Podcasts about mrd

In this episode of The Top Line, Fierce’s Chris Hayden speaks with Foresight Diagnostics co-founders Dr. Jake Chabon and Dr. Max Diehn about how their company is delivering the next generation of minimal residual disease (MRD) detection in cancer care. Born from research at Stanford University, Foresight’s PhasED-Seq technology delivers ultra-sensitive detection—down to parts per ten million—enabling clinicians to identify microscopic traces of cancer that traditional imaging misses. The discussion explores how Foresight’s MRD platform, CLARITY, can have the ability to support more confident decision-making, from determining curative success in early-stage cancers to guiding consolidation treatment in lymphoma. Chabon and Diehn highlight the company’s biopharma collaborations, clinical trial integration, and evidence-driven approach to guideline inclusion. They also look ahead to a future where MRD testing becomes central to oncology surveillance, accelerating therapy approvals and complementing genomic and digital pathology tools to advance precision medicine.See omnystudio.com/listener for privacy information.

Herzlich willkommen zur 169. Folge des Equistor-Podcasts

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Guest Dr. Sundar Jagannath and host Dr. Davide Soldato discuss JCO article "Long-Term (≥5-Year) Remission and Survival After Treatment With Ciltacabtagene Autoleucel in CARTITUDE-1 Patients With Relapsed/Refractory Multiple Myeloma," and the efficacy of CAR-T cell therapy in patients with heavily pretreated RRMM (relapsed/refractory multiple myeloma). TRANSCRIPT Dr. Davide Soldato: Hello and welcome to JCO After Hours, the podcast where we sit down with authors from some of the latest articles published in the Journal of Clinical Oncology. I am your host, Dr. Davide Soldato, medical oncologist at Ospedale San Martino in Genoa, Italy. Today, we are joined by JCO author, Professor Sundar Jagannath, Professor of Medicine at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai and the Tisch Cancer Institute. He also serves as Network Director for the Center of Excellence for Multiple Myeloma, and he is an internationally recognized expert in the field of multiple myeloma. Today, we will be discussing the article titled, "Long-Term Remission and Survival After Treatment With Ciltacabtagene Autoleucel in CARTITUDE-1 Patients With Relapsed/Refractory Multiple Myeloma." Thank you for speaking with us, Professor Jagannath. Dr. Sundar Jagannath: Thank you for having me, Dr. Davide Soldato. It is a pleasure to be here. JCO is a highly recognized journal among the oncologists, so I am very happy and privileged to be here today. Dr. Davide Soldato: Thank you so much for being with us. So, I wanted to start a little bit with the rationale of the study and the population that was included in the study. So, the trial that we are discussing, CARTITUDE-1, was already published before, and we observed very good results with a single infusion of cilta-cel. So we had previously reported a median progression-free survival of 30 months, and median overall survival was not reached. So, I just wanted to ask you if you could guide us a little bit into the population that was included in the study and also explain a little bit to our listeners what is the drug that we are discussing, cilta-cel. Dr. Sundar Jagannath: It is a CAR T-cell. This is a patient's own lymphocytes, which goes through apheresis and is sent to the company, where they modify it and introduce the B cell receptor. In this case, you know, there is a heavy chain gene receptor for the BCMA, and in cilta-cel, there are actually two receptor sites on each molecule, or there are two binding domains on each receptor molecule. So, it is considered to be quite efficacious. As you reported, the earlier results that the patients who participated, 97% of the patient responded. Now, you asked about the patients who participated in the clinical trial. This clinical trial was conducted between July of 2018 and October of 2019. At that time, this was a phase 1b/phase 2 trial, and the whole idea was to take patients who had relapsed all the available treatment regimen so that these patients were considered to have, in the unmet medical need situation. So, what does that entail? That means the patient should have been exposed to a proteasome inhibitor, to an immunomodulatory molecule, and to an anti-CD38 monoclonal antibody and should have received at least three or more prior lines of therapy and should be actually progressing on their last line of therapy. So with that requirement, if you look at it, the median number of prior therapy on the patients who participated was actually six. So patients were heavily pretreated. They had exhausted all available treatment options. So, they can participate in this clinical trial. And if not, there have been real-world evidence, such as LocoMMotion, which had reported what is the outcome for such a patient if they were treated outside of this clinical trial, if they were treated with the then available regimen. Their median progression free survival would have been only 3 months, and most patients would have lost their life within a year. So, this was truly an unmet medical need with patients in a very difficult clinical situation. Let's put it that way. So, those were the patients who participated in this particular trial. Dr. Davide Soldato: Thank you very much. And as we mentioned before, the results that were obtained in this clinical trial were really very interesting. And now, in this issue of the Journal of Clinical Oncology, you are reporting data with a longer follow up. So we are actually at more than 5 years of follow up for the patients included in this trial. So, I just wanted a little bit of insight into why you decided to report these long-term outcomes and what type of information do you think you could provide with this study to the medical community? Dr. Sundar Jagannath: This is very important because this was a clinical trial that was done in patients who were, as I said, in unmet medical need. Most of the patients had prior stem cell transplantation, had gone through a proteasome inhibitor. Many of them have had both Velcade and carfilzomib treatment. Most of them had been exposed to lenalidomide and pomalidomide. And as required, all of the patients had to have had prior exposure to anti-CD38 monoclonal antibody or daratumumab. So, the patients were heavily pretreated. Typically, TIL CAR T-cells came into the field at this particular moment, until then, we were developing small molecules, and they usually would have a PFS of 3 months and median life expectancy of a year, the overall response rate of 30%, and that is how, if you look back, that is how carfilzomib was approved, that is how pomalidomide was approved. So, the drugs which were approved, including daratumumab, you know, the response rate was in the same ballpark. So you would see that most agents, single agents, would have had a response rate in the neighborhood of 30%, the progression-free survival would have been between 3 to 5 months or 6 months at the most, and the life expectancy was short. And here comes a drug, and when I was following the patients at Mount Sinai, I found that there were a subset of patients, they got one-time treatment and they were in complete remission, no trace of cancer with annual evaluation with PET CT and bone marrow evaluation for MRD. So, I said this is remarkable, and this needs to be reported. And I went to the Janssen and company, and they agreed to review the entire experience. This is remarkable that 32 of the 97 patients, or one third of the patients, were alive and progression-free. This is unheard of for any clinical trial until now, that the patient will be progression-free, one third of the patients on a clinical trial will be progression-free, in the late stage of their disease. So that is the most important impact. And that is why this 5-year follow-up results were presented. Dr. Davide Soldato: Thank you very much. That was very clear. And as you said, we are speaking about a population that was heavily pretreated, that had exhausted all type of treatment options outside of a clinical trial. And as you said, one third of the patients was alive and progression-free after 5 years from being included and infused inside of the study. So, considering this population that, as we said, had received all treatment options, I was wondering if you observed any kind of differences in terms of disease characteristics when looking at these patients that had exceptional response, so, alive and progression-free at 5 years, and the patients that sadly had developed a progression after the infusion in the study. Dr. Sundar Jagannath: This is very important because we wanted to see who are the patients who are having this exceptional outcome. And we looked at all the 97 patients. If we look at all the patients, we saw that there were initially, out of the 97, 17 patients died earlier in the disease course due to treatment related complications, etc. But there were about 46 patients who had progression of disease and 32 patients, or one third, were alive without progression of disease. Then we looked at the 46 patients who had progression of disease. Of them, we found that 30 had disease progression and its complication, and there were actually 13 patients who were still alive even after progression of disease. So we decided to compare these 46 patients who had progression of disease versus 32 patients who had no progression of disease to see what is the difference. To our surprise, the age was similar, male, female distribution was similar. High-risk cytogenetics, which we would have thought, you know, that is why we say high-risk disease, the term, high-risk cytogenetics was equally distributed. That was really a surprise. Number of lines of prior therapy, number of exposure to drugs, all of that was the same. So that was also interesting. But a theme did emerge. Patients, in general, tend to have lower burden of disease who had the exceptional outcome. But there is one which we considered as bad, the extramedullary disease. Multiple myeloma being a blood cancer, it is usually in the bone marrow. When it starts growing outside of the bone marrow, the extramedullary disease, usually it portends poor prognosis. But we were surprised that actually there were an equal number of extramedullary disease patients even in the long-term survivor as those who had progressed of disease. So the most important takeaway was patients who had lower burden of disease, they had less number of myeloma cells in their bone marrow, percentage wise, and the soluble BCMA level was lower. Soluble BCMA is an indirect measure of the amount of plasma cells in the patient's body. It is like a tumor burden. So they were low. So, this was an important finding because it has future ramification, as you can understand. If this treatment is made available earlier in the disease course of the patients, where we are able to control the disease better, then more patients are likely to have such wonderful outcomes as one third of the patient experience in the late stage of the disease. Dr. Davide Soldato: So, you already mentioned soluble BCMA as a marker of potentially better prognosis as being correlated to a lower volume of disease. I was wondering if you could give us some more information about the biomarkers that you evaluated in the study. For example, you evaluated a little bit the CAR T expansion kinetics and also some others that I think could be interesting and could point to some population that experienced such important benefit. Dr. Sundar Jagannath: That is a very important point because CAR T-cell, it is a live cell and its efficacy depends upon how well the CAR T-cell is going to function. And then, you know, the patient undergoes apheresis. This is a patient's own lymphocyte. So first and foremost is who would generate good CAR T-cell. Those who have plenty of lymphocytes at the time they are coming for apheresis. This is likely to happen earlier in the course of the disease than in patients who have gone through numerous lines of therapy and exhausted. So, in this particular trial, of course this was in late stage of the disease, and so we were able to show patients who had lower number of T cell in circulation, and the way to measure is if they had more neutrophils and less lymphocytes. So that is what is called as a higher T cell over neutrophil, they did better. If they have more neutrophil than T cells, then they did not do well. So, procurement. The second one is also whether the T cells are more naive, you know, not exhausted T cells. So more naive T cells, if you are able to procure from the patient, they did very well. Now, after the CAR T-cell manufacture, then the expansion, when you put it back into the patient, if the T cells expand very well, so that the effector, that is the CAR T-cells to the tumor ratio is good, so there are more effector cells, the CAR T was able to expand and the amount of tumor was less, then the efficacy was very, very good. As I said, the patients in this group, those who had a lower burden of disease, they did better, and that is because of the CAR T-cell expansion, so the effector to the target ratio was favorable. So that is another important. And then there are also the type of CAR T-cells, having CD4 T cells with central memory phenotype at the peak expansion also makes a difference. So all of that matters. But this is important because the efficacy of the CAR T-cell, it is persistent, long persistent and keeping the cancer down. Its ability to get rid of the cancer completely at the first go around because usually we are not able to detect the CAR T-cells beyond 6 months in the majority of patients and very rarely after a year or two. So it is very uncommon to find the CAR T-cells in circulation or even in the regular bone marrow evaluation. So, efficacy, the expansion, having naive T cells, having good effector to target ratio and more central memory kind of T cell, because if it is all effector T cell, they will get quickly utilized and get exhausted, whereas the central memory cells can expand more and give more effective CAR T-cells. Dr. Davide Soldato: Thank you very much. I was wondering if you could guide us a little bit into what is your opinion regarding the positioning of CAR T-cells given all of these logistics that is necessary compared, for example, with bispecific antibodies against BCMA, which have the same target, but they do not have all of these logistics before being administered to the patient. Dr. Sundar Jagannath: That is a very important question, how to sequence these treatments now that we have two BCMA-directed CAR T-cells available. We have three BCMA-directed bispecific and one GPRC5D-directed bispecific antibodies are available. And so the question comes in for at least the currently approved CAR T-cell therapy, there is an obligatory time. You have to go through apheresis and you have to ship to the company, and there is a manufacturing time, roughly about 2 months before they can receive it. During that time, you want to make sure the patient's disease is under control. So that is a given. There are several ways to look at it when we evaluate the patient and talk to the patient. One good thing is now the two CAR T-cells which are approved, one is cilta-cel we talked about, and the other one is ide-cel. Ide-cel is approved in earlier line of therapy, two or more prior lines of therapy, and cilta-cel is approved in patients who have failed one line of therapy and who are lenalidomide refractory. So, the treatment of CAR T-cell is available earlier. And as I said, when you administer CAR T-cell earlier, you are able to keep the disease burden down, and it is a one and done deal. There is a better quality of life for the patient, and you are able to produce long, durable remission and potentially a cure. Now coming to the bispecific, they are currently available in later lines of therapy. So if you look at it from a patient's perspective, you can use the CAR T-cell earlier and then go through the bispecific therapy. But if the patient comes with relapsed refractory myeloma and has not used the CAR T-cell therapy and has not used the bispecific therapy, then the physicians have to decide which one they want to use. If somebody's disease is rapidly progressing and they need immediate tumor reduction and they have already exhausted all available therapy, then going through BCMA bispecific therapy is quite appropriate. And secondly, CAR T-cell therapy is generally given to somewhat physically more fit patients, whereas bispecific therapy, because you are giving antibody at step-wise dosing in this patient, and you have the ability to stop at any particular dose and then come back and redose, whereas CAR T is, you just give it to them one time, you have a lot more control. So intermediate frail or even frail patients can go through bispecific therapy, whereas it would not be in the best interest of the patient to go through a CAR T-cell therapy when they are frail. So that is another important point. But from the information available, when the patient goes on a BCMA bispecific therapy and they start progressing on treatment, usually it is their T cells are exhausted or the BCMA is no longer expressed on the tumor cells. So coming with CAR T-cell later on is usually not effective, whereas giving CAR T-cell earlier, if the patient relapses later, they have good T-cell function and most of the time the BCMA is still expressed. So you are able to give the BCMA to the maximum benefit by using the CAR T first and BCMA later. So if somebody asked me how to sequence this, just off the bat, you will say CAR T first, BCMA bispecific second. But as I said, there are unique situations. Then there is another potential that is happening. You can change the target. You can use a BCMA against GPRC5D to reduce the tumor, and then go ahead and consolidate it with a CAR T-cell therapy. That is also possible. You are changing the target from GPRC5D to BCMA, the tumor is already down, so the patient is likely to benefit. So these are all newer treatment options which have become available to the physician. So they will have to look at individual patients and decide what is the best course of action for that patient. Dr. Davide Soldato: So, I just wanted to close a little bit with your opinion about how these results translate into clinical practice. So considering this outstanding 5-year data that we have seen, one third of the patients who are alive and progression-free after a single infusion of cilta-cel, do you think that we could start to think about functional cure even in patients who have a diagnosis of relapsed refractory multiple myeloma? Dr. Sundar Jagannath: My feeling is this is important because in this particular study which is published, 12 patients who were followed at Mount Sinai out of the 32 patients who are alive and progression-free, 12 were followed at Mount Sinai. And they were evaluated every year with bone marrow MRD testing by clonoSEQ in 11 of the 12 patients, and one was by multiparametric flow cytometry. So most of them were 10 to the minus 6, not even one in a million cancer cells, and all of them had functional imaging, which is called PET CT every year. So these were patients who had no evidence of disease that we could detect with the technology available today, serologically, in the bone marrow, or anywhere else in the body with a PET CT. They were found to be disease free after a single infusion of cilta-cel. So, that would be almost to the definition of a cure because if you look at cure as a definition for any cancer, cure is defined as a state of complete remission with no trace of cancer that persists over a period of 5 years or longer without maintenance. And that will be applicable for breast cancer, lymphoma, leukemia. So it is a general statement. And if we use that in myeloma too, then I could say that these 12 patients from my center, we proved that they are cured of their myeloma. They are not functionally cured. You've got to remember, there is only cure. That was the definition across all diseases. So there is nothing like a functional cure. They are cured of myeloma. So is myeloma curable? This is the first time we are looking at that. We do know, every physician treating myeloma that there are patients out there, 10 year and beyond, without evidence of disease. This has been published by University of Arkansas, Bart Barlogie's group, who has been saying that myeloma is a curable disease for a long time. And many others have shown long-term follow up. But this one in a late stage disease, we were able to show that they were one treatment with no maintenance. All other studies have been in newly diagnosed myeloma patients. Nobody has shown in late relapse patients on a clinical trial a third of the patient will be progression-free. And 12 of them who were studied were actually disease free. So they were cured of the disease. So if we accept that, then the next question is, first step towards cure is achieving complete remission. They should have no monoclonal protein by any technology you want to use, no measurable residual disease using next gen sequencing or clonoSEQ, and functional imaging whole body PET CT or whole body MRI. So that is important, definition of the complete remission. And then it has to be sustained. That is something the IMWG and IMS, International Myeloma Society, they will have to come together for a consensus. How many years should they be followed and should be in this kind of status with no trace of cancer? Is it, 3 years are enough? 4 years enough? 5 years is enough? For me, I said in this paper, 5 years is a good definition for achieving a potential cure. Then you use the term 'functionally cured'. I have a problem with functionally cured and operationally cured or whatever. Functionally cured was originally put out by Paiva from Spain. There were 8% of newly diagnosed myeloma patients who have, after they go get treated, they will have an MGUS like phenomenon, a small amount of paraprotein detectable, and they are only 8%. And he said that these patients could be off treatment and the disease does not progress. But the problem is when you are giving treatment like maintenance therapy continuously until progression, you do not know exactly who is in the MGUS situation. So you have to have done sophisticated flow cytometry like Paiva did, and it is not quite clinically applicable. So functionally cured applies only for 8% of the people, so it should go out of the vocabulary. Then you can say 'operationally cured'. These are the patients traditionally Bart Barlogie and others showed that they have a large number of patients who have been followed for 10 years with no recurrence of disease, not on treatment. But in those days, they did not have MRD PET CT and all of them done systematically. So that is why they had to come up with a situation where they said they were operationally cured. So yes, myeloma patients have been cured since auto transplant was introduced. I completely agree. It is not new to the CAR T-cell therapy. But the beauty of the CAR T-cell therapy was it was in relapsed refractory myeloma, unmet medical need, number one. Number two, they were studied systematically. It was a clinical trial adjudicated by FDA and EMA for drug approval, cilta-cel was approved. So these patients were carefully followed, and it was a multi-center study. And in that group of patients, we were able to show patients- So, I think this would indicate cure is a reality in myeloma, and as these kind of treatments, immunologic treatment, either it is a CAR T-cell therapy or BCMA bispecific or whatever, there is a chance more patients are likely to be cured, and these treatments have to move forward and so that we are looking towards a cure. That is the beauty of it, and I just thank you for asking and also throwing in this so-called functionally cured, which people like to use casually, and I say it is time to talk more cure and not stuck with functionally cured because that does not allow the field to progress. Dr. Davide Soldato: Thank you very much. That was very interesting. Dr. Sundar Jagannath: And provocative. Dr. Davide Soldato: A little bit, but I think that we needed to close the podcast with this kind of reflection coming from someone who is an expert in the field, as you are. So, I really wanted to thank you for joining us today and for sharing more on your article, which is titled, "Long-Term Remission and Survival After Treatment With Ciltacabtagene Autoleucel in CARTITUDE-1 Patients With Relapsed/Refractory Multiple Myeloma." If you enjoy our show, please leave us a rating and a review and be sure to come back for another episode. You can find all ASCO shows at asco.org/podcasts. Dr. Sundar Jagannath: Thank you. The purpose of this podcast is to educate and to inform. This is not a substitute for professional medical care and is not intended for use in the diagnosis or treatment of individual conditions. Guests on this podcast express their own opinions, experience, and conclusions. Guest statements on the podcast do not express the opinions of ASCO. The mention of any product, service, organization, activity, or therapy should not be construed as an ASCO endorsement.      

Der Dax-Konzern SAP ist ein deutsches Schwergewicht: über 34 Mrd. Euro Umsatz im Jahr 2024, mehr als 100.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter weltweit, ein Software-Gigant. Wenn allerdings von den Treibern der künstlichen Intelligenz (KI) die Rede ist, dann fällt der Name SAP eher selten, ein eigenes großes Sprachmodell (LLM) hat das Unternehmen nicht entwickelt. Im Capital-Podcast verteidigt Philipp Herzig, SAP-CTO und KI-Chef im Konzern, diese Entscheidung. „Es ist natürlich bei jeder technologischen Disruption so, dass am Anfang die Aufmerksamkeit auf denen liegt, die die Grundlagenkomponenten bauen“, sagt er. „Wir haben uns von Anfang an darauf konzentriert, was die SAP stark macht, und das ist das Einbauen von Technologie in die betriebswirtschaftlichen Anwendungen.“ Herzig verweist darauf, dass KI bereits an vielen Stellen in den Anwendungen von SAP zum Einsatz kommt und den Kunden ein eigener KI-Assistent zur Verfügung steht. Aus seiner Sicht haben sich die großen Sprachmodelle zu einer Art Rohstoff entwickelt, auf dessen Grundlage erst die eigentlich erfolgversprechenden Anwendungen entwickelt werden. „Ich kann mich an Diskussionen bei uns erinnern, da kam gerade GPT-4, und alle waren in Ehrfurcht erstarrt“, sagt Herzig. „Ich habe aber schon damals gesagt: Der Algorithmus selbst wird schnell Commodity, das ist in den letzten 40 Jahren immer passiert. Die Frage ist, was ist differenzierend? Und das sind und waren Daten und der Fokus auf die Wertschöpfung im Unternehmen.“Eine Produktion von RTL+ Podcast.Host: Nils Kreimeier.Redaktion: Lucile Gagnière.Produktion: Andolin Sonnen. +++Weitere Infos zu unseren Werbepartnern finden Sie hier: https://linktr.ee/diestundenull +++60 Tage lang kostenlos Capital+ lesen - Zugriff auf alle digitalen Artikel, Inhalte aus dem Heft und das ePaper. Unter Capital.de/plus-gratis +++Unsere allgemeinen Datenschutzrichtlinien finden Sie unter https://datenschutz.ad-alliance.de/podcast.html +++ Wir verarbeiten im Zusammenhang mit dem Angebot unserer Podcasts Daten. Wenn Sie der automatischen Übermittlung der Daten widersprechen wollen, klicken Sie hier: https://datenschutz.ad-alliance.de/podcast.html ++++++ Hinweis zur Werbeplatzierung von Meta: https://backend.ad-alliance.de/fileadmin/Transparency_Notice/Meta_DMAJ_TTPA_Transparency_Notice_-_A… +++Unsere allgemeinen Datenschutzrichtlinien finden Sie unter https://art19.com/privacy. Die Datenschutzrichtlinien für Kalifornien sind unter https://art19.com/privacy#do-not-sell-my-info abrufbar.

Raphael Rohner:Es geht um Geld, um richtig, richtig viel Geld. Eigentlich müsste man meinen, dass jeder und jede in der Schweiz früher oder später über Nacht ein paar hundert Millionen Franken mehr auf seinem Konto hat und dann in Saus und Braus leben könnte. Zumindest wenn wir den Gegnerinnen und Gegnern der neuen Juso-Initiative zuhören, dann bekommt man das Gefühl, dass viele Leute von dieser neuen Initiative betroffen sind. Das ist aber nicht so. Nur wenige Leute haben überhaupt so viel Geld, dass sie zur Kasse beten würden. Ein durchaus emotionales Thema, wie immer, wenn es ums Geld geht. Ihr hört hinter der Schlagzeile diesen Podcast von CH Media. Am Mikrofon Raphael Rohner. Bei mir im Studio ist Politchefin von CH Media Doris Kleck. Worum geht es bei dieser Initiative genau? Doris Kleck:Die Juso will mit ihrer Initiative, dass grosse Erbschaften bestürzt werden. Genau geht es um Erbschaften ab 50 Mio. Franken. Für diese soll ein Steuersatz von 50% gelten. Ich kann ein Beispiel machen. Wenn du 60 Mio. Franken erbst, dann ist das 10 Mio. über einem Freibetrag. Dann müsstest du 50% auf 10 Mio. zahlen. Das heisst, du würdest eine Erbschaftsteuer von 5 Mio. entrichten müssen. Findest du nicht so viel? Wenn sie 1 Mio. sind, dann musst du die Hälfte von 950 Mio. steuern. Dann sind wir bei 475 Mio. Franken. Das ist der eine Teil. Die Juso will eine nationale Erbschaftsteuer-Initiative einführen. Bis jetzt haben wir kantonale Erbschaftsteuern. Die sind kantonal geregelt. Das Zweite ist, weil die Juso sagt, sie will, dass die Einnahmen für die Bekämpfung der Klimakrise und den besseren Klimaschutz verwendet werden. Die zusätzlichen Einnahmen wären zweckbund. Das sind die zwei Ziele der Initiative. Darum heisst sie auch «Initiative für eine Zukunft». Raphael Rohner:«Initiative für eine Zukunft». Das ist spannend. Wie viele Leute werden betroffen? Du hast gesagt, wenn ich jetzt so viel erbe, was wahrscheinlich nicht passieren würde, wirst du so viel Geld erben? Doris Kleck:Nein, ich werde auch nicht so viel Geld erben. Ich bin nicht direkt betroffen von dieser Initiative. Laut Steuerverwaltung sind 2500 Personen direkt betroffen. In der Schweiz leben 2500 Personen mit einem Vermögen von über 50 Mio. Franken. Aber diese Initiative wird indirekte Effekte haben. Das ist ein grosser Streitpunkt zwischen Befürworter und Gegner. Der Bund geht davon aus, dass ein grosser Teil der «Superreichen», wie die Juso sagt, wegziehen würde. Damit würden andere Einnahmen fehlen. Die Supervermögen zahlen Einkommensteuern und heute schon Vermögensteuern. Raphael Rohner:Ist es nicht so, dass die «Superreichen» zum Teil auch pauschal besteuert werden und keine grosse Wertschöpfung auf unsere Gesellschaft haben? Doris Kleck:Das ist etwas anderes. Nicht alle «Superreichen» werden pauschal besteuert. Vor allem nicht die Schweizer. Peter Spuler wird nicht pauschal besteuert in der Schweiz. Auch Willi Michel nicht. Pauschal besteuert werden können nur Ausländer. Die haben keinen Job oder Arbeitseinkommen mehr in der Schweiz. Darum werden sie nach Aufwand besteuert. Das ist etwas, was die Juso kritisiert. Die pauschal Besteuerten sind superreich und haben ein Vermögen auf der ganzen Welt. Das hat man bei den Datengrundlagen nicht berücksichtigt, dass es die pauschal Besteuerten auch gibt. Das Problem ist, dass die Kantone keinen Zugriff auf die Daten haben. Die werden nach Aufwand besteuert. Was man davon ausgehen kann, die pauschal Besteuerten kommen in die Schweiz, um Steuern zu sparen. Das sind extrem mobile Personen. Die haben drei Wohnsitze. Einen in Italien, einen in Dubai, einen irgendwo. Das sind auch Leute, die zum Steueroptimieren kommen. Das sind auch die ersten, die weg sind. Raphael Rohner:Aber es sind wahrscheinlich auch nicht die, die etwas vererben. Doris Kleck:Heute ist es in der Schweiz bei den kantonalen Erbschaftssteuern, dass du als Erbe bezahlst. Bei dieser Initiative wäre es so, dass der Erblasser, der besteuert wird, auf einem Nachlass erhoben wird. Das stimmt. Wenn ein pauschal Besteuerter mit einem Vermögen von 2 Mrd. in der Schweiz sterben würde, ist die Vorstellung, dass sein Nachlass, sein Vermögen von den 2 Mrd. in der Schweiz besteuert wird. Auch wenn seine Erben auf der ganzen Welt verteilt werden. Das ist ein anderer Mechanismus, wie die Erbschaftssteuer berechnet wird. Raphael Rohner:Wie gefährlich ist die Initiative wirklich? Doris Kleck:Die Gegner dieser Initiative sagen, sie treffe v.a. Unternehmer. Unternehmer haben ihr Vermögen. Das liegt nicht einfach auf dem Bankkonto. Das haben sie investiert in ein Unternehmen, in Anlagen, das ist Betriebsvermögen. Sie sagen, wenn wir die Erbschaftssteuer entrichten müssten, müssten wir die Unternehmen verkaufen, damit die Erbschaftssteuer bezahlt werden könnte. Das ist das eine. Wieso sich v.a. die in der Schweiz verankerten Unternehmen wehren, ich weiss nicht, vor einem Jahr oder im Sommer sagte Peter Spuler, der Bahnunternehmer aus Thurgau, er überlege sich schon wegzuziehen wegen dieser Initiative. Diese Initiative löste bei vielen reichen Leuten Nervosität aus. Das ist das eine. Das andere ist, wieso wir indirekt von diesen Unternehmen betroffen wären, wenn diese superreichen weggehen und Bund und Kantone andere Einnahmen fehlen. Die Schweiz hat z.B. eine recht hohe Vermögensteuer. Ich glaube, 1% der top Haushalte, der reichsten Haushalte, zahlen auf Vermögensteuer in der Schweiz. Sie bringt ca. 9 Mrd. Fr. ein. Das ist eine Steuer, die die Kantone sehr gerne haben, weil sie sehr konstant und gut berechenbar ist. 1% der vermögendsten Haushalte in der Schweiz zahlen 51% der Vermögensteuer. Die 5% der reichsten Haushalte zahlen sogar 87% der Vermögensteuer. Raphael Rohner:Also ein Haufen Geld, das am Schluss fehlen könnte. Doris Kleck:Genau. Die Schweiz hat eine hohe Progression bei den Einkommen. Raphael Rohner:Was heisst Progression? Doris Kleck:Je reicher du bist, desto grösser ist der Anteil des Einkommens, den du steuern zahlen musst. Je reicher, desto mehr beteiligst du dich an der Finanzierung des öffentlichen Lebens. Die Angst der Gegner ist auch, dass ein Teilhalt dieser Einnahmen wegfallen würde. Es gibt konservative Schätzungen des Bundes. Sie gehen davon aus, dass der Schweiz 1,3 bis 1,7 Mrd. Fr. entgehen würde, wenn diese Initiative angenommen wird. Die Frage ist, wie die Finanzierungslücke entdeckt wird, die entsteht. Es ist befürchtet, dass wir als Mittelstand geschröpft werden, wenn die Reichen weggehen. Die JUSO sagt, das sei alles Angstmacherei. Es ist doch ganz einfach. Je höher die Steuern sind, desto höher sind die Einnahmen. Raphael Rohner:Aber die JUSO sagt, dass umso mehr solche Steuern erhoben werden, umso mehr Geld reinkommt. Sie haben ja auch die Zahlen. Das zeigt mir auch der Rundschau, der heftig diskutiert wurde. Gibt es nicht auch mehr Geld, wenn man mehr Steuern einzieht? Doris Kleck:Bei den Steuern spricht man von Elastizität. Dieses Konzept gibt es auch in anderen Bereichen der Ökonomie. Du kannst die Steuern bis zu einem gewissen Grad erhöhen. Dann gibt es vielleicht höhere Einnahmen. Aber irgendwann kommt der Effekt, dass die Leute ihr Verhalten anpassen. Wenn du einen Steuersatz von 50 % hast, kannst du davon ausgehen, dass sie reichen. Sie haben auch die Mittel dazu, dass sie ihr Verhalten anpassen. Du kannst die Leute ja nicht in der Schweiz physisch festhalten. Die JUSO sagt, dass der Bundesrat schauen kann, dass die Steuern nicht umgehen. Aber du kannst diesen Leuten nicht den Pass wegnehmen und sagen, sie dürften nicht auswandern. Das geht einfach nicht. Wir haben keine Kapitalkontrolle. Auch wenn jemand von diesen Reichen auswandert, kann es sein, dass er wegen etwas anderem geht, weil er heiratet oder den Guggen war. Und gar nicht wegen dieser Erbschaftssteuer. Es ist extrem schwierig, das zu verhindern. Der Bund hat diese Elastizität auch berechnen lassen. Marius Brühlhardt, der Ökonom aus Lausanne, kennt sich wahrscheinlich am besten in der Schweiz mit den Erbschaftssteuern aus. Er ist ein Befürworter einer moderaten Erbschaftssteuer. Aber er kam auch zum Schluss, dass viele ihr Verhalten anpassen würden und weggehen würden. Ich würde sagen, das ist ein unverdächtiger Kronzeuge auf der Seite des Bundes. Raphael Rohner:Aber wie schlimm wäre es, wenn die reichen Leute gehen würden? Da würden sie viel Geld fehlen. Andererseits kommen sie vielleicht auch mehr Leute her, weil sie finden, es sei ein faires System. Doris Kleck:Boah, das glaube ich nicht. Sie könnten ja schon heute kommen und sagen, die Vermögenssteuer ist weltweit nicht verbreitet. Wenn jemand gerne Steuern zahlen will, ist es nicht so, dass die Schweiz die Reichen überhaupt nicht hart anlangt oder ihnen das Geld nicht nimmt. Die Schweiz hat auch hohe Steuern für vermögende Personen. Und wenn jemand findet, er würde gerne Vermögenssteuer zahlen, ist er da herzlich willkommen. Raphael Rohner:Fassen wir nochmals schnell zusammen. Die JUSO verlangt bei ihrer neuen Initiative, dass bei Erbschaften über 50 Mio. Fr. die Hälfte des Betrags an Bund geht. Und das Geld wird nicht für etwas ausgehen wie für Bildung. Nein, das Geld ist zweckgebunden und soll in den Klimaschutz fliessen. Schnell einen Blick auf die Befürworter. Welche Argumente haben sie? Haben sie auch gute Argumente für diese Initiative? Wie siehst du das? Doris Kleck:Sie sagen, die Reichen seien diejenigen, die unser Klima, unsere Umwelt kaputt machen. Und die sollen jetzt auch zahlen. Sie verbinden die Vermögensungleichheiten, die es gibt, die auch zunimmt, auch in der Schweiz. Das ist etwas, das sie anprangern. Und das Zweite ist die Klimakrise und der ganze Klimawandel. Und sie verbinden diese zwei Elemente. Sie sagen, die Reichen mit ihren Yachten und Privatschätzen verursachen mehr CO2-Emissionen. Und darum sollen sie auch für den Klimaschutz aufkommen. Das ist ihr Argument. Es ist tatsächlich so, wenn du reich bist, kannst du mehr konsumieren. Raphael Rohner:Aber es ist schon etwas so. Die reichen Leute mit ihren Yachten sorgen einfach auch beweisenermassen dafür, für eine grössere Umweltbelastung, für eine grössere Umweltzerstörung und für einen grösseren CO2-Ausstoss. Es ist ja eigentlich so. Dazu gibt es Fakten. Doris Kleck:Ja gut, es gibt verschiedene Studien. Ich gebe dir grundsätzlich recht. Je reicher du bist, desto mehr konsumierst du, fliegst du, hast du einen grösseren CO2-Ausstoss. Was aber interessant ist, die reichen Leute für den Franken, den sie konsumieren, ist der grösste Teil. Sie konsumieren nachhaltiger, als wahrscheinlich du und ich oder irgendjemand, der wenig Geld hat. Weil sie sich auch mehr leisten können. Sie gehen dann wahrscheinlich in den Naturwiegenposten oder das Biofleisch zum Beispiel zum Nahrungsmittel nehmen. Oder sie kaufen nachhaltiger produzierte Kleider, weil sie einfach teurer sind. Raphael Rohner:Aber dafür dreimal im Jahr neue Kleider? Doris Kleck:Das ist die Frage. Es gibt auch viele, die nicht so viel Geld haben, die dreimal im Jahr neue Kleider kaufen. Einfach billige Produkte aus China, die überhaupt nicht nachhaltig sind. Ich finde, ich warne einfach davon, zum... Ich meine, es ist auch extrem polemisch. Die haben einfach alle Yachts und Yachten und Privatjet und unbestritten, wenn man mehr Geld hat, konsumiert man mehr, aber man konsumiert vielleicht auch nachhaltiger. Das ist das eine. Und was mich etwas stört, ist, der Bund gibt 2 Mrd. pro Jahr für Klimaschutzmassnahmen aus. Zum Beispiel, wenn du dein Haus sanieren möchtest oder deine Höhenheizung ersetzen möchtest, kannst du dir Subventionen abholen. Es passiert einiges in diesem Bereich. Jetzt kann man sagen, 2 Mrd. ist uns zu wenig. Aber diese 2 Mrd. kommen aus dem Haushalt. Es sind Steuereinnahmen, die man dafür braucht. Und wer zahlt mehr Steuern? Das sind wieder die Reichen und die Vermögenden. Sie beteiligen sich heute überproportional an diesen Ausgaben für den Klimaschutz. Das passiert schon. Raphael Rohner:Braucht diese Initiative deiner Meinung nach gar nicht? Doris Kleck:Ich finde, diese Initiative hat Nebeneffekte, die nicht cool sind, die nicht gut sind. Ich finde, man sollte Unternehmertum in der Schweiz nicht anbürgen. Ich finde, die Vorstellungen der Juso sind einfach. Sie haben das Gefühl, wenn man die Unternehmen nichts für den Klimaschutz macht. Ich glaube, der Staat muss molenkend eingreifen und Klimaschutzmassnahmen fördern. Aber die Juso stellt alles am Pranger, wie wenn jedes Unternehmen und jeder Unternehmer extrem klimaschädigend wäre. Dass der Staat das besser könnte, das glaube ich nicht. Ich meine nur das Weltbild, das sie haben. Es schwirren auch Umsetzungsmassnahmen herum. Es gibt ein Papier der SP-Fraktion oder der Fraktion Spitze, das sagt, wir wollen gar nicht Familienunternehmen zerstören. Wir können das anders machen. Sie haben einen Vorschlag, dass sie die Unternehmen-Aktien dem Staat abgeben. Raphael Rohner:Das wäre eine Enteignung. Doris Kleck:Ja, bei aller Liebe, das ist wie Planwirtschaft pur. Dass der Staat, vielleicht ist das Geld besser, wenn das Geld im Unternehmen bleibt und das Unternehmen sich klimafreundlich verhält. Dort die Transformation investieren. Ich weiss nicht, ob du die Rundschau geschaut hast. Dort wurde die Juso-Präsidentin Hostetmana gefragt, wie sie sich die neue Wirtschaft vorstellt. Die Juso will nicht nur den Klimawandel bekämpfen, sondern sie will einen Totalumbau der Wirtschaft. Raphael Rohner:Das habe ich gesehen. Doris Kleck:Dann sagt sie, sie wollen weg vom Turbo-Kapitalismus, und wir wollen eine nachhaltigere Wirtschaft. Zum Beispiel müssen nachhaltige Sektoren wie der Care-Sektor massiv ausgebaut werden. Care-Arbeit ist wahrscheinlich die Kita-Betreuer und die ganze Pflege. Unsere Wirtschaft oder unsere Gesellschaft kann nicht bestehen, indem wir einfach mehr Leute... Ich sage nicht, dass der Care-Sektor nicht wichtig ist, aber wir können ja nicht die Leute einfach für den Care-Sektor ausbilden. Das kann auch nicht unsere Wirtschaft sein. Wir müssen ja Wertschöpfung erwirtschaften. Es ist auch ein komisches Bild, dass wenn ein paar Leute reicher werden, dass alle anderen ärmer werden. Sie machen einfach Milchbüchelrechnungen, die nicht stimmen. Sie haben wirklich ein komisches Bild unserer Wirtschaft. Ich glaube, das ist so... Ja... Das finde ich schwierig an dieser Initiative. Raphael Rohner:Was hättest du anders formuliert, wenn du diese Initiative lanciert hättest? Doris Kleck:Ich meine, die Diskussion über die Erbschaft steuert sich immer wieder. Die Kantone hatten früher noch höhere Erbschaftssteuern. Respektive sie haben früher noch Kinder noch bezahlen lassen. Viele Kantone sind davon weggekommen. Ich glaube ausser Kanton Waadt und Kanton Jura. Es kann funktionieren mit einer Erbschaftssteuer. Unsere Wirtschaft bricht nicht zusammen, aber dann muss es ein sehr moderater Satz sein. 50% ist wirklich einfach... Ja, das ist wirklich einfach so viel. Das funktioniert so nicht. Wenn man eine solche Steuer erhebt, gibt es viele negative Effekte. Die Initiative kann uns dazu bewegen, dass wir uns überlegen, wie unser Steuersystem aussehen würde, wenn wir es auf der grünen Wiese bauen würden. Raphael Rohner:Also komplett neu. Doris Kleck:Komplett neu. Dann kann man sich schon überlegen, wie es nicht sein würde, eine moderate Erbschaftsteuer zu haben. Aber dann muss man sich auch überlegen, wie sich das mit unserer Vermögenssteuer vertreibt. Vermögenssteuer ist von den Unternehmern auch nicht geliebt, weil es an der Substanz zerrt. Könnte man eine neue Mischform machen, eine moderate Erbschaftsteuer, um die Vermögenssteuer zu senken? Man könnte sich auch überlegen, ob es sinnvoll ist, immer nur unsere Mehrwertsteuer zu erhöhen. Raphael Rohner:Das wäre ein Ansatz. Doris Kleck:Da bin ich auch nicht sicher. Das Problem ist einfach, es gibt verschiedene Argumente für und gegen jede Steuer. Bei den Vermögenssteuern ist es so, dass die Kantone es sehr gerne haben, weil sie konstant fliessen. Bei den Erbschaften wird es viel volatiler, weil du nicht weisst, wenn in deinem Kanton eine hohe Erbschaft anfällt. So gibt es immer dafür und dann wieder. Ich finde es eine tolle, theoretische Überlegungsschiebung, ein neues Steuersystem zu schaffen. Aber wir sind nicht an diesem Punkt. Raphael Rohner:Wir sind an dem Punkt, wo es darum geht, ob wir die Juso-Initiative annehmen oder ablehnen. Danke für das Gespräch. Doris Kleck:Danke für die Einladung. Tschüss. 

Aujourd'hui on va beaucoup parler anglais dans Place des Fêtes, alors que la semaine dernière, la scène indé et émergente internationale a investi les salles parisiennes à l'occasion de l'incontournable pitchfork music festival. 14 ans que la déclinaison française du festival du site musical né à Chicago, nous régale, nous surprend, nous émerveille… une programmation imaginée par l'agence super dont le réseau parcourt la planète à la recherche de celles et ceux qui seront peut-être les têtes d'affiche de demain. Une semaine riche en découvertes comme chaque année quand Paris devient la bouillonnante capitale des nouvelles tendances internationales. Jusqu'à 19h, je vais vous présenter ma petite sélection personnelle de cette semaine parisienne… avec le norvégien MRD dont la techno aux accents trance empruntent à Blink 182 et Tears for Fears, oui oui. Aventure sonore aussi avec Sutja Gutierrez, le Barcelonais signé sur le label Lumière Noire de notre Chloé, qui vient de sortir son troisième album. Un des plus prometteurs songwriter anglo-saxon vient du Yorkshire, de Todmorden, c'est Sydney Minsky Sargeant, plus connu avec son groupe Working Men's Club et son dance punk abrasif… Sydney nous a surpris en sortant un album solo beaucoup plus introspectif. Enfin la Suède sera à l'honneur avec la pop pétulante de Yaeger mais d'abord un de nos coups de cœur de la rentrée, Boko Yout.

Der DAX schließt mit +0,5 % bei 24.088 Punkten. Der US-Senat einigt sich auf einen Übergangshaushalt bis 30.01., ausgefallene US-Daten werden nachgereicht. An der Wall Street dominieren Gewinnmitnahmen, der ZEW-Index trübt sich ein. Der Euro steht bei 1,1596 USD. Beweger: Hensoldt -8,4 % nach vorsichtigen Margenzielen. Munich Re +0,2 % ohne Prognoseanhebung. K+S mit Q3-Ebitda +68 % auf 111 Mio. Euro, Umsatz 879 Mio. Euro, Jahresziel 570-630 Mio. Euro; Durchschnittspreis 336 Euro/t. Unternehmen & Tech: SoftBank verkauft 32,1 Mio. Nvidia-Aktien vollständig, erlöst 5,8 Mrd. USD; Nvidia -2,6 %. 1&1 migriert 12,5 Mio. Mobilfunkkunden ins eigene Kernnetz. Google plant 5,5 Mrd. Euro für Rechenzentren in Dietzenbach und Hanau. Microsoft investiert 10 Mrd. USD in KI-Infrastruktur in Sines mit 12.600 GPUs. BASF bereitet den Börsengang der Agrarsparte bis 2027 in Frankfurt vor und bleibt Mehrheitsaktionär. Heute ist Di. Heiko Thieme-Tag.

242 | Sam teilt wie sich Tiefs im Gründerleben anfühlen, Alex analysiert Elon Musks 1 Mrd. Dollar Gehaltspaket - in welcher Welt leben wir, wenn er seine Ziele erreicht? Plus Geschäftsideen!Sponsor dieser Folge ist HOLVI: Flexibles Banking für ein Business jeder Größe. Klick hier: ⁠https://www.holvi.com/de/lp/holvi-flex/?utm_source=digitaleoptimisten&utm_medium=podcast&utm_campaign=autumn_awareness_flex⁠ Finde eine Geschäftsidee, die perfekt zu dir passt: ⁠digitaleoptimisten.de/quiz⁠Kapitel:(00:00) Intro(01:48) Psychologische Tiefs als Gründer(15:23) Elon Musk Pay Package(27:32) NEO Robot: Genial oder Fail?(39:30) Shopify vs. Amazon - was machen sie mit ChatGPT(53:34) Geschäftsidee von Alex: Reverse Listing Real Estate(58:36) Geschäftsidee von Samuel: Pilgern24Shownotes: Gute Übersicht zu Elon Musks Pay Package: https://corpgov.law.harvard.edu/2025/09/29/the-trillion-dollar-man-comparing-musks-2018-pay-plan-to-his-latest-tesla-award/?utm_source=chatgpt.comNeo Robot Vorstellung: https://www.youtube.com/watch?v=uVcBa6NXAbkShopify Integration in ChatGPT: https://www.shopify.com/de/chatgptMehr Kontext:Elon Musk, eine mögliche 1.000-Milliarden-Dollar-Vergütung und die Frage, in welcher Welt wir leben, wenn er seine Tesla-Ziele wirklich erreicht – darum dreht sich der Kern dieser Unicorn-Ideas-Folge. Alex und Samuel sprechen über Musks gigantisches Pay Package, die Bedingungen dahinter (8,5 Billionen Bewertung, Robotaxis, Optimus-Roboter, Full Self Driving), die Folgen für Arbeitsplätze bei Uber, Amazon & Co. und die wachsende Machtkonzentration in den Händen eines einzelnen Unternehmers.Parallel dazu geht es um AI, Automatisierung und Deep Tech: humanoide Roboter wie Neo und Optimus, Teleoperation als Übergangstechnologie, die Trainingslogik von AI-Modellen und das Spannungsfeld zwischen Hype, echter Innovation und Sicherheitsrisiken. Samuel bringt Beispiele wie BauGPT und Deep-Tech-Startups in Europa ein, Alex nimmt Shopify vs. Amazon im Kontext von ChatGPT-Integration auseinander und erklärt, warum Plattform-Modelle unterschiedlich von AI profitieren.Stark persönlich wird es beim Thema Bootstrapping & Cashflow: Samuel spricht offen über Druck, Gehälter, Kreditlinien, ausstehende Rechnungen und die Balance zwischen Wachstum, Profitabilität und mentaler Gesundheit. Daraus entstehen zwei neue Geschäftsideen: „Reverse Listing Real Estate“ (Käuferinteresse an Häusern vorab sichtbar machen, statt klassischer Inserate) und „Pilgern24“ als moderner Rahmen für digitale Auszeiten, Pilgerwege und bewussten Disconnect für überlastete Professionals.Keywords:Elon Musk, Tesla Pay Package, Optimus Roboter, Robotaxis, AI Automatisierung, Deep Tech Europa, BauGPT, Shopify vs Amazon, ChatGPT Integration, Bootstrapping, Cashflow Management, Kreditlinie, Reverse Real Estate, Pilgern, Mental Health für Gründer, Digitale Optimisten, Unicorn Ideas Podcast.

In dieser Folge wird's wieder spannend: SHEIN sorgt in Frankreich für Schlagzeilen – nach dem Fund von Sexpuppen mit kindlichen Merkmalen ist die Plattform dort offline.Außerdem sprechen wir über Perplexity, die sich aktuell in einem Rechtsstreit mit Amazon befinden. Der E-Commerce-Riese will verhindern, dass Perplexitys Shopping-Agent und Browser Comet auf dem Amazon-Marktplatz einkauft. Gleichzeitig setzt Amazon mit einer neuen Partnerschaft zwischen AWS und OpenAI ein deutliches KI-Statement – und entlässt im selben Atemzug rund 10 % der Belegschaft.Passend zur Earnings Season werfen wir einen detaillierten Blick auf die aktuellen Quartalszahlen: Wie schlagen sich die großen Advertising-Player Google, Meta, Amazon Ads und Criteo im Vergleich zu E-Commerce-Schwergewichten wie Amazon, Shopify, Zalando und Mediamarkt-Saturn?Außerdem gibt's ein kompaktes Update zu weiteren Branchenthemen rund um Telekom, Nvidia, PayPal, ChatGPT, Google, Target, Amazon, Otto, Meta, Temu, SHEIN, Aliexpress, Whatnot und Reddit.(00:00) Intro(03:07) Frankreich will Shein wegen Sexpuppen-Skandal vorläufig sperren(07:19) Französische Händler demonstrieren gegen SHEIN Store(12:14) Agents Commerce: Amazon verklagt Perplexity(22:58) Amazon streicht 14.000 Stellen(27:07) Earnings Vergleich: Meta, Google, Amazon Ads, Criteo(33:00) Earnings Vergleich: Shopify, Amazon, Zalando, Ceconomy AG(40:15) NVIDIA & Telekom bauen Rechenzentrum in München(42:08) PayPal offiziell in ChatGPT integriert(42:42) Apple überlegt Gemini in Siri zu integrieren(43:49) Gemini wird in Google Maps integriert(45:09) Gerücht: Amazon will Target übernehmen(47:50) Otto holt sich Hermes zurück(48:40) Amazon, Temu & AliExpress global meistbesuchte eCommerce-Plattformen(50:57) EU ermittelt gegen Meta & ByteDance(51:33) WhatNot sammelt $225 Mio. Series F bei $11,5 Mrd. Bewertung(52:21) Reddit ködert Ad-Kunden mit GEO ErfolgMax & Kristina auf LinkedIn>⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ ⁠Max Rottenaicher⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠>⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ ⁠Kristina Mertens⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠CreditsLogo Design: Naim SolisIntro & Jingles: Kurt WoischytzkyFotos: Stefan GrauIntro-Video: Tim Solle

Diese Woche haben Florian Gschwandtner & Martin Kaswurm spannende News für euch. Alles rund um den Live-Podcast in der CUPRA City Garage, was hinter 6-7 steckt & welche Namen auf der geheimen Spenderliste für Trumps Ball Room stehen. Außerdem: alles zur OpenAI IPO, den neuen AWS-Deal und was NVIDIAs CEO über das KI-Rennen zwischen China & den USA sagt. Zusätzlich: Aus für juristische Beratung via ChatGPT, Apple & Amazon Earnings, Bitcoin-Crash unter -20% vom ATH und vieles mehr. Florian Gschwandtner & Martin Kaswurm sprechen über:   00:02:03 CUPRA City Garage Wien x Live-Podcast 00:04:11 Happening of the week – flauschige Feldermäuse & ChatGPT Bewerbungen  00:08:38 USA: Bürgermeisterwahl in NYC   00:12:07 Was steckt hinter 6-7? 00:14:40 Die Donation List für Donald Trump's neuen Ball Room 00:18:30 OpenAI: IPO, Paypal, AWS Deal  00:28:05 NVIDA CEO über China vs. USA KI-Rennen  00:30:11 Aus für juristische Beratung bei ChatGPT 00:32:50 Apple & Amazon Earnings in ZDF    00:38:40 Amazon streicht 14.000 Jobs  00:40:20 USA lagern einfache Tätigkeiten aus  00:42:33 Bitcoin fällt unter -20% vom ATH 00:44:25 Michael Burry wettet 1 Mrd. $ gegen Palantir 00:48:00 Berkshire Hathaway reduziert seine Apple-Beteiligung    ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Disclaimer ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠   Werbepartner:  ⁠hello again⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠    ⁠Familux Resorts⁠   Instagram: ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠btm_podcastcom⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ TikTok: ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠btm_podcastcom ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ Jetzt Tickets zum Live Podcast sichern am 11.12.2025: Tickets CUPRA City  Garage Wien x BTM Live Podcast Links zum Nachlesen:   Artikel auf yahoo!finance zu „USA lagern einfache Tätigkeiten aus“  Feedback & Hörerfragen immer gerne an ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠info@btm-podcast.com⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠

Der DAX schließt bei 23.570 Punkten (-0,7 %), der Euro Stoxx 50 bei 5.568 Punkten (-0,8 %). Belastungsfaktoren bleiben hohe KI-Bewertungen, eine schwach eröffnende Wall Street und die Datenlücke in den USA durch den Shutdown - die Fed-Sicht bleibt unklar. Tech schwach, Autos stabiler nach der robusten BMW-Bilanz. Unternehmen im Fokus: Siemens meldet einen SBB-Auftrag über bis zu 200 S-Bahn-Doppelstockzüge (im Volumen von 2 Mrd. CHF). Rheinmetall gründet mit Iceye ein Joint Venture (JV) für SAR-Aufklärung. Tesla-Aktionäre stimmen mit > 75 % für Musks Vergütung - Chance auf Paket bis 1 Billion USD. Aumovio erhält die Export-Freigabe für Nexperia-Chips. Kurzarbeit in Deutschland wohl abgewendet. Daimler Truck Q3: bereinigtes EBIT 716 Mio. Euro (-40 %), EPS 0,57 Euro. Boeing: Gerichtsbeschluss zum 737 MAX-Vergleich, dazu Verkaufszusagen über bis zu 37 787 Dreamliner (15 Air Astana, 14 Somon Air, 8 Uzbekistan Airways). MPS überzeugt mit Q3-Gewinn von 474 Mio. Euro und hebt den Ausblick an.

Beim Dax-Schwergewicht Siemens steht am Donnerstag die Bilanzvorlage an – doch das Wort „Jahrespressekonferenz“ ist dieses Mal tabu, sagt Michael Flämig, Leiter der süddeutschen Redaktion der Börsen-Zeitung. Siemens modelt die klassische Bilanzvorlage zu einem Event um, die Veranstaltung steht nun unter dem Motto „Siemens One Tech – Strategy & Results“. Die Strategie soll also an erster Stelle stehen, und ganz besonders interessiert die Investoren dabei die Zukunft der Tochter Siemens Healthineers. An dem Medizintechnikkonzern hält Siemens derzeit 71%. „Die Zeichen stehen auf Abschied“, sagt Flämig. Allerdings wären schnelle und radikale Schnitte eher eine Überraschung. Eine Weichenstellung erwartet Flämig sich von der Siemens-Aufsichtsratssitzung am 12. November. In jedem Fall steht eine weitreichende Entscheidung an: „Siemens Healthineers hat eine Marktkapitalisierung von rund 50 Mrd. Euro“, erklärt Flämig. Doch nicht nur die finanzielle Dimension ist gewaltig. „Alleine die technische Umsetzung ist eine Herkulesaufgabe, schließlich spielen im Medizintechnikmarkt auch Behörden eine wichtige Rolle.“ Die Zahlen rücken bei dem starken Strategiefokus fast in den Hintergrund. Traditionell ist das vierte Quartal eine Periode mit starken Ergebnissen für Siemens. Im Segment Digital Industries zeichnet sich nach Quartalen mit schwächelnder Nachfrage aus China mittlerweile eine Erholung ab, während der Bereich Smart Infrastructure derzeit von den hohen Investitionen in Rechenzentren profitiert. Neben Siemens wird in der kommenden Woche auch die BayernLB für frisches Zahlenwerk aus München sorgen. Die Bank stellt ebenfalls am Donnerstag die Ergebnisse des dritten Quartals vor. Zur Jahresmitte lagen die Bayern gut auf Kurs: Mit 751 Mill. Euro hatte die BayernLB schon mehr als die Hälfte des Jahresziels erreicht. Allerdings steht das üblicherweise schwächere vierte Quartal noch aus. Im Podcast gibt es einen Ausblick auf die wichtigsten Themen der Quartalsbilanz sowie den Überblick über die wichtigsten Termine der Kalenderwoche 46.

Unser Partner Scalable Capital ist der einzige Broker, den deine Familie zum Traden braucht. Bei Scalable Capital gibt's nämlich auch Kinderdepots. Alle weiteren Infos gibt's hier: scalable.capital/oaws. Novo Nordisk enttäuscht schon wieder, Siemens Healthineers auch. McDonald's, BMW und Vestas überraschen dafür positiv. Apple zahlt die nächste Mrd. an Google. Milliardär Carl Icahn kauft sich in US-Werkstattkette Monro ein und Snap kooperiert mit Perplexity. Alle Probleme können KI, Cloud und Co. nicht lösen. Den Abfluss von Wasser zum Beispiel. Dafür braucht es Rohre und Drainagen, und die hat Advanced Drainage Systems (WKN: A117FL). MetaMask ist einer der bekanntesten Krypto-Wallet-Anbieter. Jetzt plant die Muttergesellschaft Consensys offenbar einen Börsengang zu einer Milliardenbewertung. Außerdem geht's um den Krypto-Crash der letzten Tage. Diesen Podcast vom 06.11.2025, 3:00 Uhr stellt dir die Podstars GmbH (Noah Leidinger) zur Verfügung.

Dem Buchhandel geht es nicht gut, die Anzahl der verkauften Bücher ist in den vergangenen zehn Jahren um ein Fünftel zurückgegangen. Allerdings leiden nicht alle gleichermaßen unter der Entwicklung: Während inhabergeführte Geschäfte schließen, konnte Deutschlands größte Buchhandelskette Thalia ihre Umsätze in den vergangenen Jahren deutlich ausweiten, auf zuletzt 2,2 Mrd. Euro. „Dahinter steht die Erkenntnis, dass der Großteil der Kundinnen und Kunden nicht nur das reine Buch kauft, sondern beispielsweise auch einen Geschenkartikel oder zum Kinderbuch das richtige Spiel“, sagt Thalia-Chef Ingo Kretzschmar im Capital Wirtschaftspodcast. „Der Buchhändler sollte sich also dem Anspruch der Kunden öffnen, neben dem Buch noch andere Dinge haben zu wollen.“ Zudem gibt es ein Buch-Genre, das regen Zulauf hat: Bücher für junge Erwachsene, die auf TikTok beworben werden und vor allem Mädchen und junge Frauen ansprechen. „Die am stärksten wachsende Zielgruppe sind Mädchen und junge Frauen im Alter zwischen 13 und 26 Jahren“, sagt Kretzschmar. „Die kommen aus einer vermeintlich digitalen Generation, kaufen aber am liebsten haptische Bücher in den Buchhandlungen.“ Im Podcast spricht der Thalia-Chef über Spielzeug im Buchladen, Mangas und die Frage, warum Thomas Mann wieder zum Bestseller wird.Eine Produktion von RTL+ Podcast.Host: Nils Kreimeier.Redaktion: Lucile Gagnière.Produktion: Andolin Sonnen. +++Weitere Infos zu unseren Werbepartnern finden Sie hier: https://linktr.ee/diestundenull +++60 Tage lang kostenlos Capital+ lesen - Zugriff auf alle digitalen Artikel, Inhalte aus dem Heft und das ePaper. Unter Capital.de/plus-gratis +++Unsere allgemeinen Datenschutzrichtlinien finden Sie unter https://datenschutz.ad-alliance.de/podcast.html +++ Wir verarbeiten im Zusammenhang mit dem Angebot unserer Podcasts Daten. Wenn Sie der automatischen Übermittlung der Daten widersprechen wollen, klicken Sie hier: https://datenschutz.ad-alliance.de/podcast.html ++++++ Hinweis zur Werbeplatzierung von Meta: https://backend.ad-alliance.de/fileadmin/Transparency_Notice/Meta_DMAJ_TTPA_Transparency_Notice_-_A… +++Unsere allgemeinen Datenschutzrichtlinien finden Sie unter https://art19.com/privacy. Die Datenschutzrichtlinien für Kalifornien sind unter https://art19.com/privacy#do-not-sell-my-info abrufbar.

Der DAX rutscht klar ab und schließt bei 23.734 Punkten, -1,3 %. Wall Street-Schwäche und der Finanzstabilitätsbericht der Bundesbank sorgen für Vorsicht: steigende Kreditrisiken, verwundbare Gewerbeimmobilien und höhere Staatsverschuldung. Euro Stoxx 50 -1,0 % auf 5.611. Gefragt sind Zahlengewinner: DHL überzeugt mit EBIT 1,5 Mrd. Euro, Umsatz 20,1 Mrd. Euro (-2,3 %), Aktie stark. Zalando erholt sich mit bis zu +9,7 % nach Quartalszahlen. DAX-Schlusslicht Deutsche Börse rund -4,3 % wegen EU-Kartellprüfung im Derivategeschäft. Hochtief hebt Gewinnziel an, Rekordhoch 278,60 Euro. Henkel: Q3-Umsatz 5,1 Mrd. Euro, organisch +1,4 %. Bayer meldet ermutigende Finerenon-Daten (-25 % UACR nach 6 Monaten). Aixtron setzt die Rally fort. Tesla-HV im Fokus mit möglichem Vergütungspaket für Elon Musk bis USD 1 Billion. OpenAI-CFO Sarah Friar: IPO vorerst kein Thema. Börsenweisheit zum Schluss. "Die Märkte sind nie falsch, die Meinungen oft." - Jesse Livermore.

Erfahre hier mehr über unseren Partner Scalable Capital - dem Broker mit einem der besten YouTube-Kanäle zu Aktien & Investments. https://www.youtube.com/@scalable.capital/videos Novo Nordisk und Pfizer streiten, Metsera freut's. Norwegen will keine 1.000 Mrd. für Musk, Fresenius will weniger FMC, AMD und Uber haben Zahlen. Big-Short-Investor wettet gegen NVIDIA & Palantir, Telefonica halbiert Dividende und Nintendo verkauft mehr Switch 2. Spotify (WKN: A2JEGN) erhöht die Preise und hat mehr Premium-Kunden. Bald hat Spotify auch mehr Video-Podcasts bei Netflix. Schlecht für YouTube, gut für Spotify? Goldminenaktien sind wohl eine der komplexesten Assetklassen. Wie soll man bei der Analyse vorgehen und welche Kennzahlen sind wichtig? Wir klären's. Diesen Podcast vom 05.11.2025, 3:00 Uhr stellt dir die Podstars GmbH (Noah Leidinger) zur Verfügung.

Nach einem bewegungsreichen Verlauf schließt der Markt freundlich: Der DAX gewinnt 0,4 % auf 24.050 Punkte. Rückenwind kam am Nachmittag von ADP-Daten: Die US-Privatbeschäftigung stieg im Oktober um 42.000 Stellen und stabilisierte die Stimmung. An der Wall Street bleibt Tech gemischt: AMD schwächer nach vorsichtigem Ausblick, Nvidia leicht im Minus, Intel erholt. Defensive Werte wie "McDonald's" legen zu. Absicherung ist ebenfalls Thema: Gold steigt um rund 1 % auf 3.976 USD. Im Fokus der Firmen: Vonovia zurück in der Gewinnzone mit 3,4 Mrd. Euro unterm Strich. Fresenius hebt dank starkem Q3 bei Kabi die Jahresziele an, das bereinigte EBIT soll nun um 4-8 % wachsen; Q3-EBIT 574 Mio. Euro. BMW verdreifacht den Nettogewinn auf 1,7 Mrd. Euro und erreicht 5,2 % Auto-EBIT-Marge. Volkswagen kündigt einen eigenen Chip für autonomes Fahren in China an. Evotec verkauft die Anlage in Toulouse an Sandoz, potenziell >650 Mio. USD Zufluss. Novo Nordisk senkt erneut die Jahresziele. Toyota meldet ein operatives Ergebnis von 840 Mrd. Yen und bleibt wegen Zöllen belastet. Aixtron profitiert von KI-Fantasie und einer Hochstufung.

Der Handelstag drehte auf Vorsicht: Der DAX fiel bis 23.675 und schloss bei 23.949 Punkten, -0,8 %. US Zinszweifel und gemischte Quartalszahlen dämpften die Risikofreude. Der EuroStoxx50 beendete den Tag bei 5.654 Punkten, -0,4 %. Zusätzlich sorgt die Frage, wie weit Chinas Aussetzung von Exportkontrollen für Seltene Erden reicht, für Unsicherheit. Bei den Einzelwerten rutschte FMC ans DAX Ende, etwa -8 %, trotz solider Zahlen. Hintergrund sind Befürchtungen weiterer Aktienverkäufe durch den Großaktionär. Palantir stand ebenfalls unter Druck. China kritisiert die Niederlande im Nexperia-Streit scharf und fordert ein Ende der "Einmischung". Nach staatlicher Kontrolle in Den Haag und chinesischen Beschränkungen gibt es nun Ausnahmeregeln, die Lieferketten europäischer Autohersteller im Blick behalten. Rheinmetall investiert bis zu 300 Mio. € in ein Munitionswerk in Litauen. Produktionsstart 2026, Hochlauf ab 2027. Aramco meldet für Q3 einen Nettogewinn von 101 Mrd. Riyal, -2,3 % bzw. 23,4 Mrd. €, belastet von niedrigeren Ölpreisen.

Amazon bekommt einen $38 Mrd. Auftrag von OpenAi, was den Nadsaq anfacht. Ansonsten ist die Tendenz trotz eines Mega-Deal im Pharmabereich und einer weiteren Annäherung zwischen China und den USA uneinheitlich. Kenvue wird für fast $50 Mrd. von Kimberly Clark übernommen. Letzte Woche kursierten Gerüchte, dass sich auch Moderna zum Verkauf aufgestellt hat. Die Aktionäre werden in Cash und Aktien angefunden. Was Quartalszahlen betrifft, hatte wir letzte Woche den Zenit der Meldungen. Es haben nicht nur ungewöhnlich viele Unternehmen die Ertragsziele geschlagen. 43% der Firmen, die sich zu den Aussichten äußerten, haben die Prognosen angehoben. Wir sehen für Q3 nun ein solides Gewinnwachstum von 10,7%, berichtet FactSet. Berkshire Hathaway konnte am Wochenende die Erwartungen ebenfalls übertreffen, mit der Aktie vor dem Opening freundlich. Im weiteren Wochenverlauf stehen erneut einige wichtige Tech-Ergebnisse an. Heute Abend meldet Palantir, gefolgt von AMD, Arista Networks, Super Micro, Shopify und Spotify am Dienstag. Abonniere den Podcast, um keine Folge zu verpassen! ____ Folge uns, um auf dem Laufenden zu bleiben: • X: http://fal.cn/SQtwitter • LinkedIn: http://fal.cn/SQlinkedin • Instagram: http://fal.cn/SQInstagram

Ric hat mal wieder neue Technik an- und alte abgeschafft, hat endlich die Lösung für sein PayPal-Problem und einiges an neuen Spielen gezockt! Anderweitig wird in der Gamingszene viel mit Geld um sich geworfen, denn EA wurde für 55 Mrd. aufgekauft und der Xbox GamePass verlangt den Nutzer*innen einige Kapazitäten ihrer Geldbörsen ab. Zum Schluss geht es noch um eine Odyssey zur Beschaffung eines neuen Bürostuhls und die Frage, wie eigentlich ein Jet Lag funktioniert.►Intro & Outro von ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Pascal⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠►Cast 'Em auf ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Spotify for Podcasters⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠,⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠YouTube⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ & ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Instagram⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠►Cast 'Em auf ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠SteadyHQ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠ unterstützen►BäckchenBrothers auf ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Spotify for Podcasters⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠►Rics ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Projekte und Socials⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠►Zum Community ⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠Discord Server⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠⁠►Rics Equipment:Shure SM7dB + Motu M4►Outdoor:Shure Beta 58A + Zoom H6 Essential►Aufnahme & Bearbeitung:Audacity, Adobe Audition CC

KI-Fantasie treibt. Die Aussicht auf keine US-Zusatzzölle gegen China bis Ende 2026 entspannt die Lage. Auto-Werte legen zu, Mercedes +1,6 %, VW +2 %. Der DAX schließt bei 24.132 Punkten, +0,7 %. Der EuroStoxx50 steigt auf 5.677, +0,3 %. Der Euro hält sich bei 1,1528 USD. In New York gilt nach der Zeitumstellung wieder 15:30–22:00 MEZ. KI bleibt Treiber für Cloud, Chips und Energiewerte. Charttechnisch zählt nun, ob oberhalb von 24.000 genug Schwung für das Rekordhoch bei 24.771 entsteht. Firmen im Fokus: Siemens Energy auf Rekordhoch, Jahresplus rund 120 %. Ryanair meldet im Q2 (Jul-Sep) einen Gewinnsprung auf 1,72 Mrd. €. Campari: Die Finanzpolizei beschlagnahmt Aktien im Wert von knapp 1,3 Mrd. €. Berkshire Hathaway vor Buffetts Abschied mit Rekord-Kasse von 381,7 Mrd. USD (ca. 329 Mrd. €) und offenen Fragen zur Kapitalverwendung.

Olivia Wadhwa erklärt in diesem Interview, wie der Darm sich durch gezielte Ernährung, Stressreduktion und natürliche Heilmethoden selbst regenerieren kann. Sie zeigt, dass Probiotika nicht immer hilfreich sind und betont die Bedeutung von individuellen Ernährungsansätzen, antimikrobiellen Pflanzen und ganzheitlichen Routinen. Wer verstehen möchte, wie Darm, Psyche und Ernährung zusammenwirken – und wie echte Heilung von innen beginnt – bekommt hier praxisnahe Impulse und neue wissenschaftliche Erkenntnisse.

Zum Wochenausklang kehren die Bullen an die Wall Street zurück. Das zunehmende Wachstum von AWS facht die Aktien von Amazon an. Bei Apple begeistern die starken Aussichten für das angebrochene Quartal. Außerdem fiel die Nachfrage für eine $30 Mrd. Anleihe von Meta mit $125 Mrd. extrem hoch aus. Ein Zeichen, dass Investoren der Wachstumsstrategie des Unternehmens vertrauen. Die Aktien von Netflix profitieren wiederum von einem 1 zu 10 Aktiensplit! Abonniere den Podcast, um keine Folge zu verpassen! ____ Folge uns, um auf dem Laufenden zu bleiben: • X: http://fal.cn/SQtwitter • LinkedIn: http://fal.cn/SQlinkedin • Instagram: http://fal.cn/SQInstagram

Werbung | Exklusives Angebot für unsere Hörer: Testet Handelsblatt Premium 4 Wochen für 1 € und bleibt zu den Entwicklungen an den Finanz- und Aktienmärkten informiert. Mehr zum Vorteilsangebot der Handelsblatt-Fachmedien erfahrt ihr unter: www.handelsblatt.com/mehraktien Zum Wochenausklang kehren die Bullen an die Wall Street zurück. Das zunehmende Wachstum von AWS facht die Aktien von Amazon an. Bei Apple begeistern die starken Aussichten für das angebrochene Quartal. Außerdem fiel die Nachfrage für eine $30 Mrd. Anleihe von Meta mit $125 Mrd. extrem hoch aus. Ein Zeichen, dass Investoren der Wachstumsstrategie des Unternehmens vertrauen. Die Aktien von Netflix profitieren wiederum von einem 1 zu 10 Aktiensplit! Ein Podcast - featured by Handelsblatt. +++ Alle Rabattcodes und Infos zu unseren Werbepartnern findet ihr hier: https://linktr.ee/wallstreet_podcast +++ +++ Hinweis zur Werbeplatzierung von Meta: https://backend.ad-alliance.de/fileadmin/Transparency_Notice/Meta_DMAJ_TTPA_Transparency_Notice_-_Ad_Alliance_approved.pdf +++ Der Podcast wird vermarktet durch die Ad Alliance. Die allgemeinen Datenschutzrichtlinien der Ad Alliance finden Sie unter https://datenschutz.ad-alliance.de/podcast.html Die Ad Alliance verarbeitet im Zusammenhang mit dem Angebot die Podcasts-Daten. Wenn Sie der automatischen Übermittlung der Daten widersprechen wollen, klicken Sie hier: https://datenschutz.ad-alliance.de/podcast.html Impressum: https://www.360wallstreet.de/impressum

Featuring an interview from Dr John Strickler, including the following topics: Prognostic value of molecular residual disease (MRD) as detected by circulating tumor DNA (ctDNA) and optimal incorporation of MRD assays into the care of patients with colorectal cancer (0:00) Potential use of MRD assays for patients with microsatellite instability (MSI)-high localized colorectal cancer or those with delayed progression or metastatic disease (16:09) Tumor-informed MRD assays under clinical development (20:36) Predictive role of ctDNA in Stage III colon cancer treated with celecoxib; effect of low-dose aspirin on response to celecoxib in patients with PI3K pathway alterations (24:19) Case: A man in his late 50s with resected Stage IIA colon cancer (30:06) Case: A woman in her late 40s with Lynch syndrome and MSI-H colon cancer with a solitary, small hepatic metastasis (34:57) MRD as a future clinical trial endpoint for solid tumors; increasing incidence of colorectal cancer in younger people (40:24) Antibody-drug conjugates in the treatment of colorectal cancer (45:13) Perspectives on promising areas of clinical research in colorectal cancer (48:23) CME information and select publications

Unser Partner Scalable Capital ist der einzige Broker, den deine Familie zum Traden braucht. Bei Scalable Capital gibt's nämlich auch Kinderdepots. Alle weiteren Infos gibt's hier: scalable.capital/oaws. Alphabet knackt 100 Mrd. $ Umsatz. Börse jubelt. Microsoft & Meta investieren mehr in Rechenzentren - findet Börse doof. NVIDIA knackt 5.000 Mrd. $. FED senkt Zinsen. Deutsche Bank mit Rekord. Caterpillar & Bloom Energy wachsen. Adidas enttäuscht. Mercedes-Benz (WKN: 710000) hatte zuletzt viele Probleme: Zölle, China, E-Mobilität. Doch gerade auf dem wichtigen chinesischen Markt wollen sich die Stuttgarter von der Konkurrenz absetzen. Andreessen Horowitz sagt: Krypto wird institutioneller. Stablecoins werden Mainstream. Wir sagen: Krypto wird politischer. Trump startet nämlich sein nächstes Krypto-Projekt. Diesen Podcast vom 30.10.2025, 3:00 Uhr stellt dir die Podstars GmbH (Noah Leidinger) zur Verfügung.

SED-Linke will Sächsischen Landtag über Antrag zum Verbot der stärksten Fraktion AfD abstimmen +++ Steht in den Niederlanden die Brandmauer wieder? Wahlprognose: Jetten siegt, Wilders verliert +++ Trump trifft Xi: Waffenstillstand im Handelskrieg – wie lange hält er? +++ Sachsen: Im Landtag wird heute über einen Antrag der Linken über ein Verbot der AfD diskutiert und abgestimmt +++ Influenzerin Naomi Seibt: Asyl in den USA +++ Stellantis flieht: 13 Mrd. $ in die USA +++ GM halbiert E-Auto-Fertigung +++ TE-Energiewende-Wetter: Export am Mittag, Import am Abend +++ „Mit dem Code Tichy20 sparen Sie 20% ab einem Mindestbestellwert von 65 €.Gültig nur auf der Webseite www.Sioux.de und nur bis 31.12.2025. Gutschein gilt auch für bereits reduzierte Ware. Keine Barauszahlung möglich. Pro Bestellung kann der Gutschein nur einmal eingesetzt werden“ Webseite: https://www.tichyseinblick.de

Featuring a slide presentation and related discussion from Dr John Strickler, including the following topics: Defining molecular residual disease (MRD); tumor-informed and tumor-naïve methods for assessing (0:00) GALAXY and BESPOKE CRC studies of a tumor-informed MRD assay to identify patients with localized colorectal cancer who have an increased risk of recurrence and those who are likely to benefit from adjuvant chemotherapy (6:56) Sustained circulating tumor DNA (ctDNA) clearance and disease-free survival outcomes for patients with localized colorectal cancer (13:21) DYNAMIC study of a ctDNA-guided approach to adjuvant chemotherapy for patients with Stage II colorectal cancer (16:17) ctDNA positivity and radiographic evidence of colorectal cancer (18:48) ctDNA-guided approaches to escalating or de-escalating adjuvant chemotherapy for patients with localized colorectal cancer (21:24) Predictive role of ctDNA assay results in Stage III colon cancer treated with celecoxib; low-dose aspirin for patients with Stage II to III colorectal cancer with a PI3K pathway alteration (26:02) CME information and select publications

Erfahre hier mehr über unseren Partner Scalable Capital - dem Broker mit einem der besten YouTube-Kanäle zu Aktien & Investments. https://www.youtube.com/@scalable.capital/videos PayPal liefert gute Zahlen und wird in ChatGPT integriert. OpenAI hebt Microsoft über 4.000 Mrd. $. NVIDIA investiert in Nokia und damit mal wieder in eigenen Umsatz. Starke Zahlen von UPS, Wayfair und Nordex. Enttäuschung von SUSS Microtec. Skyworks kauft Qorvo. Sind digitale Preisschilder ein spannender Börsen-Case? Ja, denn es steckt mehr hinter dem Business als man erstmal denkt. Der Weltmarktführer für die Hard- und Software in dem Bereich heißt Vusion Group (WKN: A0JC1Z) und kommt aus Frankreich. Sony (WKN: 853687) hat seine Finanzsparte an die Börse gebracht und will noch stärker auf Entertainment setzen. Die Investoren danken es mit einer höheren Bewertung. Doch was plant Sony konkret? Diesen Podcast vom 29.10.2025, 3:00 Uhr stellt dir die Podstars GmbH (Noah Leidinger) zur Verfügung.

MRD (minimal/measurable residual disease) testing is changing the way doctors understand and monitor blood cancers.  In this episode, we talk […] The post MRD Explained: What it Means for You and Your Care first appeared on The Bloodline with Blood Cancer United Podcast.

Volksfest der Zerstörung – Kühltürme von Gundremmingen fliegen in die Luft Heute werden in Gundremmingen die Kühltürme des einst stärksten bayerischen Kernkraftwerks gesprengt. Aus 20 Mrd. kWh pro Jahr werden 700 MWh Batterie – drei Promille Restvernunft. Deutschland feiert den Abriss seiner Kraftwerke wie Volksfeste, ein Metzger verkauft „Sprengwurst“. Während China & USA neue Reaktoren bauen, sprengt Deutschland seine in die Luft. Der Knall von Gundremmingen - Symbol eines Energie-Voodoo, der Wohlstand in Schutt legt. Merkel beschloss das Ende, Habeck verhinderte die Rückkehr, Söder schaut zu – und Bayern feiert. Hexensabbat auf den Schuttbergen: Deutschland tanzt um seine Trümmer und nennt das Fortschritt. Aus Ingenieurskunst wird Ideologie, aus Energie wird Event. Deutschland zerstört, was es stark gemacht hat. Ein Gespräch mit Kraftwerksingenieur Frank Hennig. Webseite: https://www.tichyseinblick.de

Featuring an interview with Dr Eunice S Wang, including the following topics: Hypomethylating agent/venetoclax combinations for the treatment of acute myeloid leukemia (AML); integration in community practice (0:00) All-oral regimen of decitabine/cedazuridine with venetoclax for patients with newly diagnosed AML not eligible for intensive induction chemotherapy (9:39) Efficacy of targeted therapy options for AML; potential role of MRD (minimal residual disease) assays in monitoring treatment response (13:07) Treatment approach for patients with FLT3-mutant AML; mutation profiles and predicting response to quizartinib (20:14) Targeting the differentiation of AML tumor cells with IDH and menin inhibitors; associated differentiation syndrome (29:24) Efficacy and tolerability of the IDH inhibitors ivosidenib and olutasidenib (36:54) Key clinical data with approved and investigational menin inhibitors for AML; current and potential integration of menin inhibitors in the AML treatment algorithm (42:30) CME information and select publications

AWS-Ausfall legt 15 Stunden lang Signal, Robinhood und UK-Regierungsseiten lahm. Oatly verliert in USA massiv durch "Climate Doom"-Stimmung. Unitree zeigt humanoiden H2-Roboter für unter $20k. X verkauft inaktive Handles für bis zu $1 Million an Premium-Abonnenten. San Francisco-Mieten explodieren durch AI-Boom, Cluely mietet vorab Apartments für Entwickler. Anthropic erreicht $7 Mrd Runrate, plant $26 Mrd für 2026. WhatsApp verbannt alle Konkurrenz-Chatbots von Plattform. Kreml-Investmentchef will Elon Musk für Alaska-Russland-Tunnel gewinnen. AfD-Politikerin denunziert deutsche DSA-Befürworter an Trump-Administration. Chamath macht SPAC mit Trump Jr. und Fox-News-Moderatorin. Europol hebt 40.000 SIM-Karten-Betrügerring aus. Augenimplantat hilft bei Makuladegeneration. Unterstütze unseren Podcast und entdecke die Angebote unserer Werbepartner auf ⁠⁠⁠⁠⁠doppelgaenger.io/werbung⁠⁠⁠⁠⁠. Vielen Dank!  Philipp Glöckler und Philipp Klöckner sprechen heute über: (00:00:00) AWS-Ausfall und digitale Souveränität (00:03:07) Oatly-Crash in USA (00:07:10) Unitree H2-Roboter aus China (00:09:49) Western CEOs in China-Schock (00:11:37) X verkauft inaktive Handles (00:16:42) X baut In-App-Browser für Links (00:22:37) San Francisco Miet-Explosion (00:25:32) Anthropic Umsatz-Update (28:27) Oracle korrigiert GPU-Margen nach oben (00:30:29) XAI's $20 Mrd Chip-Finanzierung (00:32:50) WhatsApp verbannt Konkurrenz-Chatbots (00:36:06) Kreml pitcht Alaska-Tunnel an Musk (00:40:39) AfD verrät deutsche Politiker an USA (00:46:42) Chamath's Trump-SPAC (00:48:36) Europol: 40.000 SIM-Karten-Ring (00:49:34) Augenimplantat-Durchbruch Shownotes AWS-Ausfall: Amazon Cloud wiederhergestellt; betroffen: Snapchat, Roblox, Robinhood – bloomberg.com Oatly gibt Klimadebatte Schuld an US-Umsatzrückgang – ft.com CLIQ Digital AG: Vorläufige Geschäftszahlen von CLIQ – globenewswire.com Von Fabriken zu Laufstegen: Unitree Robotics präsentiert neuen Humanoiden – scmp.com X startet Marktplatz für inaktive Handles – theverge.com X testet neue Methode zum Öffnen von Links – engadget.com San Francisco Wohnung mieten im A.I.-Boom? Viel Glück. – nytimes.com Exklusiv: Anthropic plant fast dreifache Umsatzsteigerung bis 2026 – reuters.com Oracle Marge – x.com XAI Colossus 2 – theinformation WhatsApp ändert Nutzungsbedingungen, um allgemeine Chatbots zu verbieten – techcrunch.com Kreml-Investitionschef drängt Elon Musk zum Bau eines Alaska-Russland-Tunnels – ft.com Reparatur eines Wasserrohrbruchs auf der Near North Side. – threads.com OF Chatter – nikkei Zentrum für Digitalrechte und Demokratie – linkedin.com Donald Trump Jr., Chamath Palihapitiya, Laura Ingraham in SPAC-Venture – bloomberg.com 40.000 SIM-Karten konfisziert: Europol sprengt Betrügerring – heise.de Wissenschaftler erfinden Augenimplantat, um Blinden wieder Sehkraft zu geben – ft.com

OpenAI gründet Expert Council für Well-being und AI nach FTC-Anfrage zu Mental-Health-Problemen. ChatGPT plant Erotik-Modus für verifizierte Erwachsene ab Dezember. Netflix und Spotify starten Podcast-Kooperation mit Bill Simmons. OpenAI erstellt nachträglich 5-Jahres-Businessplan für $1 Billion Ausgaben. Deel erreicht $17 Milliarden Bewertung bei $100 Millionen Monatsumsatz. Microsoft bringt Voice-Control für Windows 11. David Sacks attackiert Anthropic wegen California AI-Regulierung. Uber-Fahrer sollen Digital Tasks für Clickwork erledigen. 50% des Internets besteht aus AI-Slop. Trump plant Arc de Trump zum 250. Unabhängigkeitstag. TSMC zeigt Stagnation bei AI-Chips trotz 41% Umsatzwachstum. Kalifornien launcht $11 Insulin-Programm CalRx. Google AI findet neue Krebs-Hypothese mit Yale. Unterstütze unseren Podcast und entdecke die Angebote unserer Werbepartner auf ⁠⁠⁠⁠⁠doppelgaenger.io/werbung⁠⁠⁠⁠⁠. Vielen Dank!  Philipp Glöckler und Philipp Klöckner sprechen heute über: (00:00:00) Getränke-Startups (00:04:13) OpenAI Expert Council für Well-being (00:10:38) ChatGPT Erotik-Modus ab Dezember (00:16:57) Netflix-Spotify Podcast-Deal (00:23:37) OpenAI's nachträglicher Businessplan (00:26:19) Deel $17 Mrd Bewertung (00:28:51) Windows 11 Voice Control (00:32:27) David Sacks vs Anthropic (00:36:27) Uber Digital Tasks für Fahrer (00:41:12) 50% Internet ist AI-Slop (00:43:12) Arc de Trump Monument (00:45:34) TSMC Earnings - AI-Stagnation? (00:51:50) ASML durchwachsene Zahlen (00:52:43) CalRx $11 Insulin-Programm (00:59:07) Google AI Krebs-Durchbruch Shownotes OpenAI bildet Expertenrat zur Stärkung der Sicherheitsmaßnahmen – cnbc.com Sam Altman– x.com Netflix startet Podcasts mit Spotify-Deal – nytimes.com OpenAI plant fünfjährigen Geschäftsplan für $1 Billion Ausgaben – ft.com Deel steigert Bewertung auf 17 Mrd. USD trotz Spionageskandal – on.ft.com Microsoft: Sprachsteuerung und KI-Kontrolle für PCs – theverge.com Anthropics KI-Prinzipien als Ziel des Weißen Hauses – bloomberg.com Uber bietet US-Fahrern die Möglichkeit, durch Aufgaben wie das Hochladen von Menüs Geld zu verdienen. – bloomberg.com Über 50 Prozent des Internets ist jetzt KI-Müll, neue Daten zeigen – futurism.com "Arc de Trump": US-Präsident plant Monument zum 250. Unabhängigkeitstag – zeit.de TSMC hebt Prognose an für KI-„Megatrend“ – bloomberg.com Gouverneur Newsom kündigt erschwingliches CalRx®-Insulin für 11 $ an – gov.ca.gov KI-Modell enthüllt neue Hypothese zur Krebsbekämpfung – x.com

Unser Partner Scalable Capital ist der einzige Broker, den deine Familie zum Traden braucht. Bei Scalable Capital gibt's nämlich auch Kinderdepots. Alle weiteren Infos gibt's hier: scalable.capital/oaws. LVMH pusht Luxus-Aktien. ASML pusht sich selbst. Morgan Stanley & Bank of America liefern ab. S&P, Goldman & BlackRock liefern Deals. HSBC hat krasses NVIDIA-Kursziel. Thyssenkrupps Marine fährt an Börse. Rüstungsaktien fallen. Alle kaufen Gold. Umicore (WKN: A2H5A3) verkauft Gold. Wieso? Und wer ist das überhaupt? Wir klären auf. Der Krypto-Crash letzte Woche hat einiges gezeigt: Hebel ist gefährlich. Vor allem bei illiquiden Anlageklassen. Die Kryptowelt ist zentralisiert. Manche Trader haben bessere Infos als andere. Außerdem geht's um BlackRock und einen 15 Mrd. $ Skandal. Diesen Podcast vom 16.10.2025, 3:00 Uhr stellt dir die Podstars GmbH (Noah Leidinger) zur Verfügung.

This episode provides comprehensive coverage of key clinical trial updates from the 2025 International Myeloma Society (IMS) Annual Meeting in Toronto, with special focus on bispecific antibodies and novel immunotherapies across the multiple myeloma disease continuum—from smoldering disease through relapsed/refractory settings. Dr. Alfred Garfall provides expert commentary on study design, efficacy, safety considerations, and clinical implications.Topics Covered1. SMOLDERING MULTIPLE MYELOMALINKER-SMM1Phase 2, open-label study of linvoseltamab monotherapy (200 mg) in patients with high-risk smoldering multiple myeloma by 20/2/20 or PETHEMA criteria, with 2-year treatment duration.Discussion Points:Appropriateness of 2-year treatment duration for precursor conditionEfficacy and MRD-negative ratesSafety considerations in asymptomatic populationPatient selection if available today2. NEWLY DIAGNOSED MULTIPLE MYELOMAMajesTEC-5Phase 2 trial evaluating three teclistamab-daratumumab-based induction regimens in 49 transplant-eligible NDMM patients, followed by auto-transplant and fixed-duration Tec-Dara maintenance.Discussion Points:Post-induction MRD-negativity rates with Tec-DR and Tec-DVRGrade 3-5 infection rates and infection-related deathsQuestionable utility of bortezomib and need for ASCT with 100% MRD-negativityHigh infection prophylaxis requirementsMagnetisMM-6Phase 1/2 dose-finding study of fixed-dose elranatamab 76 mg Q4W with Dara-Len in 37 transplant-ineligible NDMM patients (median age 75 years).Discussion Points:VGPR or better ratesSafety profile including infections and CRS/ICANSRisk of continuous therapy in elderly/frail populationLINKER-MM4Phase 1/2 study of linvoseltamab monotherapy in NDMM with both transplant-eligible and transplant-ineligible pathways, exploring three dose levels (50, 100, 200 mg).Discussion Points:Efficacy of single-agent Linvo in NDMMWhether any NDMM population could achieve long-term control with single-agent BCMA BsAbSafety profile3. RELAPSED/REFRACTORY MULTIPLE MYELOMACAMMA-1Phase 1b randomized dose-expansion study of cevostamab (FcRH5×CD3 bispecific) combined with pomalidomide-dexamethasone in BCMA-naïve patients with median 2 prior lines of therapy.Discussion Points:Efficacy and safety resultsPositioning in treatment paradigmUse before BCMA BsAbs?Sonrotoclax + Dexamethasone in t(11;14) R/R MMPhase 1/2 study of sonrotoclax (next-generation BCL2 inhibitor) plus dexamethasone as an all-oral regimen in patients with t(11;14) R/R MM (median 3 prior lines, ~75% triple-exposed).Discussion Points:Efficacy including response rate and PFSSafety profileFuture of BCL2 inhibitors in t(11;14) myeloma in the era of BsAbs and CAR TRedirecTT-1Phase 2 trial combining teclistamab + talquetamab in 90 heavily pretreated patients with R/R extraosseous extramedullary disease (84% triple-class refractory, 36% penta-refractory, 20% prior BCMA CAR T).Discussion Points:Response rate and durability in difficult-to-treat populationSafety concerns with dual bispecific combinationOff-label use considerations4. CAR T-CELL THERAPY TOXICITIESCAR T Immune-Related Adverse Events (UPenn Study - Ho et al)Large cohort study of 198 patients (125 cilta-cel, 73 ide-cel) examining all adverse events other than CRS, ICANS, IEC-HS, and IECAHT.Discussion Points:Landscape of CAR T IRAEs: incidence, types, and timingRisk factors identified for CirAEsMechanism of toxicities and role of CD4+ CAR T-cellsClinical implications: Should prophylactic corticosteroids be used? What ALC threshold? Optimal dose/duration? Prospective studies needed?

Bitcoin Flash-Crash von führt zu $20 Milliarden Liquidationen durch Trump-Zolldrohungen gegen China. Mira Muratis Thinking Machines Lab verliert Star-Researcher Andrew Tuloch an Meta für $1,5 Milliarden Vertrag. Google verarbeitet 1,3 Billiarden Tokens monatlich. OpenAI verhandelt mit Broadcom über 10 Gigawatt KI-Chips und ARM-CPUs. GPT-5 schlägt Menschen bei Hacking-Wettbewerb. Marc Benioff fordert Nationalgarde für San Francisco. CBS News installiert Bari Weiss als neue Anchor. Peter Thiel hält 8-stündige "Antichrist-Vorlesungen" im Silicon Valley. Campact erstreitet einstweilige Verfügung gegen Groks Falschbehauptungen. China startet Dual-Tower Solarthermie-Kraftwerk in Gobi-Wüste. Unterstütze unseren Podcast und entdecke die Angebote unserer Werbepartner auf ⁠⁠⁠⁠⁠doppelgaenger.io/werbung⁠⁠⁠⁠⁠. Vielen Dank!  Philipp Glöckler und Philipp Klöckner sprechen heute über: (00:00) Bitcoin-Crash und Krypto-Liquidationen (09:59) Airtable holt OpenAI Engineering-Head (12:02) Mira Murati Seed-Runde (14:54) Andrew Tuloch wechselt für $1,5 Mrd zu Meta (16:56) Google Tokens pro Monat (21:17) OpenAI verhandelt mit Broadcom und ARM (24:57) GPT-5 bei Hacking-Competition (26:53) Google ändert Anzeigendarstellung (35:23) Marc Benioff und Nationalgarde für SF (38:59) CBS News: Bari Weiss wird Anchor (40:32) Barron Trump für TikTok-Board im Gespräch (42:44) Peter Thiels religiöse Vortragsreihe (53:30) Campact gewinnt gegen Grok/X.AI (58:53) China: Dual-Tower Solarthermie-Kraftwerk Shownotes Krypto-Preissturz: $16B Liquidationen bei BTC, ETH-Verkäufen – coindesk.com Thinking Machines Lab Co-Founder – wsj.com Google: 1,3 Billiarden Tokens pro Monat, größtenteils Augenwischerei – the-decoder.com OpenAI, Broadcom – wsj.com OpenAI arbeitet mit SoftBank's Arm an KI-Chip-Initiative – theinformation.com Jeffrey Ladish: Modelle schlagen 94% der Menschen bei ASIS CTF 2025 – x.com Google ermöglicht das Ausblenden gesponserter Suchergebnisse – theverge.com Salesforce-CEO Marc Benioff: Trump soll Nationalgarde nach San Francisco senden – nytimes.com Dan Rather: Bari Weiss Einstellung "Dunkler Tag" bei CBS News – deadline.com Bari Weiss John Oliver – youtube.com Barron Trump für Top-TikTok-Job gehandelt – telegraph.co.uk Was Milliardär Peter Thiel in seinen privaten 'Antichrist-Vorlesungen' sagte – washingtonpost.com Campact erzielt einstweilige Verfügung gegen X.AI – campact.de Chinas Solarthermie-Kraftwerk mit Doppelturm in der Wüste Gobi gestartet – interestingengineering.com

In this episode of the Oncology Brothers podcast, we welcomed back Dr. Jorge Cortes from the Georgia Cancer Center to discuss the latest updates in the management of Chronic Myeloid Leukemia (CML). Join us as we dive into the essential aspects of CML treatment, including: •⁠  ⁠The importance of initial workup and bone marrow biopsy in diagnosing CML. •⁠  ⁠Risk stratification and the selection of first-line therapies, including the latest TKIs like Asiminib and Ponatinib. •⁠  ⁠Patient-centered decision-making and how to align treatment options with individual patient goals. •⁠  ⁠Monitoring for response using BCR-ABL titer and the role of minimal residual disease (MRD). •⁠  ⁠The significance of managing side effects associated with various TKIs, including cardiovascular risks and unique toxicities. •⁠  ⁠Insights into the role of transplant in accelerated and blast phases of CML. Whether you're a healthcare professional or someone interested in the latest advancements in oncology, this episode provides valuable insights into the evolving landscape of CML treatment. Follow us on social media: •⁠  ⁠X/Twitter: https://twitter.com/oncbrothers •⁠  ⁠Instagram: https://www.instagram.com/oncbrothers •⁠  Website: https://oncbrothers.com/ Don't forget to like, subscribe, and tune in for more episodes on treatment algorithms, FDA approvals, and conference highlights. #CML #TKIs #Asciminib #Imatinib #Pontatinib #Bosutinib #Dasatinib #Nilotinib #BCR-ABL #Hematology #OncologyBrothers #JorgeCortes

JCO PO author Dr. Asaf Maoz at Dana-Farber Cancer Institute shares insights into article, “Causes of Death Among Individuals with Lynch Syndrome in the Immunotherapy Era.” Host Dr. Rafeh Naqash and Dr. Maoz discuss the causes of death in individuals with LS and the evolving role of immunotherapy. TRANSCRIPT Dr. Rafeh Naqash: Hello, and welcome to JCO Precision Oncology Conversations, where we bring you engaging conversations with authors of clinically relevant and highly significant JCOPO articles. I'm your host, Dr. Rafeh Naqash, podcast editor for JCO Precision Oncology and Associate Professor Medicine, at the OU Health Stephenson Cancer Center. Today, I'm super thrilled to be joined by Dr. Asaf Maoz, Medical Oncologist at Dana-Farber Cancer Institute, Brigham and Women's Hospital, and faculty at the Harvard Medical School, and also lead author on the JCO Precision Oncology article entitled "Causes of Death Among Individuals with Lynch Syndrome in the Immunotherapy Era." This publication will be a concurrent publication with an oral presentation at the annual CGA meeting. At the time of this recording, our guest's disclosures will be linked in the transcript. Asaf, I'm excited to welcome you on this podcast. Thank you for joining us today. Dr. Asaf Maoz: Thank you so much for highlighting our paper. Dr. Rafeh Naqash: Absolutely. And I was just talking to you that we met several years back when you were a trainee, and it looks like you've worked a lot in this field now, and it's very exciting to see that you consider JCOPO as a relevant home for some of your work. And the topic that you have published on is of significant interest to trainees from a precision medicine standpoint, to oncologists in general, covers a lot of aspects of immunotherapy. So, I'm really excited to talk to you about all of this. Dr. Asaf Maoz: Me too, me too. And yeah, I think JCOPO has great content in the area of cancer genetics and has done a lot to disseminate the knowledge in that area. Dr. Rafeh Naqash: Wonderful. So, let's get started and start off, given that we have hosts of different kinds of individuals who listen to this podcast, especially when driving from home to work or back, for the sake of making everything simple, can we start by asking you what is Lynch syndrome? How is it diagnosed? What are some of the main things to consider when you're trying to talk an individual where you suspect Lynch syndrome? Dr. Asaf Maoz: Lynch syndrome is an inherited predisposition to cancer, and it is common. So, we used to think that, or there's a general notion in the medical community that it is a rare condition, but we actually know now from multiple studies, including studies that look at the general population and do genetic testing regardless of any clinical phenotype, that Lynch syndrome is found in about 1 in 300 people in the general population. If you think about it in the United States, that means that there are over a million people living with Lynch syndrome in the United States. Unfortunately, most individuals with Lynch syndrome don't know they have Lynch syndrome at the current time, and that's where a lot of the efforts in the community are being made to help detect more individuals who have Lynch syndrome. Lynch syndrome is caused by pathogenic germline variants in mismatch repair genes, MLH1, MSH2, MSH6, or PMS2, or as a result of pathogenic variants in EPCAM that cause silencing of the MSH2 gene. Dr. Rafeh Naqash: Excellent. Thank you for that explanation. Now, one of the other things I also realized, similar to BRCA germline mutations, where you require a second hit for individuals with Lynch syndrome to have mismatch repair deficient cancers, you also require a second hit to have that second hit result in an MSI-high cancer. Could you help us understand the difference of these two concepts where generally Lynch syndrome is thought of to be cancers that are mismatch repair deficient, but that's not necessarily true for all cases as we see in your paper. Can you tease this out for us a little bit more? Dr. Asaf Maoz: Of course, of course. So, the germline defect is in one of the mismatch repair genes, and these genes are responsible for DNA mismatch repair, as their name implies. Now, in a normal cell, we think that one working copy is generally enough to maintain the mismatch repair machinery intact. What happens in tumors, as you alluded to, is that there is a second hit in the same mismatch repair gene that has the pathogenic germline variant, and that causes the mismatch repair machinery not to work anymore. And so what happens is that there is formation of mutations in the cancer cell that are not present in other cells in the body. And we know that there are specific types of mutations that are associated with defects in mismatch repair mechanisms, and those are associated a lot of times with frameshift mutations. And we have termed them ‘microsatellites'. So there are areas in the genome that have repeats, for example, you know, if you have AAAA or GAGA, and those areas are particularly susceptible to mutations when the mismatch repair machinery is not working. And so we can measure that with DNA microsatellite instability testing. But we can also get a sense of whether the mismatch repair machinery is functioning by looking at protein expression on the surface of cancer cells and by doing immunohistochemistry. More recently, we're also able to infer whether the mismatch repair machinery is working by doing next-generation sequencing and looking at many, many microsatellites and whether they have this DNA instability in the microsatellites. Dr. Rafeh Naqash: Excellent explanation. As a segue to what you just mentioned, and this reminds me of some work that one of my good friends, collaborators, Amin Nassar, whom you also know, I believe, had done a year and a half back, was published in Cancer Cell as a brief report, I believe, where the concept was that when you look at these mismatch repair deficient cancers, there is a difference between NGS testing, IHC testing, and maybe to some extent, PCR testing, where you can have discordances. Have you seen that in your clinical experience? What are some of your thoughts there? And if a trainee were to ask, what would be the gold standard to test individuals where you suspect mismatch repair deficient-related Lynch syndrome cancers? How would you test those individuals? Dr. Asaf Maoz: We do sometimes see discordance, you know, from large series, the concordance rate is very high, and in most series it's over 95%. And so from a practical perspective, if we're thinking about the recommendation to screen all colorectal cancer and all endometrial cancer for mismatch repair deficiency, I think either PCR-based testing or immunohistochemistry is acceptable because the concordance rate is very high. There are rare cases where it is not concordant, doing multiple of the tests makes sense at that time. If you think about the difference between the tests, the immunohistochemistry looks at protein expression, which is a surrogate for whether there is mismatch repair deficiency or not, right? Because ultimately, the mismatch repair deficiency is manifested in the mutations. So if the PCR does not show microsatellite instability and now NGS does not show microsatellite instability, the IHC may be a false positive. At the end of the day, the functional analysis of whether there are actually unstable microsatellites either by PCR or by NGS is what I would consider more informative. But IHC again is an excellent test and concordant with those results in over 95% of cases. Now there is also an issue of sampling. It's possible that there's heterogeneity within the tumor. We published a case in JCOPO about heterogeneity of the mismatch repair status, and that was both by immunohistochemistry, but also by PCR. So there are some caveats and interpreting these tests does require some expertise, and I'm always happy to chat with trainees or whoever has an interesting or challenging case. Dr. Rafeh Naqash: Thanks again for that very easy to understand explanation. Now going to management strategies, could you elaborate a little bit upon the neo-adjuvant data currently, or the metastatic data which I think more people are familiar with for immunotherapy in individuals with MSI-high cancers? Dr. Asaf Maoz: Yeah, that's an excellent question and obviously a very broad topic. Individuals with Lynch syndrome typically develop tumors that are mismatch repair deficient or microsatellite unstable. And we have seen over the last 15 years or so that these tumors, because they have a lot of mutations and because these mutations are very immunogenic, we have seen that they respond very well to immunotherapy. And this has been shown across disease sites and has been shown across disease settings. And for that reason, immunotherapy was approved for MSI-high or mismatch repair deficient cancer regardless of the anatomic site. It was the first tissue-agnostic approval by the FDA in 2017. And so there are exciting studies both in the metastatic setting where we see individuals who respond to immunotherapy for many years, and one could wonder whether their cancer is going to come back or not. And also in the earlier setting, for example, the Cercek et al. study in the New England Journal from Sloan Kettering, where they showed that neoadjuvant immunotherapy can cause durable responses for rectal cancer that is mismatch repair deficient. And in that series, the patients did not require surgery or radiation, which is standard of care for rectal cancer otherwise. And there's also exciting data in the adjuvant space, as was presented in ASCO by Dr. Sinicrope, the ATOMIC study, and many more efforts to bring immunotherapy into the treatment landscape for individuals with MSI-high cancer, including individuals with Lynch syndrome. Dr. Rafeh Naqash: A lot of activity, especially in the neo-adjuvant and adjuvant space over the last two years or so. Now going to the actual reason why we are here is your study. Could you tell us why you looked at this idea of patients who had Lynch syndrome and died, and the reasons for their death? What was the thought that triggered this project? Dr. Asaf Maoz: As we were talking about, we now know that immunotherapy really has changed the treatment landscape for individuals with Lynch syndrome, and that most cancers that individuals with Lynch syndrome do have this mismatch repair deficiency. But we also know that individuals with Lynch syndrome can develop tumors that do not have mismatch repair deficiency, and we call them mismatch repair proficient or microsatellite stable. And there was a series from Memorial Sloan Kettering showing that in colorectal cancer, about 10% of the tumors that individuals with Lynch syndrome developed did not have mismatch repair deficiency. In addition to that, we anecdotally saw that some of our patients with Lynch syndrome died of causes that were not mismatch repair deficient tumors. We wanted to see how that has changed since immunotherapy was approved in a tissue-agnostic manner, meaning that we could look at this regardless of where the cancer started, because we would anticipate that if the tumor was mismatch repair deficient, the patient would be able to access immunotherapy as standard of care. Dr. Rafeh Naqash: Thank you. And then you looked at different aspects of correlations with regards to individuals that had an MSI-high cancer with Lynch syndrome or an MSS cancer with Lynch syndrome. Could you elaborate on some of the important findings that you identified as well as some of the unusual findings that perhaps we did not know about, even though the sample size is limited, but what were some of the unique things that you did identify through this project? Dr. Asaf Maoz: The first question was what cause is leading to death in individuals with Lynch syndrome? And we had 54 patients that we identified that had died since the approval of immunotherapy in 2017, 44 of which died of cancer-related causes. And when we looked at cancer-related causes of death, we wanted to know how many of those were due to mismatch repair deficient tumors versus mismatch repair proficient tumors or MS-stable tumors. And we found, somewhat surprisingly, that 43% of patients in our cohort actually died of tumors that were microsatellite stable or mismatch repair proficient, meaning of tumors that are not typically associated with Lynch syndrome. This is not entirely surprising as a cause of death because we know that immunotherapy does not typically work for tumors that are microsatellite stable. And so in the metastatic setting, there are much less cases of durable remissions with treatment. But it was helpful to have that figure as an important benchmark. There are previous studies about causes of death in Lynch syndrome, and particularly from the Prospective Lynch Syndrome Database in Europe. Those have provided really important information about cause of death by cancer site, but they typically don't have mismatch repair status and are more difficult to interpret in that regard. They also don't include a large number of individuals who have PMS2 Lynch syndrome, which is the most common, but least penetrant form of Lynch syndrome. Dr. Rafeh Naqash: As far as the subtype of pathogenic germline variants is concerned, did you notice anything unusual? And I've always had this question, and you may know more about this data, is: In the bigger context of immunotherapy, does the type of the pathogenic germline variant for Lynch syndrome associated MSI-high cancers, does that impact or have an association with the kind of outcomes, how soon a cancer progresses or how many exceptional responders perhaps with MSI-high cancers actually have a certain specific pathogenic germline variant? Dr. Asaf Maoz: That's an excellent question, and certainly we need more data in that space. We know that the type of germline mutation, or the gene in which there is a germline pathogenic variant, determines to a large degree the cancer risk, right? So we know that individuals who have germline pathogenic variants in MLH1 or MSH2 have a much higher colorectal cancer risk than, for example, PMS2. We know that for PMS2, the risks are more limited to colorectal and endometrial, and may be lower risk of other cancers. We also know that, you know, the spectrum of disease may change based on the pathogenic germline variants. For example, individuals who have MSH2 associated Lynch syndrome have more risk of additional cancers in other organs like the urinary tract and other less common Lynch-associated tumors. The question about response to therapy is one where we have much less information. There are studies that are trying to assess this, but I don't think the answer is there yet. Some of the non-clinical data looks at how many mutations there are based on the pathogenic variant and what the nature of those mutations are, whether they're more frameshift or others. But I think we still need more clinical data to understand whether the response to immunotherapy differs. It's also complicated by the fact that the immunotherapy landscape is changing, especially in the metastatic setting, now with the approval of combination ipilimumab and nivolumab for first-line treatment of colorectal cancer that is microsatellite unstable. But in our study, we did find that, as you would expect, there is an enrichment in MS-stable cancers among those with PMS2 Lynch syndrome. Again, our denominator is those who died, right? So this is not the best way to look at the question whether this is overall true, that is more addressed by the study that Sloan Kettering published. But we do see, as we would anticipate, that there are more microsatellite stable cancers among those with PMS2 Lynch syndrome that died. Dr. Rafeh Naqash: A lot to uncover there for sure. This study and perhaps some of the other work that you're doing is slowly advancing our understanding of some of these concepts. So I'd like to shift gears to a couple of provocative questions that I generally like to ask. The first is, in your opinion, and you may or may not have data to back this up, which is okay, and that's why we're having a conversation about it. In your opinion, do you think the type or the quality of the neoantigen is different based on the pathogenic germline variant and a Lynch syndrome associated MSI-high cancer? Dr. Asaf Maoz: I think there are some data out there that, you know, I can't cite off the top of my mind, but there are some data out there that suggest that that may be the case. I think the key question is the quality, right? I think that whether these differences that are found on a molecular level also translate to a clinical difference in response is something that is unknown at this moment. Some people hypothesize that if the tumor has less neoantigens, there's less of a response to immunotherapy. But I think we really need to be careful before making those assertions on a clinical level. I do think it's a really important question that needs to be answered, among others because, you know, in the colorectal space, for example, where we have both the option of doing ipilimumab with nivolumab and the option of doing pembrolizumab, we don't really know which patients need the CTLA-4 blockade versus which patients can receive PD-1 blockade alone and avoid the potential excess toxicity of the CTLA-4 blockade. There are a lot of interesting questions there that still need to be answered. And of course, individuals with Lynch syndrome are just a fraction of those individuals who have MSI-high cancer. So there's also the question about whether non-Lynch syndrome associated MSI-high cancer responds differently to immunotherapy than Lynch syndrome associated MSI-high cancer. A lot of very interesting questions in the field for sure. Dr. Rafeh Naqash: Absolutely. My second question is more about trying to understand the role of ctDNA, MRD monitoring in individuals with Lynch syndrome. If somebody has a germline, you know, Lynch syndrome MSI-high cancer, when you do a tumor-informed ctDNA assessment, what do you capture generally there? Because, and this question stems from a discussion I've had with somebody regarding EGFR lung cancer, since I treat individuals with lung cancer, and the concept generally is that even if the tissue showed EGFR, but for MRD monitoring, when you do a barcoded sequence of different tumor specific mutations, it's not actually the EGFR that they track in the blood when they do ctDNA assessment. But from a Lynch syndrome standpoint, if you have a germline, right, which is the first hit, and then you have the somatic in the tumor, which is the second hit, are you aware or have you tried to look into this where what is exactly being followed if one had to follow MRD in a Lynch syndrome MSI-high colorectal cancer? Dr. Asaf Maoz: I think a lot of the MRD assays are proprietary, and so we don't receive information about what the mutations that are being tracked are. In general, the idea is to track mutations that we would not expect to disappear as part of resistant mechanisms. We want these to be truncal mutations. We want these to be mutations in which resistance is not expected to result in reversion mutations. But what specifically is being tracked is something that I don't know because these assays, the tumor-informed ones, are proprietary, and we don't get the results regarding specific mutations. When it's circulating tumor DNA that is not necessarily tumor-informed, we do get those results, but that is less so about the specific selection of mutations. Dr. Rafeh Naqash: Thank you for clarifying that question to some extent, of course, as you said, we don't know a lot, and we don't know what we don't know. That's the most important thing that I've learned in the process of understanding precision medicine and genomics, and it's a very fast-paced evolving field. Last question related to your project, what is the next step? Are you planning any next steps as a bigger multicenter study or validation of some sort? Dr. Asaf Maoz: There are two big questions that this study raises. One, is this true across multiple other sites, right? Because this is a single center study, and we really need additional centers to look at their data and validate whether they are also seeing that a substantial portion of deaths in individuals with Lynch syndrome are attributable to mismatch repair proficient cancer. The other question is whether we can look at specifically MSI-high cancer versus MS-stable cancer and understand what the mortality rate for each of those are. From a clinical perspective, it's important to counsel individuals with Lynch syndrome about general cancer screening outside of mismatch repair deficient tumors and to understand that there is also a risk of mismatch repair proficient tumors and that treatment for those tumors would be different. There's a lot of work to be done in the future. Another major area of need is to see whether tumors that are microsatellite stable can be sensitized to immunotherapy, and that is beyond the Lynch syndrome field, but that is something that certainly would benefit these individuals with Lynch syndrome who develop mismatch repair proficient cancer. Dr. Rafeh Naqash: That's very interesting to hear, and we'll look forward to seeing some of those developments shape in the next few years. Now, I'd like to spend a minute, minute and a half on you specifically as a researcher, clinician, scientist. Could you briefly highlight - because I remember meeting you several years back as a trainee, with your interest in genomics, computational research - could you briefly tell us what led you to hereditary cancer syndromes based on your research and work? What are some of the things that you learned along the way that other early career investigators can perhaps take lessons from? Dr. Asaf Maoz: Big questions there, thanks for asking. I got interested in the field of hereditary cancer syndromes when I came to the United States and started doing lab research in Stephen Gruber's lab at the time at USC. He's now at City of Hope. And my interest was originally looking at immunotherapy and immunology, but I went to the case conferences where we were learning about individuals with hereditary cancer, and those were kind of earlier days where we were still trying to figure out how to test and what the implications for these individuals would be. And through fellowship, I was also very interested in that, and I did my senior fellowship years with Dr. Yurgelun here at Dana-Farber, who is the director of the Lynch Syndrome Center. And I I think it's the combination between being able to treat individuals based on precision medicine and what the germline mutation is, but also the ability to prevent cancer and to develop strategies to intercept cancer early that is really appealing to me in this field. It's also a great field to be in because it's a small field. If you come to the CGA-IGC meeting, you'll be able to interact with everyone. Everyone is super collaborative, super nice, and I really recommend it to trainees. The CGA-IGC annual meeting is really a great opportunity to learn more and experience some of the advancement specifically in the GI hereditary space. Lessons for trainees. I think there are a lot of lessons that I could think about, but I think finding strong and supportive mentors is one of the things that has helped me most. I think that just having close relationship with your mentor, having frequent discussions and honest discussions about what is feasible, what is going to make a difference for your patients and your research and what you want to focus on is really important. And so I think if I had to choose one thing, I would say choose a mentor that you trust, that you feel you have a good relationship with, and that has the availability to support you. Dr. Rafeh Naqash: Thank you so much for those insightful comments, and thank you for sharing with us your journey, your project, and some of your interesting thoughts on this concept of hereditary cancers. Hopefully, we'll see more of this work being published in JCOPO through your lab or work from others. Dr. Asaf Maoz: Thank you so much. I appreciate the opportunity to be here. Dr. Rafeh Naqash: Thank you for listening to JCO Precision Oncology Conversations. Don't forget to give us a rating or review and be sure to subscribe so you never miss an episode. You can find all ASCO shows at ASCO.org/podcasts. The purpose of this podcast is to educate and to inform. This is not a substitute for professional medical care and is not intended for use in the diagnosis or treatment of individual conditions. Guests on this podcast express their own opinions, experience, and conclusions. Guest statements on the podcast do not express the opinions of ASCO. The mention of any product, service, organization, activity, or therapy should not be construed as an ASCO endorsement.

Rahul Banerjee, MD, FACP, Fred Hutchinson Cancer Center, Seattle, WA Recorded on September 25, 2025 Rahul Banerjee, MD, FACP Assistant Professor Fred Hutchinson Cancer Center Seattle, WA In this episode, Dr. Rahul Banerjee from Fred Hutchinson Cancer Center in Seattle, WA, discusses the evolving role of measurable residual disease (MRD) in hematologic malignancies. He explores […]