Podcasts about alzheimer krankheit

Sun, 30 Mar 2025 06:26:16 +0000 https://schlafversteher.podigee.io/95-demenz 1cabd9fe4e1d918f389f249d4e7c52bf Einsprecher Fehlender Tiefschlaf erhöht das Demenz-Risiko. Wir können jedoch einiges dafür tun, unsere Risiken zu senken. Wir können unser Verhalten so anpassen, das wir nicht nur direkt das Demenz-Risiko senken, sondern wir auch gleichzeitig den tiefen Schlaf fördern. Begrüssung Eine Verkettung wilderer Umstände hatte für unsere lange Podcast-Pause gesorgt. Michaelas neueste Gesundheitsprojekte. Andreas Sportverletzung aus Japan Euere Fragen zur letzten Folge Franziska fragt: Wieder mal eine spannende Folge von euch. Unglaublich was alles in unser Schlafuniversum gehört. Hier meine Frage: Wie schnell bemerkt man spürbare Veränderungen im Schlaf, wenn man solche Schlaf-Frequenztherapien anwendet? Jens fragt: Kann man Frequenz-Methoden auch bei Kindern oder älteren Menschen einsetzen – gibt es Altersgrenzen? Das Thema de Woche: Demenzrisiken In Deutschland leiden rund 1,8 Millionen Menschen an Demenz. Die meisten von ihnen sind von der Alzheimer-Krankheit betroffen. 440.000.neue Erkrankungen kommen pro Jahr hinzu. Demenz steht als Überbegriff für eine Gruppe von Symptomen, die mit einem fortschreitenden Verlust von kognitiven Fähigkeiten (Gedächtnis, Denken und Orientierung) einhergehen. Sekundäre Demenzen (körperliche Störung) Vaskuläre Demenz (Durchblutungsstörungen im Gehirn) Alzheimer-Krankheit (Verlust von Nervenzellen und Ablagerungen) Bei Demenz sterben Gehirnzellen ab, was zu einem Verlust der Kommunikationsfähigkeit zwischen den Nervenzellen führt. Häufig sind dabei abnorme Ablagerungen wie Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Protein-Tangles zu erkennen, die das normale Gehirngewebe schädigen. Eine Diagnosestellung erfolgt durch kognitive Tests und bildgebende Verfahren wie MRT oder PET, die die typischen strukturellen und funktionellen Veränderungen im Gehirn sichtbar machen. Wissenschaftlich bestätigt! Fortschritte in den Therapien (ganz kurz) Seit Jahren wartet man auf den großen Durchbruch in den Therapien. Immer bessere Medikamente, welche jedoch immer nur den Fortschritt der Erkrankung verlangsamen können. Im Vorteil sind Menschen, welche ihr Gehirn mehrfach vernetzt haben und immer unterschiedliche Denkwege gegangen sind. Das Fortschreiten der Erkrankung betrifft diese Menschen weniger, da sie den Verlust von einzelnen Zellen/Wegen besser mit alternativen Wegen kompensieren können. Das beschäftigt alle: Ich möchte nicht daran erkranken! Sich aktiv gegen Demenz zu wenden, das beschäftigt wiederum NICHT alle. Bei Demenz helfen nur zwei Dinge: Das Gehirn für den Fall multivernetzt vorbereiten Denn Eintritt der Erkrankung möglichst weit an das Lebensende zu verschieben - also Risiken vermeiden, Das vergessen wir ständig: die Risikofaktoren Normale Risiken: Mangelnde Bewegung, Übergewicht und einhergehen Erkrankungen: …. Mangelnde geistige Beschäftigungen und Herausforderungen: … Vermeidbare Gifte: … Top-Risiken: Sportverletzungen (Boxen, …) Genetische Veranlagung Schlafmangel Das Alter Wenn wir das gewusst hätten: Krafttraining und Myokine Studien zeigen, dass insbesondere Kraftsport zu einer vermehrten Ausschüttung von Myokinen führt. Schätzungen zufolge produzieren die Muskeln insgesamt etwa 600 verschiedene Myokine. Während intensiver Muskelarbeit schütten die Skelettmuskeln Myokine aus, die im gesamten Körper, auch im Gehirn, wirken. Myokine werden nicht ausschließlich beim Kraftsport ausgeschüttet. Sie entstehen bei jeder Form von Muskelkontraktion: Diese Botenstoffe können Entzündungsprozesse reduzieren, die Neubildung von Nervenzellen fördern und so zur Prävention von Demenz beitragen. Sie können sogar Krebsrisiken senken. Insbesondere Irisin Studien haben gezeigt, dass Irisin in Tiermodellen Alzheimer-Symptome mildern konnten. Selbst kleine Zuwächse an Muskelmasse (etwa 30 Gramm bei einer Person von 1,75 m) kann das Alzheimer-Risiko um bis zu 12 % senken. Wiederholung muss sein: Tiefschlaf Plaques ausspülen Im Tiefschlaf tritt ein Reinigungsprozess in Gang … Zusammengefasst: Im Tiefschlaf erweitert sich der Raum zwischen den Gehirnzellen wodurch die CSF (Flüssigkeiten) vermehrt in das Hirngewebe eindringen kann. Dieser tägliche „Aufräumprozess“ ist essenziell, um die Ansammlung schädlicher Substanzen zu verhindern und die Gesundheit des Gehirns zu fördern. Wann: Insbesondere In der ersten Nachthälfte! Unsere Tipps heute: 1) Krafttraining und viel Bewegung 2) Ruhe und geistige Herausforderungen abwechseln lassen 3) Ernährung 4) Alles für den Tiefschlaf tun Bei Fragen oder dem Wunsch mitzumachen: info@schlafversteher.de (wir behandeln euere Daten vertraulich) Überall da, wo es Podcasts gibt: https://www.schlafversteher.de/abos/ Mehr Infos finden Sie hier: https://www.schlafversteher.de Die Schlafversteher, eine Produktion der vAL Ton, Schnitt und unsere unermüdliche Gastgeberin: Michaela von Aichberger Redaktion und unser unnachgiebiger Experte: Andreas Lange full no Demenz,Alzheimer Michaela von Aichberger & Andreas L

In dieser Episode von "Doc on Air" widme ich mich einem Thema, das viele betrifft und oft zu wenig Beachtung findet: Demenz, insbesondere Alzheimer. Es ist alarmierend, dass die Zahl der Demenzkranken weltweit stetig zunimmt. Während 2010 noch etwa 36 Millionen Betroffene prognostiziert wurden, erwarten Experten bis 2030 über 120 Millionen Menschen mit demenziellen Erkrankungen. Dieser Anstieg ist nicht nur auf die Alterung der Bevölkerung zurückzuführen, sondern auch auf eine zunehmende Sensibilisierung für die Krankheit. Eine frühzeitige Diagnose und Therapie sind entscheidend, um die enormen Behandlungskosten, die 2010 weltweit bei etwa 600 Milliarden Dollar lagen, zu senken. Ich beginne mit der historischen Entwicklung der Alzheimer-Krankheit, die ihren Ursprung im frühen 20. Jahrhundert hat. Es war Alois Alzheimer, der 1901 die erste Patientin mit charakteristischen Symptomen beurteilte. Zunächst wurde die Erkrankung nicht einmal als Altersdemenz erkannt, was eine lange und schwierige Reise in der Forschung zur Folge hatte. Heute wissen wir, dass Alzheimer eine der häufigsten Formen von Demenz ist, aber auch, dass es zahlreiche andere Formen und Ursachen gibt, die nicht mehr ignoriert werden können. Im weiteren Verlauf der Episode erkläre ich die kognitiven und emotionalen Defizite, die mit Demenz einhergehen, sowie die biologischen Mechanismen, die dazu führen. Es ist bemerkenswert, dass Forscher über die Jahre wesentliche Fortschritte gemacht haben, auch wenn es noch viele offenen Fragen gibt. 1980 wurden die ersten Medikamente zur Symptomlinderung entwickelt, doch die gewünschten Erfolge blieben oft aus. Der Mangel an effektiven Behandlungsmöglichkeiten verdeutlicht, wie wichtig Prävention und Früherkennung sind. Die identifizierten Risikofaktoren wie Bewegungsmangel, Rauchen und eine ungesunde Ernährung spielen eine zentrale Rolle im Krankheitsverlauf. Ich erläutere auch die Bedeutung sozialer Interaktion und aktiver Teilhabe am Leben. Menschen, die sich zurückziehen oder keine geistigen und körperlichen Herausforderungen annehmen, haben ein erhöhtes Risiko, an Demenz zu erkranken. Präventive Maßnahmen wie geeignete Ernährung, regelmäßige Bewegung und soziale Aktivität sind demnach essenziell. Das Ziel ist es, die Lebensqualität und die Selbstständigkeit der betroffenen Personen möglichst lange zu erhalten. In der letzten Phase der Episode widme ich mich den bestehenden Therapieansätzen, sowohl medikamentösen als auch nicht-medikamentösen. Ich bespreche, wie wichtig eine individuelle Betreuung zu Hause ist und dass die Unterstützung durch Angehörige und Fachkräfte entscheidend für die Lebensqualität der Erkrankten ist. Es ist unerlässlich, dass wir uns als Gesellschaft mit den Herausforderungen der Demenz auseinandersetzen und Maßnahmen ergreifen, um die Lebensbedingungen der Betroffenen zu verbessern. Abschließend weise ich auf wichtige Ressourcen und Unterstützungsangebote hin, die jedem zur Verfügung stehen, um besser mit dieser komplexen Erkrankung umzugehen.

Sybill, ein Startup für KI-Vertriebsassistenten, hat in der Serie-A-Finanzierungsrunde 11 Millionen US-Dollar aufgebracht.https://techcrunch.com/2024/07/31/sybill-raises-11m-for-its-ai-assistant-that-helps-salespeople-reduce-administrative-burden/ Ein Forschungsteam entwickelte das DDSP-Framework für die unbeaufsichtigte Domänenanpassung.https://medicalxpress.com/news/2024-08-unsupervised-domain-framework-precision-medical.html Im Jahr 2023 hat die FDA ein Medikament zur Verlangsamung des Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit zugelassen.https://news.mit.edu/2024/new-open-source-tool-helps-detangle-brain-0814 Codeüberprüfungen sind zeitaufwändig und oft überwältigend.https://techcrunch.com/2024/08/15/coderabbit-raises-16m-to-bring-ai-to-code-reviews/ Nvidia hat riesige YouTube-Datenmengen für das KI-Training gesammelt.https://futurism.com/the-byte/nvidia-caught-scraping-youtube-ai Visit www.integratedaisolutions.com

Prof. Dr. Johannes Gräff stammt aus St. Gallen. Er studierte Biologie an der Universität Lausanne und erwarb 2009 seinen PhD in Neurowissenschaften an der ETH Zürich. Fasziniert davon, wie Gene das Verhalten beeinflussen können spezialisierte er sich auf die neuroepigenetischen Mechanismen, die Lernen und Gedächtnis regulieren. Nach seiner Promotion im Jahr 2009 wechselte der Epigenetiker ans MIT in den USA. Johannes Gräff ist Labordirektor und außerordentlicher Professor für Neuroepigenetik an der EPFL, eine technisch-naturwissenschaftliche Universität in Lausanne. Johannes Gräff wurde für seine Forschungen zu den epigenetischen Mechanismen der Gedächtnisverarbeitung in gesunden und pathologischen Kontexten wie der Alzheimer-Krankheit und der posttraumatischen Belastungsstörung mit mehreren renommierten Wissenschaftspreisen ausgezeichnet. Aufgenommen beim Montagsforum in St.Gallen.

Anfang der 1990er Jahre gelang es, 678 amerikanische Ordensschwestern, die vor 1917 geboren waren, für eine Studie über das Altern und das Auftreten der Alzheimer-Krankheit zu gewinnen. Die Nonnen erklärten sich unter anderem bereit, nach ihrem Tod ihr Gehirn für die Forschung zur Verfügung zu stellen. Einige Ergebnisse der Studie überraschen die Wissenschaft bis heute. So gab es Gehirne, die deutliche Schäden aufwiesen, wie sie bei der Alzheimer-Krankheit üblich sind und dennoch zeigten die Schwestern zu Lebzeiten keinerlei Beeinträchtigungen. Wir haben die Studie, ihre Grenzen und einige Interpretationen genauer unter die Lupe genommen. Wie man uns unterstützen kann, könnt ihr hier nachlesen. Zum HOAXILLA Merchandise geht es hier QUELLEN Story der Woche: Schismatische Klarissen: Erste Ordensfrau verlässt Kloster Thema der Woche: Die Nonnenstudie in der dt. wikipedia Die Nonnenstudie in der engl. wikipedia Wissenschaftliche Literatur zum Thema in Pubmed Offizielle Nun Study Homepage (Archiv) Einige Ausgewählte Studien: Healthy aging and dementia: findings from the Nun Study“ Linguistic ability in early life and cognitive function and Alzheimer's disease in late life: Findings from the Nun Study Positive Emotions in Early Life and Longevity: Findings from the Nun Study Aging and Alzheimer's Disease: Lessons From the Nun Study The Nun Study - Clinically silent AD, neuronal hypertrophy, and linguistic skills in early life Wie komme ich an Volltexte von Studien? Deutsches Ärzteblatt: Alzheimer-Demenz: Die Forschung steht unter Druck (2012) Warum die Suche nach einem Medikament so schwierig ist: Demenz- und Alzheimer-Forschung aktuell Doku: kreuz und quer: Unvergessliche Nonnen - Glaube, Sinn und Demenz HOAXILLA auf der Zero to Nine 2024

Dr. Michael Nehls ist Arzt und Molekulargenetiker. Nehls veröffentlichte zahlreiche wissenschaftliche Originalarbeiten, zwei davon mit den Nobelpreisträgern Paul Greengard und Martin Evans. Als Manager arbeitete er an einigen bahnbrechenden Forschungen. Unter anderem entdeckte Nehls den molekularen Schalter für die Entwicklung des adaptiven Immunsystems.Für seine Forschungen an der Alzheimer-Erkrankung erhielt Nehls 2015 den Hanse-Preis für molekulare Psychiatrie.Gesundheitliche Probleme spornten Nehls an herauszufinden, wie er selbst seine Gesundheit fördern könnte. Das war im Grunde genommen der Beginn einer Reise in die eigene Gesundheitsförderung, die Nehls intuitiv mit seinen Forschungserfolgen verband. Je artgerechter der Mensch sich selbst hält, desto gesünder wird er leben. Das wurde Nehls Kredo, mit dem er ein überaus erfolgreicher wissenschaftlich arbeitender Mediziner und Arzt wurde.In diesem Gespräch gehen Rüdiger Lenz und Dr. Michael Nehls in 90 Minuten durch Nehls artgerechtes Selbsterhaltungs-Programm, die die Schlüssel zu einer Gesundung mit der Alzheimerkrankheit und den Spiking-Problem der sogenannten Corona-Impfung darstellt. Nehls Schlüssel zu einigen seiner Forschungsergebnisse sind tief verknüpft mit seiner Teilnahme am RACE ACROSS AMERICA, dem härtesten Radrennen der Welt.Einige seiner wichtigsten Forschungsergebnisse hatten intuitiv mit der Analyse seines Radrennens zu tun.Beide, die Alzheimer-Krankheit wie auch den Nebel nach den sogenannten Corona-Impfungen im Gehirn, haben mit der Art und Weise zu tun, wie der Hippocampus in unserem Gehirn uneingeschränkt seine Arbeit verrichten kann. Wie der Hippocampus in unserem Gehirn Alzheimer und den Coronanebel verhindert, erklärt Dr. Michael Nehls in diesem Gespräch.Mehr über PD Dr. Michael Nehls hier: https://michael-nehls.deUnd hier: https://www.youtube.com/watch?v=H2dt4_Pl0PM&list=PL9teZmVm98zWYlRJPqoQu7Aun3MZwQhCA+++Ihnen gefällt unser Programm? Machen wir uns gemeinsam im Rahmen einer „digitalen finanziellen Selbstverteidigung“ unabhängig vom Bankensystem und unterstützen Sie uns bitte mit Bitcoin: https://apolut.net/unterstuetzen#bitcoinzahlungInformationen zu weiteren Unterstützungsmöglichkeiten finden Sie hier: https://apolut.net/unterstuetzen/+++Bitte empfehlen Sie uns weiter und teilen Sie gerne unsere Inhalte. Sie haben hiermit unser Einverständnis, unsere Beiträge in Ihren eigenen Kanälen auf Social-Media- und Video-Plattformen zu teilen bzw. hochzuladen und zu veröffentlichen.+++Apolut ist auch als kostenlose App für Android- und iOS-Geräte verfügbar! Über unsere Homepage kommen Sie zu den Stores von Apple, Google und Huawei. Hier der Link: https://apolut.net/app/Die apolut-App steht auch zum Download (als sogenannte Standalone- oder APK-App) auf unserer Homepage zur Verfügung. Mit diesem Link können Sie die App auf Ihr Smartphone herunterladen: https://apolut.net/apolut_app.apk+++Abonnieren Sie jetzt den apolut-Newsletter: https://apolut.net/newsletter/+++Unterstützung für apolut kann auch als Kleidung getragen werden! Hier der Link zu unserem Fan-Shop: https://harlekinshop.com/pages/apolut+++Website und Social Media:Website: https://apolut.netOdysee: https://odysee.com/@apolut:aRumble: https://rumble.com/ApolutX/Twitter: https://twitter.com/apolut_netInstagram: https://www.instagram.com/apolut_net/Gettr: https://gettr.com/user/apolut_netTelegram: https://t.me/s/apolut Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

In der April-Ausgabe von „Neurologie im Fokus" haben Herr em. o.Univ.-Prof. Dr. Werner Poewe und Frau Assoz. Prof. Priv.-Doz. Dr. Elisabeth Stögmann (Präsidentin der Österreichischen Alzheimergesellschaft) Aktuelles zur Diagnostik und Therapie der „Alzheimer-Krankheit" diskutiert. Gemeinsam haben sie die aktuellsten Entwicklungen zur Diagnostik und Therapie der "Alzheimer-Krankheit" beleuchtet. In einer fesselnden Diskussion haben sie Einblicke in die Herausforderungen und Fortschritte auf diesem Gebiet gegeben. Von innovativen diagnostischen Ansätzen bis hin zu vielversprechenden Therapiemöglichkeiten – diese Ausgabe bietet wertvolle Informationen für alle, die sich für das Thema Alzheimer interessieren.

Bei der Alzheimer-Krankheit sterben immer mehr Nervenzellen im Gehirn ab und Betroffenen werden zunehmend vergesslich und orientierungslos.

Die Federal Trade Commission (FTC) empfahl dem Kongress, bei der Förderung von Tools der künstlichen Intelligenz (KI) zur Bekämpfung von Online-Schäden in einem Bericht, für dessen Veröffentlichung die Kommissare am Donnerstag gestimmt hatten, Vorsicht walten zu lassen. https://thehill.com/policy/technology/3526738-ftc-recommends-congress-use-great-caution-in-promoting-ai-to-address-online-harm/ Die Bundesliberalen haben am Donnerstag Datenschutzgesetze eingeführt, die den Kanadiern mehr Kontrolle darüber geben, wie ihre personenbezogenen Daten von kommerziellen Unternehmen verwendet werden, Bußgelder für nicht konforme Organisationen verhängen und neue Regeln für den Einsatz künstlicher Intelligenz einführen. https://www.cbc.ca/news/politics/privacy-bill-artificial-intelligence-1.6490665 · Roboter halten Einzug in Großküchen weltweit. https://www.robotics247.com/article/miso_robotics_pilots_flippy_2_robot_americana_restaurants_dubai_mall_wimpy/sensors Seit Jahren äußern Aktivisten und Akademiker Bedenken, dass Gesichtsanalysesoftware, die behauptet, in der Lage zu sein, Alter, Geschlecht und emotionalen Zustand einer Person zu identifizieren, voreingenommen, unzuverlässig oder invasiv sein kann – und nicht verkauft werden sollte. https://www.nytimes.com/2022/06/21/technology/microsoft-facial-recognition.html Mithilfe von maschinellem Lernen haben Forscher einen Algorithmus entwickelt, der die Alzheimer-Krankheit anhand eines einzigen MRT-Gehirnscans genau diagnostizieren kann. https://newatlas.com/medical/mri-scan-machine-learning-diagnose-alzheimers-dementia/ Visit www.integratedaisolutions.com

Im ersten Teil unseres Programms werden wir einige Nachrichten besprechen, die diese Woche Schlagzeilen gemacht haben. Wir beginnen mit einer Diskussion über die erste große Wahlkampfveranstaltung der französischen Präsidentschaftskandidatin Valérie Pécresse am Sonntag. Dann werden wir uns einige Zahlen des globalen Demokratie-Index für 2021 ansehen, der am 9. Februar von der Economist Intelligence Unit veröffentlicht wurde. Im wissenschaftlichen Teil unseres Programms diskutieren wir über eine vor Kurzem in der Fachzeitschrift Plos Genetics veröffentlichte Studie, die einen Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und der Alzheimer-Krankheit bestätigt. Und zum Schluss sprechen wir über den Super Bowl 2022, der am Sonntag in Inglewood, Kalifornien, stattfand. Jetzt geht es weiter mit der Ankündigung für den zweiten Teil unseres Programms, „Trending in Germany“. Diese Woche werden wir über einen Skandal bei den Olympischen Winterspielen sprechen. Bei der Olympiapremiere des Mixed-Skispringens wurden fünf Athletinnen aus vier Ländern wegen ihrer Anzüge disqualifiziert. Wir werden auch über die Leipziger Buchmesse sprechen, die das dritte Jahr in Folge abgesagt wurde. Doch dieses Mal ist offenbar nicht nur Corona der Grund. Die Frage ist, ob sich die Messe für die großen Verlage noch lohnt. - Konservative französische Präsidentschaftskandidatin beruft sich auf rechtsextreme Verschwörungstheorie - Globaler Demokratie-Index stark gesunken - Störung der inneren zirkadianen Uhr könnte Alzheimer-Krankheit verursachen - Endlich Super Bowl-Halbzeitshow mit Hip-Hop-Stars - Skandal um Disqualifikationen bei Olympia-Premiere des Mixed-Springens - Wird die Leipziger Buchmesse irrelevant?

Die echte Melisse wird seit über 2000 Jahren wegen ihrer zahlreichen therapeutischen Eigenschaften als Gewürz- und Heilpflanze geschätzt. Ihren Namen verdankt sie den Bienen, die ihren Duft besonders lieben: Melisse bedeutet auf griechisch „Honigbiene“. Melissenöl ist nicht nur für seine antibakteriellen und antiviralen Eigenschaften bekannt, sondern ist wahrscheinlich das am meisten erforschte ätherische Öl, wenn es um das Gedächtnis, das Lernen und die Alzheimer-Krankheit geht. Es ist aber auch für seine Fähigkeit geschätzt, das emotionale Gleichgewicht zu fördern. Es mildert extreme Emotionen, vertreibt nachhaltig Traurigkeit, erfreut das Herz und bindet die Seele in ihren eigenen anmutigen Rhythmus ein. Melisse ist ein Öl des reinen Lichts, das Hoffnung und Freude bringt.

Der State of Data Science-Bericht 2021 befasst sich mit dem Wachstum der Data Science als Feld, den allgemeinen Trends bei der Übernahme durch kommerzielle Umgebungen und akademische Einrichtungen und was Studenten tun können, um sich auf die Zukunft vorzubereiten. https://www.anaconda.com/state-of-data-science-2021 Samsung nutzt künstliche Intelligenz, um den wahnsinnig komplexen und subtilen Prozess der Entwicklung modernster Computerchips zu automatisieren. https://www.wired.com/story/samsung-ai-designed-chip-soon-others-too/ Deepmind stellt PonderNet vor, einen neuen Algorithmus, der es künstlichen neuronalen Netzen ermöglicht, eine Weile zu denken, bevor sie antworten. https://www.marktechpost.com/2021/08/16/deepmind-introduces-pondernet-a-new-ai-algorithm-that-allows-artificial-neural-networks-to-learn-to-think-for-a-while-before-answering/ Die Umsetzung eines Smart-City-Projekts in Serbien, das die Installation von Überwachungskameras von Huawei mit Gesichtserkennung umfasst, weckt Bedenken bei Befürwortern digitaler Rechte und sogar bei einigen Mitgliedern des Europäischen Parlaments. https://www.biometricupdate.com/202108/huawei-smart-city-projects-meet-facial-recognition-block-lawsuit-from-partner Das mit künstlicher Intelligenz (KI) betriebene Gerät von Altoida, das den Beginn der Alzheimer-Krankheit bei Erwachsenen mit leichter Demenz, aber ohne offensichtliche Krankheitssymptome, anzeigen soll, wurde von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) als bahnbrechendes Gerät eingestuft. https://alzheimersnewstoday.com/2021/08/17/altoida-device-indicate-alzheimers-adults-mild-dementia-fda-breakthrough-status/ Visit www.integratedaisolutions.com

Fast jeder kennt in seinem Familien- oder Freundeskreis jemanden, der an Demenz erkrankt ist oder einen an Demenz erkrankten Angehörigen hat. In Deutschland leben nach neuesten Schätzungen rund 1,6 Millionen Menschen mit Demenz. Die meisten von ihnen sind von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Demenz betrifft nicht nur die Erkrankten, sondern auch deren Angehörige. Wie damit umgehen? Wie verändern sich die Leben? Der Gerontologe und Rechtswissenschaftler Thomas Klie hält Demenz für „ein Thema mit symbolischer Bedeutung für unsere Gesellschaft”, wie er in seinem Buch „Recht auf Demenz – Ein Plädoyer“ schreibt. Im Gespräch mit Alev Doğan spricht Klie sich für einen normalen Umgang mit der Erkrankung aus: “Worum es im Kern geht, ist, mit Demenz leben zu lernen. Weil wir Demenz nicht heilen können. Insofern müssen wir Demenz als Lebensform akzeptieren, auch für uns selbst.”  See acast.com/privacy for privacy and opt-out information.

Fast jeder kennt in seinem Familien- oder Freundeskreis jemanden, der an Demenz erkrankt ist oder einen an Demenz erkrankten Angehörigen hat. In Deutschland leben nach neuesten Schätzungen rund 1,6 Millionen Menschen mit Demenz. Die meisten von ihnen sind von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Demenz betrifft nicht nur die Erkrankten, sondern auch deren Angehörige. Wie damit umgehen? Wie verändern sich die Leben? Der Gerontologe und Rechtswissenschaftler Thomas Klie hält Demenz für „ein Thema mit symbolischer Bedeutung für unsere Gesellschaft”, wie er in seinem Buch „Recht auf Demenz – Ein Plädoyer“ schreibt. Im Gespräch mit Alev Doğan spricht Klie sich für einen normalen Umgang mit der Erkrankung aus: “Worum es im Kern geht, ist, mit Demenz leben zu lernen. Weil wir Demenz nicht heilen können. Insofern müssen wir Demenz als Lebensform akzeptieren, auch für uns selbst.”

Dr. Dirk Meyer-Juergens ist Zahnarzt in dritter Generation und er erzählt, was ihn an seinem Beruf fasziniert, dass es sich nicht lohnt, den Zahnarzt anzuflunkern und welche Entwicklungen es gegeben hat. Er erzählt auch davon, dass es nach 10 Jahren Arbeit in seiner Praxis Zeit ist, Neues zu erleben und dass er im neuen Jahr die Welt mit dem Fahrrad erforschen möchte. Das Interview war ein Interview mit Mund-Nase-Schutz - eine Situation, mit der Herr Dr. Meyer-Juergens hörbar deutlich besser zurecht kommt. Vielen Dank fürs Zuhören!!! Einen Artikel zum Zusammenhang zwischen Paradontitis und der Alzheimer-Krankheit ist hier zu finden: https://www.faz.net/aktuell/wissen/medizin-ernaehrung/neue-stossrichtung-fuer-die-demenzforschung-was-krankes-zahnfleisch-mit-alzheimer-zu-tun-hat-16048243.html Anfang der 1980er Jahre hielt der Zahnarzt-Geist CHOPPER Deutschland in Atem. Hier gibt es Informationen zu dem paranormalen Phänomen: https://www.sueddeutsche.de/bayern/30-jahre-geist-chopper-spuk-in-der-zahnarztpraxis-1.1299536 https://de.wikipedia.org/wiki/Chopper_(Gespenst) Wer HALLO WELT HIER ROSENHEIM unterstützen möchte, findet hier eine Möglichkeit mit paypal: https://ko-fi.com/hallowelthierrosenheim HALLO WELT HIER ROSENHEIM im Internet: https://www.instagram.com/hallowelthierrosenheim/ https://www.facebook.com/hagen.dessau.5 HALLO WELT HIER ROSENHEIM bei AMAZON-Music: https://music.amazon.de/podcasts/2d9e4660-cb38-4965-be65-f613aacf8252/Hallo-Welt-Hier-Rosenheim

Alzheimer-Krankheit - was ist das? Höre simple und komplexe Informationen zum Thema Alzheimer-Krankheit in dieser kurzen Abhandlung, einem kleinen spontanen Vortrag. Höre etwas über Alzheimer-Krankheit aus dem Geist des ganzheitlichen Yoga. Schreibe doch in die Kommentare, was dir dazu einfällt. Alzheimer-Krankheit hat etwas mit Medizin zu tun. Yogatherapie Weiterbildung findest du hier. Psychologische Yoga Therapie Weiterbildungen findest du hier. Dieser Audio-Lexikon-Beitrag zum Alzheimer-Krankheit ist im Rahmen des Bewusst Leben Multimedia Lexikon von Yoga Vidya, Teil des umfassenden Lexikons zu Yoga, Meditation, Ayurveda, Naturheilkunde, Spiritualität, Gesundheit, Philosophie, Religion und Psychologie. Dieser Vortrag ist ursprünglich konzipiert worden als Diktatgrundlage für den Wiki-Artikel. Wir haben uns aber entschlossen, diesen Vortrag allen auch als Audio zur Verfügung zu stellen. Diese Naturheilkunde Vorträge findest du als Podcast hier und abonnierbar hier. Hinweis: Die Infos und Tipps zu Gesundheit und Heilung sind nicht gedacht zur Selbstdiagnose und Selbsttherapie. Sie sind vielmehr allgemeine Informationen. Wenn du selbst erkrankt bist, solltest du einen Arzt oder Heilpraktiker aufsuchen. Eventuell können dir die Anregungen in diesem Beitrag beim Gespräch mit Arzt oder Heilpraktiker hilfreich sein.

Alzheimer-Krankheit - was ist das? Höre simple und komplexe Informationen zum Thema Alzheimer-Krankheit in dieser kurzen Abhandlung, einem kleinen spontanen Vortrag. Höre etwas über Alzheimer-Krankheit aus dem Geist des ganzheitlichen Yoga. Schreibe doch in die Kommentare, was dir dazu einfällt. Alzheimer-Krankheit hat etwas mit Medizin zu tun. Yogatherapie Weiterbildung findest du hier. Psychologische Yoga Therapie Weiterbildungen findest du hier. Dieser Audio-Lexikon-Beitrag zum Alzheimer-Krankheit ist im Rahmen des Bewusst Leben Multimedia Lexikon von Yoga Vidya, Teil des umfassenden Lexikons zu Yoga, Meditation, Ayurveda, Naturheilkunde, Spiritualität, Gesundheit, Philosophie, Religion und Psychologie. Dieser Vortrag ist ursprünglich konzipiert worden als Diktatgrundlage für den Wiki-Artikel. Wir haben uns aber entschlossen, diesen Vortrag allen auch als Audio zur Verfügung zu stellen. Diese Naturheilkunde Vorträge findest du als Podcast hier und abonnierbar hier. Hinweis: Die Infos und Tipps zu Gesundheit und Heilung sind nicht gedacht zur Selbstdiagnose und Selbsttherapie. Sie sind vielmehr allgemeine Informationen. Wenn du selbst erkrankt bist, solltest du einen Arzt oder Heilpraktiker aufsuchen. Eventuell können dir die Anregungen in diesem Beitrag beim Gespräch mit Arzt oder Heilpraktiker hilfreich sein.

Ein Podcast zu was, wozu und warum Alzheimer-Krankheit. Bekanntes und Unbekanntes rund um Alzheimer-Krankheit in diesem Audio Podcast. Eine Ausgabe des Naturheilkunde Podcasts von und mit Sukadev Bretz, Yogalehrer bei Yoga Vidya. Anmerkung: Gesundheitliche Informationen in diesem Podcast sind nicht gedacht für Selbstdiagnose und Selbstbehandlung, sondern Gedankenanstöße aus dem Gebiet der Naturheilkunde. Bei eigener Erkrankung … „Alzheimer-Krankheit“ weiterlesen

Die Forschung sucht seit Jahrzehnten ein Mittel gegen die Alzheimer-Krankheit. Jetzt gab es einen schweren Rückschlag: Zwei Studien mit einem Medikament sind gestoppt worden. Es bestand keine Aussicht auf Erfolg.

Alzheimer - Was ist das? Darüber spricht Sukadev in diesem Vortrag. Mehr zum Thema Alzheimer findest du hier. Zum Thema Psychologie findest du mehr Information auf unserer --> Yoga Wiki Seite. Willst du dich mehr darüber informieren, dann findest du hier Seminare zum Thema Psychologie.

Alzheimer - Was ist das? Darüber spricht Sukadev in diesem Vortrag. Mehr zum Thema Alzheimer findest du hier. Zum Thema Psychologie findest du mehr Information auf unserer --> Yoga Wiki Seite. Willst du dich mehr darüber informieren, dann findest du hier Seminare zum Thema Psychologie.

Heute informiere ich Dich über 7 Möglichkeiten einer Nicht-medikamentösen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Viel Spaß beim Anhören, Lothar Franz Wenn Dir mein Podcast gefällt, freue ich mich über eine Bewertung/Rezension bei iTunes. Du hast Fragen oder Anregungen für meinen Podcast? Schreibe mir eine E-Mail an --> mail-an-meilenstein@web.de  

In dieser Folge erkläre ich Dir, was die Alzheimer-Krankheit ist und gebe Dir 5 Tipps, wie Du Dich vor Alzheimer und den anderen Formen der Demenz schützen kannst. Viel Spaß beim Anhören, Lothar Franz Wenn Dir mein Podcast gefällt, freue ich mich über eine Bewertung/Rezension bei iTunes. Du hast Fragen oder Anregungen für meinen Podcast? Schreibe mir eine E-Mail an --> mail-an-meilenstein@web.de

Ohne Forschung am Menschen gäbe es keinen medizinischen Fortschritt. Ist die Forschung am Menschen ethisch aber nur dann vertretbar, wenn die Person, an der geforscht wird, selber von der Teilnahme profitieren kann? Und darf an Menschen geforscht werden, die nicht einwilligungsfähig sind, zum Beispiel, weil sie unter einer fortgeschrittenen Alzheimer-Krankheit leiden? Bisher gilt, dass die freiwillige Zustimmung eines Studienteilnehmers unbedingt erforderlich ist, klinische Studien an nicht einwilligungsfähigen demenzkranken Menschen sind in Deutschland noch verboten. Jetzt werden die bisherigen Vorschriften gelockert. Im November 2016 hat der Bundestag nach sehr kontroversen Beratungen dafür einer Neuregelung des Arzneimittelgesetzes auf den Weg gebracht. Sie soll bis spätestens Sommer 2018 vollständig in Kraft treten. Die Kirchen und Behindertenvertretungen waren gegen diese Änderung Sturm gelaufen. Welche Grenzen brauchen klinische Studien heute?

Warum wird man spätestens um 9:00 Uhr wieder müde und unkonzentriert? Nicht ausgeschlafen Abends zu lange wachgeblieben Sauerstoffmangel Bewegungsmangel Zu wenig getrunken Sauerstoffmangel Frühstück am Morgen Wie sieht das Frühstück und die Zwischenmahlzeiten in der heutigen Zeit aus? Marmelade Nutella Margarine Brötchen Toast Weißbrot Süßigkeiten Gesüßte Getränke   Gerade denken wir darüber nach, und dabei aktivieren wir zehn und hundert Millionen Nervenzellen. Das ist aber „Peanuts“ für unser Gehirn. Es verfügt immerhin über rund 100 Milliarden Nervenzellen, so viele, wie es Sterne in der Milchstraße gibt. Bis sie eine Antwort finden, flitzen kopfeigene Signale bis zu 500 km/h hin und her, schneller als mancher Rennfahrer (Spitze 360km/h). Dabei steht das Gehirn unter Strom, so werden die Daten elektronisch verschickt. Damit das Gehirn arbeiten kann, braucht es Botenstoffe. Das sind die Transportschiffe für kluge Gedanken und Denkprozesse (Lernen, Konzentrieren). Studien haben gezeigt, dass Nährstoffe den Gehirnstoffwechsel beeinflussen. Damit das Gehirn genügend Botenstoffe herstellen kann, braucht es vor allem Eiweiß, aber auch Vitamine, Enzyme und Mineralstoffe.   Nervenbotenstoffe: Serotonin (Wohlfühlbote) Es steuert Wohlbefinden und Entspannung, sorgt für Schlaf und lindert Ängste und Schmerzen, Störungen können zu Depressionen, Migräne und Verdauungsstörungen führen.   Dopamin (Belohnungsbote) Er macht munter, energisch, kreativ, zufrieden, und regelt die Muskelspannung. Einige Zellen des Gehirnteils, der für Belohnung zuständig ist, produzieren Dopamin als Glücks- Botenstoff (auch bei Nikotin und Alkohol leider). Bei der Parkinson Krankheit sterben Dopamin produzierende Zellen im Gehirn ab. Acetylcholin (Schlaumeierbote)Er hilft beim Lernen und Konzentrieren schärft das Gedächtnis und hält das Gehirn fit. Gegen die Alzheimer-Krankheit gibt es heute Medikamente, die den Abbau des Acetylcholins hemmen und damit den Gedächtnisverlust verlangsamen. Gamma-Amino Buttersäure (Beruhigungsbote) Er sorgt für innere Ruhe, Ausgeglichenheit und für tiefen Schlaf. An fast jeder dritten Nervenbrücke im Gehirn ist der Bote als Nachrichtenvermittler aktiv. Noradrenalin und Adrenalin (Powerboten)Diese „Katecholamine sind im Gehirn Neurotransmitter und im Körper Hormone. Sie pumpen verstärkt den Hirnbrennstoff Glukose in die Denkzentrale, liefern Energie und Durchsetzungsvermögen und machen die grauen Zellen für Höchstleistungen fit.   Eiweiß Eiweiße bestehen chemisch gesehen aus vielen kleinen Untereinheiten, den Aminosäuren. Diese Bausteine muss sich der Körper erst erschließen, bevor er sie weiterverwenden kann. Einige Aminosäuren kann der Körper selbst herstellen diese heißen dann „nicht essentiell“, ist der Körper dazu nicht in der Lage heißen sie, „essentiell“. Aminosäuren machen ganz schön wach, Tyrosin besonders.   TyrosinIst wirkungsvoll gegen Erschöpfung und Konzentrationsmangel. Beste Nahrungsquellen: Milch, Kassler, Käse, Fisch, Vollkornweizen, Maismehl, Haferflocken.   TryptophanMacht Laune sorgt für gute Laune, Gelassenheit und Konzentration. Beste Nahrungsquellen: Vollkorngetreide, Nüsse, Schokolade, Bananen, Reis, Milch, Fisch, Fleisch.   Acetylcholin Ist ein wichtiger Botenstoff für das Lernen und Erinnern. Ohne Acetylcholin hätten wir eine verminderte Intelligenz. Beste Nahrungsquellen: Eigelb, Bierhefe, Weizenkeime, Tofu, Sojalecithin, Butter.   GlutaminsäureIst der richtige Ordner fürs Gehirn. Glutaminmangel wird mit Verhaltensstörungen bei Kindern Depressionen, Konzentrationsstörungen und Heißhungerattacken in Verbindung gebracht. Beste Nahrungsquellen: Vollkornweizen Zucker, der süße TreibstoffNur wenn du deinem Gehirn den richtigen Zucker anbietest, arbeitet es konstant. Er liefert dem Gehirn Energie, feuert die Zellen zu mehr Leistung. Während die Muskeln neben Zucker auch Fett zur Energiegewinnung verbrennen können, braucht unser Denkmotor alleine Zucker als Benzin. Bis zu einem Drittel der täglich benötigten Energie fließt in unsere Denkzentrale, damit sie funktionsfähig bleibt. Es ist also wichtig täglich die Zuckervorratskammern in Leber und Muskeln aufzufüllen, damit das Gehirn über genügend Strom verfügt. Aber mit deinem Kopf ist es wie mit deinem Auto. Gibst du deinem Benzinmotor Diesel, streikt er schon nach wenigen Minuten. Tankst du das richtige Benzin, läuft es gleichmäßig über viele Tage und Kilometer. Also, nur wenn du deinem Gehirn den richtigen Zucker anbieten, arbeitet es konstant über viele Stunden. Aber Vorsicht vor Zuckerfallen. Denn es gibt schnellen und langsamen Zucker (Kohlenhydrate). Z u bösen Fallen werden oft die schnellen Kohlenhydrate, deren Zuckermoleküle blitzschnell wieder aus dem Blut verschwinden. Dazu gehören Einfachzucker, Traubenzucker, Fruchtzucker oder der Haushaltszucker. Diese bringen zwar Energie fürs Gehirn aber nur ganz, ganz kurz. Dazu gehören: Honig, Haushaltszucker, Vollmilchschokolade, Weißbrot, Bratkartoffeln, weißer Reis, Cornflakes, Croissants, usw. Langsame Zuckerketten machen dein Gehirn reaktionsschnell für Stunden: Frische Gemüsesäfte, Kirschen, Linsen, frischer Fruchsaft, Magerjohurt, Haferflocken, Vollkornmüsli ohne Zucker, Roggenvollkornbrot, Nüsse, usw. Wenn du nun alles Richtige gegessen hast und dein Gehirn trotzdem auf Sparflamme arbeitet, dann liegt es wahrscheinlich an den Genen. Seit Generationen sagen Gene unserem Körper, wann er die Körperfunktionen auf volle Leistung hochfahren muss (morgens) und wann er sie drosseln muss (abends). Wann der Körper nur noch auf Verdauung statt aufs Denken programmiert ist (zwischen 13 und 15 Uhr), wann Immunfunktionen verstärkt werden (gegen Abend) und wann unser größtes Konzentrationstief ist (zwei bis vier Uhr morgens). Zu dieser Zeit ist die Unfallgefahr für Autofahrer am höchsten. Und warum greifen nun tausende Büroarbeiter am Nachmittag zu Kaffee und Kuchen? Weil ihre körpereigene Bio-Uhr jetzt Hunger hat. Wer jetzt das Richtige nascht und Eiweiß und Kohlenhydrate futtert (Banane) setzt den Arbeitsspeicher im Kopf schnell wieder in Gang. Bei jedem Menschen ist der Kohlenhydrat-Stoffwechsel verschieden. Deshalb prüfe sich genau, wer naschen will: Wirst du durch Zucker und Süßigkeiten müde? Dann solltest du bei geistigen Durchgängen zu Obst und Vollkornbrot greifen. Steigert Zucker deine Laune und Leistungskraft, dann darfst du auch schon mal einen Schokoriegel essen. Gehirnflaute? Vier Regeln für richtige Hirnnahrung: Niemals Hunger plus Denkflaute ignorieren. Knabbere schnell den richtigen Snack. Frühstücke Vollkorn, Milchprodukte und Obst. Mache einen Bogen um fette Speisen. Die Bauchspeicheldrüse muss Überstunden machen, um das Fett abzubauen. Die dafür nötige Energie klaut sie deinem Gehirn. Trinke täglich mindestens zwei bis drei Liter Mineralwasser. Nur mit genügend Flüssigkeit können Sauerstoff und Nährstoffe bis ins Gehirn transportiert werden.   Nährstoffe für die BrainpowerAuch auf eine ganze Palette von Nährstoffen ist das Gehirn angewiesen, wenn alles gut funktionieren soll.   B-Vitaminevon B1 – B 12 sind die Zündkerzen für das Gehirn. Sie sorgen für eine gute Hirnleistung und für intakte Nervenzellen.   Omega-3-Fettsäurensorgen für eine anhaltende Hirnfitness. Mit Lachs , Makrelen, Hering oder Thunfisch und das mindestens 2 x pro Woche, ist man gut bedient. Wer keinen Fisch mag, kann auch auf Lein – oder Rapsöl zurückgreifen.   Mineralien & SpurenelementeEin guter Teil unserer Knochen und Zähne besteht aus Mineralstoffen Kalzium und Magnesium. Beides ist für eine optimale Hirnfitness unentbehrlich. Zink ist unter anderem ander körpereigenen Herstellung des Serotonins beteiligt, das nicht nur den Blutkreislauf, sondern auch unseren Schlaf-Wach-Rhythmus maßgeblich steuert. Chrom hält deinen Blutzuckerspiegel stabil und verhindert, dass deinem Gehirn der Brennstoff, die Glukose ausgeht. Damit ist dieses Spurenelement ein wichtiger Partner für die Konzentration.   Auch mit 100 noch ein junges Gehirn?Je öfter benutzt, desto besser in Schuss. Bildung plus regelmäßige geistige Arbeit schützen vor Gedächtnisschwäche. Laufe dein Gehirn jung. Ausdauersportarten verbessern die Durchblutung und Sauerstoffversorgung im Gehirn und auch Gedächtnis und Lernvermögen.   Esse dich schlauEine Untersuchung nach der anderen weist heute nach, wie positiv Vitamine und Mineralien Konzentration, Gedächtnis und Lernvermögen beeinflussen können. So erhielten 245 amerikanische Schüler zwischen 6 und 12 Jahren täglich Mikronährstoffe als Nahrungsergänzung. Schon nach 3 Monaten waren bei einem Großteil der Schüler der Intelligenzquotient und das Lernvermögen deutlich angestiegen.   Zu guter Letzt:Eine Studie mit Babys im Krabbelalter hat folgendes ergeben: Man stellte in einen Raum eine Schale mit bunten Süßigkeiten und eine Schale mit prächtigem Obst, man ließ Kinder im Krabbelalter frei im Raum krabbeln. Mit dem Ergebnis, dass alle Kinder zu der Schale mit Obst gekrabbelt sind.   Am besten ist es du ab abonnierst meinen Podcast um automatisch alle Folgen zu erhalten.   Weitere Informationen über mich und meine Arbeit findest du auf meiner Website: www.gerda-arldt.de   Weitere Fragen dazu kannst du in einem kostenlosen Beratungsgespräch in meiner Praxis Klären, oder du kannst mir eine E-Mail mit deiner Frage schicken. arldt@insel-welt.de   Zum Thema gibt es auch laufend Seminare oder Infoabende in meiner Praxis in 76275 Ettlingen, Seminarstr. 14. www.gerda-arldt.de   Wenn du meinen Podcast sinnvoll und gut findest, dann freue ich mich über deine Bewertung. Gehe dazu auf die Lupe der Podcast-App, klicke auf Bewertung und auf Rezension. Damit hilfst du, dass dieser Podcast auch von anderen Menschen gefunden wird.   Vielen Dank für deine Unterstützung   Gerda Arldt    

Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Entwicklung, Validierung und Anwendung einer HPLC-MS/MS-Methode zur quantitativen Bestimmung von Tryptophan und seinen Metaboliten. Der Stoffwechsel der proteinogenen, essentiellen Aminosäure Tryptophan umfasst nicht nur den Neurotransmitter Serotonin und das in der Epiphyse gebildete Hormon Melatonin, sondern er schließt auch den Kynurenin Pathway mit ein. Die neurobiochemische Bedeutung dieses Stoffwechselweges wird bereits durch die Tatsache offensichtlich, dass im zentralen Nervensystem mehr als 95% des Tryptophans über diesen Weg metabolisiert werden. Die Intermediate des Kynurenin Pathways spielen eine bedeutende Rolle als Mediatoren zwischen Immun- und Nervensystem. Dabei nehmen sie potenziell Einfluss auf höhere zentralnervöse Funktionen, wie Kognition, Verhalten und Affekt, weshalb sie von herausragender Bedeutung für das Forschungsgebiet der Psychoneuroimmunologie sind. Auf molekularer Ebene wird Tryptophan im ersten Schritt durch die beiden Schlüsselenzyme Tryptophan-2,3-dioxygenase und Indoleamin-2,3-dioxygenase zu N-Formylkynurenin oxidiert. Durch Kynureninformidase erfolgt eine Metabolisierung von N-Formylkynurenin zu Kynurenin - der Ausgangssubstanz des gleichnamigen Stoffwechselweges. Während die Tryptophan-2,3-dioxygenase ausschließlich Tryptophan oxidiert, ist die Indolamin-2,3-dioxygenase nicht nur für den Abbau von Tryptophan spezifisch, sondern für alle Indolamine, inklusive Serotonin und Melatonin. Die Aktivität der Tryptophan-2,3-dioxygenase wird dabei durch Glucocorticoide, die der Indolamine-2,3-dioxygenase durch bestimmte Zytokine reguliert. Die Indolamin-2,3-dioxygenase spielt ebenfalls eine wichtige Rolle in der Modulation der T-Zell-Toleranz. Des Weiteren werden die Aktivitätszustände diverser Zellen des angeborenen und des erworbenen Immunsystems durch Metabolite des Kynurenins gesteuert. Einige Bestandteile des Kynurenin Pathways besitzen neuroprotektive oder neurotoxische Eigenschaften. So ist beispielsweise die neuroprotektive Kynureninsäure der bisher einzige bekannte endogene Antagonist des NMDA-Rezeptors und zusätzlich ein nichtkompetitiver Antagonist des α7-nikotinischen Acetylcholinrezeptors. Dieser Substanz steht der alternative Kynurenin-Metabolit, das exzitotoxische Neurotoxin Chinolinsäure gegenüber, welcher ein Agonist des NMDA-Rezeptors ist. Bei Untersuchungen zum Tryptophanstoffwechsel ist es daher von entscheidender Bedeutung nicht nur einzelne Substanzen sondern die Gesamtheit der Metabolite zu quantifizieren. Nur so kann die Balance zwischen neuroprotektiven und neurodegenerativen Substanzen, aber auch die Balance zwischen inhibierenden und aktivierenden Mediatoren des Immun- und Nervensystems dargestellt werden. In klinischen Studien können so Dysbalancen mit der Pathogenese einzelner Erkrankungen assoziiert werden, wodurch die Möglichkeit besteht, dass Biomarker zur frühzeitigen Diagnose identifiziert und neue Therapieansätze postuliert werden können. In dieser Arbeit wird eine neue HPLC-MS/MS-Methode vorgestellt, mit der eine bisher unerreichte Vielfalt an Tryptophan-Metaboliten quantifiziert werden kann. Die Probenvorbereitung ist eine einfache und kosteneffiziente Proteinfällung in zwei Stufen, wobei unterschiedliche Matrices, wie beispielsweise Serum oder Liquor cerebrospinalis, als Probenmaterial verwendet werden können. Um Analyte mit sehr niedrigen physiologischen Konzentrationen zu detektieren, wurde für diese eine Derivatisierung entwickelt. Die Methode benötigt ein sehr geringes Probenvolumen, ist durch die Verwendung der HPLC-MS/MS-Technologie äußerst sensitiv und spezifisch und umfasst alle bedeutenden Metabolite des Tryptophanstoffwechsels mit nur einer Probenvorbereitung. Die Robustheit wurde in einer ausführlichen Validierung bestätigt. Dabei wurden auch die analytischen Grenzwerte und Kennzahlen ermittelt, sowie die Stabilität der Proben untersucht. In Versuchen zu präanalytischen Einflüssen wurde festgestellt, dass unterschiedliche Zeitpunkte der Blutentnahme, unterschiedliche Blutentnahmesysteme und die Nahrungsaufnahme zu gravierenden Änderungen der Konzentrationen der Analyte führen. So führt die Verwendung unterschiedlicher Blutentnahmesystem beispielsweise bei der Quantifizierung des Metaboliten Picolinsäure zu Ergebnissen, die sich um bis zu 60% unterscheiden. Es wurde nachgewiesen, dass es postprandial zu starken interindividuell unterschiedlichen Änderungen der Konzentrationen einzelner Intermediate kommt. Dabei verhalten sich die freien und proteingebundenen Metabolite ebenfalls unterschiedlich. Deshalb muss für Studien eine normierte Probengewinnung mit möglichst exakten Bedingungen eingeführt werden. Auch konnte gezeigt werden, dass die Metabolisierung des Tryptophans in vivo einer circadianen Rhythmik unterliegt. Aufbauend auf diesen Erkenntnisse wurden in einem in vitro Experiment tageszeitabhängige Schwankungen nachgewiesen und der Einfluss einer LPS-Stimulation auf den Kynurenin Pathway untersucht. Durch den Einsatz dieser neuen HPLC-MS/MS-Methode besteht die Möglichkeit, die funktionellen Zusammenhänge zwischen Intermediaten des Kynurenin Pathways und diversen immunologischen, neurochemischen und anderen pathophysiologischen Vorgängen zu untersuchen. In der Literatur gibt es eine Vielzahl an Hinweisen darauf, dass der Tryptophanstoffwechsel an der Pathogenese unterschiedlichster Erkrankungen beteiligt ist. Jedoch bedarf es der genauen Klärung der Zusammenhänge und der Möglichkeit, die Gesamtheit einer potentiellen Störung des Tryptophanstoffwechsels zu erfassen. So sind im Bereich psychiatrischer und neurologischer Erkrankungen beispielsweise Schizophrenie, Alzheimer-Krankheit, Chorea Huntington und Epilepsie zu nennen. Hier wurden in publizierten Studien häufig nur einzelne Metabolite quantifiziert und isoliert betrachtet. Darüber hinaus konnten unterschiedliche Arbeitsgruppen zeigen, dass eine Aktivierung des Kynurenin Pathways auch bei der Pathogenese von Tumoren beteiligt ist, weshalb auch hier die von uns entwickelte Methode für weitere Studien von großem Nutzen ist.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz mit einer stetig steigenden Zahl Betroffener. Trotz intensiver Forschung sind die genauen Ursachen noch immer weitgehend ungeklärt, mit der Folge, dass bislang keine kausale Therapie zur Verfügung steht. Als einer der vermuteten Risikofaktoren gilt das Geschlecht – Frauen erkranken häufiger und mit insgesamt schwererem Verlauf an Alzheimer als Männer. Ziel der vorliegenden Studie ist es, das transgene Mausmodell Tg2576, das ein humanes Amyloid-Vorläuferprotein mit der schwedischen Doppelmutation überexprimiert, phänotypisch umfassend zu charakterisieren und auf geschlechtsspezifische Differenzen hin zu untersuchen. Dabei werden jeweils sechs männliche und sechs weibliche Träger des Transgens (Carrier) im Alter von 6, 8, 10, 12, 14 und 16 Monaten mit ihren gesunden Wurfgeschwistern (Wildtypen) verglichen. Die Tiere werden im modifizierten Hole-Board-Test über acht Tage auf kognitive, verhaltensbedingte und motorische Parameter untersucht. Ab einem Alter von 8 bis 10 Monaten weisen die Carrier im Gegensatz zu den Wildtypen progressive, signifikante Beeinträchtigungen des deklarativen Gedächtnisses und des Arbeitsgedächtnisses auf. Damit einhergehend können eine verstärkte Anwendung nicht-räumlicher Suchstrategien sowie disinhibitorische Verhaltenstendenzen beobachtet werden. Im Geschlechtervergleich sind die kognitiven Defizite der weiblichen Carrier signifikant stärker ausgeprägt. Weiterhin zeigen sich ab einem Alter von 10 Monaten geschlechtsunabhängige, progressiv fortschreitende feinmotorische Störungen beim Fressen der Belohnungsmandeln. Die Mortalität der männlichen Carrier (48,4 %) ist signifikant höher im Vergleich zu den weiblichen Carriern (25,4 %) (p = 0,005). Die weibliche Tiere weisen ein signifikant niedrigeres Gewicht als die männliche Tiere auf (p < 0,001), wobei die Carrier signifikant weniger wiegen als die Wildtypen (p < 0,001). Laboranalysen zeigen im Geschlechtervergleich einen höheren Testosterongehalt im Blutserum der männlichen Tiere und einen höheren Östradiolgehalt bei den weiblichen Tieren. Bei der Untersuchung auf mögliche zugrundeliegende Störungen der Neurotransmission können keine mit zunehmendem Alter progressiven Veränderungen der Expression spezifischer Rezeptoren (NMDAR-NR2B, mGluR5 und PBR) im Western-Blot gezeigt werden. Insgesamt erweist sich das Tg2576-Modell als ein vielversprechendes Modell der Alzheimer-Krankheit für die weitere Grundlagenforschung und präklinische Testung therapeutischer Strategien. Dabei ist es insbesondere auch für weiterführende geschlechtsspezifische Forschungsansätze geeignet.

Thu, 3 Feb 2011 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/13465/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/13465/1/Cramer_Barbara.pdf Cramer, Barbara ddc:150, ddc:100, Fakultät für Psycholog

Die Alzheimer-Krankheit (AD), die häufigste Form der Demenz, manifestiert sich klinisch meist ab dem 65. Lebensjahr mit langsam progredienten Gedächtnis-, Orientierungs- und Aufmerksamkeitsstörungen. Neuropathologische Korrelate sind die Amyloid-Plaques, die hauptsächlich aus extrazellulären Aggregaten des β-Amyloid-Proteins (Aβ) zusammengesetzt sind, und intrazelluläre neurofibrilläre Bündel, die aus Aggregaten des mikrotubulus-assoziierten Proteins Tau bestehen. Der „Auslöser“ der Alzheimer-Krankheit ist das β-Amyloid-Protein (Amyloid-Kaskaden-Hypothese), welches durch proteolytische Prozessierung von βAPP (β-Amyloid-Vorläufer-Protein) entsteht. Dies geschieht, indem zuerst BACE-1 (β-site APP cleaving enzyme 1) und anschließend der γ-Sekretase-Komplex βAPP schneiden. Menschen mit Down-Syndrom (DS), welches die häufigste autosomale Chromosomenaberration darstellt, entwickeln bereits ab einem Alter von 40 Jahren die typischen neuropathologischen Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit und zeigen mit einem Durchschnittsalter von 56 Jahren die klinischen Symptome der Demenz. Die Gründe für das frühe Auftreten der Amyloid-Plaques sind noch nicht vollständig geklärt. Das Gen für βAPP befindet sich auf dem Chromosom 21, welches im DS dreifach vorhanden ist, und wird daher mit der frühen Plaque-Pathologie im Down-Syndrom in Zusammenhang gebracht. BACE-1 konnte durch Überexpressions- und Knock-out-Experimente eindeutig als alleinige β-Sekretase identifiziert werden. In Gehirnen von Alzheimer-Demenz-Patienten konnten im Vergleich zu Kontrollgehirnen erhöhte BACE-1-Proteinmengen und BACE-1-Aktivitäten nachgewiesen werden. Es war deshalb interessant zu untersuchen, ob auch im Gehirn von Down-Syndrom-Patienten die BACE-1-Proteinexpression erhöht ist. Durch eine Hochregulation von BACE-1 im Down-Syndrom könnte vermehrt βAPP prozessiert und somit Aβ gebildet werden. Daher war es das Ziel der vorliegenden Arbeit die Expression von BACE-1 in Gehirnen (Temporal- und Frontallappen) von DS-Patienten im Vergleich zu Kontrollgehirnen zu analysieren. In der Western-Blot-Analyse der Gewebeproben konnte gezeigt werden, dass die BACE-1-Proteinmengen im Down-Syndrom im Vergleich zu den Kontrollen (K) 1,4-fach erhöht waren. Die Proteinexpressionen von βAPP zeigten sich im DS im Vergleich zu den Kontrollen 1,4-fach erhöht. Diese Ergebnisse erzielten keine Signifikanz, zeigten aber deutliche Trends im Expressionsverhalten. Dies könnte auf die Anzahl der untersuchten Gehirne (Temporal- und Frontallappen je 3 DS, 4 AD und 5 K), Qualitätsmängel der Gehirnproben oder einer ungleichen Verteilung der Proteinexpression im Gewebe zurückzuführen sein. Es ist daher notwendig mehr Gehirne zu untersuchen. Zudem wäre es interessant in Gehirnschnitten das Verteilungsmuster der BACE-1-Expression im DS genauer zu studieren. Die Ergebnisse deuten jedoch auf eine Hochregulation von BACE-1 im DS-Gehirn und somit auf eine Beteiligung der Protease an der Plaquepathologie des Down-Syndroms hin. BACE-1 scheint also sowohl in der Pathogenese der Alzheimer-Demenz als auch in der des Down-Syndroms eine zentrale Rolle einzunehmen. Daher ist es sehr interessant die Regulation von BACE-1 weiter zu analysieren. Da in p25-überexprimierenden Mäusen erhöhte BACE-1-Proteinexpressionen gezeigt werden konnten, vermutete man eine Beteiligung von p25 an der Regulation der β-Sekretase. p25, das im Gehirn der AD-Patienten vermehrt gebildet wird und aus der Proteolyse von p35 entsteht, bindet und aktiviert die Kinase cdk5. cdk5 phosphoryliert unter anderem das Tau-Protein und wird daher mit der Bildung der neurofibrillären Bündel in Zusammenhang gebracht. Durch die Hochregulation von BACE-1 könnte p25 in der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung eine neue Bedeutung zugeschrieben werden. Zur Analyse der p25 induzierten Veränderungen in den Neuronen wurden humane Neuroblastomazellen mit einem induzierbaren p25-Expressionsvektor, Sp25-Zellen, verwendet. In diesen p25-überexprimierenden Zellen konnten sowohl in der Western-Blot-Analyse als auch in der BACE-1-Aktivitätsmessung erhöhte BACE-1-Proteinexpressionen bzw. BACE-1-Aktivitäten gezeigt werden. Die Northern-Blot-Analyse der Sp25-Zellen ergab erhöhte BACE-1-mRNA-Spiegel, die sich jedoch in einer für endogene BACE-1-mRNA untypische Größe detektieren ließen. p35, das membrangebundene Vorläufer-Protein von p25, war indes nicht in der Lage die BACE-1-Proteinexpression in humanen Neuroblastomazellen zu erhöhen. Die Ergebnisse der Sp25-Zellen konnten in p25-überexprimierenden murinen Neuroblastomazellen, Np25-Zellen, nicht reproduziert werden. Daher ist es notwendig, den p25-induzierten BACE-1-Regulationsmechanismus auf seine Reproduzierbarkeit, z.B. in weiteren In-vivo-Modellen, zu überprüfen.

Thu, 30 Apr 2009 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/10096/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/10096/1/Runge_Friederike_I.pdf Runge, Friederike

According to studies an estimated 5 per cent of people older than 65 years are suffering from Alzheimer’s disease. The pathology of this disease might also influence some anaesthesiological parameters. The aim of this study is to investigate the effect of the Alzheimer- like pathology on the minimal alveolar concentration (MAC) of isoflurane in two mice models of Alzheimer’s disease. The MAC values of isoflurane were determined in twelve fifty month old, transgenic APP23 male mice, which over-express a human amyloid precursor protein with the Swedish double mutation and of twelve of their non-transgenic littermates. In the same way, the MAC values of twelve fifty month old, male transgenic APP51 mice, which carry the same genetic construct as the APP23, however, without the Swedish double mutation and of twelve of their non-transgenic littermates were determined. The animals breathed isoflurane in oxygen/air (FiO2=0,5) spontaneously through a nose chamber. The motor reaction to toe-clamping was recorded at various end-expiratory measured concentrations of isoflurane. An individual MAC was defined as the average between the largest isoflurane concentration permitting movement and the smallest concentration preventing it. The average of this individual MAC values was taken as the MAC of a test group. Statistical analysis was made with an unpaired t-test (p

Die Inhibition der b-Sekretase stellt derzeit einen vielversprechenden Ansatz zur Therapie der Alzheimer Krankheit dar. Der Hauptanteil der b-Sekretase Aktivität ist auf BACE-1, eine neuartige membrangebundene Typ I Aspartylprotease, zurückzuführen. Um gezielt spezifische und wirksame Inhibitoren entwickeln zu können, ist es notwendig, die Eigenschaften und katalytischen Spezifitäten der Protease genauer zu verstehen. Da neben BACE-1 eine weitere hochgradig homologe Aspartylprotease, BACE-2, bekannt ist, ist es für die Suche nach Inhibitoren ferner von Bedeutung, charakteristische Unterschiede zwischen den beiden Enzymen zu kennen, um mögliche Kreuzreaktionen der Inhibitoren minimieren zu können. Ziel dieser Arbeit war es deshalb, die beiden Enzyme bezüglich ihrer posttranslationalen Modifikationen und insbesondere ihrer katalytischen Spezifitäten vergleichend zu analysieren. Als Modell für die durchgeführten Experimente dienten HEK293 Zellen, mit exogener Expression der beiden Proteasen, sowie dem Substrat bAPP. Beide Proteine werden in ähnlicher Weise durch die kovalente Bindung komplexer Kohlehydrateinheiten modifiziert. Matures BACE-1 besitzt im Vergleich zu BACE-2 eine eine längere Halbwertszeit. In vitro werden beide Enzyme durch CK1 an homologen Serinen in der zytoplasmatischen Domäne phosphoryliert. Während für BACE-2 bisher nicht schlüssig gezeigt werden konnte, dass auch in vivo eine Phosphorylierung erfolgt, wurde für BACE-1 S498 auch als Phosphorylierungsstelle in vivo bestätigt. Mittels Biotinylierung konnte demonstriert werden, dass beide BACE-Proteasen effizient an die Zelloberfläche transportiert werden. Im Gegensatz zu BACE-1, welches rasch in endosomale Kompartimente reinternalisiert wird und phosphorylierungsabhängig zurück zum TGN transportiert wird, wird BACE-2 entweder durch Spaltung der Ektodomäne in den extrazellulären Raum sezerniert, oder aber unmittelbar nach der Reinternalsierung ins Zellinnere in lysosomalen Kompartimenten abgebaut. Dieser Unterschied begründet vermutlich die unterschiedlichen Halbwertszeiten der beiden Proteine und erhöht gleichzeitig die Gesamtverweildauer von BACE-1 in endosomalen Kompartimenten, die aufgrund ihres pH-Wertes günstige Bedingungen für die proteolytische Aktivität des Enzyms schaffen. Hinsichtlich der katalytischen Spezifität bezüglich des membrangebundenen bAPP unterscheiden sich BACE-1 und BACE-2 grundlegend. Während BACE-1 die erwarteten b-Sekretase Spaltungen an Asp1 und Glu11 der Ab-Domäne katalysiert, spaltet BACE-2 vorzugsweise zwischen Phe19 und Phe20 der Ab-Domäne, wodurch Spaltprodukte entstehen, die denen der a-Sekretase Spaltung ähneln. Durch Koexpression der beiden Enzyme konnte gezeigt werden, dass BACE-2 die BACE-1 abhängige Prozessierung des Substrates direkt oder indirekt beeinflussen kann. Die Behandlung der entsprechenden Zelllinien mit BFA oder Monensin belegt, dass BACE-1 bereits in den frühen Kompartimenten des sekretorischen Prozessierungsweges proteolytisch aktiv sein kann, während BACE-2 auch nach exogener Expression keine Aktivität in diesen Kompartimenten zeigt. Mit Hilfe massenspektrometrischer Analysen wurde bewiesen, dass BACE-1 und BACE-2 entgegen bisheriger Annahmen nicht ausschließlich die proteolytische Spaltung membrangebundener bAPP Substrate katalysieren, sondern zudem Ab-Peptide, nach ihrer Freisetzung durch g-Sekretase, C-terminal verkürzen können. In vitro Versuche zeigen, dass BACE-1 selbst in der Lage ist, Ab 1-40 an Position 34 zu spalten und dieser Schnitt nicht wie bislang angenommen durch g-Sekretase katalysiert wird. Dieser Vorgang führt in vivo zu einer Reduktion der amyloidogenen Ab 1-40/42 Peptide. Da sich der Nachweis des Ab 1-34 Peptides mittels konservativer Proteinanalytik schwierig gestaltet, erklärt sich, warum in Zelllinien mit exogener BACE-1 Expression keine merkliche Steigerung der Ab-Sezernierung bzw. teilweise sogar eine Reduktion detektierbar war. Letztendlich bietet die Beobachtung, dass auch Peptide als Substrate für die BACE fungieren können, interessante Ansatzpunkte für die Suche nach neuen physiologischen Substraten und Inhibitoren. Die Analyse des subzellulären Transportes und die Charakterisierung, sowohl pro- als auch antiamyloidogener Enzymaktivitäten der beiden Proteasen BACE-1 und BACE-2 liefert neue Grundlagen für die Entwicklung therapeutischer Inhibitoren und für die Suche neuer Substrate.