Podcasts about membranen

Die Gemeinsamkeiten von Kieferschmerzen und Beckenbeschwerden? (Podcastshort) Aus Folge 37: "Was hat dein Kiefer mit deinem Becken zu tun? Unser Körper ist durch ein komplexes Netzwerk von Faszien, also bindegewebigen Strukturen, miteinander verbunden. Dieses Fasziennetzwerk erstreckt sich von Kopf bis Fuß und kann erklären, warum Spannungen in einem Bereich des Körpers Auswirkungen auf einen anderen haben können. Faszien umhüllen und verbinden Muskeln, Organe und Knochen, was bedeutet, dass Spannungen und Verklebungen in einem Teil des Körpers sich auf andere Bereiche auswirken können. Wenn beispielsweise die Faszien im Kieferbereich angespannt sind, kann dies über die tiefe Frontallinie (eine der myofaszialen Linien) den Beckenboden beeinflussen. Eine oft übersehene, aber bedeutende Verbindung zwischen Kiefer und Beckenboden sind die Hirnhäute (Meningen). Diese dreischichtigen Membranen umhüllen das Gehirn und Rückenmark und setzen sich bis zum Kreuzbein fort. Spannungen oder Verkrampfungen im Kieferbereich können über die Hirnhäute Spannungen entlang der Wirbelsäule bis hin zum Beckenboden erzeugen. Dies geschieht durch die intensive Verbindung der Dura mater, der äußeren Schicht der Hirnhäute, die direkt mit dem Schädel und den ersten beiden Halswirbeln verbunden ist und nach unten bis zum Sakrum reicht. Auf meiner Webseite aaronjurenka.com findest du den gesamten Beitrag zum Thema: „Zusammenhang Kiefer und Beckenboden: Anatomische & psychosomatische Verbindungen“. Ich wünsch dir viele gute Erkenntnisse ♥️

Alles schwingt in der Musik: geschlagene Membranen, gezupfte Saiten, Luftsäulen. Die in Schwung versetzten Schallwellen dringen durchs Ohr ins Hörzentrum und erzeugen Musik.

Wer sich für den Kauf einer Osmoseanlage entscheidet, trifft eine langfristige Wahl. Es ist von besonderer Bedeutung, dass die Filter und Membranen auch noch nach 10 Jahren verfügbar sind. Die erstklassigen Produkte von Osmofresh werden von herausragenden Ingenieuren in Deutschland mit größter Sorgfalt und Präzision entwickelt und designed. Wir haben mit Simon Kaufmann von Osmofresh gesprochen. Er erklärt uns Osmosewasser und die Geräte.

Das goldene Nährstoff-Trio für gesunde Augen - lerne es in diesem Video von Mikronährstofftherapeut Martin Krowicki kennen. Im Video stelle ich Dir auch die Synergie von drei Nährstoffen für gesunde Augen und eine gute Hirnfunktion vor. - Omega-3 Fettsäuren, - Vitamin A und - Lutein sind ein starkes Trio für Deine Augen - es hilft den Netzhaut-Zellen gesund zu bleiben und sich zu schützen. Besonders die Omega-3 Fettsäure DHA ist für unsere Sehkraft entscheidend. In der Retina ist sie ein wichtiger Bestandteil der Photorezeptoren und stabilisiert die Zellmembranen. Vitamin A stärkt ebenfalls die Augen und speziell die Netzhaut. Es unterstützt die Sehlichtempfindlichkeit und die Anpassung an hell und dunkel. Weiterhin ist es ein wichtiges Antioxidans. Komplett wird das Trio durch Lutein, welches durch seine Fettlöslichkeit gut in den Membranen der Zellen im Auge patrouillieren kann. Dort schützt es mit aller Kraft vor oxidativem Stress.

Interview mit Torsten Brinkmann.

Meerwasseraquarium Pflege - Was und wann Diese Woche wollen wir uns mal gemeinsam anschauen, welche Pflege- bzw. Kontrollmaßnahmen, in welchem Abstand für dein Meerwasseraquarium wichtig sind. Um das Ganze übersichtlicher zu gestalten, habe ich die notwendigen Pflegemaßnahmen in zeitliche Intervalle erfasst. Und zwar täglich, alle drei Tage, jede Woche, alle 2 Wochen, monatliche Aufgaben, 3 monatliche Aufgaben und jährliche Intervalle.  Manche Wartungsaufgaben lassen sich nicht eindeutig in eine Kategorie einordnen, da es manchmal auf die verwendete Aquarientechnik ankommt und es von Becken zu Becken zu Abweichungen kommen kann.  Die Aufteilung soll dir einen Überblick verschaffen. Meerwasseraquarium Pflege - tägliche Aufgaben Steigen wir in den Pflegeplan mit den täglichen Aufgaben ein: Es beginnt mit dem Reinigen der Scheiben.  Wenn dein Aquarium strahlen soll, ist es bei den meisten Meerwasserbecken erforderlich, die Scheiben mit dem Algenmagnet täglich zu reinigen. Wenn du die Scheiben mit einem Algenmagnet reinigst, solltest du, bevor du mit der Reinigung startest, immer überprüfen, dass sich kein Steinchen vom Bodengrund unter dem Algenmagnet befindet. Denn wenn du das einmal übersiehst und eifrig den Magnet über die Scheibe ziehst, hast du schnell einen Kratzer in der Scheibe. Die Algen im Bereich der Silikonnähte, die du nicht mit dem Algenmagnet wegputzen kannst, würde ich entweder alle drei Tage oder einmal pro Woche mit dem Klingenreiniger entfernen. Wenn du einen Klingenreiniger benutzt, solltest du nach jedem Einsatz eine neue Klinge verwenden. Das hat den Hintergrund, dass die Klingen sehr schnell stumpf werden und dann die Gefahr sehr hoch ist, dass du dir die Scheiben zerkratzt. Der zweite Grund dafür ist, dass die Klingen sehr zu rosten beginnen.  Wenn du dann mit der verrosteten Klinge ins Wasser gehst, lösen sich diese Korrosionsspuren und vergiften dein Aquarienwasser. Das Problem dabei ist, dass sich diese giftigen Verbindungen dauerhaft in deinem Becken ablagern. Hierzu gibt es Laboruntersuchungen, die zeigen, dass bereits kurze Kontakte der korrodierten Klinge im Meerwasseraquarium zu starken Schäden führen können. Eine weitere tägliche Aufgabe ist die Kontrolle des Tierbestands.  Das bedeutet, du beobachtest deine Fische, idealerweise bei der Fütterung, wenn alle Fische sichtbar sind. Dabei solltest du darauf achten, dass alle Fische normal fressen, ob ihre Schleimhaut und Flossen intakt sind oder auch ob sie ein abnormales Verhalten, wie z.B. Scheuern oder Kratzen, Würgen, Umherschießen usw. zeigen. Das sind deutliche Hinweise auf Fischkrankheiten, die dann behandelt werden muss.  Die tägliche Kontrolle gilt auch für Korallen. Dabei gilt es darauf zu achten, umgefallene Korallen aufzusetzen, zu schauen, dass sich Korallen gegenseitig nicht berühren bzw. vernesseln und natürlich auch, dass alle Korallen sich komplett öffnen. Solltest du bei der täglichen Sichtkontrolle  ggf. Parasiten z. B. Glasrosen, Manjanos usw. kann ich dir nur dazu raten, diese auch gleich zu entfernen. Wenn du deine Pflegemittel wie z.B. Mikroorganismen und Spurenelemente nicht über eine Dosierpumpe zugibst, würde ich statt einer wöchentlichen Dosis eine tägliche Dosierung empfehlen. So stellst du sicher, dass deinem Meerwasseraquarium jeden Tag die optimale Menge an Pflegemitteln zur Verfügung steht und deine Tiere optimal versorgt werden. Falls du die Fütterung der Fische nicht über einen Futterautomaten geregelt hast, solltest du natürlich auch deine Fische täglich füttern. Meerwasseraquarium Pflege -  3-tägige Aufgaben ֚Diese sind vom Aufwand ziemlich überschaubar. Ich würde dir dazu raten, dass du den Topf deines  Eiweißabschäumers alle drei Tage entleerst  und reinigst. Besonders wichtig dabei ist die Reinigung der Innenseite des Steigrohres, da ein verschmutztes Steigrohr die Abschäumleistung massiv verschlechtert. ֚Ein weiterer Punkt, der in der Regel alle drei Tage bei den meisten Meerwasserbecken anfällt, ist das Auffüllen des  Nachfüllbeckens.   Meerwasseraquarium Pflege -  wöchentliche Aufgaben ֚Beginnen wir hier gleich mit der Sichtkontrolle der Aquarientechnik. Dabei gilt es zu prüfen, ob alle Pumpen bzw. Strömungspumpen laufen, die Luftversorgung und die Einstellung des Eiweißabschäumers ideal ist. Im Endeffekt solltest du schauen, ob jedes technische Gerät, das du im Einsatz hast, auch funktioniert und läuft. Ein weiterer wichtiger Teil, der wöchentliche Pflege ist die Reinigung der Ablaufkämme.  Idealerweise reinigst du diese mit einer kleinen Bürste. Wir benutzen bei unseren Kunden immer eine Zahnbürste, da sich alle Ablagerungen damit gut entfernen lassen.  Wenn du die Ablaufkämme regelmäßig reinigst, können sich auf Dauer keine großen Ablagerungen an den Kämmen bilden. Aber warum ist es so wichtig, dass die Ablaufkämme regelmäßig gereinigt werden? Wenn die Ablaufkämme nicht regelmäßig gereinigt werden, bilden sich zwischen den einzelnen Zähnen Beläge, die das ablaufende Wasser immer mehr und mehr behindern. Dadurch kann nicht mehr so viel Aquarienwasser in den Ablaufschacht ablaufen, wie ursprünglich eingestellt wurde. Deshalb steigt der Wasserstand im Aquarium an, was dazu führt, dass er im Technikbecken sinkt. Und jetzt kommt das erste Problem, denn der Niveauausgleich erkennt den zu geringen Wasserstand im Technikbecken  und füllt nun Süßwasser auf, um die Fehlmenge auszugleichen. Die Folge davon ist, dass sich nun der Salzgehalt reduziert hat und nicht mehr stimmt. Wenn das immer wieder passiert, kommt es auf Dauer zu einem Absinken des Salzgehaltes. Das zweite Problem von nicht gereinigten bzw. verstopften Ablaufkämmen ist, dass wie du bereits gehört hast, weniger Wasser in den Schacht einläuft. Das hat dann zur Folge, dass das Einlaufgeräusch des Wassers in den Schacht deutlich lauter wird und in der Regel der Ablauf zu gurgeln beginnt. Bleiben wir gleich bei der Reinigung. Wir reinigen bei unseren Kunden jede Woche die Ansauggitter der Strömungspumpen, damit diese genug Wasser ansaugen und in Strömung verwandeln können. Wird dieser Punkt vernachlässigt, lässt die Strömung im Becken immer mehr nach. Das schadet auf Dauer nicht nur den Korallen, sondern hat auch negative Auswirkungen auf deine Wasserwerte. Falls du in einer Vorfilterkammer deines Technikbeckens Filterwatte bzw. Filtervlies verwendest, solltest du dieses auch jede Woche austauschen, um einen optimalen Reinigungseffekt zu erzielen. Eine weitere wichtige Aufgabe, die du jede Woche erledigen solltest, ist, dass du alle Schlauchanschlüsse, Klebestellen von PVC-Leitungen und die PVC-Durchführungen in den Glasbohrungen auf Dichtigkeit überprüfst. Falls du einen Futterautomaten verwendest, solltest du dessen Funktion und die eingestellte Menge einmal pro Woche überprüfen, da es hier immer wieder mal zu Problemen kommen kann.   Um deine Wasserwerte und die Entwicklung deines Meerwasseraquariums im Blick zu halten, ist es sinnvoll einmal pro Woche die Wasserwerte zu messen, erfassen und ggf. auch zu korrigieren. Beim 10- 15 % Wasserwechsel rate ich inzwischen tendenziell alle 14 Tage.  Das hängt jedoch sehr stark von den vorherrschenden Wasserwerte, der eingesetzten Aquarientechnik, der Größe des Fischbesatzes usw. ab.  Bei den meisten Becken reicht es in der Regel aus, wenn der Teilwasserwechsel alle 14 Tage erfolgt. Meerwasseraquarium Pflege -  2- wöchentliche Aufgaben ֚Hier gilt es deinen Futterautomat nachzufüllen. Achte bitte darauf, wenn du einen Futterautomaten mit einzelnen Kammern benutzt, dass sich kein Futter zwischen den einzelnen Kammern befindet und sich diese dann verklemmen und nicht mehr auslösen und somit deine Fische kein Futter mehr bekommen.   ֚Wie eben bereits erwähnt, machen wir in der Regel alle 14 Tage einen 10 bis 15 % Teilwasserwechsel. Meerwasseraquarium Pflege -  monatliche Aufgaben ֚Hier geht es insbesonders darum sämtliche Fühler und Elektroden des Aquariencomputers zu reinigen um dauerhaft richtige Messergebnisse zu bekommen. Besonderes Augenmerk ist hier auf den Niveaufühler bzw. Schwimmer der Nachfüllautomatik bzw. des Überlaufschutz zu legen, da sich hier ein großes Gefahrenpotenzial verbirgt. Je nachdem, was du für Pumpen bzw. Strömungspumpen verwendest, kann es nötig sein, dass du alle vier Wochen das Pumpenrad ausbaust und reinigst. Auch die Lauffläche des Pumpenrads auf der Innenseite der Pumpe muss mitgereinigt werden. Je nachdem, was du für ein Filtersystem verwendest, kann in diesem Zeitraum auch eine Filterreinigung bzw. Austausch der Filtermedien anfallen. Meerwasseraquarium Pflege -  3-monatige Aufgaben Hier geht es wieder um die Sonden deines Aquariencomputers. Denn damit diese immer die richtigen Werte messen können, müssen diese alle drei Monate kalibriert werden. Wenn du einen Silikatfilter im Einsatz hast, kann es je nach Wassermenge, die durchläuft und Silikatwert im Wasser nötig sein, dass du das Mischbettharz austauscht. Das ist jedoch nur ein grober Richtwert, da es Meerwasserbecken gibt, bei denen es alle vier Wochen nötig ist. Um einen Überblick über deine Wasserwerte zu haben, kann es sinnvoll sein, dass du auch alle drei Monate eine ICP Analyse durchführen lässt, um besonders bei den Werten, die du selber nicht messen kannst, zu sehen, wo dein Becken steht. Vorsichtshalber würde ich auch alle drei Monate alle Silikonnähte überprüfen. Meerwasseraquarium Pflege -  6-monatige Aufgaben Bei den halbjährlichen Aufgaben ist es sehr überschaubar und gilt nur für diejenigen, die noch T5 Röhren im Einsatz haben. Denn diese würde ich alle sechs Monate austauschen, um eine permanent ausreichende Ausleuchtung für meine Korallen zu gewährleisten. Meerwasseraquarium Pflege -  jährliche Aufgaben Wir tauschen alle 12 Monate bei unseren Kunden sämtliche Filter und Membranen der Osmoseanlagen aus. Dies kann, wie beim Silikatfilter auch, je nach durchlaufender Menge und der Ausgangsqualität des Leitungswasser variieren. Außerdem tauschen wir auch die Leuchtmittel der UVC-Entkeimer aus. Hier ist es wichtig, dass du auch alle Dichtungen mit austauscht, da diese sehr starken Belastungen ausgesetzt sind. Hier solltest du nicht sparen, da die Leuchtmittel nach zwölf Monaten einfach nicht mehr die erforderliche Leistung bringen.   Viel Spaß mit der neuen Folge. Mein Pflegemittel-Onlineshop: Kennst du meine Profi-Pflegemittel für Meerwasseraquarien? Als treuer Podcasthörer erhältst du einen Sonderrabatt von 10% in unserem Onlineshop   www.aquacura.de. Sichere dir jetzt einen Sonderrabatt von 10% auf deinen gesamten Warenkorb im Aqua Cura Shop. Rabattcode: 10 www.aquacura.de Dort findet Du die besten Wasserwasseraquaristik-Pflegemittel, die wir auch bei allen unseren Kunden in über 2000 Aquarienwartungen verwenden. Wenn du dich für eines der bereits mit 10% rabattierten Sparpakete wie zum Beispiel eine hochwirksame Calciumlösung und eine Lösung zur Stabilisierung der Karbonathärte entscheidest, sparst du mit dem Rabattcode 10  satte 20% . Alle Produkte bei uns im Shop bestehen aus  den hochwertigsten Rohstoffen und wurden  langen Praxistests  vor der Markteinführung unterzogen.. Gehe auf   www.aquacura.de   und sicher dir jetzt deinen Rabatt. Dafür muss du nur im Warenkorb im Rabattfeld die Zahl 10 eingeben. 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Herzlich Willkommen zur 64. Ausgabe des BiketourGlobal Podcast Season 2! Schon lange wollte ich mal tiefer in das Thema Ausrüstung einsteigen und all das Wissen, Erfahrung und Ahnung rund um Membranen, Stoffe, Zertifikate, Atmungsaktivität, Wasserdichtheit in einem Podcast besprechen und gleichzeitig euch praktische Tipps zu Zelt, Schlafsack, Isomatte und Funktionsjacke geben. Und nun hat es geklappt, denn ich begrüße Simon Michalowicz im Podcast, der nicht nur ein sehr erfahrener Wanderer und Bikepacker ist, sondern auch bei Globetrotter arbeitet und viele Kunden beraten hat. Freut euch also auf einen Podcast voller praktischer Erfahrungen und Tipps und viel Hintergrundwissen und Erklärungen rund um die Ausrüstung für ein Outdoor-Abenteuer mit und ohne Fahrrad. Viel Spaß! Shownotes Simon auf Instagram https://www.instagram.com/simonpatur/ Tourbericht Dresden-Rostock https://www.globetrotter.de/magazin/bikepacking-dresden-rostock/ Tourbericht Bikepacking Ost-West https://www.globetrotter.de/magazin/auf-bikepacking-tour-von-ost-nach-west/ Simons Blog https://simonpatur.de/ Simons Buch "Norwegen der Länge nach" https://simonpatur.de/buch/ Simons Podcast "Ein Löffel Butter" https://simonpatur.de/podcast/ Quelle Musik Tropic Fuse - French Fuse aus dem YT Creator Studio Quelle Bilder Simon Michalowicz / @michaelneumann_redgun

Im Dung von Kühen, Pferden oder Elefanten steckt ein bislang ungenutzter Schatz: Zellulose. Vor einigen Jahren hatten Forschende die Idee, daraus hochfeste Nanozellulosefasern herzustellen - für Filterpapiere, Membranen und Verpackungen. Was wurde aus dieser Vision?Von Andrea Hoferichterwww.deutschlandfunk.de, Forschung aktuellDirekter Link zur Audiodatei

Interview mit Torsten Brinkmann.

...und andere Mitteilungen aus dem MDR-Aktuell-Sonnenstudio...

Coronavirus-Forschung in Wien-Landstraße: Die Pharmafirma Apeptico (Rudolf-Sallinger-Platz 1) testet derzeit ein neues Corona-Medikament gegen Lungenversagen in Italien. Der verwendete Wirkstoff Solnatide des Biotech-Unternehmens wurde erst vor kurzem für die Behandlung schwerkranker Covid-19-Patienten zugelassen. Solnatide könnte einen Effekt bei Patienten mit akutem Lungenversagen haben. Das Peptid soll die Dichtheit von Membranen im Lungengewebe wiederherstellen und so … Der Beitrag Landstraße: Suche nach Corona-Wirkstoff erschien zuerst auf wienerbezirksblatt.

Funktionsbekleidung ist das Outdoorprodukt schlechthin. In den letzten 20 Jahren testeten wir bei OUTDOOR hunderte von wasserdichten, atmungsaktiven Jacken der verschiedensten Arten – und haben viel über Membranen und deren Leistungsfähigkeit herausgefunden. Welches die haltbarsten und atmungsaktivsten sind oder wie viel eine gute Jacke kosten darf, erfahrt ihr hier. Unser Redakteur Christian Zimek und unser Ausrüstungsexperte Frank Wacker nehmen Euch mit auf eine Reise durch Layer, Fasern und Poren.

ENDLICH WIEDER! Backfrisch zubereitet und unvergänglich treffen sich die Jungs wieder vor den Membranen. Und wie immer gehts um Kacke, die AfD und Rassismus. (im Prinzip ist alles das Selbe)

Es begab sich an einem warmen Novemberabend, da sammelten sich drei rotnäsige Recken mit saurem Atem und schwankender Gestalt um ihr wärmendes Audiointerface und säuselten gar hanebüchene Theorien in die zitternden Membranen ihrer malträtierten Mikrofone. Geschichten über Vergangenes und Zukünftiges fanden sich im Brennglas ihrer trüben Geister. Ein Rückblick auf die Hinrunde der Bundesliga, bereits einen Monat vor Abschluss verfasst, ins digitale Kuvert gepackt und mit dem schludrigen StraffRaumsiegel verödet, auf dass er erst zur Weihnachtszeit an unser Ohr getragen werden kann. Märchen über Kovacs Kotlöffelchen, Bobics Gnadenhof und Weidels Parteispenden.

Ein weiteres Mal haben wir uns zusammen gefunden, um die Membranen unserer Mikrofone zum Schwingen zu bringen. Die Signale wandern durch das Kabel, werden daraufhin digitalisiert und an den Computer übertragen und finden ihren Weg letztlich in die MP3-Datei, die wiederum den Weg in eure Endgeräte beschreitet und sich schließlich auf den Membranen eures Trommelfells nieder lassen. In dieser Folge #REALLIFE wurde mit alteingesessenen Konventionen gebrochen. Wir haben den Ruf nach Erneuerung unserer Basis erhört und verinnerlicht. Dennoch lässt sich festhalten, dass die Hörer uns einen klaren Sendeauftrag erteilt haben und wir dieser Verantwortung in allen Punkten versuchen gerecht zu werden. Heute, hier und jetzt wird nicht über Essen gesprochen. Nun ja, also wir haben es versucht. Jahaaa... wir sind gescheitert, aber dennoch weht ein Wind der Erneuerung durch unser Format... ein laues Lüftchen. Aus Gründen der Suchmaschinenoptimierung wird an dieser Stelle noch das Wort "Nutellabasis" untergebracht. Beschwerden bitte in die Kommentarspalte. LG DANIEL & FLO Heute wird gesoffen mit #RL062 Alles auf Nutellabasis.  Wenn ihr keine Folge eures Lieblingspodcasts mehr verpassen wollt, könnt ihr #REALLIFE jetzt abonnieren. Liket die Facebook-Seite und folgt #REALLIFE auf Twitter und ihr verpasst garantiert keine Neuigkeiten mehr.

In Folge #118 Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/ 20% auf alle Produkte im BRAINEFFECT Shop Gutscheincode: Evolutionradioshow - 20% auf alle Produkte im BRAINEFFECT Shop unter www.brain-effect.com Und nicht vergessen: Wenn du uns auf Youtube siehst, und wenn du es noch nicht getan hast, dann abonniere unseren Kanal „Evolution Radio Show“ Wenn du das Podcast hörst, dann findest du die Links für Apple iTunes und Android hier auf unserer Homepage Kurze Zusammenfassung Dr. med. Ori Wolff ist Facharzt für Chirurgie, Zusatzbezeichnung Unfallchirurgie, Facharzt für Orthopädie. Er hat 15 Jahre in einem Krankenhaus gearbeitet und 9 Jahre in einer Praxis für Orthopädie und Unfallchirurgie mit D-Arzt Ambulanz , sowie als Belegarzt in Berlin-Charlottenburg. Dr. Wolff hat schon vieles gesehen und viel erlebt. Die vielen Jahre in der "konventionellen" Medizin haben ihn auch eines begreifen lassen, man MUSS den Menschen als komplexes Netzwerk sehen uns ihn auch als solches Behandeln. In seiner Praxis in Berlin setzte bringt er konventionelle Medizin und den ganzheitlichen Ansatz zusammen. Durch zahlreiche Weiterbildungen in den Bereichen Akupunktur, Applied Kinesiology, Chirotherapie, Manuelle Medizin, mitochondriale Medizin, Orthomolekulare Medizin , Neurologische Integration, Biofeedback, Ayurveda und sogar Yoga - schafft er den Menschen als Ganzes wahrzunehmen und zu behandeln. ##NetzwerMensch - Die Idee Zellen, Muskeln und andere Teile des Körpers sind keine Autisten sondern fleißige Netzwerker. Hinter einem Symptom wie zum Beispiel Knie- oder Hüft-schmerz können daher ein Fehlbiss und/oder Probleme mit Zähnen und/oder auch Störungen der Darmfunktion beziehungsweise Narbenstörungen stehen. Deshalb kann zum Beispiel eine Korrektur des Fehlbisses oder die Behandlung der Darmfunktion Symptome am Knie oder an der Hüfte beheben. Symptome sind Signale des Körpers, die man verstehen muss, um darauf reagieren zu können und eine entsprechende, adäquate Therapie einzuleiten. Dazu bedarf es einer ganzheitlichen Betrachtung von Kopf bis Fuß. Es geht darum, die Komplexität und die Vernetzungen des Systems der Lebewesen zu erkennen und in die Praxis umzusetzen. Voraussetzung für eine ganzheitliche Behandlung dieser Art ist speziell bei chronischen Erkrankungen eine ganzheitliche Sicht. Damit in unseren Körpern auf allen Ebenen alles wie am Schnürchen mit integrierten Funktionen läuft, stehen eine Vielzahl von Regulations- und Organisations-Mechanismen zur Verfügung. Diese Mechanismen und Funktionen von Regulation und Organisation werden zu einer vernetzen, komplexen Einheit verbunden, aus der unsere ganzheitliche Wahrnehmung resultiert. Deshalb nimmt sich jeder gesunde Mensch als Ganzheit wahr - er läuft, fühlt, spricht und handelt, indem er Körper und Geist als Ganzheit begreift. Erst wenn etwas nicht stimmt, wenn zum Beispiel Schmerzen auftreten, nehmen wir das betreffende Gelenk oder Organ wahr." Quelle: https://www.netzwerkmensch.net/ ##Wir sprechen in dieser Folge über Kinesiologische Muskeltests und wie sie funktionieren Was Schwermetalle mit Elektrosmog zu tun haben und wie du dich am besten schützen kannst #Transkript Julia: Lieber Ori, herzlich willkommen zur Evolution Radio Show. Bevor wir ins eigentliche Thema einsteigen und das wird ja schon für sicherlich so den ein oder anderen vielleicht erstmal nicht erschrecken, aber vielleicht mal herausfordern über das, was wir heute so reden. Kannst du ein paar Worte zu dir sagen, zu deinem Hintergrund, und was machst du so den lieben, langen Tag? Ori: Also ich arbeite in einer Praxis und behandele Patienten. Die kommen mit sehr vielen unterschiedlichen Dingen und haben meistens so ein bisschen eine Odyssee hinter sich. So im Schnitt 10 bis 20 Vorbehandlungen und sind gelegentlich auch ziemlich verzweifelt. Dazwischen sind dann Leute, die über Empfehlungen kommen, die dann nicht so lange rumgeirrt sind und das ist eine Praxis, in der ich mit dem kinesiologischen Muskeltest arbeite und mit einer Kombination aus konventioneller Medizin, die ich ja lange Zeit betrieben habe und gelernt habe, mit, ich nenne es die moderne Medizin des 21. Jahrhunderts, also da sind eigentlich drin sogenannte Naturheilverfahren sagt man dazu heute, da sind drin vermischt alte Methoden wie TCM und Ayurveda, ich mache auch ein bisschen Yoga. Eigentlich ist dann der Knackpunkt, dass ich bei diesen Dingen, diese Dinge erkläre ich auch mit der Wirkung des elektromagnetischen Feldes im Körper, weil dieses elektromagnetische Feld die Hauptkopplung im Leben darstellt. Was sind das für Geräusche? Jetzt ist weg. Julia: Das war die ganze Zeit jetzt super der Ton und nur ganz kurz … Ori: Okay, ist gekommen, wird auch wieder gehen heißt das? Julia: Ja, ja. Wir können ja, wenn irgendwas ist, das schneiden wir dann einfach raus. Ori: Zu meiner Geschichte ist so, dass ich irgendwann vor langer Zeit Medizin studiert habe, danach verschiedene Fachärzte gemacht habe, einen zuerst hatte ich den Facharzt für Chirurg gemacht, Chirurgie, dann für Traumatologie, dann für Orthopädie und dann war ich überqualifiziert und bin nach 15 Jahren aus dem OP weggegangen und aus der stationären Behandlung mit Rettungsstelle und weiß ich was allem, Hubschrabschrab und Leute, die von der Straße geholt worden und die irgendwie meinten, sie könnten fliegen und weiß ich was alles Mögliche erlebt man da. Dann bin ich in die Praxis, in eine große orthopädische Praxis mit Begehambulanz, also berufsgenossenschaftliche Arbeit auch und wir haben nebenher noch in einer Klinik Belegbetten gehabt, sodass wir da weiterhin Prothesen implementiert haben und Autoskopien gemacht haben und so weiter. Da habe ich dann festgestellt, dass ich immer wieder den Leuten keine adäquaten, zufriedenstellenden Antworten geben konnte. Da bin ich dann auf die Suche gegangen und habe in der Naturheilkunde, da hatte ich vorher schon ein bisschen über Ultraschall ein bissel was gemacht, über Akupunktur und Chirotherapie, manuelle Therapie und bei den Muskeltests richtig rein in die Naturheilverfahren rein. Dann habe ich so gearbeitet und wurde mir gesagt: Ja, ja, Sie machen da Voodoo, irgendwie so eine Zauberei oder sowas. Das hat mich ziemlich geärgert, Kollegen dann sagten: Na ja, das ist ja nicht wissenschaftlich. Ist ja ganz hübsch. Dann bin ich auf die Suche gegangen und habe in der Literatur gefunden, dass das, was ich mache viel wissenschaftlicher ist letztlich und das ist eigentlich mein Ding und dabei bin ich dann darauf gestoßen, dass diese Testungen, mit denen ich arbeite, letztlich damit das elektromagnetische Feld und im elektromagnetischen Feld sind Energie und Informationen und ich kann ganz toll Informationen abrufen, die im Körper kodiert drin sind. Julia: Das heißt praktisch der wie soll ich sagen, der Kritikpunkt, das sei nicht wissenschaftlich, hat dich ein bisschen auch dazu angespornt, das, die Basis oder das herauszufinden, was eigentlich dahinterliegt und du beschäftigst dich damit sehr viel das auch zu erklären oder welche Mechanismen liegen den Techniken vielleicht auch zugrunde, die du anwendest. Ist das so? Ori: Nicht nur das, sondern letztlich, wie funktioniert so ein Lebewesen? Wie funktioniere ich, wie funktioniert dieser Patient? Ich sage den Patienten: Sie brauchen sich nicht groß zu wundern, ich zeige Ihnen nur, wie das bei Ihnen funktioniert, weil bei Ihnen gibt’s ein elektromagnetisches Feld, gibt es zum Beispiel sowas wie ein Gangmuster, dass die Muskel unterschiedlich oben, unten angesteuert sind und und und. Gebe den Leuten dann irgendwas in die Hand und die wundern sich, dass sich dann der Muskel von der Ansteuerung ändert. Dann sage ich: Ich gebe es Ihnen ja nicht in die Hand, ich gebe es in Ihr elektromagnetisches Feld, das koppelt. Das elektromagnetische Feld geht in Resonanz und Resonanzphänomene über Frequenzen, über Wellenmuster und wenn das in Resonanz geht, dann bewirkt es was im Körper und diese Wirkung kann man an der Änderung der Muskelansteuerung immer sehen. Julia: Vielleicht, das waren jetzt schon ganz viele Fachbegriffe und Wellen und Ansteuerungen … Ori: Frag einfach. Julia: Ja. Vielleicht können wir mal noch so einen Schritt zurückgehen und so Quantenphysik für Dummies. Also du sagst oder der menschliche Körper oder jede Zelle produziert ein elektrisches Feld oder? Ori: Elektromagnetisches ... Julia: Elektromagnetisches Feld. Ori: Also jede Zelle hat ein elektrisches Potential an der Membran. Julia: Ja, genau. Ori: Ja. Das kann man messen. Da, wo ein elektrisches Potential ist beziehungsweise wo Elektronen fließen und sich bewegen, entsteht ein magnetisches Feld. Und das magnetische Feld wirkt wieder auf die Elektrizität zurück. Das heißt, damit wir einen Elektromagnetismus, den wir darstellen können? Wenn man das dann zusammennimmt, dann kommt man zu dem Schluss, den ein Physiker in den 70er, 1970er Jahren auch gesagt hat, das ist der Herbert Fröhlich. Ich habe hier zufällig ein Buch. Julia: Zufällig. Ori: Auf Englisch. Das ist eins meiner Lieblingsbücher. Das grüne Buch, ist auf Englisch, Biological Coherence and Response to External Stimuli. Was nichts anderes heißt als biologische Kohärenz und Antwort auf äußere Reize. Das ist von Herrn Herbert Fröhlich herausgegeben und da sind viele einzelne Artikel drin quasi von ganz tollen Typen, die genau über diese Dinge berichten und letztlich kommt man dann zu dem Schluss, dass die Hauptwirkung im Körper wird weitergegeben über das elektromagnetische Feld. Das eine übergeordnete Steuerungsebene, die über dem biomolekularen ist und über diese Ebene kann man sehr gut arbeiten. Ich bin ja, mein Buch heißt ja Netzwerk Mensch und wenn man im Netzwerk guckt, dann gibt es verschiedene Ebenen in so einem Netzwerk und die biomolekulare, die sehr gerne genommen wird mit allen Stoffen und was man da reinpackt und rauspackt und weiß ich was alles macht, benutze ich auch, aber ich benutze zusätzlich noch diese elektromagnetische übergeordnete Ebene, die letztlich eine Steuerungsebene ist. Es ist immer besser mit übergeordneten Knoten zu arbeiten, Stoffwechsel auch, als an jedem kleinen Ding rumzupopeln. Julia: Ja. Macht Sinn. Ori: Da wird die Arbeit, die man macht, effektiver und der Wirkungsgrad geht hoch. Und das ist, was ich erlebe. Ich habe vorhin gerade in der Praxis eine alte Dame gehabt, die fürchterliche Schmerzen in der Schulter hat, die war irgendwo bei einem Orthopäden und da wurde gesagt, das ist wahrscheinlich gebrochen, man sieht aber gar nicht, weil das so osteoporotisch ist und so weiter, aber weil sie den Arm nicht so bewegen kann, immer so, und nach der Behandlung steht die so. Das ist so eine Freude, ja. Julia: Wahnsinn. Ori: Und da habe ich halt über, Akupunktur ist eine Arbeit im elektromagnetischen Feld und dann habe ich halt das Modell von dem Bordcomputer und dann arbeite ich auch in der Software. Um in die Software zu kommen, gehe ich dann halt über Stoffe und deren Verwertungsstörung in das System rein und die Software ist letztlich verbunden mit neuroanatomischen Strukturen. Also das ist wirklich eine Super-Sache, mit der man sehr effektiv und sehr schnell arbeiten kann letztendlich und die letztlich begründet ist auf einer erweiterten Physiologie, Physiologie heißt, wie funktioniert der Mensch? Wenn man bei dieser Physiologie immer nur das Materielle betrachtet, dann schränkt man sich ein. Und über das elektromagnetische Feld, in dem feinstoffliche Energie und feinstoffliche Information beinhaltet ist, kann ich über das elektromagnetische Feld an diese Informationen rankommen und damit arbeiten. Das macht das so effektiv dann. Julia: Und wie kann man sich das jetzt vorstellen? Also welche Art von Diagnose-Tools oder wie gehst du da vor? Wie kann man, wenn man jetzt überhaupt keine Ahnung von dem hat, wie kann ich mir das vorstellen? Wie gehst du da vor, um zu schauen, wo die Probleme sind oder wie holst du dir die Information aus dem elektromagnetischen Feld dann heraus? Ori: Das kommt später. Zuerst ist ja so, dass wie immer man mit dem Patienten ja redet. Julia: Ja. Das auch. Ja. Ori: Dann sagt der zum Beispiel: Immer wenn ich die Treppe raufgehe, kriege ich diese Schmerzen im Knie. Beispiel. Und dann weiß ich, dass die Muskeln hinten am Bein Probleme haben oder er sagt: Immer wenn ich runtergehe, tut es mir, dann weiß ich, vorne die Muskeln haben ein Problem. Dann kann ich gezielt, er legt sich hin der Patient, dann kann ich gezielt hingehen und sagen, gucken wir mal die Muskeln vorne an, weil Sie haben beim Treppabsteigen diese Probleme und der Muskel oben am Oberschenkel, der muss das ja immer auffangen und der scheint irgendwie nicht richtig zu funktionieren, führt dann die Kniescheibe nicht richtig und dann gibt’s im Knie richtig Stress. Das wirkt sich dann aus in dem Schmerz. Dann, wenn ich dann drücke und versuche das Bein, das angewinkelt ist, nach fußwärts zu drücken, dann kann der Patient das nicht halten. Normalerweise kann er das halten. Und dann weiß ich, dass der Muskel ja kein Autist ist. Der ist nicht irgendwie da im Körper, der ist ja verbunden mit dem restlichen Körper und die Verbindung kennen wir von der chinesischen Medizin, das sind Regelkreise. Dieser Muskel, der am Oberschenkel vorne ist, ist dem Dünndarm-Regelkreis zugeordnet. Dann komme ich auf einmal, da wundern sich die Leute dann immer, komme ich auf einmal auf Probleme im Darm. Julia: Werden sie ganz verwirrt sein, aber Moment, mir tut’s beim Stiegensteigen weh. Ori: Genau. Und dann behandele ich den Darm und da der Darm korreliert oder assoziiert oder verbunden, wie man das jetzt nennt, mit diesem Muskel ist, kann der Patient, wenn der Darm behandelt ist, die Treppen steigen ohne Schmerz. Das ist halt quasi ein vernetztes Denken. Geht oft um das Denken. Wie gehe ich ran an das System? Es ist einmal das System und einmal die Vernetzung, die man beachten muss. Es ist letztlich auch ein Denkprozess, der geändert werden muss, nämlich nicht linear rangehen wie bei so einer Maschine, da habe ich irgendwie einen Hebel, da habe ich ein Seil und das Seil ist zu kurz, ich muss das Seil kürzen, dann ist alles gut, ist eine Schraube locker und ich schraube die mal fest. So wird ja oft gehandelt. Julia: Das ist der momentane Ansatz? Ori: Ja. Julia: Ist eine Schraube locker oder da tut’s weh, das heißt ich arbeite auch nur da oder man schaut sich auch nur das an. Ori: Sondern, also normalerweise hat man Knieschmerzen, man geht zum Arzt, man kriegt ein Röntgenbild, man wird manchmal sogar angeguckt. Julia: Wenn man Glück hat. Ori: Das heißt ja Sprechzimmer und nicht Behandlungszimmer und dann wird eventuell ein Kernspin gemacht und dann wird eine Autoskopie gemacht und dann ist halt aufgrund des nicht richtig Angucken und richtig Untersuchen und des nicht vernetzt Denken kommt dann doch gelegentlich raus, dass er nach der OP mindestens genauso viel Beschwerden hat. Und das muss verhindert werden, weil die OP ist doch eine Körperverletzung mit Zustimmung des Betroffenen. Julia: Das stimmt. Ja. Ori: Und dann muss da ein Profit sein für den Betroffenen und wenn ein der nicht da ist, dann ist das nicht gut. Julia: Das ist richtig. Ja. Ori: Ich kann auch ein anderes Wort dafür nehmen, aber ist egal. Julia: Ja, das heißt aber, okay machst du jetzt dann, weil du hast vorhin einmal angesprochen diesen kinesiologischen Muskeltest (Ori: Genau). Vielleicht kannst du das noch erklären, wie der genau abläuft und wie du den einsetzt? Ori: Na ja vielleicht erkläre ich es so, dass die Leute gelegentlich das verwechseln und ich sage denen dann immer: Guck, wir sind jetzt nicht, ich habe nichts gegen Bayern, aber wir sind jetzt nicht in Bayern, sondern in Preußen, und wir machen weder Armdrücken noch Fingerhakeln. Es geht nicht um die Kraft. Heute hatte ich einen Tennistrainer. Das war richtig schwer. Da habe ich gesagt: Pass mal auf, wir sind hier nicht auf dem Platz. Wir arbeiten nicht gegeneinander. Wir versuchen zusammen, wir treten zusammen in ein elektromagnetisches Feld und wir sind dann gemeinsam in diesem gemeinsamen Feld. Und dann drücken wir an dem Arm zum Beispiel, Moment, so. Der Patient hält den Arm zum Beispiel so. Hast du es gesehen? Ja ne? Julia: Ja. Ori: Und jetzt kommt, das ist jetzt die Hand des Untersuchers und der drückt von oben und dann rastet dieser Muskel ein, weil er angesteuert ist. Und dann kann man über einen Akupunkturpunkt, der hier ist, erreichen, dass der abschaltet. Und das, so funktioniert der Muskeltest und die Grundlagen … Julia: Das heißt, da kann man den Arm nicht oben halten, dann kann man nicht dagegen drücken, sondern dann … Ori: Man kann sicher, wenn man da mit Kraft und da kommt so ein Typ. Darum geht es nicht, es geht halt nicht um die Kraft. Wie so oft gibt es ja Quantität und Qualität. Die Quantität ist die Kraft und die Qualität ist das Ergebnis der Testung. Wenn ich mit hoher Quantität arbeite, wird die Qualität schlecht. Das geht genauso reziprok, nennt man das, also umgekehrt zueinander. Und deshalb muss man mit geringer Kraft, aber schon mit Kraft dann arbeiten und dann kriegt man einen qualitativ guten Test und die Grundlage dieser Testung ist der sogenannte Antagonismus der Muskeln. Die sind ja integriert, Integration ist ein wichtiges Wort in der ganzen Geschichte, die sind integriert im Wechselspiel. Wir haben zum Beispiel einen Beuger und einen Strecker, einen Innendreher, einen Außendreher. Wenn jetzt beide arbeiten würden, dann würde das richtig für das Gelenk sein. Deshalb müssen die sich abwechseln. Julia: Klar, ja. Ori: Ah ist klar ne. So. Julia: Ja. Ori: Ja. Gut. So. Jetzt, wenn wir aber nur mit diesen beiden Antagonisten denken, dann sind wir in der zweiten Dimension, sind wir zweidimensional, wir bewegen uns aber im Raum, in drei Dimensionen. Und dann kommt raus, dass ein Muskel verschiedene Antagonisten hat, mit denen er kommunizieren muss, Kommunikation. Das heißt Informationsaustausch. So. Wenn ich jetzt wieder mal Tennis nehmen und dieses Ausholen zum Aufschlag nehme, das ist ein komplexes, eine komplexe Bewegung im Raum, in denen ganz viele Muskeln beteiligt sind, die alle miteinander irgendwie kommunizieren müssen. Und wenn ich das erkläre mit Nervenleitgeschwindigkeit, dann ist das viel zu langsam. Wenn ich merke, ich muss aufs Klo und ich mache das alles, was dann kommt, mit Nervenleitgeschwindigkeit, dann mache ich mir regelmäßig in die Hose. Das geht mit Lichtgeschwindigkeit, diese Kommunikation geht mit Lichtgeschwindigkeit. Wo haben wir die Lichtgeschwindigkeit? Im elektromagnetischen Feld. So. Jetzt müssen wir es herleiten. Und es gibt ja noch ganz andere Dinge. Es gibt 10 hoch 18 Stoffwechselprozesse im Körper, pro Sekunde. Julia: Ja, Wahnsinn. Ori: Da findet doch auch, muss eine Kommunikation stattfinden, sonst würde es doch nicht wie eine Super Uhr ablaufen alles. Julia: Genau. Ja. Ori: Also muss es eine sehr schnelle Kommunikation geben, was schneller ist als das, was mit Nerven dargestellt wird. Und am besten über WLAN. Das heißt im freien Raum muss die Kommunikation hin- und her schwirren. Das heißt, wir haben drinnen ein WLAN, wir haben ein Body-Wide-Web. Julia: Ein Body-Wide … Ori: Wir haben eine Riesen- … es ist riesen-vernetzt und wir haben überall Internetseiten, die miteinander kommunizieren. Und so kann man dann die Funktionen viel besser verstehen und das ist jetzt quasi eine Kombination, was ich da jetzt habe, das ist mir erst neulich eingefallen, von Theorie mit Praxis. Es gibt Leute, die haben die Praxis und machen dann irgendwas und das funktioniert gut. Super, gratuliere, sehr schön. Die Patienten profitieren davon. Das ist doch recht gut. Und dann gibt’s andere, die haben die theoretischen Grundlagen. Aber bei mir ist das zusammen. Ich wende das an beziehungsweise in der Arbeit entwickelt sich das immer weiter. Julia: Und nochmal kurz zurück auf den Muskeltest jetzt. Welche, also was testest du da also? Ori: Ich teste die Ansteuerung des Muskels. Die kann verschiedene wir sagen dazu Modi haben, also es kann angesteuert sein, es kann nicht angesteuert sein, es kann nicht schwächbar sein, dann ist der so starr. Julia: Ja. Aber das und du gibst demjenigen dann auch irgendwas in die Hand? Ori: Genau. Julia: Und was du, was dann, weiß nicht, was könnte das sein? Zum Beispiel? Kannst du mir da ein Beispiel sagen? Ori: Ich kann zum Beispiel Amalgam nehmen, was ja manche im Mund haben und dann ändert sich die Ansteuerung und ich interpretiere das dann so, das ist schädlich für den Patienten. Das weiß man ja auch, also es wird sehr, es kommen aus vielen Dingen Informationen zusammen, die dann in der Interpretation … Julia: Okay. Aber das könnte jetzt auch natürlich was sein, wo jetzt, wo es jetzt nicht von vornherein klar ist, dass das vielleicht was Schädliches ist? Ori: Nein. Ich kann zum Beispiel feststellen, die darmassoziierten Muskeln, das sind die vorne, seitlich und hinteren, am Bein … Julia: Am Bein. Ja. Ori: Die sind nicht angesteuert. Wo ich dann den Patienten sage: Wie laufen Sie überhaupt? Natürlich läuft der auf einem Programm, aber wenn er belastet, wie auf der Treppe oder beim Wandern, dann kriegt er Problem und kriegt Schmerzen, dann habe ich also mehrere Muskeln, die schwach sind am Bein und ich gebe ihm ein pflanzliches Mittel in die Hand, von dem ich erwarte, dass es hilft. Dann sind alle Muskeln angesteuert. Das ist, finden die Leute ganz toll, das zu erleben. Und die erleben das so, dass am Anfang der Muskel für sie schwach ist, die Wahrnehmung, und dann ist er stark, bloß ich versuche ja immer wissenschaftlich zu bleiben und dann sage ich immer angesteuert und nicht angesteuert. Julia: Okay. Ich möchte jetzt so einen kleinen Sprung machen, weil du es auch vorher eben so gesagt hast, also die Zellen oder der Körper, wir kommen, es muss mit Lichtgeschwindigkeit praktisch kommuniziert werden und wir haben unser Body-Wide-Web und ein großes Thema, das ja viel diskutiert wird, sind elektromagnetische Felder in unserer Umwelt. Und natürlich kommt die Vermutung oder liegt die Vermutung nahe, dass wenn unser Körper ein eigenes elektromagnetisches Feld hat, dann könnte es ja sein, dass diese anderen elektromagnetischen Felder einwirken auf den Körper und da vielleicht die Kommunikation unterbrechen. Wie, vielleicht kannst du dazu ein bisschen was sagen, wie ist das und vor allem dann auch: Was sind so die größten Problemsituationen vielleicht und wie würdest du sagen, könnte man sich da am besten davor schützen? Ori: Okay. Also vielleicht gehe ich mal gleich rein in das Problem, was ich jetzt sehe. Dass unabhängig von dem, was im Körper ist, nach außen geguckt wird, das ist ganz normal. Der Feind ist immer draußen. Ich bin immer in Ordnung. Also na klar, der ist, der andere, der hat das Problem. Julia: Ist ja viel leichter. Ori: Genau. Das ist leichter. Ich finde auch bei anderen Leuten ganz toll die Probleme immer. Bei mir hm, eigentlich habe ich ja gar keine. Gut. Also, das ist mit dem Elektromagnetismus und mit dem Elektrosmog und mit diesen ganzen Dingen das gleiche. Es wird nur geguckt, wo sind irgendwelche Antennen und wo ist ein Kabel und wo ist dies und wo ist das und das Handy ist pfui und das ist schlecht und was weiß ich was. Es gibt in der Natur eigentlich nicht gut und schlecht. Das ist die Grundlage. Und ich muss auch nach innen gucken. Nach innen gucken heißt, zu gucken: Wie belastet ist mein System? Wenn mein System extrem belastet ist und es steht quasi auf der Kippe, dann reicht so ein kleiner Hauch, dann kippt das Ding weg und dann schadet mir jede kleine Welle, die von außen kommt, auch elektromagnetische Welle. Wenn ich aber in mir ein stabilisiertes System habe, dann kann mir doch keiner. Dann können da weiß ich wie viele Elektrosmog-Dinger sein. Das ist halt individuell sehr unterschiedlich und das muss man beachten. Und ein Hauptgrund, warum Menschen anfällig sind, sind die Einlagerungen von Schwermetall. Schwermetalle sind lipophil, das heißt die gehen zum Fett. Und alle Membranen in unserem Körper, und wir haben Tonnen von Membranen, die bestehen innen drin aus, also außen aus wasserlöslichen Dingen und drinnen aus fettlöslichen, da sind richtige Fette drin. Das heißt die ganzen Membranen sind vollgestopft mit diesen Schwermetallen und dann laufe ich als Schwermetall-Sender und -Empfänger durch die Gegend und natürlich ziehe ich überall die Dinge in mich rein. Was da hilft, ist am besten, dass man halt dann eine Entgiftung macht. Dass man diese Dinge rausschmeißt. Und dann vertrage ich viel mehr an diesen Elektrosmog-Geschichten. Abgesehen davon kann man auch, wir machen zum Beispiel eine Bioresonanz, also ein elektromagnetisches Verfahren gegen Elektrosmog und da gibt es dann solche Chips und Metallplatte, die irgendwie raufgeklebt wird und ich, wenn jemand zum Beispiel viel am Computer arbeitet, dann machen wir dieses Programm und der hat diese Elektrosmog-Belastung, dann machen wird das Programm und den Chip gebe ich ihm mit und ich sage, klebe den auf den Computer oder auf das Gerät und dann ist es ein bisschen abgelindert. Weil du gefragt hast, was man machen kann. Man kann entgiften, man kann Elektrosmog behandeln mit Bioresonanz, man kann diese Chips nehmen und überall ranpappen. Es gibt auch vorgefertigte industr-… also vorgefertigte Chips, die man überall ranpappen kann. Julia: Und was, wie funktionieren die oder was machen die? Ori: Na die nehmen quasi die Frequenz weg. Julia: Die müssen ja dann dagegen schwingen oder? Ori: Genau. Die, wenn du jetzt hast eine Sinuskurve zum Beispiel und du hast die verschoben und du verschiebst die so übereinander, dass die sich auslöschen. Julia: Genau. Ja. Ori: Zum Beispiel habe ich auch in meiner Praxis, also wenn man in ein … es gibt auch Wohnungen oder Bereiche, die extrem belastet sind, auch von geopathischen Störungen, die gehen von der Erde aus oder von Dingen, die drum herum sind. Der Nachbar hat 10 Satellitenschüsseln da auf dem Balkon und oben steht noch ein Sender mit weiß ich wieviel Strahlung und die elektrische U-Bahn fährt nochmal unter der Erde durch und und und. Und da kann man dem ja nicht sagen, ziehen Sie da aus. Julia: Nein, das geht ja nicht. Ori: Eine neue Wohnung zu finden. Dann kann man jemand holen, der halt Messungen macht in der Wohnung. Ich habe auch, in der Praxis habe ich so eine Kugel mit Quarz, die das quasi aufsaugen diese Elektrosmog-Geschichten. Ich habe am Ende meiner Praxis auf einem Haus zwei Maste stehen mit ganz vielen Sendern für Mobilfunk. Führt genau entlang in die Praxis rein, ansonsten, ich habe so einen Typen geholt, als ich angefangen habe und hat, der ist durchgegangen, hat überall geguckt. Und wir haben auch im Haus, das ist eigentlich ein Geschäftshaus, haben wir ganz viel WLAN. Julia: Ja klar. Ori: Und also wenn ich da aufmache, dann ist da so eine Latte, 20 WLANs oder so. Das potenziert sich alles, es summiert sich nicht, sondern es potenziert sich. So. In der Natur werden die Dinge nicht addiert, sondern potenzieren sich. Julia: Wenn du zur Entgiftung, wie würde … also da gibt’s ja auch Tonnen Protokolle und verschiedenste Ansätze. Was ist deiner Meinung nach die sinnvollste? Muss man das begleitet von einem Arzt machen, der sich damit auskennt? Kann man das auch sozusagen Do it Yourself zuhause machen? Was ist dein Ansatz dazu? Ori: Das ist doch auch individuell unterschiedlich. Es kommt ja drauf an, was du hast. Also was für eine Erkrankung du hast, ob du überhaupt eine Erkrankung hast. Wenn du deine Zähne voll mit Amalgam hast und hast bis jetzt alles gut kompensieren können, der Körper ist wirklich irre, der kompensiert das, wenn es sein muss. So. Dann kannst du sagen, okay, ich gehe zum entsprechenden Zahnarzt, der das ordentlich rausmacht und ich mache das eventuell auch alleine. Ich denke es ist besser mit Anleitung das zu machen. Das kann ein Heilpraktiker, kann ein Arzt sein oder sonst wer. Sodass man ein bisschen eine Rückmeldung auch nochmal hat oder eine Kontrolle. Das kann auch mal sein, dass du dann in die Situation kommst, wo es dir richtig schlecht geht. Zum Beispiel, wenn du unvorbereitet die Amalgam Füllung rausmachen lässt, dann kriegst du ja nochmal einen ganzen Hieb von dem Mist in den Körper rein und zwar im Wesentlichen über die Atmung. Quecksilber ist ein Gas letztlich dann. Und das, was du schluckst, das ist gar nicht so schlimm, weil der Körper kann damit klarkommen, das wird im Klo runtergespült, das ist kein Problem. Aber das, was du atmest, das diffundiert in die letzten Ecken im Körper über die Lunge. Ich würde es auf jeden Fall besser so machen, dass jemand mir hilft, der ein bisschen Erfahrung hat. Das muss ja kein Spezialist oder sonst was sein. Das kann jemand sein, der damit Erfahrung hat. Was wir machen in der Praxis, ist, dass wir das immer mit pflanzlichen Mitteln machen, also mit Algen, eventuell mit Bärlauch kombiniert, dazu ein Lymphmittel, das heißt die Lymphe, damit mehr über die Lymphe ausgeschieden wird, damit die Leber, die Niere, der Darm und die ganzen Lymphsysteme auf Vordermann kommt, damit abtransportiert werden kann, was man mobilisiert … Julia: Ist das auch ein pflanzlicher Wirkstoff oder? Ori: Das ist ein homöopathisches Komplexmittel wie zum Beispiel Lymphdiaral. So. Das ist da häufige. Ist es aber jemand, der jetzt eine schwere Erkrankung hat, eine neurologische schwere Erkrankung, Krebs oder ähnliches oder dem es überhaupt schlecht geht, ohne dass es jetzt einen Arm hat, irgendeinen Label drauf hat, dann gehe ich auch mit Chelaten vor, mit Chelat-Therapie, Infusionen, DMPS-Infusionen, MSA-Kapseln mit EDTA-Zäpfchen. Je nachdem, das ist sehr individuell dann. Das sind ja synthetische Stoffe, die das Ganze mobilisieren, den ganzen Dreck. Und dazu ist halt die Bedingung und das gehört sich halt, dass man das kontrolliert, dass die Ausleitungsorgane, Niere, Leber, Darm, gut funktionieren. Wenn die nicht gut funktionieren, staut sich alles im Blut und dem Patienten geht’s schlecht. Julia: Okay. Das heißt das erste ist, dass man eben abklärt, dass die Organe eben, die Ausscheidungsorgane wirklich in Ordnung sind und erst dann eine Entgiftung durchführt. Ori: Genau. Deshalb ist bei uns als erstes die Darmbehandlung. Julia: Okay. Natürlich. Ja. Ori: Auch unter anderem ein Ausleitungsorgan. Nicht nur Immunität und auf wie heißt das, der Darm ist die Wurzel der Pflanze Mensch. Julia: Genau. Ja. Ori: Dort wird alles aufgenommen. Immunsystem und die Transmitter, die wir gemeinsam haben mit Magen-Darm-Trakt und dem Nervensystem. Julia: Genau. Ja. Na, es ist ja wie gesagt, es ist ein unglaublich komplexes Thema und irrsinnig spannend, man kann halt auch in so einem Interview natürlich alles nur ein bisschen anreizen, aber ich denke wir haben einige Aspekte angesprochen. Ori: Darf ich etwas noch anbringen? Julia: Ja natürlich. Bitte. Ori: Mein Motto heißt „Einfach komplex“. Warum? Weil die Systeme sind komplex organisiert, aber sie müssen funktionieren. Und da können sie gar nicht kompliziert sein, sondern es müssen einfache Regulationsfunktionssysteme sein. Und deshalb sage ich, es ist erstens komplex, zweitens einfach und drittens einfach komplex. Julia: Einfach komplex. Ja, ist das, das ist aber … ist das auch der Untertitel deines Buches? Ori: Nein. Julia: Nein. Ori: Mein Buch heißt „Netzwerk Mensch“, Untertitel ist „Informationen, Energie“. Julia: So war es. Genau. Ori: Das ist immer eine ganz gute Einteilung in diesem System und meistens wird halt nur materiell geguckt oder körperlich sage ich lieber immer. Und die Energie als feinstoffliche Energie und die Information wird meistens nicht berücksichtigt. Julia: Genau, vernachlässigt. Ori: Und damit ergibt eine Menge. Julia: Absolut. Ja. Das Buch kriegt man das ganz normal im Handel oder wo kann man das bestellen? Ori: Also das ist erschienen bei Lehmanns, im Lehmanns Media Verlag. Gibt’s überall, ganz normal, ist ziemlich weit in dem Verlang im Internet bis nach Japan und weiß ich, wo man es überall kriegt. Ich habe auch ab und zu Bücher, die ich in der Praxis verkaufe. Aber im Wesentlichen kann man das so als Buch oder als eBook erhalten, auch bei Amazon oder weiß ich was, ich kaufe natürlich nicht so gerne Amazon, aber ist egal. Ich versuche das eher zu vermeiden. Julia: Super. Ja, für viele ist es halt einfach eine einfache Möglichkeit an die Sachen ranzukommen. Genau. Wenn du, jetzt bin ich ganz durcheinander, also muss am WLAN liegen wahrscheinlich. Ich bin da anscheinend nicht so wie soll ich sagen nicht so Bullet Proof, wenn ich das durcheinanderbringe. Ori: Resilienz heißt das. Julia: Nicht nur, genau. Keine Resilienz entwickle. Ori: Muss sich verbessern. Julia: Ja genau. Ich werde natürlich auf dein Buch auch verlinken, falls sich das jemand nicht jetzt gemerkt hat oder keinen Stift dabei hat zum Aufschreiben. Ist kein Problem, du gehst ja praktisch ihn all das oder ziemlich vieles von dem, was wir jetzt da angeschnitten haben, beschäftigst du dich damit in dem Buch? Ori: Ja. Das sind die Grundlagen im Buch. Der Anfang ist halt, welche Grundlagen wir brauchen. Das sind einmal Kybernetik, das sind Regelkreise, die Forschung über Regelkreise, dann gibt es ein Gebiet, das nennt sich Netzwerkwissenschaften, dann gibt es ein Gebiet, wo alles miteinander verbunden wird, das ist die Mitochondrien-Geschichte, da ist alles miteinander verbunden. Julia: Das haben wir jetzt noch gar nicht angesprochen. Genau. Ori: Weil die Mitochondrien sind in meinen Augen nicht nur ein Transformator für Energie, wo dann praktisch das Benzin zur Verfügung gestellt wird in Form von ATP, sondern es ist auch ein Transformator für feinstoffliche Energie und Information gleichzeitig. Also es ist eigentlich ein Umwandler für alle 3 Dinge und deshalb war auch der Untertitel dann da. Julia: Super. Und somit führst du dann auch praktisch heran, dass man zuerst die Grundthematiken versteht und dann … Ori: Genau. Und das vierte Ding ist halt eine Einführung über die Geschichte der Quantenphysik in die Quantenphysik. Quantenphysik gibt’s inzwischen die Quantenphilosophie, die ohne Formeln auskommt und da versteht man sie dann auch. Julia: Sehr sympathisch, sehr sympathisch. Ori: Und dann im zweiten Teil kommt halt die Anwendung dieser Grundlagen in diesem Body-Wide-Web und letztlich nachher in dem Autopiloten, wir haben ja motorische Autopiloten, Verhaltensautopiloten, die zu 99 Prozent unser Leben bestimmen. Der Pilot macht ja, schreitet ja nur ab und zu ein, wenn die Automatik nicht so funktioniert. Ich merke ja nicht, ich laufe die Treppe rauf, dann muss ich das Bein, das Bein, den Muskel, den Muskel, da werde ich doch irre bei, sondern ich sage, ich will in den 4. Stock und dann läuft das Ding hoch. Julia: Genau. Dann läuft das Ding. Ja. Ori: Ja. Ist so. Ich merke doch nicht, ob ich ein Knie oder sonst was habe, wenn alles gebraucht wird. Julia: Natürlich nicht. Ja. Ori: Ich laufe durch die Gegend. Julia: Na super spannend auf jeden Fall und also wer da das ein bisschen mehr, tiefer reinsteigen möchte, wer da auch ein bisschen die wirklich die Basis, die Hintergründe verstehen möchte, die man jetzt natürlich in so einem Interview nur ankratzen kann, dem kann ich das Buch nur ans Herz legen und dann haben wir ein paar andere Punkte noch. Es gibt natürlich eine Internetseite, wo man dich findet, deine Praxis findet. Du bist ja in Berlin zuhause. Wie heißt die Webadresse? Ori: Die Webadresse ist natürlich www nicht bww, nicht verwechseln: www.netzwerkmensch.net natürlich. Und auf der Website kann man ins Buch reingucken auch. Julia: Ah super. Ori: Wird das Buch auch erklärt nochmal. Das Prinzip ist erstmal erklärt. Ich habe mich auch nochmal kurz vorgestellt und dann als drittes kommen dann so Veröffentlichungen, das heißt Artikel, die auch ganz interessant sind. Die meisten sind aus der CoMed und dann gibt’s ein bisschen Video, ganz wenig. Da werden wir auch vielleicht den Podcast noch reinstellen. Dann schließt sich der Kreis sozusagen. Und dann gibt es ein Ding mit Veranstaltungen. Julia: Okay super. Und Veranstaltungen, was steht in nächster Zeit auf dem Plan bei dir? Also wer dich jetzt mal vielleicht auch live erleben möchte, wann und wo kann man das? Ori: Das ist meistens natürlich in Berlin. Es gibt ja hier die Paleo Convention (Julia: Genau), da werde ich auf jeden Fall mitmachen und einen Vortrag halten und bei der Podiumsdiskussion mitmachen und eventuell noch irgendwas so Art Patientenkabarett ja so. Julia: Patientenkabarett. Sehr gut. Ori: Wo dann Patienten kommen und irgendwie Probleme haben und ich sage, ja hier guckt mal so und so geht das. Damit man erlebt, wie geht denn das praktisch. Julia: Toll. Ja das ist sehr gut, weil du siehst auch von meinem Nachfragen, man hat da wenig Vorstellung. (Ori: Genau) Das ist toll. Ori: Vielleicht einen kurzen Film reinspielen sollen. Julia: Ah super. Ja. Ori: Aber das können wir ja mal noch machen. Julia: Genau. Ori: Dann gibt es NetzwerkMensch einfach komplex, am 28.9. im Hörsaal Kaiserin-Friedrich-Stiftung, das ist da in der Nähe von der Charité, ein ganzer Hörsaal, das ist eine Veranstaltung von der Apothekerkammer. Julia: Okay super. Ori: Und am 28.10. bin ich in Baden-Baden auf dem großen Kongress, habe ich jetzt geschafft, das war nicht so leicht, aber ich habe es geschafft. Und dann ist eigentlich eine sehr schöne Sache, am 10. und 11. November, das ist ein Kompaktkurs, das heißt quasi die Praxis zum Buch. Sind anderthalb Tage Intensivkurs, also das ist wirklich knallig das Ding. Julia: Und das ist für Ärzte und Heilpraktiker? Ori: In erster Linie nur für Therapeuten aller Art, ob das jetzt Ärzte oder Heilpraktiker oder, also jeder, der irgendwie damit zu tun hat. Denn ich arbeite auch übrigens sehr gerne mit Feldenkrais-Therapeuten zusammen. Weil ich habe viel über Feldenkrais gelesen und da kommt viel, erinnert mich an das, was ich auch mache. Das sind so die Veranstaltungen. Irgendwann bin ich noch am Bodensee bei meiner Freundin, in Überlingen ist das, in Überlingen, die hat ein Krebsmittel gefunden, das ganz toll ist und da haben wir immer Kontakt. Ich wende das auch ab und zu an. Julia: Da machst du, ist dann auch, wird da auch noch eine Veranstaltung sein dort oder? Ori: Da bin ich eingeladen, um da ein bisschen das Buch vorzustellen und ein bisschen zu erzählen. Julia: Okay. Super. Ja wir werden, ich werde natürlich all deine Veranstaltungen in den Shownotes verlinken, auch natürlich mit den Veranstaltungszeiten und -Orten beziehungsweise natürlich zu der Website, aber dass die Sachen auch nochmal da zusammen sind, dass man jetzt nicht extra da herumsuchen muss. Und natürlich eben auch aufs Buch und zur Paleo Con, die am 2. und 3. September sein wird, wo wir uns dann auch wiedersehen. Auf das freue ich mich schon. Ori: Ich habe gestern den Paul auch getroffen. Julia: Der ist ja auch umtriebig. Ori: Ja. Julia: Ja. Dann sage ich danke für deine Zeit, für dieses tolle Interview. ###Praxis Dr. med. Ori Wolff Praxis in Berlin http://www.pallade-wolff.de/ ##Termine und Veranstaltungen NetzwerkMensch: Einfach Komplex am 28.09.2017 um 20:00 Uhr ​im Hörsaal der Kaiserin-Friedrich-Stiftung, Robert-Koch-Platz 7 in 10115 Berlin 51. Medizinische Woche Ärztekonkress für Komplementärmedizin am 28.10.2017 in Baden-Baden auf der K O M P A K T K U R S KörperInformatik im NetzwerkMensch Wissenschaftliche Grundlagen und praktische Arbeit mit der Applied Kinesiology in Berlin, Praxisräume Hohenzollerndamm 55 am 10. – 11.11. 2017 mehr Informationen zu den Veranstaltungen findest Du hier: https://www.netzwerkmensch.net/kalender ##PaleoConvention am 2. - 3. Septmeber in Berlin Bücher NetzwerkMensch: Information • Energie • Materie - Dr. Ori Wolff Lebewesen sind durch ihre Komplexität, Selbstorganisation, Selbstregulation und ihre enormen Vernetzungen gekennzeichnet. Mit Hilfe aktueller wissenschaftlicher Grundlagen aus Mathematik, Physik, Biologie, Kybernetik, Informatik, Netzwerkwissenschaften und der Verbindung zu altem Wissen stellt Dr. Ori Wolff, Chirurg und Orthopäde, in seinem Buch ein neues Modell einer ganzheitlichen Physiologie vor. LESEPROBE von Buch Weitere Folgen Schlafmangel, Stress und die besten Hacks für erhöhte Leistungsfähigkeit. Interview mit Biohacker und Unternehmer Fabian Foelsch Das Natur-Defizit Syndrom - Interview mit Prof. Dr. Jörg Spitz Better Body – Better Brain: Selbstoptimierung von Körper und Geist - Anja Leitz im Interview Wie die Neurochemie des Flow-Zustand mit Ernährung, Schlaf und chronischer Entzündung zusammenhängt - Interview mit Max Gotzler Artikel Artikel von Ori Wolff findest du hier https://www.netzwerkmensch.net/artikel-video Webseiten Ori Wolff Paleo Low Carb - JULIAS BLOG | (auf Facebook folgen)

Diesmal traf sich Gudrun zum Gespräch mit Anke Pohl, die zur Zeit am Max-Planck-Institut für Mathematik in Bonn arbeitet. Das Thema der Unterhaltung ist Mathematisches Quantenchaos. Anke Pohl untersucht nämlich, welchen Zusammenhang die geometrischen und spektralen Eigenschaften Riemannscher Mannigfaltigkeiten haben. Historisch ist das Interesse an diesen Eigenschaften und ihren Wechselwirkungen bei physikalischen Betrachtungen entstanden, wie z.B. bei den Studien der Schwingungen einer Membran. Im Jahre 1910 vermuteten Lorentz und Sommerfeld, dass der Flächeninhalt einer Membran (die ein Beispiel für eine Riemannsche Mannigfaltigkeit ist) durch die (Ober-)töne dieser Membran (die durch die Eigenwerte eines gewissen Operators bestimmt sind, der die Schwingungen der Membran beschreibt) bestimmt sind. Bereits kurze Zeit später gelang es Hermann Weyl, diese Vermutung mathematisch zu beweisen. Im Laufe der Zeit ist die Untersuchung solcher Zusammenhänge zu einem Teilgebiet der Mathematik und Mathematischen Physik angewachsen, welches sowohl hinsichtlich Motivation als auch in Bezug auf Methoden eng mit diversen anderen Teilgebieten der Mathematik, wie z.B. der Geometrie, der Zahlentheorie und der Analysis, zusammenhängt. Und auch heute noch liefern physikalische Erkenntnisse und Intuitionen gute Heuristiken bzw. sind wegweisend für mathematische Ansätze. Aktuelle große Vermutungen mit sowohl mathematischer als auch physikalischer Motivation sind beispielsweise die Rudnick-Sarnak Vermutung über eindeutige Quantenergodizität auf gewissen kompakten Riemannschen Mannigfaltigkeiten (Gleichverteilung von Eigenfunktionen im Mittel bei wachsendem Eigenwert; für den Beweis von eindeutiger arithmetischer Quantenergodizität wurde E. Lindenstrauss 2010 eine Fieldsmedaille verliehen), die Phillips-Sarnak Vermutung über die (Nicht-)Existenz von quadrat-integrierbaren Eigenfunktionen auf gewissen nicht-arithmetischen Mannigfaltigkeiten, die Sarnaksche Vermutung über das Größenwachstum von Eigenfunktionen bei wachsendem Eigenwert, oder die Sjöstrandsche Vermutung über die asymptotische Anzahl von Resonanzen in Streifen bei hyperbolischen Flächen unendlichen Inhalts. Details und weiterführende Informationen zu diesen und anderen Vermutungen sind beispielsweise in den Übersichtsartikel in den untenstehenden Referenzen enthalten. Anke Pohls befasst sich zur Zeit mit bestimmten Flüssen, den sogenannten geodätischen Flüssen, auf einer speziellen Klasse von Riemannschen Mannigfaltigkeiten. Als erste, recht elementare, Beispiele für Mannigfaltigkeiten kann man sich zunächst Oberflächen vorstellen. Wenn man auf ihnen Größen definiert hat, die zum Messen von Abständen und Winkel dienen, werden sie Riemannsche Mannigfaltigkeit genannt. Wie bei den oben genannten Membranen sind Geodäten. Mathematisch werden die Schwingungen als Lösungen des Laplaceoperators in der zugrundeliegenden Geometrie beschrieben bzw. mit Hilfe der Eigenwerte und Eigenfunktionen des Operators. Aus der Anschauung ist klar, dass die Schwingungen von den geometrischen Eigenschaften der Fläche abhängen. Wenn z.B. die Fläche oder Membran eingerissen ist oder ein Loch hat, klingt sie anders als wenn sie geschlossen ist bzw. gut eingespannt ist. Für kompakte Flächen ist bekannt, dass es unendlich viele solcher Eigenfunktionen gibt. Je nach Grad der Offenheit (also z.B. eine Fläche mit Riss oder Loch) ist es jedoch schwierig zu sagen, wie sich die Schar der Lösungen verändert. Ein interessantes Beispiel wäre z.B. zu betrachten, dass an einer Stelle die eingespannte Fläche im Unendlichen verankert ist, aber das darunterliegende Volumen endlich ist. Vorstellen kann man sich das etwa so, dass man an dieser Stelle die Fläche samt ihren Abständen unendlich weit zieht. Man fragt sich dann, ob eine Welle auf der Fläche auch diese Singularität überlebt. Ein methodischer Ansatz, solche und andere Fragen zu studieren, ist es, Beziehungen zu anderen Objekten, vor allem rein geometrischen, zu finden. Selbergs Beweis zur Unendlichkeit der Anzahl der Eigenfunktionen auf gewissen hyperbolischen Flächen zeigt zunächst, dass die Eigenwerte der Eigenfunktionen (spektrale Objekte) durch die Längen der geschlossenen Geodäten (geometrische Objekte) bestimmt sind. Genauer, sie sind unter den Nullstellen einer generierenden Zetafunktion für das Längenspektrum der Geodäten. Ausnutzung zusätzlicher Eigenschaften der Flächen, wie z.B. Kompaktheit oder zusätzliche Symmetrien, erlaubt dann (manchmal) zu bestimmen, ob Nullstellen existieren und ob sie von Eigenwerten stammen. Anke Pohl schaut sich die Geodäten auf bestimmten hyperbolischen Flächen an, diskretisiert sie und findet ein assoziiertes diskretes dynamisches System auf dem reellen Zahlenstrahl. Für dieses diskrete System sucht sie gewisse invariante Größen, z. B. invariante Maße oder Dichten. Genauer fragt sie nach Eigenfunktionen des assoziierten Transferoperators mit gewissen Parametern (inversen Temperaturen). An dieser Stelle sieht man wieder einen Einfluss aus der Physik: Transferoperatoren entstammen dem thermodynamischen Formalismus der statistischen Mechanik. Sie zeigt dann, dass die Eigenfunktionen dieser Transferoperatoren bijektiv zu den L_2 Eigenfunktionen des Laplaceoperators der hyperbolischen Flächen sind. Da die Eigenfunktionen der Transferoperatoren alleine durch die geschlossenen Geodäten bestimmt sind und somit also geometrische Objekte der Fläche sind, stellt auch sie eine Beziehung zwischen gewissen geometrischen und gewissen spektralen Objekten dieser Flächen her. Zum Abschluss noch eine kurze Erklärung zur Bezeichnung "Quantenchaos" für dieses Themengebiet: Der Laplaceoperator ist gerade, bis auf Skalierung, der Schrödingeroperator in der Physik. Quantenmechanisch werden seine L_2 Eigenfunktionen als gebundene Zustände verstanden. Das zugehörige Objekt in der klassischen Mechanik ist gerade das Hamiltonsche Vektorfeld des geodätischen Flusses, d. h. die Bildungsvorschrift für die Geodäten oder die Bewegungsvorschrift für Kugeln auf der Fläche. Das Korrespondenzprinzip der Physik besagt nun, dass im Grenzfall (hier: Eigenwerte der Eigenfunktionen gehen gegen unendlich) die Gesetze der Quantenmechanik in die der klassischen Mechanik übergehen sollten. Hier fragt man also gerade danach, wie die spektralen und die geometrischen Eigenschaften Riemannscher Mannigfaltigen wechselwirken. Daraus ergibt sich der Bestandteil "Quanten" in "Quantenchaos". Der Bestandteil "Chaos" ist wie folgt motiviert: Bei den in diesem Gebiet studierten Flüssen verhalten sich Bahnen, die sehr nah beieinander starten, typischerweise nach recht kurzer Zeit sehr unterschiedlich. Mit anderen Worten, kleine Änderungen in den Anfangsbedingungen wirken sich typischerweise sehr stark aus, d.h., das System ist in gewisser Weise chaotisch. Frau Pohl hat Mathematik an der TU Clausthal studiert, an der Universität Paderborn promoviert und habilitiert gerade an der Universität Göttingen. Literatur und Zusatzinformationen William P. Thurston: The Geometry and Topology of Three-Manifolds, Mathematical Sciences Research Institute, 2002. A. Pohl: Symbolic dynamics for the geodesic flow on locally symmetric good orbifolds of rank one, Dissertation Uni Paderborn, 2009. A.Pohl: A dynamical approach to Maass cusp forms, arXiv preprint arXiv:1208.6178, 2012. M. Möller und A. Pohl: Period functions for Hecke triangle groups, and the Selberg zeta function as a Fredholm determinant, Ergodic Theory and Dynamical Systems 33.01: 247-283, 2013. P. Sarnak: Recent progress on the quantum unique ergodicity conjecture, Bull. Amer. Math. Soc 48: 211-228, 2012. S. Zelditch: Recent developments in mathematical quantum chaos, Current developments in mathematics 2009: 115-204, 2010.

MedTech Day 2015: Giuseppino Fortunato stellt Membranen aus Nanofasern mit der Methode des Elektrospinnens her. Die Fasern werden beispielsweise für Wundverbände gebraucht, um kontrolliert Medikamente abzugeben.

Eine Membran teilt das Innere vom Äußeren. Wie Membranen bei Zellen von Organismen aufgebaut sind, ist grundsätzlich klar: Sie bestehen aus Lipiden und Proteinen. Die Details aber sind - wie die beteiligten Moleküle selbst - in Bewegung. Bewegen sich Gebilde aus Proteinen und Lipiden wie Flöße auf der Oberfläche der Membran? Eva Sevcsik forscht und erzählt. Sie arbeitet an der TU Wien am Institut für Angewandte Physik im Bereich Biophysik. Die Schwierigkeit beim genauen Hinsehen ist: kann man eine lebende Zelle beobachten, oder eine tote Zelle? Neue Untersuchungsmethoden können einzelne Moleküle fluoreszierend machen, die in lebenden Zellen bzw. deren Membranen vorkommen. Mit zeitlicher Auflösung. Wir erfahren in diesem Gespräch viel, wie Grundlagenforschung im Detail funktioniert. Anhand einer Forschungsfrage - deren Ergebnis ein "nein" ist. Ungewöhnlich. Flöße auf der Zellmembran gibt es nicht. Zumindest nicht so, wie man sie bisher verstand. Link zu Eva Sevcsik: https://tiss.tuwien.ac.at/adressbuch/adressbuch/person/240778 Link zur Pressemitteilung: http://www.tuwien.ac.at/aktuelles/news_detail/article/9428/

Bei Kühen werden die fetalen Membranen physiologischerweise innerhalb weniger Stunden nach der Abkalbung abgestoßen. In 3 - 12 % allerdings gelingt die Abstoßung der fetalen Membranen auch 12 bis 24 Stunden nach der Abkalbung nicht. Diese verspätete Ablösung wird Placentaretention genannt. Obwohl mehrere Faktoren (z. B. Trächtigkeitslänge, Zwillingsträchtigkeit, Abkalbeprobleme, Ernährung, metabolische Erkrankungen) bereits mit einem erhöhten Risiko für das Entstehen einer Placentaretention assoziiert wurden, sind die zugrunde liegenden Pathomechanismen noch immer unklar. Um das Verständnis dieser Pathomechanismen zu verbessern, zielte die vorliegende Studie darauf ab, genetische Loci zu identifizieren, die die Genexpression im Bezug auf Placentaretention beeinflussen. Transkriptomdaten aus Placentagewebe (19 404 Expressionsprofile pro Kuh) von 20 Fall- und 20 Kontrolltieren sowie 40 860 informative SNPs wurden in eine Methode zur kombinierten Linkage/Linkage disequilibrium-Kartierung integriert, um expression QTL (eQTL)-Effekte zu schätzen. Mittels zweistufiger Varianzkomponentenanlyse konnten schließlich elf trans-eQTL detektiert werden, die einen signifikanten Zusammenhang mit dem Merkmal Placentaretention zeigten. Mit dieser Studie konnte eine wahrscheinliche Beteiligung der biologischen Prozesse Immunantwort, Apoptose und Degradation der Extrazellularmatrix and der Auslösung einer Placentaretention bestätigt werden. Zudem wurde MIR379 als neues Target innerhalb der Pathogenese der Placentaretention aufgedeckt. Diese erste eQTL-Kartierungsstudie in Rindern zeigte weiterhin, dass die Placentaretention als sehr heterogenes Merkmal aufgefasst werden darf.

Herpesviren umfassen eine große Gruppe von human- sowie tierpathogenen Erregern. Auf Grund ihrer hohen Durchseuchungsrate und Fähigkeit zur Etablierung einer latenten Infektion stellen humane Herpesviren vor allem für immunsupprimierte Patienten eine ernsthafte Bedrohung dar. Deshalb ist eine umfassende Aufklärung des viralen Replikationszyklus für die Entwicklung von antiviralen Therapiestrategien zwingend erforderlich. Besonders die membran-assoziierten Vorgänge der Virionmorphogenese - primäre Umhüllung an der inneren Kernmembran mit darauffolgendem Verlust der Virushülle an der äußeren Kernmembran sowie sekundäre Umhüllung an cytoplasmatischen Membranen - sind nur unvollständig entschlüsselt. Um das komplexe Zusammenspiel der viralen Proteine während des Replikationszyklus an den verschiedenen zellulären Membranen aufzudecken, wurde im Rahmen dieser Arbeit eine genomweite Analyse der Protein-Protein-Interaktion (PPI) der durch Herpes simplex-Virus 1 (HSV-1) kodierten Membranproteine durchgeführt. Außerdem lieferte die Identifizierung von PPI zwischen dem HSV-1 Proteom und Untereinheiten der zellulären ESCRT-Maschinerie (endosomal sortingcomplex required for transport) weitere Belege für die Ausbeutung von Wirtsfaktoren durch das Virus zur Knospung der Partikel. Zur Detektion der genomweiten PPI sowohl intraviral als auch zwischen Virus und Wirt wurde das Hefe-2-Hybridsystem (Y2H) im Hochdurchsatz angewandt. Beide Datensätze konnten eine Vielzahl neuer PPI aufdecken und somit eine solide Grundlage für Interaktionsnetzwerke und zukünftige funktionale Studien schaffen. Auch wurde duch das breite Interaktionsspektrum des Virus mit den z.T. funktionell redundanten ESCRT-Proteinen erneut veranschaulicht, wie die Nutzung flexibler Strategien zur Stabilität des HSV-1 beiträgt. Anhand der Y2H-Analysen wurde ein virales Membranprotein als interessanter Kandidat zur funktionalen Charakterisierung ausgewählt. Glykoprotein M (gM/UL10) von HSV-1 ist ein Typ-III Transmembranprotein, das während der Infektion in verschiedenen Membrankompartimenten lokalisiert. Obwohl evolutionär konserviert, ist es zumindest für HSV-1 nicht-essenziell und seine molekulare Funktion unklar. Auch die funktionale Relevanz einiger potenzieller trafficking Motive von gM ist noch nicht aufgeklärt. In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass das targeting von gM zum trans-Golgi Netzwerk (TGN) unabhängig von anderen viralen Faktoren sowie seinen potenziellen C terminalen trafficking Motiven erfolgt und keiner Homooligomerisierung bedarf. Erstaunlicherweise führt die Deletion der C-terminalen Domäne von gM (gMΔC) zu seiner Retention im ER, wohingegen der Vorwärtstransport durch eine kurze, nicht-verwandte Sequenz wiederhergestellt wurde. Demzufolge enthält die C-terminale Domäne von gM wahrscheinlich keine Sequenzinformation für das targeting vom ER zum Golgi-Apparat, jedoch scheint die Faltung und Integrität des Proteins dafür von Bedeutung zu sein. Im Kontext der Virusinfektion führte die Deletion der C-terminalen Domäne von gM (HSV-1 gMΔC) zur Akkumulation von nicht-umhüllten Partikeln im Cytoplasma, verminderter Freisetzung von Viruspartikeln und in ihrer Infektiosität beeinträchtigten reifen Virionen. Alle Effekte wurden durch eine Revertante wieder aufgehoben und sind demnach spezifisch. Im Gegensatz dazu zeigten zwei zusätzliche Mutanten, HSV-1 ΔgM mit einem frühzeitigen Stoppcodon an Position 3 von UL10 und gMΔac ohne potenzielle trafficking Motive, Wildtyp-ähnliche Wachstumskinetiken. Daraus lässt sich schließen, dass zwar gM entbehrlich ist, gMΔC jedoch einen dominant-negativen Effekt ausübt. Daher wird eine Beteiligung der N-terminalen Bereiche von gM (Aminosäuren 1-361) an der Rekrutierung von viralen und/oder zellulären Faktoren zum Ort der sekundären Umhüllung postuliert. Diese Daten enthüllen neue unbekannte Eigenschaften von HSV-1 gM.

Die überwiegende Mehrzahl der chloroplastidären Proteine ist im Nukleus kodiert und muss folglich posttranslational in das Organell importiert werden. Der Transport dieser Vorstufenproteine in die Chloroplasten wird von zwei multimeren Proteinkomplexen bewerkstelligt, den Toc- (Translocon at the outer envelope of chloroplasts) und Tic- (Translocon at the inner envelope of chloroplasts) Komplexen. In der vorliegenden Arbeit wurden verschiedene Aspekte des Proteinimports analysiert: (i) die Evolution des Proteintransports, (ii) die Importwege von Proteinen der inneren Hüllmembran und (iii) die Struktur und Funktion des Kanalproteins Tic110. Zur Untersuchung der Evolution des Proteinimports wurde die Translokation verschiedener Vorstufenproteine in Chloroplasten höherer Pflanzen mit der in Chloroplasten des Mooses Physcomitrella patens verglichen. Dabei wurden Kinetik, Energiebedarf und Prozessierung analysiert. Dies ermöglicht Aussagen über die Entwicklung des Proteintransports, da bekannt ist, dass die Zusammensetzung der Toc- und Tic-Komplexe in der nicht-vaskulären Pflanze P. patens Unterschiede zu den Importapparaten höherer Pflanzen aufweist. Es konnte verdeutlicht werden, dass die untersuchten Vorstufenproteine dennoch das gleiche Importverhalten in den analysierten Modelsystemen zeigen, was darauf hinweist, dass die Importwege trotz der Unterschiede in den Translokationskomplexen konserviert sind. Im weiteren Verlauf dieser Arbeit wurde der Import von Proteinen der inneren Hüllmembran analysiert, für welche zwei unterschiedliche Wege beschrieben wurden: im „conservative-sorting“-Weg werden die Proteine über die Toc- und Tic-Komplexe in das Stroma transportiert, wo das Erkennungssignal von der stromalen Prozessierungspeptidase vom maturen Protein getrennt wird, bevor anschließend die Insertion der Proteine in die Membran erfolgt. Beim „stop-transfer“-Weg dagegen stagnieren die Proteine auf Höhe des Translokationskanals der inneren Hüllmembran und werden von dort lateral in die Membran inseriert. Eine systematische Charakterisierung der Importwege hydrophober Proteine der inneren Membran in Chloroplasten von Pisum sativum bezüglich Energiebedarf, Nutzung von Rezeptorkomponenten, sowie Bildung löslicher Intermediate konnte zeigen, dass die Insertion der untersuchten Vorstufenproteine in die innere Hüllmembran mittels des „stop-transfer“-Weges erfolgt. Des Weiteren wurde die Struktur und Funktion des Kanalproteins der inneren Chloroplastenmembran - Tic110 - näher untersucht, wobei vor allem die Verankerung von Tic110 in die Membran von Interesse war. Tic110 besitzt zwei N-terminale, hydrophobe Transmembranhelices, welche für die Verankerung in die Membran verantwort-lich sind, sowie vier C-terminale, amphipatische Transmembrandomänen. In dieser Arbeit konnte mittels Sequenzanalyse ein konservierter Bereich am Ende der ersten amphipatischen Helix identifiziert werden, welcher ebenfalls maßgeblich an der Membranverankerung beteiligt ist. Eine Mutation dieser Domäne führt zu einer Konformationsänderung des Proteins, woraufhin es nicht mehr in der Lage ist, stabil in Membranen zu inserieren. Die Topologie von Tic110 macht deutlich, dass große Teile des Proteins sowohl in den Intermembranraum, als auch in das Stroma hineinragen, wohingegen die amphipatischen Transmembrandomänen den Translokationskanal bilden. In dieser Arbeit konnte ein künstliches Importsystem mittels in Liposomen rekonstituiertem Tic110 etabliert werden, wodurch nicht nur gezeigt werden konnte, dass Tic110 in der Lage ist, Vorstufenproteine zu binden, sondern auch, dass eine Translokation der Proteine erfolgen kann. Die Daten weisen auf eine bedeutende Rolle von Tic110 als Proteinimportkanal der inneren Hüllmembran hin.

Die direkte Rekrutierung von Effektor-Leukozyten aus dem peripheren Blut in interstitielle Gewebe wird in Teilen von chemotaktischen Zytokinen (Chemokinen) und ihren Rezeptoren kontrolliert. Diesen Schritt zu blockieren stellt ein wichtiges Instrument der Kontrolle einer Entzündungsreaktion dar. Das proinflammatorische Chemokin CCL5/RANTES ist ein chemotaktisches Agens das über die CCR1-, CCR3- und CCR5-Rezeptoren von „Gedächtnis“-CD4+ T-Zellen, Monozyten und Eosinophile wirkt. Es wird von vielen Gewebetypen im Laufe einer Entzündungsreaktion produziert. Die CCR1- und CCR5-Aktivierung konnte als wichtiger Faktor für die Entstehung von akuten Abstoßungsreaktionen mittels in-vitro und in-vivo Experimenten identifiziert werden. Durch metRANTES, dem um ein Methionin verlängerten CCL5-Protein welches einen potenten CCR1 und CCR5 Rezeptor-Antagonisten darstellt, konnte eine Abstoßungsreaktion effektiv reduziert und in Kombination mit anderen Substanzen fast völlig unterdrückt werden. Weitere Modifizierungen am metRANTES-Protein verändern die für CCL5 charakteristische Multimerisierung und seine GAG-Bindungskapazität. Das „protein engineering“ genannte Verbinden eines Proteins mit einem GPI-Anker bietet die Möglichkeit, durch Reintegration in die Oberflächenmembranen unterschiedlicher Gewebe, Proteine an definierte Lokalisationen zu bringen. Dort können sie, dank der Fähigkeit, sich in die Membranen anderer Zellen wieder einzufügen und die ursprüngliche Funktion wieder anzunehmen (Premkumar, Fukuoka et al. 2001; Djafarzadeh, Mojaat et al. 2004), längere Zeit als soluble Chemokine verbleiben. In dieser Arbeit wurden unterschiedliche CCL5-Analoga, sowie ein virales Chemokin-Analogon, um eine GPI-kodierende Sequenz erweitert und in einen Expressionsvektor subkloniert. Mittels Transformation wurden sie in Chinese Hamster Ovarial-Zellen (CHO-Zellen) exprimiert. Ihre Expression an der Zelloberfläche konnte dank der FACS-Analyse ermittelt werden und in einem gleichen Schritt wurde die Fähigkeit verschiedener anti-RANTES Antikörper, an die N-terminal veränderten Proteine zu binden, analysiert. Diese membranverankerten Proteine wurden in höchstmöglicher Konzentration aus der Einheitsmembran extrahiert und in einem weiteren Schritt durch unterschiedliche Chromatographieverfahren isoliert. Dabei wurde die Heparin-Chromatographie gefolgt von einer Size-exclusion Chromatographie als Methode mit der besten Reinheit und Ausbeute identifiziert. Zuletzt wurden die gereinigten, GPI-verbundenen CCL5-Analoga mit „einfachen“ CHO-Zellen, sowie humanen mikrovaskulären Endothelzellen inkubiert und ihre Reintegration an der Zelloberfläche bewiesen. Die in dieser Arbeit hergestellten GPI-gebundenen RANTES-Antagonisten eröffnen die Möglichkeit, in weiteren in-vitro, sowie in-vivo Versuchen, die biologische Aktivität dieses Chemokins gezielt zu blockieren oder (in einem analogen Verfahren) zu verstärken. Dadurch kann die Bedeutung des RANTES-Proteins in der Transplantatabstoßung, sowie in weiteren Entzündungsreaktionen herausgearbeitet werden. Durch Perfusion des Organs vor der Transplantation mit dem GPI-verbudenen Chemokin-basierenden Antagonisten, erhofft man sich die Integration des GPI-Ankers in die mikrovaskuläre Endothelialzellmembran und somit die Präsentation des Antagonisten für die zirkulierenden Leukozyten. Ein solches Vorgehen könnte dem Gefäßsystem während der kritischen ersten Tage nach der Transplantation Schutz bieten und somit signifikant die akute vaskuläre Verletzung, die mit einer Verschlechterung der Überlebensprognose verbunden ist, vermindern (Notohamiprodjo, Djafarzadeh et al. 2005).

Etioplasten sind hochspezialisierte pflanzliche Organelle der Plastidenfamilie, die während der Skotomorphogenese von Pflanzen gebildet werden. Die Morphologie der Etioplasten unterscheidet sich grundlegend von Chloroplasten, die während der Photomorphogenese gebildet werden. Durch Belichtung von Pflanzen, die im Dunkeln angezogen worden sind, kommt es zur Induktion der Transformation von Etioplasten zu Chloroplasten. Die unmittelbar vor Induktion des biologischen Systems bestehende Zusammensetzung der Proteine und Proteinkomplexe des Etioplasten ist allerdings bislang kaum untersucht worden. Im Rahmen dieser Arbeit erfolgten mehrere spezifische Analysen von plastidären Subproteomen. Ausgewählte Subproteome der inneren Membranen von Etioplasten der Gerste wurden im Vergleich zum Proteom der Thylakoidmembran von Chloroplasten analysiert. Durch die Kombination verschiedener gelelektrophoretischer Trennmethoden für Einzelproteine und Proteinkomplexe mit massenspektrometrischen Analysemethoden gelangen sensitivste Nachweise niedrig konzentrierter Untereinheiten von Membranproteinkomplexen. Darüber hinaus gelangen der Nachweis niedermolekularer membranintegraler Proteine und die spezifische Charakterisierung von Einzelproteinen. Im ersten Teil der Arbeit wurden die N-Termini von NADPH:Protochlorophyllid-Oxidoreduktase (POR) A und B durch ein LC-MS basiertes Verfahren bestimmt. Es erfolgte die Entwicklung einer Methode zur selektiven Isolation N-terminaler Peptide mittels Höchstdruckflüssigkeitschromatographie (UPLC). Dazu wurden zwei chemische Reaktionsschritte auf Protein- und Peptidebene durchgeführt, wodurch das N-terminale Peptid nach einem tryptischen Verdau ausschließlich acetyliert vorlag und interne Peptide durch eine weitere Modifikation mit 2,4,6-Trinitrobenzolsulfonsäure abgetrennt wurden. Dadurch konnte gezeigt werden, dass die N-Termini von PORA und PORB homolog zueinander sind und eine vergleichbare Erkennungssequenz für die prozessierende(n) Protease(n) vorliegt. Das Transitpeptid von PORA ist somit deutlich kürzer, als bislang vermutet, wodurch neue Rückschlüsse bezüglich einer möglichen Bindestelle von Protochlorophyllid gezogen werden konnten, da eine von Reinbothe et al. 2008 beschriebene Bindestelle nicht im Bereich des Transitpeptids, sondern in Bereich der maturen PORA liegt. Bei PORB konnten neben einem dominierenden N-terminalen Peptid zwei weitere um jeweils ein Alanin verkürzte N-terminale Peptide mit geringerer Signalintensität nachgewiesen werden. Dies deutet auf eine unpräzise N-terminale Prozessierung hin. Im zweiten Teil der Arbeit gelang die bislang umfassendste massenspektrometrische Charakterisierung des NAD(P)H-Dehydrogenase-Komplexes aus einer C3-Pflanze. In Etioplasten konnten sechs plastidär kodierte und mindestens fünf kernkodierte Untereinheiten des NDH-Komplexes identifiziert werden. Dies gelang durch die Isolation des Komplexes mittels nativer PAGE als 1. Dimension und die anschließende Aufkonzentrierung der Untereinheiten in einer SDS-PAGE als konzentrierende 2. Dimension. Dadurch konnte gezeigt werden, dass der NDH-Komplex bereits in Etioplasten neben dem membranintegralen Subkomplex aus mindestens zwei löslichen Subkomplexen aufgebaut ist. Aufgrund dieser umfangreichen Assemblierung ist eine physiologische Funktion wahrscheinlich und erste Versuche zur NAD(P)H-Dehydrogenase Aktivität lieferten Hinweise auf eine mögliche enzymatische Aktivität. Im dritten Teil der Arbeit gelang in Etioplasten erstmals der Nachweis aller bekannten membranintegralen, niedermolekularen Untereinheiten von Photosystem II, nicht aber von Photosystem I. Die Untereinheiten von PSI konnten ausschließlich in Chloroplasten nachgewiesen werden. Von PSII konnten 13 niedermolekulare Untereinheiten mit jeweils einer Transmembrandomäne nachgewiesen werden. Diese Untereinheiten konnten im Gegensatz zu Chloroplasten nicht in höhermolekularen Komplexen, sondern ausschließlich nahe der Lauffront einer BN-PAGE im Bereich der freien Proteine nachgewiesen werden. Der Nachweis von PsbN war ausschließlich in Etioplasten möglich. Aus diesen Ergebnissen wurde geschlossen, dass ausschließlich nicht-chlorophyllbindende Untereinheiten von PSII in Etioplasten akkumuliert werden und die Anreicherung von chlorophyllbindenden Untereinheiten von PSI und PSII von der Anwesenheit von Chlorophyll abhängt. Darüber hinaus konnten die vier niedermolekularen, membranintegralen Untereinheiten des Cytochrom b6f-Komplexes in Etioplasten und in Chloroplasten sowohl in der monomeren, als auch dimeren Assemblierungsstufe nachgewiesen werden. Ermöglicht wurden diese Nachweise durch eine neu entwickelte Methode zur Extraktion von Proteinen aus einem Polyacrylamid-Gel mit organischen Lösungsmitteln und der anschließenden massenspektrometrischen Charakterisierung mittels offline ESI-MS.

Anhand eines Kollektivs von 65 Patienten mit diffusem diabetischem Makulaödem im Rahmen traktiver Veränderungen der vitreoretinalen Grenzfläche wurden die Ergebnisse nach Vitrektomie mit Entfernung der Lamina limitans interna untersucht. Dabei wurden epiretinale Membranen, vitreomakuläre Traktionen, eine verdichtete hintere Glaskörpergrenzmembran und eine hintere Glaskörperabhebung voneinander unterschieden.

Einleitung: Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist der führende Grund für Blindheit im Sinne des Gesetzes in den westlichen Industrienationen mit stark steigender Inzidenz und Prävalenz. Es gibt verschiedene Formen der AMD. Besonders die so genannte „feuchte Form“, die durch die Entstehung von chorioidalen Neovaskularisationsmembranen (CNV) am Ort des schärfsten Sehens gekennzeichnet ist, führt oft zu einem rasch progredienten Abfall des Visus. Für die Diagnostik solcher Neovaskularisationsmembranen dient neben der klinischen Untersuchung vor allem die Darstellung mittels Fluoreszenzangiographie (FLA), anhand derer auch eine weitere Einteilung von CNVs in verschiedene Typen (z.B. „klassische“ oder „okkulte“ Membranen) vorgenommen wird. Auch Defekte im retinalen Pigmentepithel, das topographisch der Netzhaut benachbart liegt, lassen sich diagnostisch mittels der FLA darstellen und quantifizieren. Bis dato stand als einzige aktive Therapieoption für diese Membranen die Verödung mittels Argon-Laser zur Verfügung, die allerdings auch unweigerlich mit einer Zerstörung der darüber liegenden neurosensorischen Netzhaut einhergeht. Daher wurde an der Augenklinik der Ludwig-Maximilians-Universität der Weg der chirurgischen Intervention beschritten, bei dem nach einer Pars-Plana-Vitrektomie und Retinotomie die entsprechende subfoveal gelegene Membran oder Blutung aus dem Subretinalraum extrahiert wird. Zwangsweise kommt es – wie sich herausstellte – dabei durch die Membranstruktur bedingt jedoch auch immer zu einer Mitentfernung von retinalem Pigmentepithel (RPE), das für die Netzhaut eine trophische Funktion besitzt. Methodik: Bei der Nachbeobachtung der Patienten fiel auf, dass es zu Rezidiven von CNVs kam. Ausgangspunkt dieser Studie war die Fragestellung, ob ein Zusammenhang zwischen Größe der RPE-Defekte und Rezidivwahrscheinlichkeit besteht. Hierzu wurden retrospektiv die Krankenakten und Fluoreszenzangiographien von 51 operierten Patienten ausgewertet, die Größe der RPE-Defekte auf postoperativ angefertigten Angiographien ausgemessen und zum Auftreten eines Rezidives bzw. zum Rezidivzeitpunkt in Relation gesetzt. Ergebnisse: Dabei konnte festgestellt werden, dass kleinere RPE-Defekte mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit sowohl für ein Auftreten eines Rezidives, als auch mit der für einen früheren Rezidivzeitpunkt einhergehen. Des weiteren ergab sich eine negative Korrelation zwischen der Größe des RPE-Defektes und dem bestkorrigierten Visus zu verschiedenen postoperativen Zeitpunkten während des ersten Jahres nach der Operation (bei einer Nachbeobachtungszeit von bis zu vier Jahren). Dementsprechend ergab sich auch eine positive Korrelation mit dem benötigten Vergrößerungsfaktor einiger Patienten. Zudem lässt sich eine Funktionsdiagnostik der Netzhaut, v.a. der Makula, mit Hilfe der Mikroperimetrie betreiben. Bei den mit dieser Diagnostikmöglichkeit untersuchten Patienten zeigten sich statistisch signifikante positive Korrelationen zwischen den RPE-Defekten und den gemessenen absoluten und relativen Skotomen. Ein statistischer Zusammenhang zwischen der Größe des RPE-Defektes und einer Visusverbesserung oder –verschlechterung konnte dabei nicht festgestellt werden, jedoch eine positive Korrelation zwischen präoperativen und dem besten postoperativ erreichten Visus. Diskussion: Mit Hilfe der chirurgischen Membranektomie lässt sich zwar eine Stabilisierung der Sehschärfe erreichen, die entstandenen RPE-Defekte sind aber Ursache des fehlenden Anstiegs des Visus. Andere Faktoren wie Vorschädigungen der Strukturen von Aderhaut, Bruch’scher Membran, RPE und Netzhaut durch den Krankheitsprozess spielen eine zusätzliche Rolle. Auch Lokalisation und Wachstumsmuster von Neovaskularisationen können einen Einfluss auf die postoperativ erreichten Sehschärfen haben. Dies zeigt sich insbesondere im Vergleich mit in der Literatur angegebenen Ergebnissen nach subfovealer Membranektomie bei anderen Erkrankungen, die mit der Bildung chorioidaler Neovaskularisationen einherge-hen. Die Beobachtung, dass kleinere RPE-Defekte mit einer erhöhten Rezidivrate einhergehen, lässt Rückschlüsse auf die mögliche Rolle des RPE bei der primären Krankheitsentstehung zu. Insbesondere unterstützt sie die These, dass zwischen zentralem und mittelperipherem retina-len Pigmentepithel Unterschiede bestehen z.B. in Bezug auf die Synthese von Wachstumsfak-toren, die bei der Entstehung solcher Membranen eine entscheidende Rolle spielen oder al-tersbedingte Unterschiede bezüglich der regenerativen Kapazität der RPE-Zellen. Für künfti-ge Therapieoptionen mit dem Resultat einer verbesserten Sehschärfe müssten Wege gefunden werden, den geschädigten Komplex von Bruch’scher Membran und RPE wiederherzustellen.

Der programmierte Zelltod, oder Apoptose, ist ein physiologischer Vorgang mit zentraler Bedeutung für die Entwicklung und Homöostase mehrzelliger Organismen. Die Auslösung der Apoptose führt zur Aktivierung von Caspasen. Dies sind Cysteinproteasen, die gezielte Substratproteine spalten und so die koordinierte Zerstörung der Zelle herbeiführen. Apoptose wird durch pro- und antiapoptotische Proteine reguliert, die die Aktivierung von Caspasen stimulieren bzw. unterdrücken. Da diese Proteine sich gegenseitig beeinflussen, wird das Schicksal einer Zelle durch die relative Aktivität pro- und antiapoptotischer Faktoren bestimmt. BRUCE (BIR repeat-containing ubiquitin-conjugating enzyme) ist ein konserviertes, 528 kDa großes, peripheres Membranprotein des trans-Golgi Netzwerks. Seine charakteristischen Merkmale sind eine N-terminale BIR-Domäne und eine C-terminale UBC-Domäne, die dem Molekül Ubiquitin-Konjugationsaktivität verleiht. Diese Arbeit demonstriert, dass BRUCE Zellen vor der Apoptose schützt und als ein inhibitor of apoptosis protein (IAP) wirkt, indem es an aktive Caspasen bindet und diese inhibiert. Die Verwendung von Wildtyp und Mutanten des BRUCE Proteins zeigt, dass diese Aktivitäten von der BIR-Domäne abhängen. Während der Apoptose wird BRUCE durch unterschiedliche Mechanismen blockiert. Zum einen wird BRUCE durch Caspasen und HtrA2 proteolytisch gespalten und dadurch inaktiviert. Zum anderen bindet der mitochondriale IAP-Antagonist Smac an die BIR-Domäne von BRUCE und unterdrückt dessen Caspase-inhibitorische Aktivität, indem es die Bindung von BRUCE an Caspasen verhindert. Aufgrund seiner Lokalisierung an Membranen des trans-Golgi Netzwerks könnte BRUCE ein spezialisiertes, antiapoptotisches Protein mit räumlich begrenzter Aktivität sein. Wie die stark negative Regulation verdeutlicht, scheint außerdem die Entfernung von BRUCE aus der Zelle während der Apoptose wichtig zu sein. Räumlich und zeitlich begrenzte Inhibition von Caspasen während der Apoptose könnte daher für einen geordneten Ablauf apoptotischer Prozesse, wie zum Beispiel den Abbau des Golgi-Apparates und seine Verpackung in apoptotische Vesikel, notwendig sein.

Bei der Fixierung immunzytochemischer Präparate lässt sich sowohl durch Kryomethoden als auch durch milde chemische Fixierungen potentiell die Antigenität erhalten. Inwieweit die Ultrastruktur epiretinaler Membranen (ERM) durch Verwendung dieser Präparationsverfahren erhalten bleibt, ist unklar. Durch Pars-plana-Vitrektomie wurden epiretinale Membranen von 15 Patienten mit Makula pucker entnommen. Zum einen wurden ERM in einem Gemisch aus 2% Paraformaldehyd und 0,05% Glutaraldehyd ohne Osmiumtetroxid bei 4°C chemisch fixiert. Zum anderen wurden Proben durch Plunging oder Impact Freezing in flüssigem Stickstoff unter Gefrierschutz mit 1-Hexadecene und 40% Saccharose kryofixiert. Filterpapier diente als Trägersubstanz bei der Durchführung der Kryofixierung. Die Dehydrierung und Einbettung erfolgte in Aceton und Unicryl bzw. Unicryl-ähnlichem Medium. Die Transmissionselektronenmikroskopie zeigte, dass die innere Grenzmembran (ILM) der Retina und Kollagenfibrillen durch die Kryofixierung gut erhalten bleibt. Zelluläre Details konnten jedoch nicht dargestellt werden. Im Gegensatz dazu erlaubte die milde chemische Fixierung ERM die präzise Darstellung sowohl von ILM und Kollagen als auch von zellulären Strukturen wie Kernmembranen, Nukleoli, Chromatin und zytoplasmatischen Mikrofilamenten. Das Filterpapier als Trägersubstanz beschränkte aufgrund von Eiskristallbildung die Kryofixierung epiretinaler Membranen. Um die Ultrastruktur für immunzytochemische Untersuchungen zuverlässig zu erhalten, wird die milde chemische Fixierung in 2% Paraformaldehyd und 0,05% Glutaraldehyd empfohlen. Es werden weitere Studien benötigt, die den Erhalt der Antigenität epiretinalen Gewebes nach Kryofixierung und milder Aldehyd-Fixierung im Zusammenhang mit verschiedenen Dehydrierungs- und Einbettungsverfahren untersuchen.

Der Großteil der in eukaryontischen Zellen ablaufenden chemischen Reaktionen finden in Zellkompartimenten statt, die durch Membranen eingeschlossen werden. SNARE-Proteine sind essentielle Komponenten für die Fusion von gleichartigen (homotypischen) als auch verschiedenartigen (heterotypischen) Membranen. SNAREs sind meist über eine C-terminale Transmembran-Domäne in der „Geber“-Membran verankert. N-terminale 60-70 Aminosäuren lange Hepta-Peptide (SNARE-Motiv) können über Coiled-Coil Formierung den Kontakt mit einem SNARE an der „Empfänger“-Membran herstellen (trans-SNARE Komplex). In der vorliegenden Arbeit wurden die Plasmamembran SNAREs SNC1 und SNC2 in Saccharomyces cerevisiae auf posttranslationale Modifikation durch Ubiquitin untersucht. Dabei stellte sich heraus, dass die Ubiquitylierung an mindestens zwei Lysinen im Substrat erfolgt. Die kovalente Verknüpfung erfolgt durch die Ubiquitin-Ligase RSP5. In Mutanten, die die Sekretion von SNC1/SNC2 zur Plasmamembran inhibieren (sec17-1, sec18-1, sed5-1 und sec1-1), liegen die SNAREs in nicht-modifizierter Form vor. In den Endozytose-Mutanten end3 und end4, die für die Invagination von endozytotischen Vesikeln defekt sind, akkumuliert ubiquityliertes SNC1 an der Plasmamembran. Die Ubiquitylierungs-Reaktion muß daher an der Plasmamembran erfolgen. Eine der Ubiquitylierungsstellen, Lysin-63, befindet sich in der Coiled-Coil-Domäne der SNAREs. Der Austausch des Lysins durch ein Arginin an dieser Stelle führt dazu, dass SNC1 nicht mehr in das Lumen der Vakuole lokalisiert wird. Stattdessen verbleibt das Protein in der Membran der Vakuole. Die zweite Ubiquitylierungsstelle konnte noch nicht identifiziert werden. Das Ubiquitin Bindeprotein DDI1 interagiert mit SNC1/SNC2, und beeinflußt die Verfügbarkeit des SNAREs für den trans-SNARE Komplex. Ob DDI1 über die interne UBA (ubiquitin-associated)-Domäne mit ubiquityliertem SNC1/SNC2 interagiert, ist noch unbekannt.

Ein essenzieller Schritt in der Biogenese der Mitochondrien ist der Import von Vorstufenproteinen aus dem Zytosol in die mitochondrialen Subkompartimente. Viele Proteine inserieren hierbei von der Matrixseite aus in die Innenmembran. Das Innenmembranprotein Oxa1 spielt dabei eine sehr wichtige Rolle. Im Rahmen dieser Arbeit wurde Mba1 als eine weitere mitochondriale Komponente identifiziert, welche für die effiziente Proteininsertion benötigt wird. Wie Oxa1 interagiert auch Mba1 spezifisch sowohl mit mitochondrialen Translationsprodukten, als auch mit konservativ sortierten kernkodierten Proteinen während ihrer Insertion in die Innenmembran. Obwohl Oxa1 und Mba1 in ihrer Funktion und Substratspezifität überlappen, können beide unabhängig von einander agieren. Somit ist Mba1 Teil der mitochondrialen Proteinexportmaschinerie und die erste identifizierte Komponente eines Oxa1-unabhängigen Insertionsweges in die mitochondriale Innenmembran. Des Weiteren wurde das Protein Oxa1 in Bezug auf Architektur und Funktionsweise näher untersucht. Hierzu wurde das Oxa1-Protein aus N. crassa Mitochondrien isoliert und charakterisiert. Das Protein bildet einen homooligomeren Komplex, welcher in Dodecylmaltosid eine Größe von 200-300 kDa zeigt. Der gereinigte Komplex lässt sich in künstliche Lipidvesikel rekonstituieren und ist in der Lage die Modellproteine ATPase8 und Oxa143-200 zu inserieren. Im Rahmen dieser Arbeit wurde somit zum ersten Male gezeigt, dass Oxa1 alleine in der Lage ist, Proteine in Membranen zu inserieren. Das gereinigte Oxa1-Protein zeigt in elektrophysiologischen Messungen kanalbildende Aktivitäten. Die Kanalcharakteristika von Oxa1 unterscheiden sich abhängig von der Stimulation. Wird die Leitfähigkeit durch eine hohe Spannung (U > 70 mV) angeregt, erhält man ein Strommuster, welches ein sehr schnelles „Flackern“ zeigt. Werden hingegen isolierte mitochondriale Ribosomen bei niedriger Spannung (U = 20 mV) zugesetzt, zeigen sich langsam schaltende Poren. Somit scheint Oxa1 in zwei unterschiedlichen Modi zu arbeiten, je nachdem ob es posttranslational kernkodierte Proteine oder kotranslational mitochondrial kodierte Proteine in die Membran inseriert.

Vererbung und intrazelluläre Positionierung von Mitochondrien werden in eukaryotischen Zellen durch verschiedenartige Zytoskelett-abhängige molekulare Maschinerien vermittelt. Dabei spielen insbesondere Mikrotubuli eine herausragende Rolle in Säugetierzellen und in einigen Pilzen. Außer einzelnen Motorproteinen, welche an der Interaktion von Mitochondrien mit Mikrotubuli in Säugerzellen beteiligt sind, sind keine weiteren die Interaktion vermittelnden Komponenten bekannt. Ziel der Arbeit war, in dem filamentösen Pilz Neurospora crassa als Modellorganismus Proteine zu identifizieren, die an der Interaktion von Mitochondrien mit Mikrotubuli beteiligt sind und diese zu charakterisieren. Zuerst sollte die biochemische Grundlage der Wechselwirkung zwischen Mitochondrien und Mikrotubuli durch Entwicklung und Einsatz von in vitro-Testsystemen aufgeklärt werden. Hierfür wurde ein biochemisches Testsystem entwickelt, in dem isolierte Mitochondrien mit Taxol-stabilisierten Mikrotubuli unter verschiedenen Bedingungen inkubiert werden, um nach Saccharosegradienten-Zentrifugation die Assoziation zwischen Mitochondrien und Mikrotubuli zu analysieren. Zusätzlich sollten die Ergebnisse dieser Versuche in einem fluoreszenzmikroskopischen Testsystem verifiziert werden. Dafür wurde die Expression von mitochondrial zielgesteuertem GFP in N. crassa etabliert. Auf diese Weise konnte nicht nur das Verhalten und die Morphologie von Mitochondrien in verschiedenen Stadien des Lebenszyklusses in vivo beobachtet werden, sondern isolierte GFP-gefärbte Mitochondrien konnten zudem für eine mikroskopische Interaktionsanalyse mit Rhodamin-gefärbten Mikrotubuli verwendet werden. Unter Einsatz der beiden Testsysteme wurde eine spezifische ATP-abhängige Interaktion zwischen Mitochondrien und Mikrotubuli nachgewiesen, die durch peripher mit der mitochondrialen Außenmembran assoziierte Proteine vermittelt wird. Diese Ergebnisse deuteten auf eine Beteiligung von Motorproteinen an der Assoziation von Mitochondrien mit Mikrotubuli hin. Deshalb wurde im Genom von N. crassa gezielt nach Sequenzen gesucht, die Kinesine kodieren, die diese Rolle übernehmen könnten. Es wurden zwei neue Mitglieder der Unc104-Kinesinfamilie identifiziert und im Rahmen dieser Arbeit charakterisiert. Eines dieser Kinesine, Nkin2, ist peripher mit der Außenmembran von Mitochondrien assoziiert. Unter Verwendung der in vitro-Testsysteme wurde die Beteiligung von Nkin2 am Transport von Mitochondrien im Wildtyp belegt. Die Interaktion der Mitochondrien mit Mikrotubuli in vitro kann durch eine Präinkubation von Zusammenfassung Mitochondrien mit Antikörpern gegen Nkin2 geblockt werden. Um die Funktion von Nkin2 im Mitochondrientransport in vivo zu untersuchen, wurden nkin2-Deletionsmutanten erstellt und funktionell charakterisiert.Die Deletion von Nkin2 führt in vivo zu einem eingeschränkten Mitochondrientransport in auswachsenden Hyphen. Dieser Phänotyp wird durch Überexpression des zweiten neu identifizierten Mitglieds der Unc104-Familie, Nkin3, komplementiert. Zwar ist Nkin3 im Wildtypstamm nicht auf Mitochondrien lokalisiert, es wird aber bei Abwesenheit von Nkin2 hochreguliert und spezifisch an die Mitochondrien rekrutiert.In Abwesenheit von Nkin2 ist Nkin3 essenziell für die Interaktion in vitro von Mitochondrien mit Mikrotubuli. Diese Ergebnisse deuten auf eine funktionelle Redundanz von verschiedenen Motorproteinen im Mitochondrientransport in N. crassa hin, die in ähnlicher Weise auch in Säugerzellen vorliegen könnte. Da Transport und Vererbung von Mitochondrien nicht nur von dem beteiligten Motorprotein abhängen, sondern auch mit Fusions- und Teilungsvorgängen der mitochondrialen Membranen verknüpft sind, wurde eine Stammsammlung von Deletionsmutanten nichtessenzieller Gene in der Hefe Saccharomyces cerevisiae nach Komponenten mit einer Funktion in der Morphogenese von Mitochondrien durchmustert. Im Rahmen dieser Arbeit wurden drei neue Gene identifiziert. Die aus der Deletion dieser Gene resultierenden Phänotypen werden beschrieben.

Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung der UL11- und UL20-Homologe des equinen Herpesvirus Typ 1 (EHV-1). Dabei sollte vor allem auf deren Funktionen in späten Stadien des Replikationszyklus und auf ein mögliches Zusammenspiel eingegangen werden. Zunächst wurde das UL20-Protein identifiziert und sowohl strukturell als auch funktionell charakterisiert. Ein in Kaninchen hergestelltes Antiserum reagierte in Western Blot-Analysen spezifisch mit zwei Proteinen mit apparenten Molekulargewichten von 25 und 75 kDa, und trotz zweier Konsensussequenzen im offenen Leserahmen UL20 führte eine Hemmung der N-Glykosylierung des Proteins zu keiner Veränderung dieser Laufeigenschaften. Das Protein, das ab 6 h p.i. in Zellen nachweisbar war, wurde der Klasse der γ1-Proteine zugeordnet und als Bestandteil der Virushülle identifiziert. Eine Assoziation des UL20-Proteins mit zellulären Membranen zeigte sich nach Fraktionierung infizierter Zellen und nach Immunfluoreszenzfärbung UL20-exprimierender Zellen. UL20-Deletionsmutanten der EHV-1-Stämme RacL11 und RacH wurden über BAC-Mutagenese hergestellt. Die negativen Viren führten in Einschritt-Wachstumskinetiken zu bis zu 1000fach geringeren extrazellulären Titern als die entsprechenden Wildtyp-Viren. Die intrazelluläre Infektiosität war dagegen nur um das 3fache erniedrigt. Diese Ergebnisse wiesen auf eine Funktion von pUL20 beim späten "viral egress" hin. Eine Bedeutung des Proteins im "cell-to-cell-spread" wurde durch Untersuchung des Plaquephänotyps gezeigt. Während die Ausgangsviren und Revertanten zu deutlichen Plaques führten, bestanden die Plaques der Deletionsmutanten aus nur wenigen infizierten Zellen. Eine initiale Charakterisierung des UL11-Proteins von EHV-1 liegt bereits vor. Das Tegumentprotein, das eine Konsensussequenz für eine N-Myristylierung aufweist, assoziiert in infizierten Zellen mit Membranen und spielt eine Rolle im "viral egress" und vor allem im "cell-to-cell-spread". Zur genaueren Einordnung dieser Funktionen wurden die Auswirkungen der Deletion des Großteils der UL11-spezifischen Sequenzen auf die Replikation von EHV-1 in Zellkultur vor dem genetischen Hintergrund verschiedener EHV-1-Isolate (RacL22, RacL11), -Stämme (KyA) und -Mutanten (L11Δ49) untersucht. Sämtliche rekombinante Viren waren auf nicht komplementierenden Zelllinien vermehrungsfähig. Das UL11-Protein ist daher auch in Verbindung mit der Deletion der für die Glykoproteine E und I kodierenden Gene (KyA) bzw. der fehlenden Expression des UL49-Proteins für die Replikation von EHV-1 in Zellkultur als nicht essentiell anzusehen. Die Bestimmung eines Wachstumswertes der Deletionsmutanten und Ausgangsviren ergab jedoch Hinweise auf eine mögliche Interaktion von pUL11 mit den Glykoproteinen E und I bzw. dem Tegumentprotein pUL49. Die Funktion des UL11-Proteins im "cell-to-cell-spread" konnte durch Untersuchung des Plaquephänotyps, bei dem die UL11-deletierten Viren zu deutlich kleineren Plaques als die Ausgangsviren führten, bestätigt, jedoch nicht genauer definiert werden. Untersuchungen eines in seiner Myristylierungs-Sequenz mutierten UL11-Proteins ergaben weder eine Verschiebung der Laufeigenschaften im Western Blot, noch eine veränderte Verteilung in der transfizierten Zelle. Allerdings konnte eine Assoziation von pUL11 mit Lipid Rafts gezeigt werden. Diese muss über eine Modifikation des Proteins durch Myristylierung oder Palmitylierung vermittelt sein. Das UL20-Protein dagegen war nicht spezifisch in den Lipid Rafts angereichert. Von einem Zusammenspiel der beiden Proteine in diesen Membranbereichen in ihrer Funktion beim "cell-to-cell-spread" ist daher nicht auszugehen.

Die vorliegende Arbeit hatte zum Ziel, (i) die regulatorische Funktion bestimmter integraler Membranproteine im Dictyostelium Zytoskelett und (ii) die biochemische Interaktion einer Kinase eines infektiösen Bakteriums mit Aktin aus der Wirtszelle genauer zu analysieren. (i) Die ubiquitären Mitglieder der CD36/LIMPII-Familie sind integrale Membranproteine, die als Lipidrezeptoren und Zelladhäsionsproteine in der Plasmamembran oder - mit bisher unbekannter Funktion - in Membranen endosomaler Vesikel vorkommen. In Dictyostelium discoideum führte die Inaktivierung eines lysosomalen Membranproteins aus dieser Gruppe zur Suppression des Phänotyps einer Profilin-minus Mutante. Im Zuge der vollständigen Sequenzierung des D. discoideum-Genoms konnte festgestellt werden, daß es neben diesem DdLmpA noch die beiden weiteren homologen Proteine DdLmpB und DdLmpC gibt. Da der Mechanismus der Suppression des Profilin-minus Phänotyps ungeklärt ist, wurden die beiden Isoformen im Rahmen der vorliegenden Arbeit genauer charakterisiert. Sowohl für DdLmpB wie auch für DdLmpC konnte die familientypische Membran-Topologie einer Haarnadelstruktur nachgewiesen werden. Dabei weist die zentrale, lumenale Domäne beider Proteine zahlreiche Glykosylierungen auf. Durch Immunofluoreszenz und Saccharosegradienten wurde die Lokalisation der drei Isoformen an endolysosomalen Vesikeln nachgewiesen. Es stellte sich dabei heraus, daß die drei DdLmp-Proteine in unterschiedlichen Vesikelpopulationen auftraten. Auch “pulse-chase“-Experimente mit TRITC-Dextran und nachfolgender Markierung der Vesikel mit DdLmp-spezifischen Antikörpern ergaben unterscheidbare Zeitmuster für die Rekrutierung der Membranproteine in Vesikeln. Die für DdLmpA oft beobachtete Kolokalisation mit Makropinosomen konnte z.B. für DdLmpB und DdLmpC nur selten festgestellt werden. Nach zahlreichen Versuchen und der Konstruktion von verschiedenen Vektoren konnte am Ende der praktischen Arbeiten eine DdLmpB-minus Mutante im Wildtyp-Hintergrund isoliert werden. (ii) Im zweiten Teil der Arbeit wurde die in der Literatur beschriebene Interaktion zwischen Aktin und der Kinase YopO, die durch Yersinia enterocolitica als Effektorprotein in die Wirtszelle transloziert wird, biochemisch genauer untersucht. Es konnte festgestellt werden, daß G-Aktin und nicht F-Aktin für die Aktiverung der YopO-Kinase verantwortlich ist. Dabei tritt Nichtmuskel-Aktin im Vergleich zum Muskel-Aktin als ein deutlich besserer Aktivator von YopO auf. Obwohl die aktivierte Kinase in vivo das Aktin-Zytoskelett beeinflußt, ist Aktin offensichtlich kein Substrat von YopO. Mittels Fluoreszenzspektroskopie konnte gezeigt werden, daß sowohl die native Kinase YopO als auch das durch Punktmutation inaktivierte YopO K269A die Polymerisierungskinetik von Aktin behindern. Für eine mutmaßliche Aktin-Binderegion von 20 Aminosäuren aus dem C-terminalen Ende konnte hingegen kein Effekt beobachtet werden. Der Einfluß von aktinbindenden Proteinen, aktinmodifizierenden Substanzen und YopO-bindenden GTPasen auf die Aktivierung der Kinase durch Aktin deutet darauf hin, dass die Aktivität der Kinase in der Wirtszelle nicht nur durch Aktin alleine, sondern auch durch weitere Zytoskelett-Komponenten reguliert wird.

Zusammenfassung 1. Das für das Proteolipid aus Methanocaldococcus jannaschii kodierende Gen atpK wurde in E. coli DH5alpha und in dem Minizell-Produzenten E. coli DK6 exprimiert. Das Genprodukt wurde durch radioaktive Markierung nachgewiesen. 2. Aus den Membranen der thermophilen, hydrogenotrophen methanogenen Archaea M. jannaschii, Methanothermobacter thermautotrophicus, Methanothermobacter marburgensis sowie aus den Membranen des mesophilen, methylotrophen methanogenen Archäons Methanosarcina mazei Gö1 wurden mit Chloroform/Methanol die Proteolipide der A1AO-ATPasen und die MtrD-Untereinheiten der Methyltetrahydromethanopterin:CoenzymM-methyl-transferase extrahiert. Die einzelnen Peptide wurden mittels N-terminaler Sequenzierung identifiziert. 3. Durch MALDI-TOF-Analyse wurde die molekulare Masse des maturen Proteolipids aus M. jannaschii zu 21316 Da und 21183 Da (Methionin-freie Form) bestimmt. Zusammen mit der Gensequenz konnte daraus gefolgert werden, daß es sich um eine triplizierte Form des bakteriellen 8-kDa Proteolipids handelt, also 3 Haarnadel-Domänen ausweist. Die ionentranslozierenden Carboxylate sind nur in Haarnadel 2 und 3 konserviert. Bei einer angenommenen Anzahl von 24 Helices im c-Oligomer bedeutet das, daß ein Ionen/ATP-Verhältnis von 2,7 für die Synthese von ATP ausreichen würde. 4. Die Proteolipide aus M. thermautotrophicus und M. marburgensis besitzen duplizierte Proteolipide. Die aktiven Carboxylat-Reste sind im Gegensatz zu den bisher bekannten duplizierten Proteolipiden der V1VO-ATPasen in beiden Haarnadeln konserviert. 5. Die archäellen A1AO-ATPasen-Operone der Pyrococcen enthalten ebenfalls Gene, die für duplizierte Proteolipide kodieren. Allerdings sind die für die Ionentranslokation essentiellen Carboxylat-Reste wie in den Proteolipiden der V-Typ-ATPasen nur in der zweiten Haarnadel vorhanden. Die Abtrennung der A1AO- und V1VO-ATPasen muß daher vor der Entwicklung der Eukaryonten erfolgt sein. 6. Sequenzanalysen haben gezeigt, daß das Proteolipid-Gen aus Methanopyrus kandleri dreizehnmal so groß wie das aus Bakterien ist. Es kodiert für ein Protein mit 13 Haarnadel-Domänen. Die Ionenbindstelle ist in jeder Haarnadel konserviert. 7. Alle heute bekannten Formen der Proteolipide der V- und F-ATPasen waren schon in den Archaea enthalten. Die Vielfalt an Proteolipid-Größen und -Formen der archäellen ATPasen läßt vermuten, daß sie ein Reservoir an Möglichkeiten darstellen, aus denen die V1VO- und F1FO-ATPasen gespeist wurden. 8. Durch Sequenzvergleich mit den Na+-translozierenden Proteolipiden der bakteriellen F1FO-ATPasen wurde auch in den Proteolipiden der A1AO-ATPasen ein Na+-Bindemotiv identifiziert. Es lautet: P/S/T-XXX-Q/E (Motiv I in Helix eins), ET/S (Motiv II in Helix zwei). 9. Aus Membranen von Sulfolobus acidocaldarius und M. jannaschii wurden durch Chloroform/Methanol Lipide extrahiert, anschließend wurde aus diesen Lipiden Liposomen hergestellt, in die die A1AO-ATPase aus M. jannaschii rekonstituiert wurde. Die Synthese von ATP konnte jedoch nicht nachgewiesen werden. 10. Die ATPase-Gene ahaE, ahaC, ahaF, ahaA, ahaB, ahaD und ahaG wurden in den Fusionsvektor pMal kloniert und in Escherichia coli exprimiert. Die Fusionsproteine wurden aus dem Zellextrakt isoliert und zur Immunisierung von Kanninchen eingesetzt. Die erhaltenen Antiseren gegen die ATPase-Untereinheiten AhaA, AhaB, AhaC und AhaE waren spezifisch und wurden für die Analysen dieser Arbeit eingesetzt. 11. Das für die gesamte A1AO-ATPase kodierende Operon ahaHIKECFABDG des methanogenen Archäons Methanosarcina mazei Gö1 wurde in den Expressionsvektor pVSBAD2 hinter den ara-Promotor kloniert. Das Konstrukt wurde pRT1 genannt. 12. Die auf pRT1 lokalisierten Gene wurden heterolog in E. coli DK8 exprimiert. Die A1AO-ATPase war in E. coli membran-assoziiert und funktionell. Die spezifische ATPase-Aktivität an Membranen von E. coli DK8 betrug 150 mU/mg Protein. 13. DCCD und der für archäelle ATPasen spezifische Inhibitor DES hemmten das Enzym. Die I50-Wert betrugen 0,5 mM/mg Protein, beziehungsweise 200 nmol/mg Protein. 14. Die Synthese von AhaA, AhaB, AhaC, AhaE, AhaH, AhaK, und zum ersten Mal auch des gesamten AhaI, konnten nachgewiesen werden. Gegen AhaF, AhaD und AhaG lagen keine funktionellen Antikörper vor.

Die Fusion von Mitochondrien und deren Membranen ist ein Prozess, der für die Aufrechterhaltung der Mitochondrienmorphologie essentiell ist. Da Mitochondrien von zwei verschiedenen Membranen begrenzt werden, müssen dabei insgesamt vier Membranen auf koordinierte Weise miteinander verschmelzen. Fzo1 ist eine zentrale Komponente der mitochondrialen Fusionsmaschinerie in der Außenmembran. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit sollte untersucht werden, ob Fzo1 die Fusion der Außenmembranen mit der Fusion der Innenmembranen koordiniert. Darüber hinaus sollten neue Komponenten identifiziert werden, die für die Fusion von Mitochondrien wichtig sind. Fzo1 besitzt zwei Transmembrandomänen, welche die Außenmembran durchqueren. Es exponiert sowohl den Amino- als auch den Carboxyterminus ins Cytosol. Ein kurzes Segment im Intermembranraum ist für die Lokalisation von Fzo1 in Kontaktstellen zwischen Außen- und Innenmembran verantwortlich. Mutationen in diesem Segment führen zum Verlust der Assoziation von Fzo1 mit der Innenmembran und zum Verlust der Funktion des Proteins. Diese Beobachtungen bilden die Grundlage für ein Modell, in dem die Fusionsmaschinerie Kontakte zwischen den beiden Membranen ausbildet und so die koordinierte Fusion der vier mitochondrialen Membranen vermittelt. Mdm30 ist eine neue Komponente, die für die Fusion von Mitochondrien benötigt wird. Mdm30 besitzt ein F-Box-Motiv. Dieses Motiv findet sich in Untereinheiten von SCF-Komplexen, einer vielseitigen Klasse von Ubiquitin-Ligasen. Δmdm30-Mutanten haben fragmentierte und aggregierte Mitochondrien. Die Mitochondrien der Δmdm30-Zellen können nur fusionieren, wenn gleichzeitig die Teilung von Mitochondrien blockiert wird. Durch die Deletion des MDM30-Gens kommt es bei erhöhten Temperaturen zum Verlust der mitochondrialen DNA. Mdm30 bestimmt die Struktur der Mitochondrien, indem es die Fzo1-Proteinmenge reguliert.

Die Superfamilie der ABC-Proteine ist eine der größten bisher bekannten Proteinfamilien. Ihre Mitglieder enthalten ein oder zwei nukleotidbindende Domänen mit je einem Walker A- und B-Motiv, sowie das charakteristische ABC-Motiv. Ein Großteil darunter sind Membranproteine, die zusätzlich ein oder zwei Transmembrandomänen besitzen. Diese ABC-Transporter sind vor allem in Mensch und Hefe charakterisiert, wo sie in zahlreichen Transportprozessen über die Membranen involviert sind. Über die Funktion der ABC-Transporter in pflanzlichen Organismen ist wenig bekannt, jedoch gibt es Hinweise dass diese Proteinfamilie in Pflanzen auch an der Kompartimentierung von Fremdstoffmetaboliten beteiligt ist. In der Modellpflanze Arabidopsis thaliana wurden 103 ABC-Transportergene annotiert, die sich in 9 Subfamilien aufteilen. Experimentell nachgewiesen wurden bisher lediglich 6 Mitglieder aus 2 Subfamilien. In dieser Arbeit wurden 28 ABC-Transporter aus 6 Subfamilien, davon 4 bisher nicht untersuchte, hinsichtlich organspezifischer Expression und Induktionsverhalten nach Herbizid- bzw. Safenerbehandlung untersucht. Dazu wurde ein DNA-Array ("Detox-Array") mit genspezifischen Sonden zur parallelen Transkriptanalyse etabliert. Zusätzlich wurden in Zusammenarbeit mit anderen Projekten weitere Genfamilien mit einbezogen, die potenziell an der Detoxifizierung von Xenobiotika beteiligt sind (Cytochrom P450 Monooxygenasen, Glutathion-S-Transferasen und UDP-Glycosyltransferasen), um Koregulationen einzelner Mitglieder der unterschiedlichen Genfamilien untersuchen zu können. Um die Unterscheidung auch hoch homologer Mitglieder dieser Familien zu ermöglichen, wurden Sonden aus dem 3‘-untranslatierten Bereich dieser Gene entwickelt und auf ihre Eignung zur Transkriptmessung untersucht. Die Expressionsanalyse der ABC-Transporter in Wurzeln, Stängeln, Blättern, Blütenständen und Schoten zeigte neben den sechs bereits bekannten ABC-Transportern Transkripte von 21 weiteren Vertretern. Die meisten waren in der Wurzel (26 von 28) nachzuweisen, die wenigsten (7 von 28) im Blatt. Am höchsten exprimiert waren AtMRP12 und AtPDR8 in der Wurzel und AtMRP5 in der Schote. Die Induktion der ABC-Transporter durch Xenobiotika wurde an Pflanzen 24h oder 36h nach Behandlung mit unterschiedlichen Chemikalien (Primisulfuron, Bromoxynil, Benoxacor) in sublethalen Dosen untersucht. Für die beiden Herbizide typische Schäden konnten erst 3 Tage nach der Behandlung beobachtet werden. Neben der in der Literatur beschriebenen Primisulfuron-Induktion von AtMRP3 (Tommasini et al., 1997) waren AtPDR8, AtMRP5, AtMRP4 und AtAOH1 transient nach 24h induziert. Mit einem Antiserum, das gegen die Subfamilie der PDR-Transporter erzeugt worden war, konnte deren Induktion durch Primisulfuron und Benoxacor auch auf Proteinebene nachgewiesen werden. Eine spezifische 6-fache Induktion nach Bromoxynil-Behandlung zeigte der ABC-Transporter AtTAP1. Die sechs genannten ABC-Transporter stellen somit Kandidaten dar, die an der Kompartimentierung von Metaboliten beteiligt sein können. Dabei kann es sich entweder um Primisulfuron- bzw. Bromoxynilmetabolite oder durch die Behandlung mit den Xenobiotika entstandene endogene Metabolite handeln. Eine Hauptkomponentenanalyse der Expressionsprofile zeigte, dass auf der Basis der auf dem Detox-Array vertretenen, aus dem Entgiftungs- und Sekundärmetabolismus ausgewählten Genfamilien eine eindeutige Unterscheidung der Antwort auf die verschiedenen Herbizide abgeleitet werden kann. Weitere Daten aus Kollaborationen mit anderen Projekten wurden in einer zweiten Hauptkomponentenanalyse mit einbezogen und zeigen, dass die Unterschiede vor allem auf die sekundären Auswirkungen der Herbizide zurückzuführen sind. Die dabei gefundene Koregulation der Primisulfuron-Behandlung mit der Reaktion auf das Signalmolekül Salicylsäure und ein bakterielles Pathogen ließ weiter schließen, dass Primisulfuron einen Elicitor-ähnlichen Effekt auf die Pflanze hat. Zur weiterführenden Funktionsanalyse von ABC-Transportern wurden parallel zu diesen Arbeiten knock-out Mutanten gesucht. In einer Kollektion des MPI für Züchtungsforschung in Köln konnten zwei Mutanten identifiziert werden, die jeweils ein En-Transposon innerhalb der offenen Leserahmen von AtPDR4 bzw. AtMDR4 besitzen.

Im Rahmen dieser Arbeit werden Nanostrukturen aus biologischen Molekülen untersucht, sowie neue Methoden zur Strukturierung biologischer Systeme im nanoskaligen Bereich entwickelt und vorgestellt. Neben selbstorganisierten und enzymatischen Prozessen, wie sie bei der Strukturbildung biologischer Systeme eine wesentliche Rolle spielen, wird insbesondere auch eine neuartige Methode der gerichteten enzymatischen Hydrolyse biologischer Membranen, die eine gezielte Strukturierung im Nanometerbereich ermöglicht, vorgestellt. Vor dem Hintergrund, daß die Natur mit Polynucleinsäuren extrem vielseitige, universell einsetzbare und chemisch sowie molekularbiologisch sehr gut handhabbare molekulare Bausteine für den selbstorganisierten Aufbau hochintegrierter Nanoarchitekturen zur Verfügung stellt, werden ferner die grundlegenden Mechanismen und Kräfte der molekularen Erkennung bei der DNA-Basenpaarung sowie die mechanische Stabilität der DNA- Doppelhelix untersucht. - Durch kraftmikroskopische Untersuchungen an einer binären Mischung aus Dipalmitoyl- Phosphatidylcholin (DPPC) und Diarachidoyl-Phosphatidylcholin (DAPC) konnte erstmals die laterale Struktur von binären Lipidmischungen in Lipiddoppelschichten direkt bestimmt werden. Es konnte gezeigt werden, daß diese biologisch wichtigen Lipide in Lipiddoppelschichten spontan Domänen mit einer chrakteristischen Größe von etwa 10 nm bilden. Ein Vergleich der Ergebnisse der kraftmikroskopischen Untersuchungen mit denen von Neutronendiffraktionsexperimenten zeigte eine hervorragende Übereinstimmung der mit diesen beiden komplementären Techniken bestimmten mittleren Domänenabstände. - Untersuchungen des enzymatischen Abbaus von Lipidmembranen durch das lipolytische Enzym Phospholipase A2 (PLA2) erlaubten erstmals Einblicke in die Aktivität dieser Enzyme auf der Einzelmolekülebene. Es konnte gezeigt werden, daß die Enzymaktivität stark von den physikalischen Eigenschaften der Membran abhängig ist und daß Membranen in der Gel-Phase ausschließlich von Membrandefekten her und entlang der Hauptachsen des Molekülkristalls hydrolysiert werden, während die Hydrolyse flüssigkristalliner Membranen im wesentlichen isotrop verläuft. Die am freien Enzym gewonnenen Erkenntnisse konnten dann in einem nächsten Schritt zur Entwicklung einer neuartigen gerichteten Hydrolyse von Lipidmembranen genutzt werden, bei der mit der Spitze eines Rasterkraftmikroskops gezielt Defekte in kristallin gepackten Membranen induziert werden, und die Membranen dann durch das Enzym an Stellen mit diesen künstlichen Packungsdefekten hydrolysiert wird. Auf diese Weise konnten künstliche Strukturen in festkörpergestützten Membranen mit minimalen Strukturdurchmessern von bis zu 10 nm erzeugt werden. - Mit Hilfe von kraftspektroskopischen Untersuchungen an einzelnen DNA-Molekülen konnte erstmals ein neuartiger kraftinduzierter Schmelzübergang, der je nach Kraftladungsrate, Umgebungsbedingungen und DNA-Sequenz und Topologie zwischen einigen Piconewton (pN) und etwa 300 pN stattfindet, nachgewiesen werden. Durch Variation von Kraftladungsrate, Ionenstärke, Umgebungstemperatur und DNA-Sequenz konnte gezeigt werden, daß die mechanische Energie die unter Gleichgewichtsbedingungen bis zum kraftinduzierten Schmelzen in der DNA-Doppelhelix deponiert werden kann, hervorragend mit der freien Basenpaarungsenthalpie ∆Gbp der entsprechenden DNA- Sequenz unter den jeweiligen Umgebungsbedingungen übereinstimmt. Es konnte gezeigt werden, daß sich mit Hilfe der Temperaturabhängigkeit der mechanischen Stabilität von DNA die thermodynamischen Größen ∆Hbp und ∆Sbp von DNA direkt aus Kraftexperimenten an einzelnen Molekülen bestimmen lassen. Schließlich konnten die Basenpaarungskräfte von DNA erstmals sequenzspezifisch bestimmt werden. Die zum reißverschlußartigen Aufbrechen einer GC-Basenpaarung nötigen Kräfte betragen demnach 20±3 pN, die zum Aufbrechen einer AT-Basenpaarung nötigen Kräfte 9±3 pN. Auch hier konnte eine sehr gute Übereinstimmung der zum Aufbrechen der Basenpaarungen nötigen mechanischen Energie mit der freien Basenpaarungsenthalpie ∆Gbp festgestellt werden.