexe Fakten und Meinungen rund um dieses Thema aus dem Yoga Blickwinkel von Sukadev, dem Gründer des gemeinnützigen Vereines Yoga Vidya e.V. Dieser Audiovortrag ist eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcast. Er ist ursprünglich aufgenommen als Diktat für einen Lexikonbeitrag im Yoga Wiki Bewusst Leben Lexikon. Zum ganzheitlichen Yoga kann man auch die Theorie von Karma und Reinkarnation dazu zählen. In Ayurveda Ausbildungen erfährst du mehr zum Thema Gesundheit und Prävention. Vielleicht magst du ja deine Gedanken dazu in die Kommentare schreiben. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße. Bei eigener Erkrankung brauchst du einen Arzt oder Heilpraktiker. Hier findest du: Seminare mit Sukadev Seminarübersicht Themenbezogene Seminare Yoga Vidya YouTube Live Kanal Online Seminare Video Seminare Yoga Vidya kostenlose App Yoga Vidya Newsletter Unseren Online Shop Schon ein kleiner Beitrag kann viel bewegen... Spende an Yoga Vidya e.V.! kunde-podcast.podspot.de">Naturheilkunde Podcast. Er ist ursprünglich aufgenommen als Diktat für einen Lexikonbeitrag im Yoga Wiki Bewusst Leben Lexikon. Zum ganzheitlichen Yoga kann man auch die Theorie von Karma und Reinkarnation dazu zählen. In Ayurveda Ausbildungen erfährst du mehr zum Thema Gesundheit und Prävention. Vielleicht magst du ja deine Gedanken dazu in die Kommentare schreiben. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße. Bei eigener Erkrankung brauchst du einen Arzt oder Heilpraktiker. Hier findest du: » » » » » »

Tierärztliche Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 06/07

Das Hühner CLEC-2 Homolog: Ein Thrombozytenrezeptor mit aktivierender Funktion Der Natürliche Killer Gen Komplex (NKC) des Huhnes ist auf dem Chromosom 1 lokalisiert und weist zwei C-typ Lektine auf, von denen das eine als Homolog zu CD69 und das andere zu CD94 und NKG2 beschrieben worden ist. Diese Studie trägt durch die Generierung eines spezifischen monoklonalen Antikörpers zur Charakterisierung des Hühner C-typ Lektin ähnlichen Proteins CD94/NKG2 als potentiellen NK Zellrezeptor bei. Durchflußzytometrische Messung von lymphatischem Gewebe des Huhnes ergab, dass das C-typ Lektin von einer Vielzahl von Zellen des PBMC, wenigen Milzzellen und keinerlei Bursa- oder Thymuszellen exprimiert wird. In PBMC von Huhn und Pute konnte der monoklonale Antikörper auf Thrombozyten nachgewiesen werden. Die biochemische Analyse konnte zeigen, dass das Molekül als ein glykosyliertes Homodimer auf der Zelloberfläche exprimiert wird und durch Kreuzvernetzung Thrombozyten aktiviert werden, was über CD107 Expression gemessen wurde. Die Sequenzanalyse deutete auf ein Motiv im Zytoplasma hin, welches als hem Immunrezeptor Tyrosin-basierendes aktivierendes Motiv bei C-typ Lekinen wie DECTIN1 und CLEC-2 vorkommt, aber nicht für CD94/NKG2 beschrieben ist. In der Sequenz konnte ein zusätzliches Cystein im extrazellulären Bereich gefunden werden. Zusammengenommen geben diese Ergebnisse Hinweise darauf, dass das Gen nicht einem CD94/NKG2 Hybrid ähnlich ist, sondern ein CLEC-2 Homolog darstellt.

Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 13/19
Regulation lysosomaler Cysteinproteasen durch extrazelluläre Matrixproteine in humanen mesenchymalen Stammzellen

Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 13/19

Play Episode Listen Later Apr 7, 2011


Eine zunehmende Zahl von Daten aus der Fachliteratur weist immer deutlicher darauf hin, dass Tumor- und Stammzellen trotz aller funktionellen Unterschiede, wie beispielsweise der Destruktion von gesundem Gewebe bzw. Regeneration von zerstörtem Gewebe, offensichtlich wesentliche Gemeinsamkeiten aufzeigen, insbesondere hinsichtlich der molekularen Mechanismen, die z.B. den zellulären Prozessen Differenzierung/Transformation, Zellalterung, Apoptose und Migration/Invasion zugrunde liegen. Im Gegensatz zur Situation bei Tumorzellen ist die Rolle lysosomaler Cysteinproteasen in humanen mesenchymalen Stammzellen (hMSC) bei diesen Prozessen jedoch noch weitgehend unbekannt und sollte daher im Rahmen dieser Arbeit genauer definiert werden. So konnten wir erstmals nachweisen, dass lysosomale Cysteinproteasen sowohl in hMSC exprimiert als auch während deren Kultivierung sezerniert werden. Von den elf bekannten humanen lysosomalen Cystein¬proteasen (Cathepsine) wurden vor allem Cathepsin B und Cathepsin K durch extrazelluläre Matrix (EZM)-Proteine, insbesondere durch Vitronektin, in ihrer Expression beeinflusst und zeigten eine kontinuierliche Erhöhung der Expression im Verlauf von 21 Tagen. Eine vermehrte Sekretion nach Vitronektinstimulation wurde proteinche-misch bei Cathepsin B und X nachgewiesen. Im Gegensatz dazu hatten Stimulationen mit Kollagen I und Laminin keinen signifikanten Einfluss auf die Expression bzw. Freisetzung dieser Proteasen. Weitere Untersuchungen ergaben, dass das Adhäsions-/Migrationsverhalten der hMSC durch EZM-Proteine vor allem über deren Wechselwirkung mit Adhäsionsmolekülen (Integrinen) beeinflusst wird. Zudem kann auch Procathepsin X in Abhängigkeit von Integrin αvβ3 an hMSC binden. Durch die Interaktionen der hMSC mit EZM-Proteinen sowie mit Procathepsin X wird eine Reihe von Signaltransduktionswegen, darunter der ERK-Signalweg, aktiviert. In Transmigrationsversuchen mit Cathepsin X-defizienten hMSC wurde zudem nachgewiesen, dass Procathepsin X – im Gegensatz zur Konstellation bei Tumorzellen – keine bedeutende Rolle bei der Migration der hMSC spielt. Es kann daher davon ausgegangen werden, dass gegen dieses Enzym gerichtete Tumortherapiestrategien nur geringe (oder gar keine) Auswirkungen auf Stammzell-Mobilisation/Migration haben. Die im Rahmen dieser Arbeit erhobenen in vitro-Daten zeigen somit neue Erkenntnisse bezüglich der Regulation lysosomaler Cysteinproteasen durch extrazelluläre Matrixproteine in hMSC und stellen daher eine gute Basis für weitere in vitro- bzw. auch in vivo-Evaluierungen dar.

Fakultät für Biologie - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 02/06
Untersuchungen zur Proteinbiosynthese bei hippokampusabhängigen Lernprozessen der Maus

Fakultät für Biologie - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 02/06

Play Episode Listen Later May 21, 2007


Innerhalb des letzten Jahrhunderts intensiver Gedächtnisforschung ist es noch nicht gelungen, ein vollständiges und allgemein gültiges Modell für die Bildung von Langzeitgedächtnis zu entwickeln. Einige neuronale Moleküle, insbesondere Proteinkinasen und Transkriptionsfaktoren, scheinen hierbei in bestimmten Hirnregionen, deren Einbeziehung vom Lerntest abhängig ist, eine essentielle Bedeutung zu haben. Welche Rolle die lerninduzierte Neu-Expression von Genen (Transkription bzw. Translation) einnimmt, die als Teilprozesse der Konsolidierung postuliert werden, ist nach wie vor nicht eindeutig geklärt. Die Bedeutung dieser Teilprozesse wurde in dieser Arbeit bei Mäusen unter Verwendung von zwei hippokampusabhängigen Lerntests (auditorische trace-Konditionierung und kontextuelle Konditionierung) näher untersucht. Die drei hierbei im Vordergrund stehenden Aspekte waren die pharmakologische Validierung der Lerntests, der regionenspezifische Nachweis neuronaler Aktivierung und Untersuchungen zur Expression lernspezifischer Gene. Die pharmakologische Validierung der beiden Tests zeigte, dass durch lokale Gabe der translationshemmenden Substanz Anisomycin in den dorsalen Hippokampus zu verschiedenen Zeitpunkten vor und nach dem Lernereignis das Gedächtnis beeinträchtigt ist. Die proteinsyntheseabhängige Phase ist bei der kontextuellen Konditionierung spätestens nach einer Stunde abgeschlossen. Demgegenüber hatte die Hemmung der Transkription mit Amanitin auf keinen der beiden Tests Einfluss auf die Gedächtnisbildung. Die neuronale Aktivierung, die anhand der Induktion ausgewählter Immediate early genes (IEGs) im Hippokampus untersucht wurde, sollte indirekt Hinweise auf Genexpression liefern. Die IEGs waren im Gegensatz zur Literatur bei trace-Konditionierung schwach induziert (zif268 mRNA in CA1 und CA3) bzw. bei kontextueller Konditionierung nicht nachweisbar (c-Fos Protein in CA1). Um alternativ dazu die neuronale Aktivierung bezüglich einer erhöhten Proteinbiosyntheserate zu untersuchen, wurde eine Methode etabliert und validiert, die den Einbau der [35S]-markierten Aminosäuren Methionin und Cystein in neu synthetisierte Proteine regionenspezifisch darstellt (funktionelle Proteinbiosynthese). Hierbei zeigte sich in der Subregion CA1 des dorsalen Hippokampus eine erhöhte Proteinbiosyntheseaktivität nach kontextueller Konditionierung. Ein besonderer Vorteil der Methode besteht darin, dass mit Hilfe der Autoradiogramme funktionelle Netzwerke aufgezeigt werden können, indem Korrelationen in der Proteinbiosyntheseaktivität zwischen verschiedenen Hirnregionen auf deren funktionelle Einheit im Zusammenhang mit dem Lerntest verweisen. Unserer Erkenntnis nach ist das einer der ersten Befunde, womit bei Mäusen erfolgreich lernbedingte Veränderungen der Proteinbiosynthese unter Wahrung neuroanatomischer Auflösung dargestellt werden konnten. Die Untersuchungen zur lerninduzierten Expression spezifischer Gene erfolgten auf Ebene der Proteine, da bei der pharmakologischen Validierung der Lerntests nicht gezeigt werden konnte, dass Transkriptionsprozesse für die Gedächtnisbildung essentiell sind. Ausgehend von einem Standardprotokoll der zweidimensionalen Gelelektrophorese wurden unter Verwendung der radioaktiven Markierung von Proteinen mit [35S]-Methionin/Cystein Verbesserungen dieses Verfahrens hinsichtlich Sensitivität und signal-to-noise ratio erzielt. Mit dem verbesserten Verfahren konnte ein Protein gefunden werden, das nach kontextueller Konditionierung im Vergleich zu unbehandelten Tieren eine Veränderung der Nettoladung (Verschiebung des isoelektrischen Punktes) aufweist, was auf einen Unterschied in der posttranslationalen Modifikation schließen lässt. Quantitative Unterschiede wurden nicht gefunden. Dies ließe sich damit erklären, dass die Verfahren zu Proteinextraktion vor allem zytosolische Proteine berücksichtigen, membranständige Proteine jedoch weitgehend vernachlässigen. Zusammengefasst wurde im Rahmen dieser Arbeit ein Algorithmus etabliert, der sich auf vielfältige Art und Weise für Fragestellungen zur Charakterisierung lern- bzw. stressinduzierter Proteine unter Berücksichtigung neuroanatomischer Aspekte anwenden lässt. Berücksichtigt man, dass Anisomycin neben der Proteinsynthesehemmung auch andere zelluläre Prozesse beeinflusst, so fällt die vorliegende Arbeit kein abschließendes Urteil über die Rolle der Proteinbiosynthese bei hippokampusabhängigen Lernprozessen. Dies kann zu einem erheblichen Teil an der nichttopographischen Anatomie des Hippokampus liegen, so dass zukünftige Studien sich auf eng umrissene Hirnareale konzentrieren sollten.

Fakultät für Chemie und Pharmazie - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 02/06
Das Membranproteom halophiler Archaea - Identifizierung und Quantifizierung

Fakultät für Chemie und Pharmazie - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 02/06

Play Episode Listen Later Jan 25, 2007


Membranproteine als Mediatoren zwischen extrazellulären Reizen und intrazellulären Prozessen sind trotz ihrer enormen biologischen Bedeutung in Proteomstudien meist unterrepräsentiert. Die vorliegende Arbeit konzentriert sich auf die kartierende und quantitative Analyse des Membranproteoms am Beispiel der Modellorganismen Halobacterium salinarum und Natronomonas pharaonis. Grundlage war die Entwicklung einer optimierten Membranisolierung für halophile Archaea unter Beibehaltung hoher Salzkonzentrationen. Nach Zellaufschluss durch Beschallen wurden die so generierten Membranvesikel über Zuckergradienten-Dichtezentrifugation aufgereinigt. Es konnte gezeigt werden, dass hohe Salzkonzentrationen nicht nur zur Stabilisierung der Membran sondern auch der Membranproteinkomplexe notwendig sind. Für die Analyse von halophilen Membranproteinkomplexen wurde die Blue Native Elektrophorese-Technik etabliert und adaptiert, sodass salzhaltige Proben untersucht werden konnten. Anhand dieses Systems konnten z.T. unbekannte Proteininteraktionen nachgewiesen werden. Da integrale Membranproteine mit der klassischen 2D-Elektrophorese nicht getrennt werden können, wurde für die zweidimensionale gelbasierte Darstellung des Membranproteoms das 16-BAC/SDS-System etabliert und bezüglich Trennleistung optimiert. Die Identifizierung von Proteinsspots war für membranassoziierte Proteine mit der peptide mass fingerprinting Methode erfolgreich, diese Technologie ist jedoch für die Analyse von integralen Membranproteinen stark eingeschränkt. Deren Inventarisierung erfolgte über einen LC-MS/MS Ansatz. Die auch bei dieser Technik beobachteten Schwierigkeiten konnten darauf zurückgeführt werden, dass Peptide, die membranintegrale Bereiche repräsentieren, spezifisch an langkettigen reversed phase Materialien verloren gehen und sich daher einer Analyse entziehen. Aus diesem Grunde war die Abreicherung membranassoziierter Proteine während der Membranisolierung durch ein mildes Detergens entscheidend, sodass integrale Proteine angereichert und der Analyse zugeführt werden konnten. Durch einen 1D-SDS PAGE LC-MS/MS Ansatz wurden so 50% des vorhergesagten integralen Membranproteoms von H. salinarum und 32% des integralen Membranproteoms von N. pharaonis identifiziert. Damit war die Grundlage geschaffen, die Veränderungen im Membranproteom von H. salinarum, hervorgerufen durch unterschiedliches Energie- und Nahrungsangebot, zu untersuchen. Im Rahmen dieser Arbeit wurde für die quantitative Membranproteomik erstmals die differenzielle Gelelektrophorese (DIGE) mit dem 16-BAC/SDS-System kombiniert. Diese gelbasierte Quantifizierungsstrategie ermöglicht nicht nur eine Übersicht über das Ausmaß der Regulation des gesamten Proteoms, sondern auch die Quantifizierung einzelner Proteinspots unabhängig von deren Identifizierung. Mit einer grundlegend anderen, massenspektrometrie-basierten Technologie wurden diese Ergebnisse verifiziert und erweitert. Theoretische Berechnungen zeigten, dass auch bei diesen Analysen die Quantifizierung integraler Membranproteine erschwert ist, da wesentlich weniger Peptide pro Protein als bei löslichen Proteinen für eine Quantifizierung zur Verfügung stehen. Sie zeigten aber auch, dass die Markierung freier Aminogruppen mit isotopenmarkierten Sonden, wie die Nicotinoylierung (ICPL), für Membranproteine erfolgreicher ist, als eine Cystein-basierte Markierungsstrategie. Mit Hilfe der ICPL-Technologie, die in dieser Arbeit erstmals für Membranproteine angewandt wurde, war es möglich am Beispiel von aerob und phototoph kultivierten Zellen für 155 Membranproteine quantitative Information zu erhalten, darunter 101 integrale Membranproteine. Das am stärksten regulierte Protein war, wie zu erwarten, das photosynthetisch aktive Protein Bacteriorhodopsin. Daneben konnten weitere am aeroben und anaeoben Energiemetabolismus beteiligte Proteine als reguliert identifiziert werden. Die insgesamt überraschend geringen Regulationen auf Ebene des Membranproteoms, welche sich sowohl aus der gelbasierten als auch bei der massenspektrometrie-basierten Analyse ergaben, könnten eine günstige Überlebensstrategie für Organismen in ökologische Nischen mit geringem selektivem Druck darstellen.

Medizinische Fakultät - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 04/19

Summary CADASIL (cerebral autosomal arteriopathy with subcortical infarcts and eukoencephalopathy) is a autosomal dominant disease,which lead among other things to migraen headache and early stroke. Shortly before beginning of this work Notch3 was identified as responsible gene. Notch3 coded for a large transmembranereceptor with 34 extracellularly located,epidermal growth factor (EGF) similar domains. In this work 70 related families (70 index patients and 13 relatives) with bioptisch secured diagnosis in substantial two Exons (3 and 4) were examined, since within this range the mutations accumulate. By sequencing of Exon 3 and Exon 4 mutations in 70 % of the cases were identified. Three types of mutations were found: Point mutations ((n = 50), Dinukleotid mutation (n = 1) and Deletionen (n= 2). In addition numerous Polymorphismen was identified (n =43). Seven of the mutated nucleotides mutations arose frequently, whereby transitions of cytosine to thymine occure. All mutations including the Deletionen led either to an acquisition or a loss of a Cystein. Therefore it is to be accepted obviously that the change of a Cystein in a EGF similar domain of Notch3 represents the crucial mutation mechanical which is responsible for CADASIL. With the Polymorphismen no changes of the Cystein arose. Genotyp/Phaenotyp correlations could not be proven. This stands in the agreement with the uniformity of the mutations. Due to the results of this work an improvement in the procedure results for the existing diagnostics. Scinbiopsie and MRT photographs can be supplemented by the sequencing of Exon 3 and 4. Thus 2/3 of the mutations are already discovered. If no mutations are found there, still the remaining 22 Exons of the extracellular domain can be sequenzed, whereby here first on Exon 6 (and 12) the emphasis should be put. This procedure is used meanwhile as standard technique for the diagnostics. In this work as the further supplementing diagnostic method the analysis with mutation-specific restriction enzymes was developed. Under consultation of the theoretically computed restriction enzymes of the 7 most frequent mutations one receives 52% (amount of = 37) of the mutations with 70 index patients (74% of the found mutations). In families, in which a mutation already admits is, further family members with this method let themselves be examined faster and more economically, than by sequencing. In this work it could be shown that forecasts of mutation effects make the development of protein models possible on the protein structure. As possible working hypothesis a Conformationchange ore a Surfacechange can be accepted, the one effect on the connection partner be had can and possibly the function affected. An incorrect dismantling of the Notch3 of receptor leads to the fact that truncated receptor fragments collect in the Media of the vessels in the proximity of osmiophilen deposits. Because of the stereotyped mutations with those frequently so-called CpG (modulators of the Epigenetic)is present further possible mutations can be predicted.

media cpg untersuchungen epigenetic mrt exon egf cadasil polymorphismen ddc:600 exons cystein deletionen notch3
Fakultät für Biologie - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 01/06
Expression and function of GDNF family ligands and their receptors by human immune cells

Fakultät für Biologie - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 01/06

Play Episode Listen Later Apr 2, 2004


GDNF (glial cell line-derived neurotrophic factor) und NTN (Neurturin), die zwei zuerst beschriebenen Liganden der GDNF-Familie, fungieren als Überlebens- und Entwicklungsfaktoren für definierte Populationen von zentralen und peripheren Neuronen. GDNF ist darüber hinaus für die Nierenentwicklung erforderlich. Für die Vermittlung ihrer biologischen Wirkung benutzten GDNF und NTN einen Rezeptor, der aus zwei Ketten besteht: Die Signal-transduzierende Komponente RET wird sowohl von GDNF als auch von NTN benutzt. RET wird von 21 Exonen kodiert und kommt in multiplen Spleiß-Varianten vor. Für die Liganden-Spezifität ist eine zweite Rezeptorkomponente verantwortlich, ein Mitglied der GFR-Familie. GFRa-1 bindet präferentiell GDNF, während GFRa-2 NTN stärker als GDNF bindet. Ziel dieser Arbeit war es, mögliche wechselseitige Interaktionen zwischen dem Nerven- und Immunsystem durch die GDNF-Familie zu untersuchen. Zu diesem Zweck wurde zunächst die Expression von GDNF, NTN und ihrer Rezeptoren in gereinigten Immunzell-Subtypen untersucht. Dabei zeigte sich, dass der Prototyp dieser Liganden-Familie, GDNF, von keiner der untersuchten Immunzellen exprimiert wurde. Hingegen wurde das verwandte NTN von T-Zellen, B-Zellen und Monozyten exprimiert wie mit RT-PCR, Western Blot und Immunzytochemie gesehen wurde. Transkripte für das zu NTN und GDNF verwandte Persephin (PSP) wurden in Monozyten und mononukleären Zellen des peripheren Blutes gefunden. Der Transmembran-Rezeptor RET wurde von allen untersuchten Immunzell-Subtypen exprimiert. B-Zellen und T-Zellen exprimierten unterschiedliche Isoformen von RET, sowohl im extrazellulären Liganden-bindenden als auch im intrazellulären Signal-transduzierenden Teil. Die Expression der Isoformen von RET wurde zudem in T-Zellen und B-Zellen noch stark durch Aktivierung reguliert. In CD8+ T-Zellen wurde auch eine bislang noch nicht beschriebene Spleiß-Variante am 5` Ende beobachtet. Im Gegensatz zu T-Zellen und B-Zellen exprimierten Monozyten nur die volle Länge von RET. Auch die Liganden-bindenden Ketten GFRa-1 und GFRa-2 wurden von Immunzellen exprimiert wie mit RT-PCR und FACS gesehen wurde. GFRa-2 war deutlich abundanter als GFRa-1. Von GFRa-2 wurden verschiedene Isoformen in Immunzellen gefunden. In der in T-Zellen und B-Zellen am stärksten exprimierten Isoform ist Exon 2 und 3 nicht enthalten. Dem resultierenden Protein fehlen die N-terminale Cystein-reiche Domäne und eine N-Glykosylierungsstelle, eine Region, die allerdings für die Bindung von NTN und die Interaktion mit RET entbehrlich ist. Mögliche Effekte von GDNF und NTN auf Immunzellen wurden untersucht. Dabei zeigte sich, dass GDNF und NTN an der Regulation von TNF-alpha beteiligt sind. Wenn GDNF oder NTN nach 5 oder 6 Tagen zu LPS+IFN-g stimulierten Blutzellen oder zu ConA aktivierten T-Zellen gegeben wurde, dann war nach weiteren 24 h der TNF-a-Gehalt im Überstand reduziert. Weitere Experimente wiesen daraufhin, dass diese Reduktion des TNF-a-Gehalts auf eine verstärkte Aufnahme oder Verbrauch zurückzuführen ist. Proliferation, Expression von Aktivierungsmarkern (HLA-DR, CD38, CD40, CD69, CD86) oder Produktion von IFN-g und IL-4 wurden durch GDNF und NTN nicht beeinflusst. Zusammenfassend zeigt diese Arbeit, dass Immunzellen den neurotrophen Faktor NTN produzieren und Rezeptoren für GDNF und NTN besitzen. Multiple Isoformen der Signal-transduzierenden Kette RET wurden exprimiert und durch Aktivierung reguliert. NTN und GDNF regulierten in aktivierten T-Zellen und Monozyten die Aufnahme oder den Verbrauch von TNF-a. Diese Befunde weisen daraufhin, dass Immunzellen miteinander und auch mit dem Nervensystem mit Hilfe der GDNF-Familie interagieren können.

Fakultät für Biologie - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 01/06
Charakterisierung eines neuartigen Aminosäure-Effluxsystems von Escherichia coli

Fakultät für Biologie - Digitale Hochschulschriften der LMU - Teil 01/06

Play Episode Listen Later Apr 27, 2001


Der bei einem Genbank-Screening identifizierte Genlocus ydeD kann bei Überexpression die Ausbeute eines Cystein-Produktionsstammes von Escherichia coli deutlich verbessern. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, das bisher unbekannte ydeD-Gen möglichst umfassend in seiner Biochemie und Physiologie zu charakterisieren, um damit einen Beitrag zur Steigerung der Cystein-Produktion zu liefern. Folgende Ergebnisse wurden dabei erhalten: 1. Es konnte gezeigt werden, daß es sich bei dem ydeD-Genprodukt um ein integrales Membranprotein handelt, das zu einer neuen Familie von putativen Effluxsystemen gehört. Desweiteren wurde das Translationsstartcodon des Gens eindeutig bestimmt. 2. Die Überproduktion von YdeD führte in Wildtypstämmen von E. coli dazu, daß das Wachstum in Minimalmedium erst nach Supplementation mit Thiosulfat und Methionin möglich war. Es wurde gezeigt, daß die Ursache für die Unfähigkeit zur Sulfat-Reduktion in einem intrazellulären N-Acetylserin-Mangel lag, der wiederum auf eine übermäßige O-Acetylserin (OAS)-Exkretion zurückgeführt werden konnte. In einer späteren Wachstumsphase erfolgte die Wiederaufnahme des zuvor ausgeschiedenen OAS, welches in der Zelle zu Cystein umgesetzt und anschließend wieder ausgeschieden wurde. Somit war gezeigt, daß der entscheidende Beitrag des ydeD-Genprodukts zur Cystein-Produktion in der primären Exkretion von OAS liegt. Die Frage, wie das Cystein nun ausgeschleust wird, ob als freie Aminosäure oder gebunden in der 2-Methyl-2,4-Thiazolidindicarbonsäure, der Form, in der das Cystein im Medium nachgewiesen wurde, mußte allerdings offen bleiben. 3. Bei der Analyse des Mediums nach Wachstum von YdeD-überproduzierenden Zellen wurden neben OAS und Cystein noch Asparagin und Glutamin als weitere spezifische Exkretionsprodukte identifiziert. Dieses Ergebnis sowie die strukturellen Ähnlichkeiten bei OAS, Glutamin und Asparagin, den Hauptexkretionsprodukten während der exponentiellen Wachstumsphase, legen nahe, daß es sich bei YdeD um einen Kanal oder einen energiegetriebenen Exporter für diese Verbindungen handelt. Ob auch Cystein ein direktes Substrat für YdeD darstellt, wird diskutiert. 4. Eine ydeD-Mutante zeigte keinen signifikanten Phänotyp, woraus man schließen muß, daß das Gen - zumindest unter den getesteten Bedingungen - nicht essentiell für E. coli ist. 5. Über die mögliche physiologische Funktion des ydeD-Genprodukts kann derzeit nur spekuliert werden, allerdings erscheint eine YdeD-vermittelte Aminosäure-Exkretion als Entgiftungsmechanismus unter bestimmten Streßbedingungen durchaus plausibel.