Podcasts about immuntherapien

Künstliche Intelligenz hilft bei der Hautkrebs-Früherkennung - und sogar bei Ärztemangel auf dem Land. Außerdem klären wir in diesem Podcast, wie neue Immuntherapien die Krebsbehandlung revolutionieren. Habt Ihr Feedback? Anregungen? Wir freuen uns, von Euch zu hören: WhatsApp (https://wa.me/491746744240) oder iq@br.de Host in dieser Folge ist Birgit Magiera Co-Autor: Jan Kerckhoff Redaktion: Miriam Stumpfe/Florian Falzeder Produktion: Markus Mähner Unsere Interviewpartner: Prof. Carola Berking, Dermatologin und Direktorin der Hautklinik am Uniklinikum Erlangen https://www.hautklinik.uk-erlangen.de/kontakt/visitenkarte/carola-berking-9600/ Prof. Wilhelm Stolz, Dermatologe, München https://www.arzt-auskunft.de/arzt/haut-und-geschlechtskrankheiten/muenchen/prof-dr-wilhelm-stolz-2281655 Zum Weiterlesen: Mehr zur Vorbeugung und Früherkennung von Hautkrebs findet Ihr auf der Seite der Deutschen Krebsgesellschaft: https://www.krebsgesellschaft.de/onko-internetportal/basis-informationen-krebs/krebsarten/hautkrebs/frueherkennung.html Zum Weiterhören: Mehr zu KI in der Medizin hört Ihr in unserer IQ-Podcastfolge "KI beim Arzt - So hilft künstliche Intelligenz in der Medizin" https://www.ardaudiothek.de/episode/iq-wissenschaft-und-forschung/ki-beim-arzt-so-hilft-kuenstliche-intelligenz-in-der-medizin/bayern-2/14112957/ Und noch mehr dazu im ARD-KI-Podcast, Folge "Dr. ChatGPT - Was taugt KI in der Medizin?" https://www.ardaudiothek.de/episode/der-ki-podcast/dr-chatgpt-was-taugt-ki-in-der-medizin/ard/14458113 IQ verpasst? Hier könnt ihr die letzten Folgen hören: https://www.ardaudiothek.de/sendung/iq-wissenschaft-und-forschung/5941402

Heute spreche ich mit Prof. Andrea Pfeifer, Gründerin und CEO des Schweizer Biotechunternehmens AC Immune, über einen der spannendsten Fortschritte im Kampf gegen Alzheimer: die aktive Immuntherapie. Jahrzehntelang galten neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson als unbezwingbar – doch nun zeichnet sich ein Wandel ab. Wir sprechen über fehlgefaltete Proteine, intelligente Antikörper, die gezielt ins Gehirn vordringen, und darüber, warum Früherkennung entscheidend ist. Ein Gespräch voller Hoffnung, Tiefe und wissenschaftlicher Präzision – für alle, die sich für Longevity, Prävention und neue Perspektiven in der Medizin interessieren.  In dieser Folge sprechen wir u.a. über folgende Themen:  Warum ist eine frühe Diagnose und Behandlung von Alzheimer entscheidend für den Therapieerfolg? Welche Rolle spielt das Immunsystem bei der Erkennung und Beseitigung pathologischer Proteine im Gehirn? Wie unterscheiden sich aktive Immuntherapien von den aktuell zugelassenen monoklonalen Antikörpern wie Donanemab oder Lecanemab? Inwiefern könnten neue Therapien dazu beitragen, Alzheimer nicht nur zu behandeln, sondern möglicherweise zu verhindern? Warum betrifft Alzheimer besonders viele Frauen, und wie reagiert die Forschung auf diese Erkenntnis? Was sind Liposomen und wie aktivieren sie das Immunsystem zur Bildung gezielter Antikörper gegen Alzheimer? Welche Rolle spielen Mikrogliazellen im Prozess der sogenannten Phagozytose bei der Plaque-Beseitigung im Gehirn? Wie weit ist AC Immune in der Entwicklung wirksamer Alzheimer- und Parkinson-Therapien – und was bedeutet Phase 2 der klinischen Studien? Warum vergleicht Prof. Pfeiffer Antikörper mit intelligenten „Suchdrohnen“ im Kampf gegen Alzheimer? Wie kann es gelingen, das Fortschreiten der Tau-Kaskade zu stoppen – und warum ist das der Schlüssel zur wirksamen Alzheimer-Prävention? Welche Learnings aus 20 Jahren Alzheimer-Forschung fließen heute in die Entwicklung innovativer Immuntherapien ein?   Weitere Informationen zu Prof. Andrea Pfeiffer findest du hier:  https://www.acimmune.com/  Du interessierst dich für Gesunde Langlebigkeit (Longevity) und möchtest ein Leben lang gesund und fit bleiben, dann folge mir auch auf den sozialen Kanälen bei Instagram, TikTok, Facebook oder YouTube. https://www.instagram.com/nina.ruge.official https://www.tiktok.com/@nina.ruge.official https://www.facebook.com/NinaRugeOffiziell https://www.youtube.com/channel/UCOe2d1hLARB60z2hg039l9g   Disclaimer: Ich bin keine Ärztin und meine Inhalte ersetzen keine medizinische Beratung. Bei gesundheitlichen Fragen wende dich bitte an deinen Arzt/deine Ärztin.  STY-192  

"Früher hatten wir Chemotherapie und Beten", sagt Prof. Schadendorf, Koordinator der aktualisierten S3-Leitlinie. Heute gibt es zielgerichtete und Immuntherapien, die die Prognose deutlich verbessern. Bei manchen Betroffenen könne sogar von Heilung gesprochen werden. Der Dermatologe gibt einen Überblick über die Änderungen der Leitlinie und darüber, was adjuvante und neoadjuvante Therapiekonzepte versprechen.

Folge 3 unserer Podcast-Dokumentation „Krebs besiegen“ befasst sich mit Krebsimmuntherapien. Was heute schon in den Kliniken möglich ist, zeigt uns Judith Hecker, Expertin für zelluläre Immuntherapien am Klinikum rechts der Isar der TU München. Was in Zukunft noch kommen könnte, erzählen uns der CAR-T-Zellforscher Michael Hudecek und der Krebsforscher Klaus Wagenbauer, der mit seiner Firma Plectonic an einem neuen Krebsmedikament auf DNA-Basis forscht.

Können unsere Darmbakterien den Unterschied machen, ob eine Krebstherapie wirkt oder nicht? Warum sprechen manche Patient:innen besser auf Immuntherapien an als andere – und was hat das Mikrobiom damit zu tun? Wie verändert unsere Ernährung oder der Einsatz von Antibiotika die Besiedlung im Darm? Und: Kann man durch gezielte Ernährung oder sogar eine Stuhltransplantation die Tumortherapie beeinflussen? In dieser spannenden Folge von Eat Science Health spricht Prof. Dr. Christian Sina, Direktor des Instituts für Ernährungsmedizin am UKSH in Lübeck, mit Dr. Niklas Gebauer, Facharzt für Innere Medizin und Onkologie, über eine der dynamischsten Schnittstellen der modernen Krebsmedizin: das Mikrobiom. Das Mikrobion hat weitreichenden Einfluss auf Entzündungen, Immunantworten und sogar den Erfolg von Krebstherapien. • Was genau ist das Mikrobiom – und welche Rolle spielt es in der Onkologie? • Wie beeinflussen Ernährung, Medikamente und Umweltfaktoren die Bakterienvielfalt in unserem Körper? • Welche Rolle spielt die Diversität des Mikrobioms für das Ansprechen auf Immun-Checkpoint-Inhibitoren? • Wie weit ist die Forschung in Sachen Stuhltransplantation bei Krebs? Dabei geht es nicht nur um neueste Forschung, sondern auch um ganz konkrete praktische Tipps: Was kann man schon heute für ein gesundes Mikrobiom tun – und wie lässt sich durch Ernährung, Lebensstil und Medikamente positiv gegensteuern?

Regina, bekannt als Rikowski von Instagram spricht mit mir über ihre Erfahrungen mit der MS, den Megamarsch und was seit dem Interview im Oktober 2020 bis heute zum Februar 2025 in ihrem Leben passiert ist. Du kannst das Interview auf meinem Blog Nachlesen: https://ms-perspektive.de/podcast-052-interview-mit-ms-patientin-regina-rikowski Hallo und herzlich willkommen zu dieser neuen Folge mit MS-Patientin Regina! Heute gibt es ein Update zum Interview mit Regina, die Du vielleicht bereits als @Rikowski auf Instagram kennst, und die bereits vor einigen Jahren bei mir zu Gast war. Damals, im Oktober 2020, haben wir über ihre MS-Diagnose, ihre Erfahrungen mit Immuntherapien, den Megamarsch und ihren Weg zu mehr Zufriedenheit und Lebensqualität gesprochen. Seitdem hat sich jedoch einiges in ihrem Leben verändert – sowohl beruflich als auch persönlich. Deshalb freue ich mich sehr, dass Regina uns heute ein Update aus Februar 2025 gibt. Sie berichtet darüber, warum sie sich beruflich von der Palliativmedizin verabschiedet hat und stattdessen seit fast drei Jahren mit voller Leidenschaft in der Notaufnahme arbeitet. Außerdem gibt sie uns Einblicke in ihre neuen Projekte, ihre gesundheitliche Entwicklung und natürlich ihre beeindruckenden sportlichen Erfolge – unter anderem ihren 70-Kilometer-Marsch auf dem Weg zum großen Ziel: 100 Kilometer zu schaffen! Viel Spaß beim Hören oder Lesen, was sich in den letzten Jahren bei Regina getan hat. Inhaltsverzeichnis Update Februar 2025 Diagnose Erfahrungen mit der Basistherapie Lebensplanung Tiefpunkt und Erholung davon Glück und Zufriedenheit Tipps bei Symptomen Zukunft und Ziele Blitzlicht-Runde Abschlusstipp So kannst Du Regina erreichen Megamarsch 2020 – Ergebnis So kannst Du Regina erreichen Instagram: www.instagram.com/rikowski --- Viel Spaß mit der Folge und bestmögliche Gesundheit wünscht Dir, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisher veröffentlichten Podcastfolgen.

Erfahre mehr über B-Zell-Depletionen, wie Ocrevus, Kesimpta, Bonspri, Mabthera, Rituxan und Briumvi, für aktive RRMS & SPMS und frühe PPMS. Du kannst den vollständigen Beitrag auf meinem Blog nachlesen: https://ms-perspektive.de/274-b-zell-depletion B-Zell-Depletions-Therapien wie Ocrelizumab (Ocrevus), Ofatumumab (Kesimpta, Bonspri), Rituximab (Mabthera, Rituxan) und Ublituximab (Briumvi) sind zu wichtigen Instrumenten bei der Behandlung von Multipler Sklerose (MS) geworden. Diese Behandlungen zielen speziell auf B-Zellen ab, eine Art von Immunzellen, die am Entzündungsprozess von MS beteiligt sind, und reduzieren diese. B-Zell-Therapien gelten als einige der spezifischsten und wirksamsten verlaufsmodifizierenden Therapien, die heute verfügbar sind, und bieten einen maßgeschneiderten Ansatz zur Verringerung der Krankheitsaktivität und des Fortschreitens der MS. In diesem Beitrag geht es darum, wie diese Therapien innerhalb der MS-Behandlungsoptionen eingeordnet werden und was ihr Zulassungsstatus und ihre Wirksamkeit für verschiedene Patientengruppen bedeuten. Bitte beachte, dass ich hier nur einen Überblick geben kann. Deine Neurologin und MS-Schwester sollten dich ausführlich über die richtige Therapie für dich beraten. Sie kennen deinen allgemeinen Gesundheitszustand und du solltest auch über deine Ziele, Wünsche, Ängste und Vorlieben sprechen, damit diese berücksichtigt werden können. Inhaltsverzeichnis Allgemeine Informationen Wie werden B-Zell-Depletionen - Ocrelizumab (Ocrevus), Ofatumumab (Kesimpta, Bonspri), Rituximab (Mabthera, Rituxan), Ublituximab (Briumvi) in den Immuntherapien eingeordnet? Wofür sind B-Zell-Depletionen - Ocrelizumab (Ocrevus), Ofatumumab (Kesimpta, Bonspri), Rituximab (Mabthera, Rituxan), Ublituximab (Briumvi) zugelassen? Wie sieht die Situation für spezielle Patientengruppen aus? Wer sollte Ocrelizumab (Ocrevus), Ofatumumab (Kesimpta, Bonspri), Rituximab (Mabthera, Rituxan), Ublituximab (Briumvi) vermeiden? Wie wirken Ocrelizumab (Ocrevus), Ofatumumab (Kesimpta, Bonspri), Rituximab (Mabthera, Rituxan) und Ublituximab (Briumvi)? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam sind Ocrelizumab (Ocrevus), Ofatumumab (Kesimpta, Bonspri), Rituximab (Mabthera, Rituxan), Ublituximab (Briumvi)? Risiken und Nebenwirkungen von Ocrelizumab (Ocrevus), Ofatumumab (Kesimpta, Bonspri), Rituximab (Mabthera, Rituxan), Ublituximab (Briumvi) Impfungen Quellen Schlussbemerkung Quellen Für die Erstellung des Inhalts habe ich folgende Quellen verwendet: Vorlesung über pädiatrische Multiple Sklerose von Prof. Dr. Jutta Gärtner im Rahmen des Masterstudiengangs Multiple-Sklerose-Management Vorlesung über B-Zell-depletierende Therapien von Prof. Dr. Xavier Montalban im Rahmen des Masterstudiengangs Multiple-Sklerose-Management Qualitätshandbuch der KKNMS zu Ocrelizumab (Ocrevus), Ofatumumab (Kesimpta, Bonspri), Ublituximab (Briumvi) MS-Selfie-Infokarten von Prof. Dr. Gavin Giovannoni Deutschsprachiges Multiple Sklerose und Kinderwunschregister (DMSKW) Deutsche DECIMS-Informationen zu Ocrelizumab --- Vielleicht möchtest du auch einen Blick auf die Beiträge zu den anderen Immuntherapien werfen: #256: Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) #258: Glatirameracetat (Copaxone, Brabio) #261: Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif) #264: Teriflunomid (Aubagio) #266: Natalizumab (Tysabri, Tyruko)  #268: S1P-Modulatoren – Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory), Siponimod (Mayzent) #270: Alemtuzumab (Lemtrada, Campath) bei hochaktiver Multipler Sklerose #272: Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak) bei hochaktiver MS Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak) ist eine Induktionstherapie, die das Immunsystem unterdrückt und bei hochaktiver MS eingesetzt wird. Hier findest Du den Blogbeitrag zum Nachlesen: https://ms-perspektive.de/272-cladribin Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak) ist eine Immuntherapie aus dem Bereich der Immunsuppressiva, die zur Behandlung von hochaktiver Multipler Sklerose (MS) eingesetzt wird. Es gehört zur Klasse der verlaufsmodifizierenden Therapien, die das Immunsystem durch Depletion gezielt beeinflussen, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Erfahre mehr über das Prinzip der Induktionstherapien, wie Cladribin funktioniert, wie wirksam es ist und welche potenziellen Risiken damit verbunden sind. Du lernst die Rolle von Cladribin in der MS-Therapie kennen, seine verschiedenen Formen und was PatientInnen wissen sollten, wenn sie diese Behandlung in Betracht ziehen, insbesondere im Hinblick auf Schwangerschaft, Stillen und langfristige Gesundheitsüberwachung. Bitte bedenke, dass ich hier nur einen Überblick geben kann. Dein Neurologe und deine MS-Schwester sollten dich ausführlich über die richtige Therapie für dich beraten. Das liegt daran, dass sie deinen allgemeinen Gesundheitszustand kennen und du auch über deine Ziele, Wünsche, Ängste und Vorlieben sprechen solltest, damit diese berücksichtigt werden können. Inhaltsverzeichnis Allgemeine Informationen Wie wird Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak) bei den Immuntherapien eingestuft? Wofür ist Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak) zugelassen? Wie sieht die Situation für spezielle Patientengruppen aus? Wer sollte Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak) meiden? Wie wirkt Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak)? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam ist Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak)? Risiken und Nebenwirkungen von Cladribin (Mavenclad, Leustatin, Litak) Impfungen Quellen Schlussbemerkung --- Vielleicht möchtest du auch einen Blick auf die Beiträge zu den anderen Immuntherapien werfen: #256: Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) #258: Glatirameracetat (Copaxone, Brabio) #261: Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif) #264: Teriflunomid (Aubagio) #266: Natalizumab (Tysabri, Tyruko)  #268: S1P-Modulatoren – Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory), Siponimod (Mayzent) #270: Alemtuzumab (Lemtrada, Campath) bei hochaktiver Multipler Sklerose Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Alemtuzumab (Lemtrada) ist eine Induktionstherapie für hochaktive MS, wirkt lange und kann schwere Nebenwirkungen haben. Du kannst den kompletten Beitrag auf meinem Blog nachlesen: https://ms-perspektive.de/270-alemtuzumab Diesmal liegt der Fokus auf Alemtuzumab (Lemtrada, Campath). Es ist eine der hochwirksamen Immuntherapien und ermöglicht bei einer Untergruppe von Patienten mit hochaktiver MS sogar einen Krankheitsstillstand von mehr als fünf Jahren. Aufgrund seiner lang anhaltenden Wirkung auf das Immunsystem und der teilweise schweren Nebenwirkungen wird es relativ sparsam eingesetzt. Es wird als verlaufsmodifizierende Therapie bei aktiver Multipler Sklerose eingesetzt, sowohl bei schubförmigen Formen als auch, nach FDA-Zulassung, bei aktiver SPMS. Alemtuzumab führt aufgrund seines Wirkmechanismus zu einer sofortigen Immunzelldepletion von CD52-positiven Immunzellen (hauptsächlich T-Zellen und B-Zellen). Es wird daher beispielsweise bei Patienten mit massiver Entzündungsaktivität eingesetzt, bei denen das Risiko einer raschen Zunahme der Behinderung besteht. Bitte bedenke, dass ich hier nur einen Überblick geben kann. Dein Neurologe und deine MS-Krankenschwester sollten dich ausführlich über die für dich geeignete Therapie beraten. Denn sie kennen deinen allgemeinen Gesundheitszustand und du solltest auch über deine Ziele, Wünsche, Ängste und Vorlieben sprechen, damit diese berücksichtigt werden können. Inhaltsverzeichnis Allgemeine Informationen Wie wird Alemtuzumab (Lemtrada, Campath) bei den Immuntherapien eingeordnet? Wofür ist Alemtuzumab (Lemtrada, Campath) zugelassen? Wie sieht die Situation für spezielle Patientengruppen aus? Wer sollte Alemtuzumab (Lemtrada, Campath) meiden? Wie wirkt Alemtuzumab (Lemtrada, Campath)? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam ist Alemtuzumab (Lemtrada, Campath)? Risiken und Nebenwirkungen von Alemtuzumab (Lemtrada, Campath) Impfungen Quellen Schlussbemerkung Quellen Ich habe die folgenden Quellen verwendet, um den Inhalt zu erstellen: Qualitätshandbuch der deutschen KKNMS zu Alemtuzumab (Lemtrada) MS-Selfie-Infokarten von Prof. Dr. Gavin Giovannoni Deutschsprachiges Multiple Sklerose Kinderwunschregister (DMSKW) Deutsche DECIMS-Informationen zu Alemtuzumab Schlussbemerkung Bitte denke daran, dass es kein Medikament gibt, das allen hilft, sondern dass immer abgewogen werden muss, was für eine bestimmte Person am besten geeignet ist. Auch andere Krankheiten, persönliche Ziele und Vorlieben müssen berücksichtigt werden. Deine Neurologin oder dein Neurologe und die MS-Schwester sind die richtigen Ansprechpartner und können individuelle Empfehlungen aussprechen. Dieser Beitrag dient nur zu Informationszwecken und stellt keine Empfehlung dar. Was der einen Person hilft, muss der anderen nicht helfen. Ich hoffe, dass du gemeinsam mit deinem Neurologen und deiner MS-Schwester schnell die richtige Immuntherapie für dich findest. Und dass du mit MS ein erfülltes, glückliches und selbstbestimmtes Leben führen kannst, unterstützt durch einen gesunden Lebensstil und eine Portion Glück. --- Vielleicht möchtest du auch einen Blick auf die Beiträge zu den anderen Immuntherapien werfen: #256: Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) #258: Glatirameracetat (Copaxone, Brabio) #261: Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif) #264: Teriflunomid (Aubagio) #266: Natalizumab (Tysabri, Tyruko)  #268: S1P-Modulatoren – Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory), Siponimod (Mayzent) Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

In der letzten Folge anlässlich des diesjährigen Europäischen Krebskongresses begrüßt Don Harald (Paderborn) Matthias Pinter (Wien) am Mikrofon. Diskutiert werden neue Studien zum hepatozellulären Karzinom, darunter Phase-3-Ergebnisse zu Immuntherapien und Fortschritte in der adjuvanten Therapie.

Auf dem Europäischen Krebskongress in Barcelona spricht Harald-Mueller Huesmann (Paderborn) mit seinem Gast Matthias Scheffler (Köln). Erfahren Sie mehr über die Behandlung von Lungenkrebs, zielgerichtete Therapien, Immuntherapien und wie nachhaltiges Reisen auf dem ESMO-Kongress ein Thema ist.

In der ersten Folge der Podcast-Staffel vom diesjährigen ESMO 2024 in Barcelona diskutieren Harald Müller-Huesmann und seine Kollegen die neuesten Fortschritte der Krebsforschung, von Immuntherapien bis zur digitalen Patientenakte. Die kommenden Tage bereichern hochkarätige Gäste die Gespräche.

Erfahre mehr über die S1P-Modulatoren (Gilenya, Zeposia, Ponvory, Mayzent) und deren Einsatz bei aktiver schubförmiger MS und SPMS. Hier findest Du den Beitrag zum Nachlesen und mit allen Bildern: https://ms-perspektive.de/268-s1p-modulatoren Heute geht es um die Gruppe der S1P-Modulatoren, zu denen Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory) und Siponimod (Mayzent) gehören. Die ersten drei, d. h. Gilenya, Zeposia und Ponvory, werden als verlaufsmodifizierende Therapie bei aktiver Multipler Sklerose eingesetzt. Fingolimod (Gilenya) ist sogar für pädiatrische MS zugelassen. Mayzent ist für aktive SPMS zugelassen, wenn der Patient bereits eine von Schüben unabhängige Verschlechterung der MS erfährt, aber auch eine lokalisierte Entzündungsaktivität aufweist. S1P-Modulatoren sind sogenannte Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptormodulatoren und verhindern den Austritt von Lymphozyten aus den Lymphknoten. Dadurch wird auch verhindert, dass sie in das zentrale Nervensystem (ZNS) gelangen. Die Untergruppen der S1P-Rezeptoren bestimmen das Nebenwirkungsprofil. Bitte denke daran, dass ich hier nur einen Überblick geben kann. Dein Neurologe und deine MS-Schwester sollten dich ausführlich über die für dich richtige Therapie beraten. Denn sie kennen deinen aktuellen Gesundheitszustand und du solltest auch über deine Ziele, Wünsche, Ängste und Vorlieben sprechen, damit diese berücksichtigt werden können. Inhaltsverzeichnis Allgemeine Informationen Wie werden S1P-Modulatoren - Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory), und Siponimod (Mayzent) - bei den Immuntherapien eingestuft? Wofür sind Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory) und Siponimod (Mayzent) zugelassen? Wie sieht die Situation für spezielle Patientengruppen aus? Wer sollte Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory) und Siponimod (Mayzent) vermeiden? Wie wirken Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory) und Siponimod (Mayzent)? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam sind Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory) und Siponimod (Mayzent)? Risiken und Nebenwirkungen von Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory) und Siponimod (Mayzent) Impfungen Quellen Schlussbemerkung Quellen Für die Erstellung der Inhalte habe ich die folgenden Quellen verwendet: Vorlesung über S1P-Rezeptor-Modulator von Prof. Dr. Tobias Derfuss im Rahmen des Masterstudiengangs Multiple Sklerose Management Qualitätshandbuch der deutschen KKNMS zu Fingolimod (Gilenya),Ozanimod (Zeposia),Ponesimod (Ponvory)und Siponimod (Mayzent) MS-Selfie Infokarten von Prof. Dr. Gavin Giovannoni Deutschsprachiges Multiple Sklerose und Kinderwunschregister (DMSKW) Informationen aus dem deutschen Interview mit Prof. Dr. Barbara Kornek über pädiatrische MS Deutsche DECIMS-Informationen zu Fingolimod --- Vielleicht möchtest du auch einen Blick auf die Beiträge zu den anderen Immuntherapien werfen: #256: Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) #258: Glatirameracetat (Copaxone, Brabio) #261: Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif) #264: Teriflunomid (Aubagio) #266: Natalizumab (Tysabri, Tyruko) für aktive schubförmig remittierende MS Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Natalizumab (Tysabri, Tyruko) wird für aktive schubförmig remittierende MS eingesetzt als Infusion oder Spritze und wirkt sehr schnell. Den kompletten Beitrag zum Nachlesen findest Du auf meinem Blog: https://ms-perspektive.de/266-natalizumab Heute geht es um Natalizumab, das unter den Handelsnamen Tysabri und Tyruko bekannt ist. Die Immuntherapie wird bei aktiven, schweren Verläufen von schubförmiger MS eingesetzt. Natalizumab ist ein migrationshemmendes Medikament, das die Einwanderung von T- und B-Zellen in das zentrale Nervensystem verhindert. Bitte denke daran, dass ich hier nur einen Überblick geben kann. Dein Neurologe und deine MS-Schwester sollten dich bei der Wahl der richtigen Therapie ausführlich beraten. Denn sie kennen deinen allgemeinen Gesundheitszustand und du solltest auch über deine Ziele, Wünsche, Ängste und Vorlieben sprechen, damit diese berücksichtigt werden können. Inhaltsverzeichnis Allgemeine Informationen Wie wird Natalizumab (Tysabri, Tyruko) bei den Immuntherapien eingestuft? Wofür ist Natalizumab (Tysabri, Tyruko) zugelassen? Wie sieht die Situation für spezielle Patientengruppen aus? Wer sollte Natalizumab meiden? Wie wirkt Natalizumab? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam ist Natalizumab (Tysabri, Tyruko)? Risiken und Nebenwirkungen von Natalizumab (Tysabri, Tyruko) Impfungen Quellen Schlussbemerkung Quellen Für die Erstellung der Inhalte habe ich die folgenden Quellen verwendet: Vorlesung zu Natalizumab von Prof. Dr. Thomas Berger im Rahmen des Masterstudiengangs Multiple Sklerose Management Qualitätshandbuch der deutschen KKNMS zu Natalizumab (Tysabri, Tyruko) MS-Selfie Infokarten von Prof. Dr. Gavin Giovannoni Deutsches Multiple Sklerose- und Kinderwunsch-Register (DMSKW) Informationen aus dem deutschen Interview mit Prof. Dr. Barbara Kornek über pädiatrische MS Deutsche DECIMS-Informationen zu Natalizumab --- Vielleicht möchtest du auch einen Blick auf die Beiträge zu den anderen Immuntherapien werfen: #256: Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) #258: Glatirameracetat (Copaxone, Brabio) #261: Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif) #264: Teriflunomid (Aubagio) Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Teriflunomid (Aubagio) ist als Immuntherapie für Patienten mit milder bis moderater schubförmiger MS ab 10 Jahren zugelassen. Den vollständigen Artikel zum Nachlesen findest Du auf meinem Blog: https://ms-perspektive.de/264-teriflunomid Diesmal geht es um Teriflunomid, das unter dem Handelsnamen Aubagio bekannt ist. Die Immuntherapie wird bei leichten bis moderaten Verläufen von schubförmiger MS eingesetzt. Teriflunomid hat einen breiteren Wirkmechanismus und gehört zu den immunmodulierenden Medikamenten. Bitte denke daran, dass ich hier nur einen Überblick geben kann. Wende dich an deinen Neurologen und deine MS-Schwester, um dich ausführlich über die Wahl der richtigen Therapie für dich beraten zu lassen. Denn es sollte dein kompletter Gesundheitszustand bekannt sein sowie deine Ziele, Wünsche, Ängste und Vorlieben. Inhaltsverzeichnis Allgemeine Informationen Wie wird Teriflunomid (Aubagio und Generika) bei den Immuntherapien eingestuft? Wofür ist Teriflunomid (Aubagio) zugelassen? Wie sieht die Situation für spezielle Patientengruppen aus? Wer sollte Teriflunomid meiden? Wie wirkt Teriflunomid? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam ist Teriflunomid (Aubagio und Generika)? Risiken und Nebenwirkungen von Teriflunomid (Aubagio und Generika) Impfungen Quellen Schlussbemerkung Quellen Für die Erstellung des Inhalts habe ich die folgenden Quellen verwendet: Qualitätshandbuch der KKNMS zu Teriflunomid (Aubagio) MS-Selfie Infokarten von Prof. Dr. Gavin Giovannoni Deutsches Multiple Sklerose- und Kinderwunschregister (DMSKW) Informationen aus dem deutschen Interview mit Prof. Dr. Barbara Kornek zur pädiatrischen MS DMSG-Informationen zu Teriflunomid DECIMS-Informationen über Teriflunomid Schlussbemerkung Bitte denke daran, dass es nicht das eine gute Medikament gibt, das allen hilft, sondern dass immer abgewogen werden muss, was für die jeweilige Person am besten geeignet ist. Auch andere Krankheiten, persönliche Ziele und Vorlieben müssen berücksichtigt werden. Dein Neurologe und die MS-Schwester sind die richtigen Ansprechpartner und können individuelle Empfehlungen aussprechen. Dieser Artikel dient nur zu Informationszwecken und stellt keine Empfehlung dar. Was dem einen hilft, muss dem anderen nicht helfen. Ich hoffe, dass du zusammen mit deinem Neurologen und deiner MS-Schwester schnell die richtige Immuntherapie für dich finden wirst. Und dass du ein erfülltes, glückliches und selbstbestimmtes Leben mit MS führen kannst, unterstützt durch einen gesunden Lebensstil und eine Portion Glück. --- Vielleicht möchtest du auch einen Blick auf die Beiträge zu den anderen Immuntherapien werfen: Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) Glatirameracetat (Copaxone, Brabio) Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif) Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

4,5 Millionen Langzeitüberlebende nach Krebs, Tendenz steigend! In dieser Folge erwartet dich umfangreiches Wissen über die Fortschritte in der Krebsforschung und wie diese das Langzeitüberleben von Krebspatienten verbessern. Ernährungsmediziner Prof. Dr. Christian Sina und Dr. med. Niklas Gebauer, Facharzt für Innere Medizin und Hämatologie-Onkologie, tauchen tief in die neuesten Entwicklungen der Krebstherapie ein und beleuchten die verschiedenen Ansätze, wie Immuntherapien, die Rolle kleiner Moleküle und die Bedeutung der Ernährung bei der Krebsbehandlung. Erfahre, wie moderne Wissenschaft und personalisierte Medizin dazu beitragen, die Krebssterblichkeit zu senken und die Behandlung unterstützen.

Interferon-beta wie Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif und Generika können für milde und moderate Verläufe der MS eingesetzt werden. Den vollständigen Beitrag zum Nachlese findest Du auf meinem Blog: https://ms-perspektive.de/261-interferone Im heutigen Artikel stelle ich Interferon-beta vor, das mehrere Wirkstoffe enthält und unter den Namen Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif oder anderen Handelsnamen bekannt ist. Sie alle sind zugelassene verlaufsmodifizierende Medikamente für die schubförmige MS. Wie Glatirameracetat und die Fumarate, die bereits vorgestellt wurden, haben Interferone einen breiteren Wirkmechanismus. Im Folgenden werde ich versuchen, einen guten Überblick zu geben, ohne auf alle Details einzugehen. Und wie immer gilt: Lass dich von MS-Spezialisten beraten, die deine individuelle Situation, deine Wünsche, deine Ängste und deinen allgemeinen Gesundheitszustand kennen. Inhaltsverzeichnis Allgemeine Informationen Wie wird Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif und Generika) innerhalb der Immuntherapien eingestuft? Wofür ist Interferon-beta zugelassen? Wie sieht die Situation für spezielle Patientengruppen aus? Wer sollte Interferon-beta vermeiden? Wie wirkt Interferon-beta? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam ist Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif und Generika)? Risiken und Nebenwirkungen von Interferon-beta (Avonex, Betaferon, Extavia, Plegridy, Rebif und Generika) Impfungen Quellen Schlussbemerkung Quellen Ich habe die folgenden Quellen für die Erstellung des Inhalts verwendet: Qualitätshandbuch der KKNMS zu Interferon-beta MS-Selfie Infokarten von Prof. Dr. Gavin Giovannoni Deutsches Multiple Sklerose- und Kinderwunsch-Register (DMSKW) Informationen aus dem Interview mit Prof. Dr. Barbara Kornek zur pädiatrischen MS DMSG-Informationen über Interferon-beta DECIMS-Informationen über Interferon-beta Schlussbemerkung Bitte denke daran, dass es nicht das eine gute Medikament gibt, das allen hilft, sondern dass immer abgewogen werden muss, was für die jeweilige Person am besten geeignet ist. Auch andere Krankheiten, persönliche Ziele und Vorlieben müssen berücksichtigt werden. Dein Neurologe und die MS-Schwester sind die richtigen Ansprechpartner und können individuelle Empfehlungen aussprechen. Dieser Artikel dient nur zu Informationszwecken und stellt keine Empfehlung dar. Was dem einen hilft, ist für den anderen vielleicht wirkungslos. Ich hoffe, dass du zusammen mit deinem Neurologen und deiner MS-Schwester schnell die richtige Immuntherapie für dich finden wirst. Und dass du ein erfülltes, glückliches und selbstbestimmtes Leben mit MS führen kannst, unterstützt durch einen gesunden Lebensstil und eine Portion Glück. --- Vielleicht möchtest du auch einen Blick auf die Beiträge zu den anderen Immuntherapien werfen: Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) Glatirameracetat (Copaxone, Clift) Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Glatirameracetat, bekannt als Copaxone und Clift, wird für milde und moderate Verläufe der schubförmigen Multiplen Sklerose empfohlen. Den vollständigen Beitrag zum Nachlesen gibt es auf meinem Blog: https://ms-perspektive.de/258-glatirameracetat Diesmal stelle ich Glatirameracetat vor, das als Copaxone oder Clift bekannt ist und zu den zugelassenen verlaufsmodifizierenden Medikamenten für schubförmige MS gehört. Es war eines der ersten Medikamente, das als präventive Therapie für MS-Patienten zugelassen wurde, und war eine zufällige Entdeckung. Ursprünglich sollte es zu Forschungszwecken MS bei Mäusen auslösen, doch plötzlich entdeckte man, dass es eine schützende Wirkung hat. Wie die bereits vorgestellten Fumarate hat es einen breiter angelegten Wirkmechanismus. Ich werde im Folgenden versuchen, einen guten Überblick zu geben, ohne in die absolute Tiefe zu gehen. Und wie immer gilt: Lass dich bitte von MS-Spezialisten beraten, die deine individuelle Situation, deine Wünsche, deine Ängste und deinen allgemeinen Gesundheitszustand kennen. Inhaltsverzeichnis General Information Wie wird Glatirameracetat (Copaxone, Clift) bei den Immuntherapien eingestuft? Wofür ist Glatirameracetat (Copaxone, Clift) zugelassen? Wie sieht die Situation für spezielle Patientengruppen aus? Wer sollte Glatirameracetat meiden? Wie wird Glatirameracetat (Copaxone, Clift) angewendet? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam ist Glatirameracetat? Risiken und Nebenwirkungen von Glatirameracetat (Copaxone, Clift) Impfungen Quellen Schlussbemerkung Quellen Für die Erstellung des Inhalts habe ich die folgenden Quellen verwendet: Vorlesung über Glatirameracetat (Copaxone und Generika) von Prof. Tjalf Ziemssen im Rahmen des Masterstudiengangs Multiple Sklerose Management Qualitätshandbuch der KKNMS zu Glatirameracetat MS-Selfie Cards von Prof. Dr. Gavin Giovannoni Deutsches Multiple Sklerose- und Kinderwunschregister (DMSKW) Informationen aus dem Interview mit Prof. Dr. Barbara Kornek zur pädiatrischen MS Schlussbemerkung Bitte denke daran, dass es nicht das eine gute Medikament gibt, das allen hilft, sondern dass immer abgewogen werden muss, was für die jeweilige Person am besten geeignet ist. Auch andere Krankheiten, persönliche Ziele und Vorlieben müssen berücksichtigt werden. Dein Neurologe und die MS-Schwester sind die richtigen Ansprechpartner und können individuelle Empfehlungen aussprechen. Dieser Artikel dient nur zu Informationszwecken und stellt keine Empfehlung dar. Was dem einen hilft, ist für den anderen vielleicht wirkungslos. Ich hoffe, dass du zusammen mit deinem Neurologen und deiner MS-Schwester schnell die richtige Immuntherapie für dich finden wirst. Und dass du ein erfülltes, glückliches und selbstbestimmtes Leben mit MS führen kannst, unterstützt durch einen gesunden Lebensstil und eine Portion Glück. --- Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Tecfidera und Vumerity, die Fumarate, gehören zu den Immuntherapien für milde und moderate Verläufe der Multiplen Sklerose. Die Folge zum Nachlesen findest Du auf meinem Blog: https://ms-perspektive.de/256-tecfidera Tecfidera und Vumerity, die Fumarate, bilden den Auftakt der Reihe über zugelassene verlaufsmodifizierende Therapien bei MS. In den einzelnen Artikeln versuche ich, einen guten Überblick zu geben, erhebe aber keinen Anspruch auf Vollständigkeit der Informationen. Die Reihenfolge orientiert sich an der immunologischen Wirkung und beginnt mit den eher breit angelegten Wirkmechanismen, die bei einem Teil der Betroffenen funktionieren, und reicht bis zur gezielten Zelldepletion, die bei der Mehrzahl aller MS-Patienten wirken. Detaillierte und persönliche Therapieempfehlungen können nur von MS spezialisierten NeurologInnen erteilt und nicht von mir gegeben werden. Inhaltsverzeichnis Allgemeine Informationen Wie werden Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) innerhalb der Immuntherapien eingestuft? Wofür sind Dimethylfumarat (Tecfidera) und Diroximelfumarat (Vumerity) zugelassen? Wie sieht es bei speziellen Patientengruppen aus? Wer sollte Dimethylfumarat (Tecfidera und Generika) und Diroximelfumarat (Vumerity) meiden? Wie wirken Dimethylfumarat (Tecfidera und Generika) und Diroximelfumarat (Vumerity)? Wie wird es eingenommen? Wie wirksam sind Dimethylfumarat (Tecfidera und Generika) und Diroximelfumarat (Vumerity)? Risiken und Nebenwirkungen von Dimethylfumarat (Tecfidera und Generika) und Diroximelfumarat (Vumerity) Was ist anders an Diroximelfumarat (Vumerity)? Impfungen Quellen Schlussbemerkung Quellen Für die Erstellung der Inhalte habe ich folgende Quellen verwendet: Vorlesung zu Dimethylfumarat und Diroximelfumarat von Prof. Mathias Mäurer im Rahmen des Masterstudiengangs Multiple Sklerose Management Qualitätshandbuch der KKNMS zu Dimethylfumarat MS-Selfie Cards von Prof. Dr. Gavin Giovannoni Deutsches Multiple Sklerose- und Kinderwunschregister (DMSKW) Informationen aus dem Interview mit Prof. Dr. Barbara Kornek zur pädiatrischen MS Schlussbemerkung Bitte denke daran, dass es nicht das eine gute Medikament gibt, das allen hilft, sondern dass immer abgewogen werden muss, was für die jeweilige Person am besten geeignet ist. Auch andere Krankheiten, persönliche Ziele und Vorlieben müssen berücksichtigt werden. Dein Neurologe und die MS-Schwester sind die richtigen Ansprechpartner und können individuelle Empfehlungen aussprechen. Dieser Artikel dient nur zu Informationszwecken und stellt keine Empfehlung dar. Was dem einen hilft, ist für den anderen vielleicht wirkungslos. Ich hoffe, dass du zusammen mit deinem Neurologen und deiner MS-Schwester schnell die richtige Immuntherapie für dich finden wirst. Und dass du ein erfülltes, glückliches und selbstbestimmtes Leben mit MS führen kannst, unterstützt durch einen gesunden Lebensstil und eine Portion Glück. --- Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Sebastian Schoppmann hat per 1. März 2024 eine Professur für Onkologische Chirurgie an der MedUni Wien übernommen. Er ist Experte für minimalinvasive Techniken in der Viszeralchirurgie, auch Bauchchirurgie genannt. Hier beschäftigt sich Schoppmann mit Erkrankungen und Verletzungen von Speiseröhre und Magen. Bei der Behandlung von soliden Tumoren, gutartigen wie bösartigen, ist die Chirurgie unverzichtbar. Bleibt das so? Schoppmann dazu: "Da tut sich gerade vieles. Derzeit hat die chirurgische Onkologie einen zentralen Stellenwert. Bei einer geringen Anzahl viszeralchirurgischer Tumoren muss man gleich operieren. Die meisten anderen Tumoren werden vorbehandelt und nachbehandelt. Allerdings, und das ist für die Patienten sehr erfreulich, ist es so, dass viele systemische Chemotherapien, Immuntherapien, Antikörpertherapien in jüngster Vergangenheit so effektiv geworden sind, und so zielgerichtet geworden sind, dass es immer mehr Patienten geben wird, deren Tumoren komplett verschwinden. Das ist ein Licht am Horizont, dass wir manchen Patienten diese großen und teilweise wirklich belastenden Operationen ersparen können." Ab wie vielen Speiseröhren-OPs man in diesem Feld als Spezialist gilt, wollte ich von Dr. Schoppmann wissen - und er nannte eine Zahl: 20 Resektionen, also operative Entfernungen, im Jahr müssten es schon sein. Warum ist die Frage wichtig? In der modernen Chirurgie geht es um Spezialisierung und um spezialisierte Zentren. Schoppmann dazu: "Im Gegensatz zu früher, als einzelne Chirurgen versucht haben, alles abzudecken, weiß man heute, dass eine hochgradige Spezialisierung einfach zu einem besseren Ergebnissen nach den Operationen führt." Weiters erfahren Sie in diesem Podcast: 1.) was es mit den "Tumor-Boards" auf sich hat, die zu Jahresbeginn als "Expertenboards" Schlagzeilen gemacht haben, und 2.) dass die MedUni den Schritt zur Roboter-unterstützten Chirurgie wagt. Schoppmann lobt den Fortschritt: "Der Übertrag von den Fingern auf das Instrument funktioniert hervorragend und sensibel. Es ist fas mehr Operieren mit den Händen als bei minimalinvasiven Eingriffen, die derzeit Standard sind."

Ein Standpunkt von Uwe Froschauer.Mit Mechanismen wie Preisverleihungen versuchen die Eliten und ihre Marionetten – alias Regierungen – der Autorität von ausgesuchten Personen noch mehr Ausstrahlung bei der Herde zu verleihen. Herrn Drosten beispielsweise zeichnete man mit dem Bundesverdienstkreuz erster Klasse aus, um ihm in den Herzen und Köpfen der deutschen Herdenmitglieder ein noch größeres Ansehen zu bescheren. Für Selbstdenker war diese Zurschaustellung angeblicher Verdienste eine eher amüsierende Farce.Die Gründer der deutschen Pharmafirma BioNTech, Ugur Sahin und Özlem Türeci erhielten am 14. März 2022 – ausgerechnet an meinem Geburtstag (okay es war ein Montag, da sollte man nicht allzu hohe Erwartungen an den Tag stellen) – den „renommierten“ (jetzt nicht mehr) Paul-Ehrlich- und Ludwig-Darmstädter-Preis 2022. Sie wurden in der Frankfurter Paulskirche gemeinsam mit der Biochemikerin Katalin Karikó (2023 auch Nobelpreisträgerin) für die Erforschung und Entwicklung von Messenger-RNA ausgezeichnet. Diese drei ForscherInnen gelten als Pioniere der mRNA-Technologie, die auch die Grundlage von Corona-Impfstoffen darstellt. Dank und immer wieder Dank für dieses, die Menschheit beglückende Geschenk! Was würden wir nur machen ohne euch? Wahrscheinlich länger leben! Aber das wollen Eugeniker bekanntlich ja für uns „unnütze Esser“ – wie Yuval Noah Harari, die rechte Hand von Klaus Schwab uns bezeichnet hat – ja nicht.Zudem gewann BioNTech den durch die Erhebung „Pharma Trend“ im Auftrag der Zeitschrift Pharma Barometer ermittelten Pharma-Oscar die „Goldene Tablette 2022″, gewählt von den Allgemeinmedizinern, Praktikern und Internisten (APIs)“, und wiederholte damit seinen (fragwürdigen) Erfolg von 2021. 18% der befragten APIs stimmten für BioNTech, und verwiesen damit Pfizer mit 16% der Stimmen auf Platz 2, dicht gefolgt von AstraZeneca mit 14%.Hahaha, alle beieinander, fehlt nur noch Moderna! Was für ein Spaß, was für eine geglückte Scharade! Die Herde blickt sicherlich auf zu diesen „Größen“ der Menschheit.Die Festreden am 13. September hielt der Schirmherr, der bayerische Gesundheitsminister Klaus Holetschek. Moderiert wurde die festlich gestaltete Preisverleihung durch die TV-Moderatorin Tamara Sedmak. Wunderbar, alle beisammen, Pharma, Medien und Politik, ein unschlagbares Triumvirat, das sich über „medizinische“ und wirtschaftliche Erfolge mehr als nur freuen darf.BioNTech erhielt seit der Einführung seines Produktes Comirnaty mehrfach Preise für Innovation und Nachhaltigkeit. Im Plandemiejahr 2021 konnten BioNTech-Vertreter vier „Goldene Tabletten“ abräumen: die Gastroenterologen, Gynäkologen, Pädiater und Allgemeinmediziner/Praktiker/Internisten (APIs) fanden BioNTech für „Gold“ wert – gleich 4 Medaillen! Zudem wurde letztes Jahr diesem „menschheitsrettenden“ Unternehmen, diesem Wegbereiter für individualisierte Immuntherapien (weil es das natürliche Immunsystem schrittweise zerstört?) die Auszeichnung „Das innovativste Produkt“ für seinen COVID-Impfstoff Comirnaty verliehen.Bereits im August 2021 hatte das Mainzer Unternehmen, das sicherlich auch von Eugenikern sehr geschätzt wird, einen Bö(r)senwert von 100 Milliarden Dollar zu verzeichnen.... hier weiterlesen: https://apolut.net/preisverleihungen-ein-einziges-affentheater-von-uwe-froschauer Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

In dieser Doppelfolge sprechen wir mit Dr. med. Adela Della Marine vom Universitätsklinikum Essen über Kinder mit Myasthenie und die Herausforderung in derer Behandlung. Direkt im Anschluss geht es weiter mit Prof. Dr. med. Heidrun Krämer-Best vom Universitätsklinikum Gießen und Marburg zum Thema Immuntherapien. Für Hinweise und Anregungen, Fragen und Themenwünsche wendet euch an uns unter podcast@dmg.online Homepage: https://dmg.online/ Veranstaltungen: https://dmg.online/veranstaltungen/ Publikationen: https://dmg.online/publikationen/ Social Media: https://dmg.online/social-media/ Jeden 1. Freitag im Monat sprechen wir mit Expert*innen und gehen neuen Forschungsergebnissen auf den Grund. Gleichzeitig lassen wir Betroffene zu Wort kommen, um ihre Erfolge, Fragen, Hindernisse und Erlebnisse zu hören, und auf die eine oder andere Frage eine Antwort zu suchen und eventuell zu finden. Moderiert wird er von Kulturjournalistin Amy Zayed, die selbst seit 10 Jahren mit Myasthenia gravis lebt. Vorstellung Amy Zayed: Mein Name ist Amy Zayed. Seit 2011 lebe ich mit Myasthenia gravis. Allerdings bekamen die fiesen Symptome erst 2018 endlich einen Namen. Genau deshalb ist es mir wichtig, den Menschen zuzuhören, die Rat brauchen, so wie ich ihn damals gesucht habe. Im richtigen Leben bin ich Hörfunkjournalistin für alle öffentlich-rechtlichen Jungend- und Kulturwellen sowie der britischen BBC. Seit 2020 moderiere ich den John Sinclair Podcast für den Kölner Verlag Bastei Lübbe.

Überblick über die Themen des ECTRIMS 2023. Detaillierter Einblick in die Vision der Heilung von MS, MS und EBV und MS bei älteren Menschen. Du kannst den kompletten Beitrag auf meinem Blog nachlesen: https://ms-perspektive.de/221-ectrims-2023-tag-1 MS Milan 2023 war die 9. gemeinsame Tagung des europäischen ECTRIMS- und des amerikanischen ACTRIMS-Kongresses. Mehr als 8.600 Teilnehmer aus 108 Ländern nahmen teil und hatten die Gelegenheit, 240 Dozenten zuzuhören und die Beiträge von 1.915 Abstracts zu studieren. Es wurden zehn Schwerpunktthemen festgelegt: MS und EBV Screening und Überwachung der Behandlung MS bei älteren Menschen Welcher Biomarker und wann? Künftige therapeutische Strategien PIRA und stille Progression Neue Technologien für MS-Patienten Prodromale MS HSCT bei MS Biomarker für Schäden und Heilung Ich werde versuchen, einige interessante Ergebnisse zu den meisten dieser Themen in meiner Zusammenfassung der drei Tage herauszugreifen, beginnend mit dem ECTRIMS-Vortrag von Dr. Stephen L. Hauser und fortfahrend mit MS und EBV sowie MS bei älteren Menschen. Hinweis: Ich habe meine Inhalte weitestgehend von den Präsentierenden übernommen und nur eine Ergänzung hinzugefügt, wenn ich sie für das Verständnis oder die Einordnung als wichtig empfand. Inhaltsverzeichnis Eröffnungssitzung und ECTRIMS-Vortrag: Multiple Sklerose: Der Weg zur Heilung von Dr. Stephen L. Hauser Top-Thema 1: MS und EBV - Auswirkungen auf Management und Behandlung Klinischer Verlauf und Entscheidungsfindung Top-Thema 3: MS bei älteren Menschen --- Die Rede von Stephen Hauser war sehr inspirierend. EBV bleibt ein interessantes therapeutisches Ziel, aber es scheint schwierig und ein langer Weg zu sein, um Studienszenarien zu entwickeln, die sich auf die MS-Belastung auswirken würden. MS bei älteren Menschen ist ein brennendes Thema und wird von Jahr zu Jahr wichtiger werden, da die MS-Population immer älter wird. Ich bin froh, dass sich die Wissenschaftler mehr und mehr mit diesem Thema befassen. Und was den Aspekt der individuellen Medizin betrifft, so wäre es großartig, herauszufinden, wie man jeden Einzelnen am besten behandelt, wann man Immuntherapien absetzen oder ändern sollte und wie man das Fortschreiten der MS wirksam bekämpfen kann. Bis bald und versuche, das Beste aus Deinem Leben zu machen, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Dr. Insa Schiffmann beantwortet im Interview Fragen zu fünf wichtigen Themengebieten der Patientenleitlinie Multiple Sklerose. Hier geht es zum Blogbeitrag mit der Textversion zum Nachlesen: https://ms-perspektive.de/184-patientenleitlinie   Heute begrüße ich Dr. Insa Schiffmann als Interviewgast, die federführend bei der Erstellung der Patientenleitlinie  Multiple Sklerose war. Die Patientenleitlinie übersetzt die Inhalte zur Behandlung von Menschen mit MS in eine verständliche Version für medizinische Laien. Ziel ist, dass möglichst jede und jeder Betroffene versteht, wo sie oder er stehen – bei einer Vorstufe der MS oder der gesicherten Diagnose. Doch an der Stelle kommen viele weitere Fragen hinzu: Was sind realistische Erwartungen an die Wirksamkeit von Therapien? Was sind die verschiedenen Wirksamkeitsklassen und wann macht eine höher oder niedrig wirksamere Therapie Sinn? Die Patientenleitlinie enthält auch Empfehlungen zur therapeutischen Begleitung in der Schwangerschaft und Stillzeit sowie zur Behandlung von Patienten, die älter als 50 Jahre sind. Wir versuchen im Gespräch einen guten Überblick zu den Inhalten zu geben, damit klar ist, was man in der Leitlinie findet und wie man das Dokument mit den Handbüchern zu den einzelnen Medikamenten kombinieren kann. Inhaltsverzeichnis Vorstellung Dr. Insa Schiffmann Entstehung der Patientenleitlinie Multiple Sklerose Diagnose Multiple Sklerose Empfehlungen der Patientenleitlinie zur Schubtherapie bei MS Übersicht zu Immuntherapien und deren Einsatz Empfehlungen der Leitlinie Multiple Sklerose zu Schwangerschaft und Stillen Multiple Sklerose bei Älteren Verabschiedung Vorstellung Dr. Insa Schiffmann Arbeitet als Assistenzärztin am UKE in Hamburg und dort viel in der MS Ambulanz. Forscht zudem sehr gern und ist darüber hinaus noch journalistisch tätig. Ist seit 2017 in der Arbeitsgruppe von Prof. Christoph Heesen tätig, der sich gemeinsam mit seinem Team ganz stark der Aufgabe verschrieben hat, Multiple Sklerose für Patienten verständlicher zu machen. Es gibt viele Projekte, wo Aspekte der MS, aber auch deren Behandlungsstrategien und die eigene Selbstwirksamkeit in Bezug auf den Lebenswandel erklärt werden, mit dem Ziel, selbstbestimmte Entscheidungen und damit ein besserer Leben mit der Erkrankung zu ermöglichen. Wo findet man die Patientenleitlinie Multiple Sklerose im Internet und wie oft bzw. unter welchen Voraussetzungen wird sie aktualisiert? Bei der Hirnstiftung   Soll die Patientenleitlinie zukünftig ausgebaut oder um andere Dokumente ergänzt werden, z. B. Stammzelltherapie oder symptomatische Therapien? Ja, um die symptomatischen Therapien. Die Finanzierung ist zugesichert! Und voraussichtlich wird dieser zweite Part im Herbst/Winter 2024 erscheinen. Möchten sie den Hörerinnen und Hörern noch etwas mit auf dem Weg geben? Trauen Sie sich, bei Arzt/Ärztin Ihre Rechte auf gute und ausgewogene Informationen und die Vorstellung aller verfügbarer Informationen einzufordern! Lesen Sie gern auch im Patientenrechtegesetz dazu nach. --- Vielen Dank an Frau Dr. Schiffmann für das ausführliche Interview und auch an Prof. Heesen, die Deutsche Hirnstiftung und alle anderen Beteiligten für die investierte Zeit in die Patientenleitlinie! Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.  

Was bringen Immuntherapien gegen Krebs?; Bauchgefühl - Wann können wir darauf vertrauen?; Resilienz - so überstehst du Krisen leichter; Anonymität am Telefon dank KI; Kaninchen in Australien: wie aus zwei Dutzend Tieren eine Landplage wurde; Feuchtgebiete - darum sind sie so wichtig; Wo brauchen wir künftig noch Verbrenner-Motoren?; Moderator: Martin Winkelheide. Von WDR 5.

Was die Teeküche für die Erholung am Arbeitsplatz bedeutet ; Immuntherapien gegen Krebs ; Fracking - Ist es doch nicht so schlimm? ; Gaming - Macht es dick und depressiv? ; Akkus - Darum müssen wir sie besser recyclen ; Klimawandel und Konflikte: Die Zukunft der Arktis ; Ein Großteil des Plastiks im Meer ist Fischereimüll ; Moderation: Marija Bakker. Von WDR 5.

Jede Krebserkrankung ist anders. Immuntherapien lassen sich individuell einsetzen, sind aber aufwändig und teuer. Prof. Kekulé erklärt, weshalb er dennoch auf sie hofft. Und was mRNA-Impfungen gegen Krebs leisten können.

In der Rubrik “Investments & Exits” begrüßen wir heute Lisa Liu, Investment Manager bei UVC Partners. Lisa bespricht die Finanzierungsrunde von Hystar und die Übernahme von Instadeep durch Biontech.Das norwegische Unternehmen Hystar hat 26 Millionen US-Dollar bei einer Series-B-Finanzierungsrunde von AP Ventures und Mitsubishi Corporation eingesammelt, um die Produktion von grünem Wasserstoff auszubauen. Es benutzt Polymerelektrolytmembran-Elektrolyse (PEM), die 90% dünner sind als herkömmliche Elektrolyseure und 150% mehr grünen Wasserstoff produzieren können. Das Ziel des Unternehmens ist es, Projekte in großem Maßstab zu realisieren und die Produktionskapazität für Projekte mit einer Leistung von 100 MW und mehr zu erreichen.Biontech hat den bisher größten Zukauf in seiner Unternehmensgeschichte gemacht. Mit 362 Millionen Pfund (410 Millionen Euro) hat es Instadeep, ein britisches Startup im Bereich der Künstlichen Intelligenz (KI), übernommen. Mit dieser Übernahme möchte Biontech sein Engagement im Bereich der KI ausbauen und eine weltweit führende Plattform für die KI-basierte Entwicklung von Impfstoffen und Immuntherapien schaffen. Instadeep hatte zuvor eine Partnerschaft mit Biontech und hat unter anderem ein Früherkennungssystem für die Identifizierung von gefährlichen Sars-CoV-2-Varianten entwickelt.

Jede Krebserkrankung ist anders. Immuntherapien lassen sich individuell einsetzen, sind aber aufwändig und teuer. Prof. Kekulé erklärt, weshalb er dennoch auf sie hofft. Und was mRNA-Impfungen gegen Krebs leisten können.

Dr. Antonios Bayas erklärt, wie man mit einer frühzeitigen und hochwirksamen Behandlung das Therapiefenster zu Beginn der MS optimal nutzt. Hier findest Du den kompletten Blogbeitrag zum Nachlesen: https://ms-perspektive.de/Therapiefenster In Folge 175 begrüße ich Dr. Antonios Bayas als Interviewgast zum Thema, wie man das Therapiefenster optimal durch eine frühzeitige, hochwirksame Behandlung bei MS nutzen kann. Dr. Bayas ist leitender Oberarzt und stellvertretender Direktor sowie Leiter der Sektion Klinische Neuroimmunologie an der Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie am Universitätsklinikum Augsburg. Multiple Sklerose kann mittlerweile immer besser behandelt werden, sowohl durch verlaufsmodifizierende Medikamente, symptomatische Therapien und durch einen gesunden Lebensstil. Dabei macht es allerdings einen großen Unterschied, ob ich als Patient mehrere Jahre vergehen lasse, in denen die Krankheit – möglicherweise unbemerkt – voranschreitet oder ob ich gleich zu Beginn entschieden dagegen vorgehe. Da MS eine Eisberg-Erkrankung ist, die für Betroffene größtenteils im Verborgenen stattfindet, aber von Anfang an das zentrale Nervensystem schädigt, ist es wichtig, die Hintergründe zu verstehen. Denn wenn Einschränkungen zunächst unbedeutend sind, sich zurückentwickeln, oder „nur“ neue Läsionen im MRT zu sehen sind, die aber keine Auswirkungen auf den Alltag haben, kann das dazu führen, dass man die Krankheit unterschätzt. Doch jede Aktivität der MS trägt zu den späteren Folgen und Einschränkungen bei, deshalb ist es wichtig, möglichst schnell und effektiv in das Krankheitsgeschehen einzugreifen oder wenigstens stark zu verlangsamen. Denn es gilt, je früher gehandelt wird, desto stärker kann man die Langzeitprognose positiv beeinflussen. Über die Details spreche ich mit Dr. Bayas. Diese Folge wurde von der Novartis Pharma GmbH unterstützt. Inhaltsverzeichnis Vorstellung Therapiefenster bei MS Hochwirksame Therapien bei MS Blitzlicht-Runde Verabschiedung Welche Internetseite können sie zum Thema MS und Therapieentscheidungen empfehlen? Die Seiten der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft, DMSG, sowie des Krankheitsbezogenen Kompetenznetzes Multiple Sklerose. Hier finden sich unter anderem auch Aufklärungsbögen sowie für Patientinnen und Patienten verständlich geschriebene Patientenhandbücher zu zahlreichen Immuntherapien. Verabschiedung Möchten sie den Hörerinnen und Hörern noch etwas mit auf dem Weg geben? Wir haben in der MS-Therapie in den etwa letzten zwei Jahrzehnten wirklich große Fortschritte bei der prophylaktischen Immuntherapie machen können. Die Multiple Sklerose gehört bzgl. der Therapien zu den sicherlich innovativsten Bereichen in der Neurologie, und sie wird weiterhin intensiv beforscht. Ich bin sehr zuversichtlich, dass auch in den nächsten Jahren weitere Fortschritte hinsichtlich verschiedener Aspekte erzielt werden können. --- Vielen Dank an Dr. Antonios Bayas für die Erklärung, warum es wichtig ist, die MS ernst zunehmen und frühzeitig mit einer wirksamen Therapie gegenzusteuern, um mit möglichst wenigen bis keinen Einschränkungen sein Leben weiterzuführen. Bis bald und mach das Beste aus Deinem Leben, Nele Mehr Informationen und positive Gedanken erhältst Du in meinem kostenlosen Newsletter. Hier findest Du eine Übersicht zu allen bisherigen Podcastfolgen.

Hallo, ich bin Milas, das Gesicht hinter dem Account @unknown_milas und ich bin ein echter Krieger. Kurz nach meinem 11. Geburtstag musste ich anfangen gegen ein Monster zu kämpfen, das mich auffressen will. Das Monster heißt Ewing-Sarkom und es frisst meine Knochen auf. Manchmal habe ich gewonnen und konnte ein normales Kind sein, aber nur ein paar Monate und dann kam das Monster zurück und war noch viel wütender. Ich konnte nicht mehr in die Schule gehen und meine Freunde hatten Angst ich sei ansteckend und beleidigten mich als Alien. Ich habe viel lieber Erwachsene als Freunde. Ich hab eine Strahlentherapie, eine Chemotherapie, drei Operationen und zwei Stammzellentransplantationen und Immuntherapien hinter mir. Aber jetzt können die Ärzte nichts mehr machen, deswegen werde ich bald ins Baumhaus gehen. Das Monster ist zu stark und deswegen befinde ich mich aktuell im Endstadium. Es ist in meiner ganzen Wirbelsäule, im oberen Bauchraum, in der Lunge und in den Armen. Ich bekomme Essen über eine Sonde und ich habe auch einen Port. Eigentlich ist es einfacher so für mich, aber ich habe ganz oft Schwierigkeiten damit. Ich darf nicht mehr alles machen wie früher, ich darf nicht mehr klettern oder auf Spielplätze gehen und oft habe ich schmerzen. Momentan bin ich auch sehr müde und schlafe viel. Ich würde so gerne Erwachsen werden und noch mehr Abenteuer erleben. Jetzt stehe ich oft unter Druck, weil wir nichts mehr planen können. Meine Mama, meine Tante und meine Schwester ermöglichen mir so ein schönes Leben. Nicht jedes Kind hat so ein Glück, aber ich weiß auch, dass ich nicht viel Zeit habe mehr, ich kann das spüren und es ist so anstrengend, aber ich hatte und habe immer noch so ein schönes Leben. Und ich bin so dankbar dafür, ich kann immer aufstehen und sagen: „Oh, ich bin aufgewacht, also kann ich wieder Abenteuer erleben". Mein Wunsch ist es bevor ich gehen muss, meine Mama glücklich zu machen. ♥️

Gebärmutterkörperkrebs ist nach dem Brustkrebs die zweithäufigste Krebsart, die vorwiegend Frauen im reproduktiven Alter betrifft. Durch die Tatsache, dass wir Menschen immer älter werden und letztlich auch immer weniger bewegen, nimmt auch die Zahl der Frauen mit Gebärmutterkörperkrebs deutlich zu. Die Inzidenz ist steigend auf 11.000 Neuerkrankungen pro Jahr. Die Diagnose, Therapie und Nachsorge des Gebärmutterkörperkrebses sind komplex und bedürfen einer sorgfältigen Planung. In diesem Podcast geben Dr. med. Robert Armbrust (Link) und Prof. Dr. med. Dr. h.c. Jalid Sehouli (Link) einen Überblick über die entscheidenden Fragen in der Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Endometriumkarzinom. Wir erleben durch die neuen Immuntherapien eine ganz neue Dynamik in der Behandlungsstrategie beim Gebärmutterkörperkrebs. Wo der Gebärmutterhalskrebs ist in Deutschland durch eine Vorsorgeuntersuchung Screening Untersuchung gut abgedeckt ist, erkennt man den Gebärmutterkörperkrebs an bestimmten Leitsymptomen. Gerade in der Therapie ist eine Abwägung von Strahlen, Chemo oder Immuntherapie je nach Risikogruppe unerlässlich. Unter anderem legen wir auch ein Hauptaugenmerk auf die Nachsorge, die gerade bei Gebärmutterkörperkrebs Patientinnen mit einem Nachsorge Konzept durchdacht sein sollte. Webseite: www.krebs-podcast.de Referenten: Prof. Dr. med. Dr. h.c. Jalid Sehouli (Direktor der Klinik für Gynäkologie mit Zentrum für onkologische Chirurgie (CVK) und Klinik für Gynäkologie (CBF), Charité Berlin) Dr. med. Robert Armbrust (Oberarzt, Klinik für Gynäkologie mit Zentrum für onkologische Chirurgie, Charité Berlin) Erfahren Sie in dieser von vier Folgen alles über die neuesten Entwicklungen in der Diagnostik und Therapie des Gebärmutterkörperkrebses. Diese Folge des Krebspodcast wird unterstützt durch GlaxoSmithKline (GSK). GSK ist jedoch nicht für den Inhalt des Vortrags verantwortlich. Thema und Inhalt obliegen der wissenschaftlichen Freiheit der Referenten. Hosted on Acast. See acast.com/privacy for more information.

Gebärmutterkörperkrebs ist nach dem Brustkrebs die zweithäufigste Krebsart, die vorwiegend Frauen im reproduktiven Alter betrifft. Durch die Tatsache, dass wir Menschen immer älter werden und letztlich auch immer weniger bewegen, nimmt auch die Zahl der Frauen mit Gebärmutterkörperkrebs deutlich zu. Die Inzidenz ist steigend auf 11.000 Neuerkrankungen pro Jahr. Die Diagnose, Therapie und Nachsorge des Gebärmutterkörperkrebses sind komplex und bedürfen einer sorgfältigen Planung. In diesem Podcast geben Dr. med. Robert Armbrust (Link) und Prof. Dr. med. Dr. h.c. Jalid Sehouli (Link) einen Überblick über die entscheidenden Fragen in der Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Endometriumkarzinom. Wir erleben durch die neuen Immuntherapien eine ganz neue Dynamik in der Behandlungsstrategie beim Gebärmutterkörperkrebs. Wo der Gebärmutterhalskrebs ist in Deutschland durch eine Vorsorgeuntersuchung Screening Untersuchung gut abgedeckt ist, erkennt man den Gebärmutterkörperkrebs an bestimmten Leitsymptomen. Gerade in der Therapie ist eine Abwägung von Strahlen, Chemo oder Immuntherapie je nach Risikogruppe unerlässlich. Unter anderem legen wir auch ein Hauptaugenmerk auf die Nachsorge, die gerade bei Gebärmutterkörperkrebs Patientinnen mit einem Nachsorge Konzept durchdacht sein sollte.Webseite: www.krebs-podcast.deReferenten:Prof. Dr. med. Dr. h.c. Jalid Sehouli (Direktor der Klinik für Gynäkologie mit Zentrum für onkologische Chirurgie (CVK) und Klinik für Gynäkologie (CBF), Charité Berlin)Dr. med. Robert Armbrust (Oberarzt, Klinik für Gynäkologie mit Zentrum für onkologische Chirurgie, Charité Berlin)Erfahren Sie in dieser von vier Folgen alles über die neuesten Entwicklungen in der Diagnostik und Therapie des Gebärmutterkörperkrebses. Diese Folge des Krebspodcast wird unterstützt durch GlaxoSmithKline (GSK). GSK ist jedoch nicht für den Inhalt des Vortrags verantwortlich. Thema und Inhalt obliegen der wissenschaftlichen Freiheit der Referenten. Our GDPR privacy policy was updated on August 8, 2022. Visit acast.com/privacy for more information.

Die Hautkrebs-Therapie entwickelt sich ständig weiter. Mit Hilfe moderner Immuntherapien überlebt fast die Hälfte der Patienten mit fortgeschrittenem schwarzem Hautkrebs mehr als 6 Jahre. Inzwischen werden Immuntherapien auch eingesetzt, wenn der Tumor und etwaige Metastasen vollständig entfernt wurden. Ziel dieser unterstützenden Therapie ist, dass sich die Erkrankung möglichst nicht weiter ausbreiten kann. Springer-Redakteurin Tanja Fabsits spricht mit Prof. Dr. Christoph Höller. Er ist Facharzt für Dermatologie und Leiter des Hauttumorzentrums an der Universitätsklinik für Dermatologie am AKH Wien. Prof. Höller ist Spezialist für die Behandlung von Patienten mit metastasiertem Melanom und führt auch klinische Studien zur Melanomtherapie durch.

Mit einem eigenen Wirkstoffpeptidlabor hat Professor Dr. Juliane Walz am Universitätsklinikum Tübingen einen wichtigen Standortvorteil, um peptidbasierte Immuntherapien in Studien zu prüfen. Das Konzept: Aus einem sogenannten Warenhaus können individuell für eine Patientin oder einen Patienten geeignete Peptide ausgewählt werden, mit deren Hilfe dann eine T-Zell-Antwort gegen bestimmte Tumorzellen erreicht werden soll. Eine vergleichsweise schnelle und kostengünstige Methode, die etwa bei der CLL geprüft wird, wie Prof. Walz im Gespräch mit Dr. Judith Besseling und Jochen Schlabing erläutert. Bei welchen Tumorentitäten es ein Potenzial für die peptidbasierte Immuntherapie gibt, welche Vorteile die Methode im Vergleich zu etablierten Immuntherapien haben könnte und wo ihre Grenzen liegen, erfahren Sie in dieser Folge von O-Ton Onkologie. Sie wüssten gerne mehr über ein onkologisches Thema? Oder es liegt Ihnen eines besonders am Herzen? Wir nehmen Ihre Themenvorschläge gerne entgegen: o-ton-onkologie@medtrix.group Weitere Informationen: • Link Abteilung Petpid-basierte Immuntherapie: https://www.medizin.uni-tuebingen.de/de/peptid-basierte-immuntherapie • Link KKE Translationale Immunologie: https://www.medizin.uni-tuebingen.de/de/das-klinikum/einrichtungen/kliniken/medizinische-klinik/kke-translationale-immunologie • https://twitter.com/MT_Onkologie/status/1531889015028326406 • www.medical-tribune.de/ecme-asco-2022 • https://www.medical-tribune.de/ • https://www.journalonko.de/

Welche Neuigkeiten es im Bereich der Pneumo-Onkologie gibt, ordnet Harald Müller-Huesmann gemeinsam mit Florian Fuchs (Erlangen) ein.In der fünften Folge aus Chicago geht es noch einmal richtig rund: TIGIT-Studie, aktueller Stand in puncto Immuntherapien, Antibody Drug Conjugates (ADC's), Adagrasib-Studiendaten, Erstlinien-Therapie, Practice Changing beim Lungenkarzinom - ja oder nein? – und, und, und… Vor dem Mikrofon werden Fakten und Highlights aus pneumo-onkologischer Sicht auf den Punkt gebracht. Und am Ende: haben sich die vier Stunden Wartezeit in der „Immigration-Line“ nun gelohnt oder nicht? Alle Antworten gibt es in der neuesten Podcast-Episode.  --Über Onkologe Overseas - Sonderfolgen aus Chicago:Harald Müller-Huesmann serviert Ihnen die wichtigsten Neuigkeiten aus Chicago in ca. 10 Minuten, pünktlich zum Frühstück. Der amerikanische Krebskongress ist für eine Fülle an brandaktuellen und hochrelevanten Studienpublikationen bekannt. Zusätzlich zu Daten-fokussierten Formaten (Onkologie VirtuOS) möchten wir Ihnen dieses Jahr in unserem Podcast auch emotionale, persönliche und praxisnahe Einblicke eines behandelnden Onkologen anbieten.

Der Slogan "Für eine Medizin von Morgen" ziert das Cover des Geschäftsberichts von Biontech und der Spirit dieses Slogans wird in dieser Episode greifbar. In nur einem Jahr hat sich die deutsche Erfolgsstory vom Startup zum Power-House für Immuntherapien und mRNA Impfstoffe entwickelt. Dabei verfolgt Biontech seit 2008 unverändert dieselbe Vision - die Krebstherapie zu individualisieren und revolutionieren. Nach Episode 11 blicken Timo und Michael erneut auf das wohl erfolgreichste Unternehmen Deutschlands und fokussieren sich dabei auf die Krebsforschung. Wie funktioniert mRNA-Technologie für die Bekämpfung von Krebs und welche Erfolgsaussichten haben die Forschung und Biontech?

Wäre bei Roger G. vor zehn Jahren das metastasierende Melanom entdeckt worden, hätte er kaum überlebt. Doch dank der neuartigen Therapie mit Checkpoint-Inhibitoren haben sich seine Tumoren mittlerweile zurückgebildet; er führt ein weitgehend normales Leben. «Die Checkpoint-Inhibitoren unterstützen das Immunsystem dabei, gegen den Krebs zu kämpfen», erklärt sein behandelnder Arzt Prof. Alfred Zippelius vom Universitätsspital Basel. Immuntherapien finden heute immer breitere Anwendung. Und doch ist noch viel Forschung notwendig, um Nebenwirkungen zu reduzieren und zu prüfen, wieso sie bei gewissen Patienten durchschlagenden Erfolg haben und bei anderen nicht.

In Episode 8 des Podcasts „Multiples zum Myelom“ widmen sich Dr. Leo Rasche und sein Gast Prof. Hermann Einsele (Universitätsklinikum Würzburg) der Immuntherapie beim Myelom. Aktuelle Studien zu bispezifischen Antikörpern und CAR-T-Zellen zeigen selbst bei intensiv vorbehandelten Patient*innen hohe Ansprechraten. Wie schätzen die beiden Experten die Zukunft dieser neuen Therapien ein?

Wir haben Anfang April, die Birken stäuben, Esche, Pappel und Ulmen ebenso, und die Pollensaison verspricht heftig zu werden, wie man aus berufenem Munde hört. Uwe Berger leitet den heimischen Pollenwarndienst und kennt das Auf und Ab der Blühsaisonen seit Jahrzehnten. Berger und andere Experten erläutern in diesem Podcast , die Probleme mit der Pandemie und den vielen abgebrochenen Immuntherapien und sie stellen das neue Ärzteservice des Pollenwarndienstes vor.

Chemo, OP und Bestrahlung – das sind die bewährten Waffen im Kampf gegen Krebs. Seit einigen Jahren profitieren Patient*innen auch von Immuntherapien, einer Art Impfung gegen Krebs. Welche neuen Ansätze gibt es hier, wie vielversprechend sind sie? Martin Gramlich im Gespräch mit Ulrike Till aus der SWR-Wissenschaftsredaktion

Brustschmerz, Husten und eine Schwellung am Hals treiben den 48-Jährigen in die Klinik - ein halbes Jahr später ist er tot. Warum brachte ihm ausgerechnet ein Kampfgas kurzzeitig Linderung und wie würde man ihn heute behandeln? Wir reisen zurück ins Jahr 1947 und erzählen die Geschichte eines Falles von David. A. Karnofsky und seinen ersten Behandlungsversuchen beim kleinzelligen Lungenkarzinom (SCLC). Im Experten-Interview ordnet Prof. Dr. Wolfgang Schütte (Martha-Maria Halle-Dölau) die Entwicklung beim SCLC von damals bis heute ein und wirft mit uns einen Blick in die Zukunft der Therapie.(00:00) Intro(00:27) Einführung & Interview mit Herrn Prof. Schütte(01:28) Damals Haferzellkarzinom, heute Kleinzeller(01:51) Bestrahlung, Operation, Chemotherapie - seit den 90ern kaum Fortschritte(03:24) “Richtig großer Fortschritt” - die Immuntherapien beim SCLC(05:24) Der Fall des “J.M.”: mit Kampfgas gegen den Krebs(08:10) Karnofsky: “Remission enttäuschend kurz”(09:25) Die Therapie des Kleinzellers: endlich Fortschritte(11:25) OutroMelden Sie sich für E-Mail-Benachrichtigungen an, um keine neue Folge zu verpassen. Klicken Sie hier und gelangen Sie zum Roche-Podcast-Portal. Das Fachportal von Roche finden Sie hier.

Gunhild von Amsberg und Markus Graefen diskutieren die Studie und sprechen über mögliche Biomarker, insbesondere auch zur besseren Patientenselektion für eine Immuntherapie. Sie streifen neue molekularpathologische und immuntherapeutische Konzepte und geben einen Ausblick auf die aktuell in Entwicklung befindlichen zielgerichteten Immuntherapien mit BiTES und CAR-T-Zellen.

Rund 500.000 Menschen erkranken in Deutschland jährlich an Krebs. Doch dank enormer Fortschritte in der Krebsmedizin kann heute mehr als die Hälfte der Patientinnen dauerhaft geheilt werden, viele weitere können mit der Krankheit weiterleben. Denn mit Erbgut-Analysen des Tumors und personalisierten Therapien, Immuntherapien, Assistenzrobotern im OP und Hochpräzisionsbestrahlung können die Ärztinnen heute sehr vielen Menschen sehr gut helfen. Im aktuellen Podcast berichten Expertinnen des Universitätsklinikums Freiburg über neuesten Behandlungsmöglichkeiten. Neue Therapien benötigen Forschung und guten wissenschaftlichen Nachwuchs. Wie dies am Ende den Patient*innen zugute kommt, auch darüber berichten Expert*innen im Podcast.

Jährlich bekommen 500.000 Menschen in Deutschland die Diagnose Krebs. Tumore gehören in den Industrieländern nach wie vor zu den häufigsten Todesursachen. Einen Durchbruch bei der Behandlung gibt es nicht, aber neue Immuntherapien können immer mehr Patient*innen helfen. Martin Gramlich im Gespräch mit Ulrike Till

Das Darmstädter Pharma- und Chemieunternehmen Merck ist sehr divers aufgestellt - von Immuntherapien über Laborausrüstung bis zu Flüssigkristallen. Und so brachte die Corona-Krise für das Geschäft von Merck Licht und Schatten. Vor allem aber ist das Unternehmen mit Forschungen und als Technologiepartner an rund 50 Impfstoffprojekten zu Covid-19 beteiligt. Über die Suche nach dem Impfstoff, den neuen Lockdown und wie man in diesen Zeiten einen Konzern steuert, haben wir mit Stefan Oschmann gesprochen, der seit 2016 Vorstandschef von Merck ist. +++ Unbegrenzt surfen und telefonieren, alles Weitere nach Bedarf: Mit den neuen o2 Business Unlimited Tarifen zahlen Sie nur, was Sie wirklich brauchen. Sichern Sie sich jetzt Ihren Wunschtarif exklusiv für Geschäftskunden unter o2business.de+++

Unser Immunsystem hat das Zeug, zur stärksten Waffe im Kampf gegen Covid-19 zu werden. Warum scheitert es dennoch bei vielen Infizierten? Eine Episode über Antikörper, Immuntherapien und die fragwürdigen Pläne für einen "Immunausweis" für Genesene.

CRISPR/Cas, CAR-T-Zellen oder die Immuntherapien – immer präzisere Verfahren erobern die Medizin. Erstmals ist mit ihnen sogar die Heilung von Krankheiten möglich, für die es einst keine Therapien gab. Die Zauberformel lautet "Präzisionsmedizin". Mit molekularen, genetischen Markern können Therapien ganz spezifisch auf Patienten "zugeschnitten" werden. Doch diese Therapien haben ihren Preis: Wegen der immer kleineren Patientenkollektive steigen die Kosten pro Behandlung. Und für Wissenschaftler wird es zunehmend schwierig, große randomisierte Studien zu erstellen. Der wissenschaftliche Beirat der Bundesärztekammer (BÄK) hat jetzt die "medizinisch-wissenschaftlichen und ökonomischen Aspekte" der Präzisionsmedizin bewertet. In dieser "ÄrzteTag"-Episode reden wir mit Professor Manfred Dietel, einem der beiden federführenden Autoren, über die Bewertung – und ob diese Therapien nun Wunderwaffen oder Kostenfallen sind. Foto: privat

Krebs - keine Diagnose erzeugt so viel Angst wie diese. Aber wie berechtigt ist diese Angst noch? Wie gut sind die Heilungsaussichten mittlerweile? Wie viel Hoffnung können wir in die neuen Immuntherapien setzen, für die es 2018 den Nobelpreis gab? Und wie gut verstehen wir inzwischen, warum der eine Mensch Krebs bekommt und der andere nicht? Darüber spricht Dr. Yael Adler heute mit PD Dr. Niels Halama vom Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT). Dr. Halama leitet die Gruppe “Adapative Immuntherapie”, und befasst sich mit einer neuen Behandlungsmethode, die eine Alternative zu Chemotherapie und Bestrahlung sein kann. Im Gespräch klären Niels Halama und Yael Adler unter anderem · warum die Immuntherapie keine Wunderkur für alle ist - und die Chemotherapie besser als ihr Ruf · wie man unseriöse Heilsversprechen von sinnvollen Therapien unterscheidet · wie es um die Entwicklung von personalisierten Krebstherapien steht · welche Rolle Umweltgifte bei der Entstehung von Krebs spielen · und warum es keine Persönlichkeitstypen gibt, die eher Krebs bekommen als andere. Weitere Informationen: Der Krebsinformationsdienst des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ): https://www.krebsinformationsdienst.de/ Krebsfrüherkennung: Welche Untersuchungen gibt es? https://www.tk.de/techniker/gesundheit-und-medizin/praevention-und-frueherkennung/allgemeine-hinweise-zur-frueherkennung/krebsfrueherkennung-2010248 Behandlungsangebote der Techniker: https://www.tk.de/techniker/gesundheit-und-medizin/behandlungen-und-medizin/krebserkrankungen-oder-tumoren-2016846 Online-Kurs “Leben mit Krebs”; https://www.tk.de/techniker/gesundheit-und-medizin/praevention-und-frueherkennung/tk-gesundheitscoach/leben-mit-krebs-2066804 Informationen über die Forschung von Niels Halama: https://www.dkfz.de/de/translationale-immuntherapie/index.php

Es gibt zahlreiche Bemühungen, neue Immuntherapien zur Behandlung von malignen Tumoren zu entwickeln, da die Prognose vieler Krebserkrankungen immer noch schlecht ist. Dazu muss das Verständnis, wie die verschiedenen Immunzellen innerhalb des Tumormilieus miteinander interagieren, verbessert werden. Mausmodelle für Spontantumoren spiegeln die klinische Situation besser wider als transplantierbare Tumoren und stellen somit eine gute Möglichkeit dar, die während der Tumorentwicklung stattfindenden Immunreaktionen zu analysieren. In der vorliegenden Dissertation wurde mit Mäusen gearbeitet, in deren B-Zellen das Onkogen c-MYC konstitutiv exprimiert wird und die nach einigen Wochen spontan B-Zell-Lymphome entwickeln. Frühere Arbeiten haben bereits gezeigt, dass natürliche Killerzellen (NK-Zellen) aus c-MYC-Tumoren im Vergleich zu Organen aus Wildtyp (wt)-Mäusen kaum Interferon-gamma (IFN-) produzierten und die Fähigkeit, Zielzellen zu töten, stark reduziert war. Dementsprechend sezernierten Tumor-infiltrierende dendritische Zellen (TIDZ) geringere Mengen Interleukin-12 (IL-12), das für die Induktion einer Th1 (T-Helferzelle 1) / ZTL (zytotoxischer T-Lymphozyt)-Antwort essenziell ist, aber vermehrt das immuninhibierende Zytokin IL-10. Für die Aktivierung von naiven T-Zellen ist die Hilfe von NK-Zellen und DZ notwendig, die in c-MYC-Mäusen offenbar nicht gegeben war. Es wurde daher erwartet, dass intratumorale T-Zellen nicht bzw. nur ungenügend aktiviert werden. Überraschenderweise wiesen Tumor-infiltrierende T-Zellen jedoch einen aktivierten Phänotyp auf, zeigten zum Teil sogar eine erhöhte IFN--Produktion, konnten degranulieren und proliferierten in vivo. Trotzdem übernahmen intratumorale T-Zellen im Gegensatz zu NK-Zellen keine immunüberwachende Funktion über die Lymphomentstehung, da c-MYC-Mäuse nach Depletion der T-Zell-Population nicht früher erkrankten als unbehandelte Tiere. Offenbar wurden T-Zellen in c-MYC-Tumoren Antigen-spezifisch aktiviert, was dazu führte, dass sie aufgrund der langanhaltenden Stimulation in einen Erschöpfungszustand geraten sind. Dies spiegelte sich in einer hohen Expression des Erschöpfungsmarkers PD-1 (Programmed Cell Death 1) wider. Die Interaktion des koinhibitorischen Rezeptors PD-1 mit dem entsprechenden Liganden PD-L1, der vor allem auf DZ in c-MYC-Tumoren detektiert wurde, führt in T-Effektorzellen zur Inhibierung des aktivierenden T-Zell-Rezeptor (TZR)-Signals. So konnten T-Zellen aus c-MYC-Tumoren im Vergleich zu T-Zellen aus normalen Mäusen in vitro über den TZR tatsächlich nicht mehr stimuliert werden, was ebenfalls für eine Erschöpfung sprach. Zudem exprimierten intratumorale T-Zellen neben PD-1 die koinhibitorischen Moleküle CTLA-4 (Cytotoxic T-Lymphocyte-Associated Antigen 4) und LAG-3 (Lymphocyte Activation Gene 3). Die Stimulierbarkeit der T-Zellen in vitro konnte durch Zugabe blockierender Antikörper (AK) gegen PD-1 und CTLA-4 verbessert werden. Aufgrund dieser Beobachtung wurden junge, noch gesunde c-MYC-Mäuse mit diesen AK behandelt. Durch die PD-1/CTLA-4-Blockade in vivo zeigten die Tiere ein signifikant verlängertes Überleben. Neben CD4+ T-Helferzellen und CD8+ zytotoxischen T-Lymphozyten wurde in c-MYC-Tumoren innerhalb der CD4+ T-Zellpopulation ein sehr hoher Anteil Foxp3+ regulatorischer T-Zellen (Treg) detektiert. Diese waren aktiviert, proliferierten in vivo und produzierten IL-10. Die koinhibitorischen Moleküle, welche auch auf erschöpften T-Zellen zu finden waren (PD-1, LAG-3 und CTLA-4), wurden ebenfalls von Treg exprimiert, was bekanntlich zur Verstärkung ihrer suppressiven Aktivität führt. Es wurden vor allem Helios-exprimierende natürliche Treg (nTreg) detektiert. Doch auch IL-10-produzierende, regulatorische Foxp3- Tr1-Zellen (T Regulatory Type 1 Zelle), die zu den induzierten Treg (iTreg) zählen, waren in c-MYC-Tumoren zu finden. Schließlich fanden sich auch T-Zellen, die sowohl IFN- als auch IL-10 produzierten. Diese könnten aus Th1-Zellen entstanden sein, welche die Zytokinexpression umgestellt haben. Treg unterdrückten in c-MYC-Tieren anscheinend eine effektive Antitumor-Immunantwort. Daher wurden Foxp3+ Treg in DEREG/c-MYC-Mäusen, die einen transgenen Diphtherietoxin (DT)-Rezeptor tragen, spezifisch durch DT-Injektionen in vivo depletiert. Erstmals wurde der DEREG-Mechanismus zur Treg-Depletion in einem endogenen Tumormodell angewandt. Die Depletion der Foxp3+ Treg verschaffte den DEREG/c-MYC-Mäusen einen leichten Überlebensvorteil. Diese Ergebnisse sind relevant für die Entwicklung neuer immuntherapeutischer Verfahren zur Behandlung maligner Erkrankungen in der Klinik.

Die adoptive T-Zelltherapie ist eine attraktive Alternative zu konventionellen Therapien zur Behandlung von malignen Erkrankungen. So konnten bereits Tumorremissionen bei Melanompatienten nach adoptivem T-Zelltransfer erreicht werden (Dudley et al, 2002b; Morgan et al, 2006). Während im autologen System jedoch oft nur unzureichende Antitumorantworten zu generieren sind, zeigt der Erfolg der allogenen Stammzelltransplantation, dass im allogenen System T-Zellen hoch effektiv Tumorzellen bekämpfen können. Die allogene Stammzelltransplantation konnte auch bei B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen, wie beispielsweise der chronischen lymphatischen Leukämie (CLL), mit Hilfe eines Transplantat-gegen-Leukämie-Effektes (Graft-versus-Leukemia, GvL) lang andauerndes, krankheitsfreies Überleben bewirken. Sie birgt aber ein sehr hohes Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko auf Grund der Transplantat-gegen-Wirts-Erkrankung (Graft-versus-Host-Disease, GvHD) in sich. Die im Transplantat enthaltenen T Zellen sind hierbei sowohl für den erwünschten GvL-Effekt verantwortlich, gleichzeitig aber auch für die unerwünschte GvHD (Horowitz et al, 1990; Kolb et al, 2004). Zur Minimierung des Risikos einer GvHD könnten T Zellen eingesetzt werden, die spezifisch und allorestringiert Peptide von tumorspezifischen Antigenen erkennen und somit bevorzugt Tumorzellen angreifen. Die Reaktivität der T Zellen kann durch einen T Zellrezeptor (TZR)-Transfer auf sekundäre Zellen übertragen werden. Diese transgenen Zellen können dann mittels adoptivem T Zelltransfer im Patienten zur selektiven Bekämpfung von Tumorzellen zum Einsatz kommen. In Vorarbeiten wurde FMNL1 (formin related protein in leukocytes 1) als hoch attraktives tumorassoziiertes Antigen identifiziert, das in der chronischen lymphatischen Leukämie (CLL) und in anderen Lymphomen, sowie in Zelllinien solider Tumoren stark überexprimiert wird, während es in gesunden Zellen fast ausschließlich in hämatopoetischen Zellen vorkommt. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, allorestringierte FMNL1-peptidspezifische T-Zellen zu isolieren, zu charakterisieren und den T-Zellrezeptor dieser T-Zellen in sekundäre Zellen zu transduzieren. Hierzu wurden Peptide des tumorassoziierten Antigens FMNL1 mit Hilfe von Prädiktionsalgorithmen vorhergesagt und in T Zell-Stimulationsansätzen eingesetzt. Unter Einsatz von HLA-A2-positiven T2-Zellen als antigenpräsentierende Zellen, die mit dem prädizierten synthetischen Peptid FMNL1-PP2 beladen waren, ist es gelungen allorestringierte, FMNL1-PP2-spezifische T Zellen eines gesunden HLA-A2-negativen Spenders zu isolieren. Von 67 T-Zellklonen bzw. oligoklonalen T-Zellen konnte bei neun T-Zellklonen Allorestriktion und FMNL1-PP2-Peptidspezifität nachgewiesen werden. Der T-Zellklon SK22 war für diese neun T-Zellklone, die auf Sequenzebene einen identischen T-Zellrezeptor aufwiesen, repräsentativ. Der T-Zellklon SK22 zeigte in Reaktion auf peptidbeladene T2-Zellen eine hohe Peptidspezifität für FMNL1-PP2 im Kontext mit dem für SK22 allogenen HLA-A2. Nach Zielzellerkennung sezernierte der T-Zellklon Zytokine wie IFNγ, TNFα, GM-CSF und teilweise IL2. Der T Zellklon zeigte eine hohe Aktivität und mittlere Avidität gegen FMNL1 PP2-beladene T2-Zellen. Des Weiteren wurde die Reaktivität gegen unbeladene native Zellen getestet. Der T-Zellklon SK22 erkannte verschiedene Zellen, wenn sie HLA-A2-positiv waren und gleichzeitig FMNL1 exprimierten. Hierzu zählten zum einen maligne Zellen, darunter verschiedene Epstein-Barr-Virus (EBV)-positive und EBV-negative Lymphomzelllinien und die Nierenzellkarzinomzelllinie RCC26, die gut erkannt wurden sowie CD40-aktivierte CLL-Zellen, die schwächer erkannt wurden. Bei der Untersuchung von gesundem Gewebe wurden FMNL1-exprimierende HLA-A2-positive periphere Blutleukozyten (PBL) schwach und B-Zellen in mittlerer Stärke erkannt. HLA-A2-positive Zellen, die FMNL1 nicht exprimieren, wie beispielsweise Lungenfibroblasten, wurden vom T-Zellklon SK22 nicht erkannt. Der T Zellklon zeigte Kreuzreaktivität gegen neun verschiedene lymphoblastoide Zelllinien (LCL), die Allelvarianten von HLA-A2 exprimierten. Zusätzlich wurden 4 von 18 HLA-A2-negativen LCL-Zelllinien erkannt. Jeweils zwei dieser vom T Zellklon SK22 erkannten HLA-A2-negativen LCL-Zelllinien trugen ein gemeinsames MHC-Klasse-I-Molekül. Eines davon war HLA-A*3303, welches durch die Erkennung der HLA-A*3303-positiven Transfektante der C1R-Zelllinie bestätigt werden konnte. Das andere war HLA-A*6802, welches zur HLA-A2-Superfamilie gehört. Der T-Zellrezeptor des T-Zellklons SK22 wurde identifiziert, sequenziert und kloniert, sowie mit Hilfe von Retroviren in sekundäre Zellen eingebracht. Durch den Transfer des T Zellrezeptors von SK22 in sekundäre Zellen konnte nachgewiesen werden, dass dieser T Zellrezeptor für die spezifische Reaktivität des T-Zellklons SK22 verantwortlich war. Dies zeigte sich in der T-Zellrezeptor-Oberflächenexpression nach Transduktion in Jurkat76-CD8α-Zellen und in der Übertragung der Funktionalität des T-Zellklons in PBL. Der T Zellrezeptor von SK22 ist ein „schwacher“ Rezeptor, da er in der Konkurrenzsituation mit einem weiteren Rezeptor nur in geringem Grade an der Zelloberfläche von PBL exprimiert wurde. Durch einen Austausch der jeweiligen konstanten Regionen der T-Zellrezeptor-SK22-Sequenzen durch die konstanten Bereiche eines murinen T-Zellrezeptors konnten in der Summe verbesserte Expressionswerte in Jurkat76-Zellen und eine verbesserte Funktionalität in PBL erreicht werden. Der T-Zellklon SK22 zeigte Allorestriktion, FMNL1-PP2-Peptidspezifität und Zytotoxizität gegen FMNL1-exprimierende Zellen, insbesondere gegen Tumorzellen. Die beobachtete Kreuzreaktivität ist Fokus weiterführender Untersuchungen. Im Fall des T-Zellrezeptors von SK22 bedeutet es, dass Spender und Patienten sorgfältig nach Analyse des gesamten MHC-Klasse-I-Expressionsmuster ausgewählt werden müssen. Im Rahmen einer haploidentischen Stammzelltransplantation ist jedoch der klinische Einsatz dieses spezifischen T-Zellrezeptors zur Behandlung von B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen und anderen FMNL1-überexprimierenden Tumorerkrankungen vielversprechend.

Fri, 9 Feb 2007 12:00:00 +0100 https://edoc.ub.uni-muenchen.de/6565/ https://edoc.ub.uni-muenchen.de/6565/1/Nevoigt_Julia.pdf.pdf Nevoigt, Julia ddc:590, ddc:500, Tie

Maligne Erkrankungen sind die zweithäufigste Todesursache in den industrialisierten Nationen. Trotz intensiver Forschung in den letzten Jahrzehnten haben sich die Prognosen nur bei einigen Tumorentitäten signifikant verbessert. Die Hauptprobleme sind nach wie vor das Fehlen valider Marker für die Frühdiagnose und hohe Rezidivraten, die aufgrund mangelnder Detektion von disseminierten Tumorzellen entstehen. Tumorantigene erlangen eine immer wichtigere Bedeutung, da sie zur Visualisierung von okkulten Tumorzellen und als Zielstrukturen der spezifischen adoptiven Immuntherapie dienen können. Tumorantigene (TAs) bzw. eine gesteigerte humorale Antwort gegen TAs, besitzen außerdem ein großes Potenzial als zirkulierender Biomarker in der Frühdiagnose. In dieser Arbeit wurde am Beispiel von Karzinomen der oberen Atemwege eine neue Technik zur Identifizierung von TAs entwickelt (AMIDA, Autoantibody Mediated Identification of Antigens), welche einige Limitationen der bereits etablierten SEREX- und PROTEOMEX-Technik umgeht. AMIDA ermöglicht es, im Gegensatz zu SEREX, TAs zu identifizieren, die durch posttranslationale Modifikationen oder aberrante Lokalisationen immunogen wurden. Diese TAs sind häufig tumorspezifisch und eignen sich hervorragend als Biomarker oder als Zielstrukturen für Therapien. Der Vorteil von AMIDA gegenüber PROTEOMEX ist die Immunpräzipitation von Antigenen aus primären Tumorbiopsien mit autologen Serumantikörpern, vor der Auftrennung in einer 2D-Gelelektrophorese und der anschließenden Identifizierung der TAs im Massenspektrometer. Dadurch können TAs aus dem kompletten Proteom identifiziert werden und nicht nur aus der Proteinauswahl, die in einer klassischen 2D-Gelelektrophorese auftrennbar ist. AMIDA führte zur Identifizierung von 27 unterschiedlichen, potenziellen Tumorantigenen, wobei sechzehn TAs bis zum Zeitpunkt ihrer Identifizierung nicht mit malignen Erkrankungen und weitere vier nicht mit HRK assoziiert wurden. Hierbei stellte sich Zytokeratin 8 (CK8) als interessanter Marker für okkulte Tumorzellen heraus, da es bereits in hyperplastischem Rachenepithel vermehrt gebildet und in Neoplasien bzw. Metastasen ausschließlich von Tumorzellen stark überexprimiert wird. CK8 ist zudem ein interessantes Zielmolekül für Immuntherapien mit monoklonalen Antikörpern, da es auf Karzinomzellen ektopisch an der Zelloberfläche lokalisiert. Darüber hinaus zeigten Patienten mit HR-Karzinomen im Vergleich zu gesunden Probanden bereits in sehr frühen Tumorstadien eine deutlich gesteigerte humorale Antwort gegen CK8, was Serumantikörper gegen CK8 zu einem potenziellen zirkulierenden Biomarker in der Frühdiagnose macht. Zwei weitere AMIDA-TAs, AAA-TOB3 bzw. das hypothetische Protein KIAA1273, werden ebenfalls in HRK überexprimiert. Es konnte gezeigt werden, dass es sich bei AAA-TOB3 und KIAA1273 um zwei Isoformen handelt, die von einem Genlokus kodiert, jedoch von zwei unterschiedlichen Promotoren reguliert werden. Beide Isoformen sind Transmembranproteine, die in Mitochondrien lokalisieren und deren Expression direkt von c-Myc reguliert wird. Eine frühere Studie von Da Cruz (2003) zeigte, dass das murine Homolog von AAA-TOB3 pro-apoptotische Eigenschaften hat, wenn es in humanen Zellen überexprimiert wird. Dies konnte in dieser Arbeit für die humanen Isoformen nicht belegt werden. Im Gegenteil, die Repression der beiden Proteine führte zu einer vermehrten Apoptose. Dies lässt eher auf eine für das Zellwachstum bzw. die Zellproliferation notwendige Funktion dieser beiden Proteine schließen und könnte die Überexpression in Tumoren erklären.

Im Rahmen einer retrospektiven klinischen Studie wurde die allergen-spezifische Immuntherapie zur Behandlung der CAD und FAD untersucht. Die Ermittlung der Erfolgsrate der beschriebenen Therapie basiert auf der Behand-lung von 117 Hunden. Diesen war über einen Zeitraum von mindestens zwölf Mona-ten eine wässrige Allergenextraktlösung subkutan injiziert worden. In 86 Fällen basierten die Lösungen auf intrakutanen Hauttests, in 27 Fällen auf allergenspezifischen IgE-Serumtests und in vier Fällen auf einer Kombination beider Verfahren. Die Pilzallergenextrakte wurden von den anderen Allergenen getrennt gelagert und injiziert. Dieses Vorgehen beruhte auf Berichten, nach denen proteolytische Enzyme dieser Extrakte die biologische Aktivität von Pollenallergenen reduzieren. Achtzehn Hunde (15,4 %) zeigten exzellente Behandlungsresultate. Bei 57 Hunden (48,7 %) war ein guter Erfolg festzustellen. Eine leichte Besserung trat bei 24 Patien-ten (20,5 %) ein, während die Therapie bei 18 Hunden (15,4 %) nicht von Nutzen war. Die Separierung der Pilzallergene führte zu einer deutlichen Steigerung der Erfolgsraten in der Gruppe der Pilzallergiker im Vergleich zu einer früheren Studie mit identi-schen Allergenen in derselben Praxis, welche keine Trennung dieser Komponente vorgenommen hatte. Das vorliegende Ergebnis deutet darauf hin, dass proteolytische Aktivitäten von Pilzallergenen eine für die Immuntherapie relevante Auswirkung auf die allergenen Eigenschaften anderer Antigene besitzen und durch eine getrennte La-gerung verhindert werden können. So ließen sich hinsichtlich der Allergenart bei Pollen, Milben und Pilzen keine Unterschiede in den Erfolgsraten erkennen. Die beobachteten Parameter wie Alter bei Allergiebeginn, Alter bei Immuntherapiebeginn, Zeitdauer bis Immuntherapiebeginn, Allergenanzahl und der Testlösung zugrunde liegender Testtyp (Serumtest auf allergenspezifisches IgE oder intrakutaner Hauttest) hatten keinen signifikanten Einfluss auf die Erfolgsquote. Ein Erfolg der Immuntherapie zeigte sich auch an der deutlichen Reduktion der Kor-tisondosis und der verminderten Anzahl der Patienten, die diese Art der Medikation noch benötigten. Die durchschnittliche Dauer bis zum Erkennen erster klinischer Besserung lag bei zwei bis fünf Monaten. Die Behandlung der FAD durch Immuntherapie sowie andere Therapieformen wird am Beispiel von vier Katzen erörtert, bei denen eine Immuntherapie durchgeführt wurde. Die Diagnose der atopischen Dermatitis wurde nach Möglichkeit durch Ausschluss relevanter Differentialdiagnosen gestellt. Zur Allergenidentifizierung wurde der bei der Katze schwieriger als beim Hund zu bewertende und auszuführende Intrakutantest verwendet. Erfahrungen in der Literatur berichten über ähnliche Erfolge von Immuntherapien, die auf Serumtests auf allergenspezifisches IgE beruhen. Bei zwei Tieren kam es zu einer deutlichen Besserung der Erkrankung, während die Immuntherapie bei den beiden anderen nach acht und zehn Wochen abgebrochen wurde, nachdem sich die Symptomatik nicht gebessert hatte. In den beiden nicht auf die Immuntherapie ansprechenden Fällen konnte eine Futtermittelallergie nicht kom-plett ausgeschlossen werden. Aber auch die deutlich unter zwölf Monaten liegende Therapiezeit erschwert die Einschätzung dieser beiden Fälle. Die individuelle Anpassung des Protokolls durch eine Dosisreduktion und Intervallverkürzung bei einer der erfolgreich therapierten Katzen und die Intervallverlänge-rung bei dem anderen Tier macht die Relevanz dieses Aspektes deutlich. Ein Vergleich mit anderen Studien zeigte, dass bei Erfolgsraten von 50 bis 75 % die Immuntherapie eine sinnvolle Alternative zur Behandlung mit Kortison ist. Im Gegensatz zu anderen Behandlungen wie der oralen Gabe von Antihistaminika oder Fettsäuren, denen eine höhere Wirksamkeit als beim Hund zugeschrieben wird, stellt der Weg der Injektion häufig eine attraktive Alternative zu den täglichen - und häufig schlecht akzeptierten - Tablettengaben dar.

Das Nierenzellkarzinom ist die häufigste neoplastische Erkrankung der Niere und stellt das siebthäufigste Malignom beim Mann dar, an der in Deutschland jedes Jahr mehr als 11 000 Menschen erkranken. Bei Erstdiagnose sind etwa 13 % der Karzinome bereits metastasiert. Die 1-Jahres-Überlebensrate dieser Patienten beträgt bei rein operativer Behandlung lediglich 15 %. Da das Nierenzellkarzinom keine Strahlensensitivität zeigt und gegenüber gängigen Chemotherapeutika refraktär ist, wird seit langem nach alternativen Behandlungsmöglichkeiten gesucht. Hierbei wird berücksichtigt, dass das Karzinom zu der relativ kleinen Gruppe immunogener Tumoren gezählt wird, da es möglich ist in vitro eine Immunantwort gegen den Tumor zu induzieren. Zudem zeigen einige Patienten Remissionen von Primärtumoren oder Metastasen nach systemischer Gabe von IL-2, so dass scheinbar auch in vivo eine Immunantwort gegen den Tumor ausgelöst werden kann. Die Tumorgewebe weisen in den meisten Fällen außerdem eine sehr starke Infiltration von Lymphozyten auf, unter denen beispielsweise bereits Tumor-spezifische T-Zellen identifiziert werden konnten. Die Lymphozyten scheinen im Tumorgewebe allerdings inaktiv zu sein, da sie das Wachstum des Tumors in vivo nicht verhindern können. Die Erkennung und Bekämpfung der Ursachen für diese funktionelle Inaktivität der Lymphozyten könnte zu einer Entwicklung neuer immuntherapeutischer Ansätze führen. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass die NK-Zellen innerhalb der infiltrierenden Lymphozyten tatsächlich in einem funktionell inaktivierten Zustand vorliegen. Sie sind nicht in der Lage Zellen zu lysieren, selbst wenn diese keine MHC-Klasse-I-Moleküle exprimieren und deshalb von allen NK-Zellen erkannt werden sollten. Durch die direkte ex vivo-Isolierung der Lymphozyten konnte allerdings gezeigt werden, dass die infiltrierenden NK-Zellen durchaus eine maßgebliche Effektorpopulation bei der Eliminierung der Tumorzellen darstellen können. Ihre Zytotoxizität gegen Tumorzellen konnte bereits über eine Kurzzeitkultivierung der Zellen mit IL-2 induziert werden. Die infiltrierenden NK-Zellen waren in der Vergangenheit wenig untersucht worden, da viele Eigenschaften dieser Zellpopulation erst in den letzten Jahren charakterisiert wurden und sowohl Techniken als auch Reagenzien für ihre Beschreibung fehlten. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass eine NK-Zell-Subpopulation, die durch die Expression des inhibitorischen Rezeptorkomplexes CD94/NKG2A charakterisiert ist, verglichen mit autologen peripheren Lymphozyten im Tumorgewebe überrepräsentiert ist. Die Charakterisierung weiterer phänotypischer und funktioneller Merkmale der infiltrierenden NK-Zellen ließ vermuten, dass sie sowohl durch das Expressionsmuster der inhibitorischen Rezeptoren, als auch durch die Expression bestimmter Zytokine wie IL-10 sowie durch ihre geringe zytotoxische Aktivität in situ eine Herabregulierung der Immunantwort im Tumorgewebe verursachen. Dass die NK-Zellen jedoch bereits über eine Kurzzeitstimulierung mit IL-2 aktivierbar waren, könnte erklären, warum die Immuntherapie an Patienten mit metastasiertem Nierenzellkarzinom über IL-2 auch in vivo Wirkung gegen die Tumoren zeigen kann. Die Aktivität der NK-Zellen nach dieser Stimulierung konnte allerdings nur dann festgestellt werden, wenn der Anteil der NK-Zellen innerhalb der TIL hoch lag. Somit konnte ein Zusammenhang zwischen der zytotoxischen Aktivität der NK-Zellen und ihrer Anzahl im Tumor festgestellt werden. Allerdings lag keine Korrelation mit der Größe und Ausbreitung des Primärtumors vor. Dies scheint nicht verwunderlich, da die NK-Zellen im Tumor funktionell inaktiv sind und den primären Tumor somit nicht bekämpfen können. Es wäre allerdings möglich, dass die Anzahl der NK-Zellen nicht nur mit ihrer Aktivierbarkeit im Tumor selbst in Zusammenhang steht, sondern bei diesen Patienten gleichzeitig eine generell bessere Aktivierbarkeit des Immunsystems gegen den Tumor wiederspiegelt. Bei verschiedenen anderen Tumortypen konnte bereits gezeigt werden, dass sowohl die Anzahl als auch die Aktivität der NK-Zellen für die klinische Prognose der Patienten entscheidend sein kann. Somit wäre möglich, dass ein hoher Anteil an NK-Zellen im Tumor einen prognostischen Faktor für das Ansprechen der Patienten auf die systemische Immuntherapie mit IL-2 darstellt und könnte helfen solche Patienten zu selektieren, die somit für diese Therapie mit den zum Teil schwerwiegenden Nebenwirkungen in Frage kommen. Eine Untersuchung dieses Zusammenhangs ist nun retrospektiv auf einfache Weise möglich, da in dieser Arbeit eine Methode dargestellt werden konnte, die es erlaubt die NK-Zellen erstmals über eine einfarbige immunhistochemische Färbung in asservierten Gewebeproben bereits vor längerer Zeit operierter Patienten spezifisch zu identifizieren und die Korrelation mit deren klinischem Krankheitsverlauf zu untersuchen. Bisher ist nicht geklärt, warum verschiedene Tumoren unterschiedliche Anteile infiltrierender NK-Zellen aufweisen. Neben einer verstärkten Einwanderung von NK-Zellen wäre es möglich, dass NK-Zellen in verschiedenen Tumoren unterschiedlich stark proliferieren können. Diese Tumoren weisen dann möglicherweise eine verminderte Fähigkeit auf, das Immunsystem zu unterdrücken und könnten auch aus diesem Grund eine bessere klinische Prognose für die Patienten darstellen. Die Ursachen für die unterschiedliche Aktivierbarkeit der NK-Zellpopulationen konnten bisher ebenso nicht geklärt werden. Hierfür würde sich anbieten, Unterschiede in der Genexpression zwischen verschiedenen NK-Zellpopulationen zu suchen, was beispielsweise mithilfe der Array-Technolgie bewerkstelligt werden könnte. Ein Zusammenhang zwischen der Anzahl der NK-Zellen im Tumor und der Prognose für die Tumorpatienten könnte bestätigen, dass die Population der NK-Zellen in vivo eine ausschlaggebende Effektorpopulation bei der Bekämpfung der Tumoren darstellen. Weiterhin wurden in der vorliegenden Arbeit Untersuchungen an infiltrierenden T-Zellen durchgeführt, die vermuten lassen, dass sowohl aktivierte T-Zell-Populationen als auch regulatorische T-Zellen im Tumorgewebe vorhanden sind. Dies konnte durch die Expression verschiedener Oberflächenmarker und Proteine wie beispielsweise Foxp3, das spezifisch von regulatorischen T-Zellen exprimiert wird, gezeigt werden. Die Anwesenheit verschiedener regulatorischer Zellen könnte einen entscheidenden Beitrag zu einer funktionellen Inaktivierung der Lymphozyten im Tumor und der damit verbundenen Toleranz gegenüber Tumorzellen leisten, da bereits gezeigt wurde, dass regulatorische Zellen beispielsweise die Immunantwort gegen Selbst-Antigene, die auch von Tumorzellen exprimiert werden, unterdrücken können. Erkenntnisse über die Eigenschaften infiltrierender Lymphozyten tragen entscheidend zu einem besseren Verständnis der immunologischen Vorgänge im Nierenzellkarzinom bei. Die in dieser Arbeit aufgezeigten Charakteristika der TIL und die Etablierung einer Methode für die spezifische Identifizierung der NK-Zellen im Gewebe könnten in Zukunft eine Grundlage für die Entwicklung neuer Immuntherapien darstellen, die eine gezielte Aktivierung des Immunsystems gegen den Tumor bewirken könnten.

Das maligne Melanom ist einer der am stärksten immunogenen, soliden Tumoren weswegen Immuntherapien zu einem Standardtherapiekonzept geworden sind. Die Mitglieder der TNFR Familie können zusätzliche Aktivierungssignale zur Aktivierung von T-Zellen liefern. CD30L wurde im Vergleich zu B7-1 als kostimulatorisches Molekül evaluiert. CD30L und B7-1 konnten auf Melanomzellen stabil zur Expression gebracht werden. Diese Melanomzellen wurden mit T-Zellen inkubiert und die induzierte Expression von Aktivierungsmarkern sowie die Proliferationsraten gemessen. CD30L besitzt nur geringe primäre Stimulationsfähigkeit für T-Zellen. Seine Rolle bei der sekundären Aktivierung konnte noch nicht eindeutig geklärt werden, da der erzielte Effekt abhängig ist vom Aktivierungszustand der eingesetzten T-Zellen und von den gewählten experimentellen Bedingungen. Die genauen Umstände unter welchen CD30L aktivierend oder Apoptose induzierend wirkt müssen noch näher definiert werden