Podcasts about hirnregionen

Schon bevor die Periode ausbleibt, macht der weibliche Körper viele Veränderungen durch. Von dieser Perimenopause ist vielen Frauen jedoch bisher wenig bekannt. Die Wechseljahre sind einfach zu erkennen - so die weit verbreitete Meinung: Hat eine Frau Hitzewallungen und ist gereizter als sonst, muss es die Menopause sein. Doch das ist nur die halbe Wahrheit. Die Wechseljahre beginnen nämlich bei vielen Frauen schon deutlich vor dem endgültigen Ausbleiben der Periode. Bereits in der Zeit davor - während der Perimenopause - gibt es deutliche Anzeichen für eine Veränderung im Körper. Und wer die erkennt, kann daraus für sich einen großen Gewinn ziehen! Nicht ganz uneigennützig ist unsere Autorin Lena Bodewein daher der Frage nachgegangen, was Frauen in der Lebensmitte erwartet: Welche Veränderungen stellen sich im Körper ein, speziell im Hormonhaushalt? Gibt es Möglichkeiten, etwas gegen belastende Symptome zu unternehmen? Oder muss Frau diese Phase schlicht aushalten? Im Gespräch mit Host Maja Bahtijarevic lässt sie Expertinnen zu Wort kommen, die sich auf die Hormone im weiblichen Körper spezialisiert haben. Und sie beleuchtet außerdem die Hormonersatztherapie, die bei vielen Menschen seit Jahren in Verruf ist – ist das negative Image gerechtfertigt? HINTERGRUNDINFORMATIONEN Studie zur Hirnstruktur vor und während der Perimenopause sowie nach der Menopause: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34108509/ Kognitive Veränderungen in prä-, peri- und postmenopausalen Phasen: https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP285126 Demenzrisikofaktor Wechseljahre? https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137107/ Bei Depression ist die Hirnregion zur Stresskontrolle vergrößert: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30229855/ Wie Östradiol und Organfett die Gehirnstruktur wechselseitig beeinflussen: https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2736176 Neurochemische Signalverarbeitung sowie funktionelle und strukturelle Netzwerke im Gehirn werden stark von physiologischen Schwankungen der Sexualhormone moduliert: https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2015.00037/full Veränderungen in Östrogen-Rezeptoren sind verbunden mit Gedächtnisdefiziten und depressivem Verhalten in Mausmodellen ohne Eierstöcke: https://www.nature.com/articles/s41598-024-57611-z Sexualhormone, ihre Wirkung in verschiedenen Hirnregionen und Veränderungen in der Lebensmitte: https://www.nature.com/articles/s41467-023-41723-7 Leitlinienprogramm zu Peri- und Postmenopause: https://register.awmf.org/assets/guidelines/015-062l_S3_HT_Peri-Postmenopause-Diagnostik-Interventionen_2021-01.pdf Mehr Hintergrund zu dieser Folge: https://www.ndr.de/nachrichten/info/podcastsynapsen400.html Wissenschaft bei NDR Info: https://www.ndr.de/nachrichten/info/sendungen/wissenschaft-und-bildung/index.html

Schon bevor die Periode ausbleibt, macht der weibliche Körper viele Veränderungen durch. Von dieser Perimenopause ist vielen Frauen jedoch bisher wenig bekannt. Die Wechseljahre sind einfach zu erkennen - so die weit verbreitete Meinung: Hat eine Frau Hitzewallungen und ist gereizter als sonst, muss es die Menopause sein. Doch das ist nur die halbe Wahrheit. Die Wechseljahre beginnen nämlich bei vielen Frauen schon deutlich vor dem endgültigen Ausbleiben der Periode. Bereits in der Zeit davor - während der Perimenopause - gibt es deutliche Anzeichen für eine Veränderung im Körper. Und wer die erkennt, kann daraus für sich einen großen Gewinn ziehen! Nicht ganz uneigennützig ist unsere Autorin Lena Bodewein daher der Frage nachgegangen, was Frauen in der Lebensmitte erwartet: Welche Veränderungen stellen sich im Körper ein, speziell im Hormonhaushalt? Gibt es Möglichkeiten, etwas gegen belastende Symptome zu unternehmen? Oder muss Frau diese Phase schlicht aushalten? Im Gespräch mit Host Maja Bahtijarevic lässt sie Expertinnen zu Wort kommen, die sich auf die Hormone im weiblichen Körper spezialisiert haben. Und sie beleuchtet außerdem die Hormonersatztherapie, die bei vielen Menschen seit Jahren in Verruf ist – ist das negative Image gerechtfertigt? HINTERGRUNDINFORMATIONEN Studie zur Hirnstruktur vor und während der Perimenopause sowie nach der Menopause: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34108509/ Kognitive Veränderungen in prä-, peri- und postmenopausalen Phasen: https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP285126 Demenzrisikofaktor Wechseljahre? https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137107/ Bei Depression ist die Hirnregion zur Stresskontrolle vergrößert: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30229855/ Wie Östradiol und Organfett die Gehirnstruktur wechselseitig beeinflussen: https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2736176 Neurochemische Signalverarbeitung sowie funktionelle und strukturelle Netzwerke im Gehirn werden stark von physiologischen Schwankungen der Sexualhormone moduliert: https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2015.00037/full Veränderungen in Östrogen-Rezeptoren sind verbunden mit Gedächtnisdefiziten und depressivem Verhalten in Mausmodellen ohne Eierstöcke: https://www.nature.com/articles/s41598-024-57611-z Sexualhormone, ihre Wirkung in verschiedenen Hirnregionen und Veränderungen in der Lebensmitte: https://www.nature.com/articles/s41467-023-41723-7 Leitlinienprogramm zu Peri- und Postmenopause: https://register.awmf.org/assets/guidelines/015-062l_S3_HT_Peri-Postmenopause-Diagnostik-Interventionen_2021-01.pdf Mehr Hintergrund zu dieser Folge: https://www.ndr.de/nachrichten/info/podcastsynapsen400.html Wissenschaft bei NDR Info: https://www.ndr.de/nachrichten/info/sendungen/wissenschaft-und-bildung/index.html

Wie lernt unser Gehirn etwas über die Welt? Am Lernen sind viele Hirnregionen und chemische Verbindungen beteiligt. Entnommen aus: Camilla Nord "Das ausgeglichene Gehirn. Was uns die Neurowissenschaft über mentale Gesundheit verrät. Neueste Erkenntnisse über die positive Wirkung von Therapien, Psychedelika, Schokolade und Co.", aus dem Englischen von Imke Brodersen, Kösel Verlag, München 2024

Heute habe ich Tobias Hauser zu Gast. Tobias ist Professor für Computational Psychiatry am Universitätsklinikum Tübingen und forscht in den Bereichen Neurowissenschaften und Zwangsstörungen. Außerdem setzt er sich mit Projekten wie “OCD and the Brain” sehr für die Aufklärungsarbeit ein. In der heutigen Folge besprechen wir: Ob die Zwangsstörung ein Erkrankung des Gehirns ist - ähnlich wie es bspw. bei der Demenz oder Parkinson wahrgenommen wird Ob man eine Zwangsstörung mithilfe von Gehirnscans nachweisen kann Welche Gehirnregionen bei Betroffenen einer Zwangsstörung besonders aktiv sind Die Rolle von Neurotransmittern in diesen Gehirnregionen Ob Psychotherapie oder Medikamente die Aktivität in diesen Hirnregionen wieder normalisieren kann Wie neurowissenschaftliche Erkenntnisse zu einer Verbesserung der Therapien beitragen Woran die Forschung gerade arbeitet und welche Therapien uns in der Zukunft vielleicht erwarten Und vieles mehr. Außerdem stellt Tobias sein Projekt “OCD and the Brain” vor und erzählt, welches Ziel er damit verfolgt. Mehr von Tobias:  OCD and the Brain (Webseite | Instagram) Brain Explorer Hier erfährst du mehr, wenn du an einer Studie von Tobias teilnehmen möchtest. Mehr von OCD Land: Informationen zu OCD Land Gold | Mitgliedschaft abschließen Mehr von OCD Land (Community, Experten-Blog, Betroffenenberichte, Instagram, Podcast, YouTube) Hinweis: Unser Angebot ist kein Ersatz für eine Therapie. Solltest du an einer psychischen Erkrankung leiden, wende dich bitte an einen Arzt oder Psychotherapeuten.

Verschiedene aktuelle Studien zeigen: Der weibliche Zyklus hat diverse Auswirkungen auf Frauen. So schreibt die deutsche Psychiaterin und Neurowissenschaftlerin Julia Sacher, die eine dieser Studien leitete, dass sich das Volumen oder die Dicke bestimmter Hirnregionen während der monatlichen Periode vergrössert. Hirnregionen, die Emotionen, Gedächtnis oder auch die Effizienz der Informationsübertragung steuern, verändern sich je nach Menstruationsphase.Aber wie ging das eigentlich nochmal mit den Phasen – der Ovulationsphase oder der Lutealphase? Diese Begriffe sind Teil des Zyklus und haben einen Einfluss auf das tägliche Wohlbefinden. Aber was passiert da genau in unserem Körper und vor allem: Was gilt denn eigentlich als «normal»? Und wieso ist dieses «Normal» auch problematisch?In einer neuen Folge des Podcasts «Tages-Anzeigerin» diskutieren Annick Senn und Annik Hosmann, darüber wie diese scheinbare Normalität aufbauen kann, was in der Debatte rund um den Zyklus manchmal schief läuft und wie heute mit dem Einfluss des Zyklus umgegangen wird.Hosts: Annick Senn & Annik HosmannProduzentin: Sara SpreiterWas wird wann diskutiert:01:20 Schlagzeilen03:55 Thema Zyklus23:30 TippsLinks:Internationale Recherche zur Sexarbeit in der Schweiz von Roland Gamp, Simone RauArtikel im National Geografics «The menstrual cycle can reshape your brain»Interview mit Skirennfahrerin Lara Gut-Behrami im Tages-AnzeigerInterview mit Fussballerin Meriame Terchoun im Tages-AnzeigerArtikel zu Skirennfahrerin Mikaela Shiffrin im Tages-AnzeigerArtikel zum Menstruationszyklus in Der ZeitMusik von Cristale x TeeZandosInstagram Account von Victoria Reichelt Die Playlist zum Podcast «Tages-Anzeigerin» auf SpotifyHabt ihr Lob, Kritik oder Gedanken zum Thema? Schreibt uns an podcasts@tamedia.ch

Bin ich inspiriert, gibt es einen Vorsatz oder habe ich nur einen Plan? Der Modus ist jeweils ein anderer und deshalb sind unterschiedliche Hirnregionen dafür verantwortlich. Ein Vorsatz birgt immer etwas Verheißung in sich. Das verführt uns, vorschnell einen Vorsatz zu fassen, den wir nicht einhalten können. Hindern uns unsere eigenen Ausweich-Taktiken am Ändern von Verhaltensweisen? Das Gehirn giert nach schnellen Belohnungen. Wir müssen deshalb ein neues anderes Geschenk anbieten. Wie das geht, klären wir in dieser neuen Episode.

Vor sieben Jahren erhält Silvia die Diagnose Parkinson. Für die damals 42-jährige ein Schock. Ein Weg mit vielen Hochs und Tiefs beginnt – und einer Operation: In ihr Hirn werden zwei Sonden implantiert, um die Symptome zu lindern. Eine Reportage über eine Frau, die nicht aufgibt. 2019 nimmt Silvia bei der grossen «SRF DOK»-Expedition mit Hundeschlitten quer durch Lappland teil. Damit geht für sie ein fast unerreichbarer Traum in Erfüllung – denn vier Jahre zuvor wird bei ihr Parkinson diagnostiziert. Sie zieht die fünftägige Tour durch – bei teils 30 Grad minus. Dank Medikamenten und vor allem ihrem starken Willen. Ein Jahr später wäre eine solche Tour nicht mehr möglich gewesen – die Symptome und die Schmerzen sind zu stark, mit der Medikation ist sie am Limit. Denn Parkinson ist eine degenerative Nervenkrankheit, die nicht heilbar ist. Doch Silvia ist eine Kämpferin. Als sie die Diagnose erhält, gründet sie einen eigenen Verein für junge Parkinson-Erkrankte, trainiert für die Parkinson-Tischtennisweltmeisterschaft und spielt weiter Tenorhorn in einer Brassband – obwohl ihr die Kontrolle über ihren Körper immer schwerer fällt. Doch der Parki, wie Silvia ihn nennt, schreitet voran. Im Sommer 2021 ist die Tiefenhirnstimulation ihre einzige Hoffnung. Es ist eine Wachoperation, bei der ihr zwei Sonden ins Hirn operiert werden. Diese sollen über Stromimpulse die Funktion in den Hirnregionen stimulieren, in denen Parkinson entsteht und die Symptome lindern. Wird sich ihre Hoffnung erfüllen? Ist ihr Leben danach wirklich wieder lebenswerter? Eines ist klar: Der Weg mit Parkinson verändert ihre Sicht aufs Leben. Drei Jahre lang haben der Autor Frank Senn und die Autorin Denise Schneitter Silvia Lerch auf ihrem Weg begleitet. Entstanden ist eine berührende Reportage über eine Frau, die ihr Schicksal akzeptiert, mitten im Leben steht und sich nicht stoppen lässt.

Vor sieben Jahren erhält Silvia die Diagnose Parkinson. Für die damals 42-jährige ein Schock. Ein Weg mit vielen Hochs und Tiefs beginnt – und einer Operation: In ihr Hirn werden zwei Sonden implantiert, um die Symptome zu lindern. Eine Reportage über eine Frau, die nicht aufgibt. 2019 nimmt Silvia bei der grossen «SRF DOK»-Expedition mit Hundeschlitten quer durch Lappland teil. Damit geht für sie ein fast unerreichbarer Traum in Erfüllung – denn vier Jahre zuvor wird bei ihr Parkinson diagnostiziert. Sie zieht die fünftägige Tour durch – bei teils 30 Grad minus. Dank Medikamenten und vor allem ihrem starken Willen. Ein Jahr später wäre eine solche Tour nicht mehr möglich gewesen – die Symptome und die Schmerzen sind zu stark, mit der Medikation ist sie am Limit. Denn Parkinson ist eine degenerative Nervenkrankheit, die nicht heilbar ist. Doch Silvia ist eine Kämpferin. Als sie die Diagnose erhält, gründet sie einen eigenen Verein für junge Parkinson-Erkrankte, trainiert für die Parkinson-Tischtennisweltmeisterschaft und spielt weiter Tenorhorn in einer Brassband – obwohl ihr die Kontrolle über ihren Körper immer schwerer fällt. Doch der Parki, wie Silvia ihn nennt, schreitet voran. Im Sommer 2021 ist die Tiefenhirnstimulation ihre einzige Hoffnung. Es ist eine Wachoperation, bei der ihr zwei Sonden ins Hirn operiert werden. Diese sollen über Stromimpulse die Funktion in den Hirnregionen stimulieren, in denen Parkinson entsteht und die Symptome lindern. Wird sich ihre Hoffnung erfüllen? Ist ihr Leben danach wirklich wieder lebenswerter? Eines ist klar: Der Weg mit Parkinson verändert ihre Sicht aufs Leben. Drei Jahre lang haben der Autor Frank Senn und die Autorin Denise Schneitter Silvia Lerch auf ihrem Weg begleitet. Entstanden ist eine berührende Reportage über eine Frau, die ihr Schicksal akzeptiert, mitten im Leben steht und sich nicht stoppen lässt.

Lange schon suchen Menschen nach einer Möglichkeit, bestimmte Hirnregionen von Menschen zu therapeutischen Zwecken aktivieren zu können - ohne dabei operativ ins Gehirn eingreifen zu müssen. Diesem Ziel näher gekommen sind Neurowissenschaftler der Brown University und des Baylor College of Medicine in Houston. Die Forscher haben eine Methode gefunden, die drahtlos, ohne Eingriff und ohne viel Hitze funktioniert: Magneto-Genetik. Damit konnten gezielt Nervenregionen von Fliegen aktiviert und die Ausbreitung der Flügel sowie Seitwärtsbewegungen ausgelöst werden. Ob wir von der magnetischen Kontrolle von Menschen nicht mehr weit entfernt sind, besprechen wir mit unserem Experten Dr. Mark Beneck. | Diese Podcast-Episode steht unter der Creative Commons Lizenz CC BY-NC-ND 4.0.

Mittels Hirnchirurgie psychisch auffällige Menschen korrigieren – davon erzählt die Schweizerin Yael Inokai im Roman «Ein simpler Eingriff». Er erinnert an ein düsteres Kapitel der Psychiatrie, liest sich aber auch als Kritik an der heutigen Leistungsgesellschaft. In der Sendung «Treffpunkt» erklärt SRF-Literaturredaktor Felix Münger, dass dieser Roman verschiedene Deutungen zulässt. Auch die Autorin Yael Inokai kommt zu Wort: Operationen am Gehirn, um Menschen «normal» zu machen, sagt sie, seien für sie auch ein literarisches Modell, um über unsere auf Optimierung getrimmte Gesellschaft von heute nachzudenken. Hirnoperationen an Menschen mit psychischen Auffälligkeiten hat es in der Geschichte tatsächlich gegeben. Die so genannte Lobotomie, die für Betroffene oft grässliche Folgen hatte. Psychiatrische Eingriffe am Gehirn gibt es auch heute. Mittels Elektroden werden gewisse Hirnregionen stimuliert, um etwa schwere Depressionen zu behandeln. Im Unterschied zu früher wird dabei im Gehirn jedoch nichts zerstört. Der Eingriff ist reversibel. Buchhinweise: * Yael Inokai: Ein simpler Eingriff. Hanser Berlin 2022. * Marietta Meier: Spannungsherde. Psychochirurgie nach dem Zweiten Weltkrieg, Wallstein 2015.

Ein Forschungsteam der Charité Berlin hat herausgefunden, welche Areale im Gehirn für Tic-Störungen verantwortlich ist. Eine Reizung dieser Region durch einen Hirnschrittmacher hat bei Menschen mit Tourette-Syndrom die Symptome gelindert. Jochen Steiner im Gespräch mit dem Neurologen Dr. Christos Ganos

Kostenloses und unverbindliches Kennenlern-Gespräch für ein 1:1 Coaching: https://www.mama-speciale.de/kontakt Der berühmten Morgenroutine hatte ich ja schon mal eine ganze Folge gewidmet. Das war, um genau zu sein, die 8. Ich wollte das Thema aber gerne noch mal aufgreifen, weil es, wie ich finde, ein wichtiges Thema ist. Als alleinerziehende Mama ist Organisation und Struktur eine DER Überlebensstrategien. Oder netter gesagt, es bestimmt einfach die Qualität deines Tages. Ich meine, wer kennt das nicht, diese Morgen, an denen es einfach läuft. Du stehst auf, trinkst dein Wasser, vielleicht einen Kaffee, setzt dich danach kurz hin und sortierst dich. Vielleicht machst du dann noch Sport oder meditierst. Vielleicht schreibst du ja sogar etwas in dein Erfolgstagebuch, wenn du ganz krass drauf bist. Dann weckst du ganz entspannt dein Kind/deine Kinder und der Tag kann beginnen. Irgendwie ist dann alles leichter und entspannter. Ich hab dann immer schon allein dadurch ein Erfolgsgefühl. Und, es gibt natürlich auch genau das Gegenteil. Aber auch die brauchen wir, damit wir wissen, was wir nicht mehr wollen. Das ist sozusagen unser Learning. Wenn diese chaotischen Morgen kommen, dann bestärkt es mich immer mehr darin, unsere Routine weiter zu optimieren. Hier und da noch mal nach zu justieren. Das ist ja durchaus auch erlaubt oder erwünscht, es soll bitte nichts in Stein gemeißelt sein. Das mag ich gar nicht. Das nimmt mir irgendwie die Luft zum atmen, wenn etwas so endgültig ist. Und eins ist ja klar, wenn wir uns weiterentwickeln, dann sollen unsere Routinen sich natürlich auch mit entwickeln. Wenn ich überlege, wie meine Morgenroutine noch vor einem Jahr ausgesehen hat… Da bin ich jeden Morgen ganz straight um 6 Uhr aufgestanden, hab mein Wasser getrunken, Yoga gemacht und, tatsächlich jeden Tag mein Erfolgstagebuch geschrieben. Und es war genau richtig zu dem Zeitpunkt für mich. Ich hab das wirklich gebraucht, um meinem Leben eine ganz andere Richtung zu geben. Also weg von “Irgendwie läuft es hier nicht so ganz cool“ hinzu “Ah, ich hab es in der Hand, wo es hinläuft und ich bestimme die Qualität meines Tages. Und mitunter natürlich die meiner Tochter.“. Mittlerweile bin ich nicht mehr so straight. Bei mir gab es halt sehr viele Veränderungen im Leben und eine davon, und ich würde sagen, eine der wichtigsten, ist die, dass ich mir einfach mal etwas erlaube bzw. einfach mal etwas tue, was ich vom Herzen her machen möchte und nicht, weil es halt gerade mal dran ist. Deshalb hat sich meine Morgenroutine schon etwas verändert. Das Glas Wasser ist immer noch auf der Tagesordnung. Mittlerweile ist aber Meditation vor dem Aufstehen erst mal dran. Nicht jeden Tag, aber schon sehr häufig und diese dann nach Thema. Ich horche in mich hinein und schaue, welche Meditation ich dann in dem Moment gerne hören möchte und diese suche ich mir dann auf Spotify. Oder nehme die, die ich bereits auf meinem Smartphone habe. Dafür stelle ich mir den Wecker immer 20 Minuten früher. Eine Morgenroutine hilft dir dabei, den Tag ausgeruht und entspannt anzugehen. Die Zeit nach dem Aufstehen bedeutet oft Stress und Hektik. Du bist wieder einmal viel zu spät aufgestanden und musst jetzt in Rekordzeit dich und dein Kind/deiner Kinder für den Tag vorbereiten. Nicht nur die Stimmung ist dann im Keller, sondern auch dein Energielevel. Deshalb sind Gewohnheiten so wichtig. Sie geben deinem Alltag Struktur und sorgen in gewissem Maß auch für eine innere Sicherheit, denn du weißt immer, was als nächstes dran ist. In einer  Umfrage der Apotheken-Umschau gaben sogar 73,7 % der Befragten an, dass Gewohnheiten sehr wichtig für sie wären. Mache dir genau das zunutze und schaffe dir Routinen, die dir helfen, besser in den Tag zu starten. Stell dir eine Routine zusammen, die genau auf deine Bedürfnisse angepasst ist. Wenn du wissen willst, wie du deine eigene Morgeroutine kreieren kannst, dann klick bitte hier. Und nicht nur eine Morgenroutine. Mach auch gerne eine Abendroutine. Ich möchte dir gerne ein sehr schönes Ritual empfehlen. Wenn du dein Kind/deine Kinder ins Bett bringst, dann nimm dir ein paar Minuten Zeit und sinniere mit ihnen über den Tag. Was war schön, was war nicht so schön und möchte noch mal besprochen werden. Und versuche hier auch nicht, dein Kind zu belehren, sondern höre ihm zu und wiederhole einfach die Sätze. So fühlt es sich verstanden und bestärkt. Und du hast deinem Kind ganz persönliche Quality-Time geschenkt. Zu den Routinen kommen dann auch ergänzend deine Gewohnheiten. Das coole an ihnen ist, dass sie unser Bewusstsein entlasten. Das heißt: Je mehr alltägliche Verhaltensweisen unser Gehirn ritualisieren kann, umso mehr mentale Kapazität haben wir frei für die besonderen Dinge im Leben, welche auch immer es in deinem Fall sind. Wie Neurowissenschaftler herausgefunden haben, sind nämlich, wenn wir etwas tun, was eine Routine ist, ganz andere Hirnregionen aktiv, als wenn wir auf etwas Neues reagieren. Die für Gewohnheiten zuständigen Bereiche sind klar begrenzt, heißen Basalganglien und sitzen unterhalb der Großhirnrinde – und die für die Bewältigung unbekannter Herausforderungen zuständigen Hirnregionen sind deutlich umfangreicher. Das doofe an unseren Gewohnheiten ist, dass wir sie so schnell nicht loswerden können. Unsere Basalganglien, also die Hirnbereiche, die die Routinen und Gewohnheiten abspeichern, unterscheiden dummer Weise nicht zwischen sinnvollen und schädlichen Gewohnheiten. Was sie einmal abgespeichert haben, spielen sie immer wieder völlig unreflektiert und unkritisch ab. Es gibt aber einen Weg daraus. Warum sollte ich denn sonst hier darüber sprechen, gell? Der einfachste Weg aus schlechten Gewohnheiten gute zu machen, ist diese ins positive umzuformulieren. Also nicht sowas wie: Ich esse ab Morgen keine Schokoladen mehr. Sondern eher “Ich schneide mir ab morgen immer einen Apfel auf und esse ein Stück, wenn ich einen Drang nach Schokolade verspüre.“ Oder in meinem Fall “Ich schaue ab Morgen nicht mehr so oft auf mein Handy“ formuliere ich um nach “Wenn ich ab Morgen den Drang verspüre, auf mein Handy zu schauen, dann atme ich zuerst tief ein und aus.“. Der Hintergrund dafür ist: Unser Gehirn versteht die Vorstellung von "nicht" nicht. Nehmen wir uns vor, etwas nicht zu tun, haben wir kein konkretes Ziel, nach dem wir streben können, keine Vorstellung davon, was wir machen wollen. Deshalb fällt es uns extrem schwer und kostet immense Willenskraft, Dinge einfach nicht mehr zu tun. Deshalb, würde ich sagen, wenn du schon immer mal eine schlechte Gewohnheit ablegen wolltest, leg los und formulier das mal jetzt direkt um und zwar positiv. Und schreib mir deine Umformulierungen. Ich bin sehr gespannt darauf. Meine bezüglich weniger Smartphone hast du ja bereits gehört. Ich wünsche dir ganz viel Spaß beim Nachmachen und etablieren deiner Routinen und guter Gewohnheiten. Auf die Entlastung unseres Gehirns und Bewusstseins, sag ich mal. Und wie immer schicke ich dir ganz viel entspannte Zeit und ganz viel Liebe. Und vergiss nicht: Schreib mir! Stell mir Fragen! Unter sag-es@mama-speciale.de oder direkt unter der jeweiligen Podcast-Folge unter https://www.mama-speciale.de/podcasts, bei https://www.facebook.com/alleinerziehend.berufstaetig.erfolgreich oder https://www.instagram.com/alleinerziehend.berufstaetig/. Sag mir, welche Themen du noch mit mir behandeln möchtest. Es geht hier ja schließlich um DICH. Und wenn dir mein Podcast gefällt, dann freue ich mich sehr, wenn du ihn abonnierst und mir bei iTunes eine tolle Bewertung hinterlassen würdest, damit wir noch mehr großartige Frauen erreichen und zu einer Riesen-Community voller "Mamas Speciale" werden und gemeinsam wachsen dürfen. Alles Gute, deine Kristina aka Mama Speciale

Uli Funke ist zu Gast. Er ist Experte für angewandte Neurowissenschaft und sagt: "Erfolg liegt zwischen den Ohren®" Wie ist unser Gehirn aufgebaut? Uli Funke spricht von drei evolutionär bedingten Hirnregionen, die er bildlich als Frosch, Maus und Mensch beschreibt. Wofür ist das Kleinhirn zuständig? Wofür ist der Hirnstamm zuständig? Beide Hirnbereiche stammen aus der Zeit der Amphibien - darum wird diese Hirnregion auch als das Amphibien-Gehirn bezeichnet. Hier sitzen die Affekte: Fresstrieb, Fortpflanzung und Aggressionsverhalten wie Verteidigen, Fliehen und Todstellen. Die Affekte werden schnell umgesetzt und haben einen massiven Einfluss auf unser Leben. Diese Funktionen laufen unbewusst ab und sind daher kaum zu lenken. Das ist auch gut so, da sie unsere Existenz sichern - also das Überleben, Erhalt der Spezies und das soziale Überleben. Wofür ist das Zwischenhirn da? Das Zwischenhirn hat sich bei Säugetieren entwickelt. Uli Funke nennt es bildlich das Mäusegehirn. Hier werden Emotionen, Bindung, Sicherheit und Neugierde gesteuert. Auch dieser Bereich ist unterbewusst und nur schwierig zu beeinflussen. Uli Funke, was macht das Großhirn? Nach allem was wir wissen, hat der Mensch das komplexeste Großhirn mit den meisten Funktionen. Seit ca. 300.000 Jahren unterscheidet sich das Großhirn des verstehenden Menschen und Primaten signifikant. Das Großhirn ist Sitz von Verstand, Bewusstsein, Willen, Rationalität, Logik, Vernunft, Moral, Ethik, Sprache und auch der Kreativität. Diese Funktionen sind uns bewusst. Daher wird hier auch gerne vom Cockpit gesprochen. Fazit: Je älter die Hirnfunktion desto stärker beeinflusst sie unser Leben. Wie funktioniert das Gehirn? Wie werden Reize verarbeitet? Das Gehirn besteht aus Neuronen (Hirnzellen) mit Synapsen. Es gibt keine feste Verdrahtung, sonst gäbe es nur 0 und 1 als Signal. Stattdessen wird der Reiz zwischen Neuron und Synapse biochemisch übertragen. Neurotransmitter, Neuromodulatoren und  Hormone verändern diese Reize. Uli Funke beschreibt dies wie einen Dimmer am Lichtschalter. Warum ist das Unterbewusstsein stärker als das Bewusstsein? Es führen viele Nervenbahnen von Frosch- und Mausareal zum Großhirn. Daraus bilden sich dicke Nervenbahnen über die man - bildlich gesprochen - stolpern würde. Während aus dem Cockpit, dem Großhirn, dem Bewusstsein, nur wenige dünne "Drähtchen" hemmend auf die "Datenautobahnen" einwirken. Wie steigere ich meinen Willen, Willenskraft und Disziplin? Durch Meditation und Achtsamkeitstraining lässt sich der Wille ähnlich wie Muskeln trainieren. Die Synapsen werden verstärkt, wenn dieser Reiz häufiger benutzt wird, dadurch wird es immer leichter das wiederholte Verhalten zu zeigen. Welche Beweise gibt es für erfolgreiches Hirntraining? Im Kernspintomographen lässt sich bei Menschen mit langjährigem Achtsamkeitstraining und Meditation erkennen, dass der Mandelkern, Amygdala, das Zentrum für Angst und Stressverarbeitung, verkleinert ist und der präfrontale Cortex (Bewusstsein) stärker vernetzt war. Kurz: Achtsamkeitstraining ist Bewusstseinstraining. Hier gibt es noch einen weiterführenden Blog und Podcastfolge zum Thema bewusstes Wahrnehmen Fazit: Bewusstsein und Willenskraft ist trainierbar Welche Alternativen gibt es zu Meditation? Eine Alternative zu Meditation ist bewusstes Wahrnehmen. Welche Bücher und Filme empfiehlt Uli Funke? Tobias Esch: Der Selbstheilungscode: Die Neurobiologie von Gesundheit und Zufriedenheit https://amzn.to/37hOda6 Bernd Hufnagl: "Besser fix als fertig: Hirngerecht arbeiten in der Welt des Multitasking" https://amzn.to/2IOFAKL Der Film: Ex Machina https://amzn.to/3np2G9O Alle Links zu Uli Funke: Hier geht es zu der Akademie für angewandte Neurowissenschaft: https://ulifunke.academy   SOCIAL MEDIA: XING: https://www.xing.com/profile/Uli_Funke2 LinkedIn: https://www.linkedin.com/in/uli-funke-0b64b2136

Eine Ausgabe der #mspWG wie eine Wundertüte Andreas und Tobi in Bestform und alle kriegen etwas davon ab. Rudi Giuliani läuft das Haarfärbemittel aus dem Haupthaar die Wangen herunter und die Welt schaut dabei zu. Es ist ein Premiummonat, den er sich da eingefangen hat. Von der Hand in der Hose über PKs auf Hinterhöfen von unerwarteten Geschäften bis zum gestrigen Tag. Läuft bei ihm so würden die coolen Kids wohl sagen. Es ist auch wieder eine Mitmachsendung heute. Es gibt das #WAQ, wenn auch etwas verzögert. Aber am Ende wird alles gut. Und wenn es nichtnaja Ihr wisst schon. Getippt wird natürlich auch wieder der kommende Spieltag der Bundesliga und das beste aus Liga 2. Und dann ist da noch ein Geräusch, dass auch den coolsten Snookerspieler aus dem Konzept bringen kann. Die meinsportpodcast.de Familie hat sich vergrößert. Unter meinmusikpodcast.de findet Ihr ab sofort Podcast rund um das Thema Musik und wer möchte, kann auch selbst aktiv werden. Bleibt gesund und passt auf Euch auf! Der große #mspWG Marathon wird stattfinden, wir wissen nur noch nicht wann. Aber sobald es einen neuen Termin gibt, erfahrt Ihr es hier in den Shownote...

Eine Ausgabe der #mspWG wie eine Wundertüte Andreas und Tobi in Bestform und alle kriegen etwas davon ab. Rudi Giuliani läuft das Haarfärbemittel aus dem Haupthaar die Wangen herunter und die Welt schaut dabei zu. Es ist ein Premiummonat, den er sich da eingefangen hat. Von der Hand in der Hose über PKs auf Hinterhöfen von unerwarteten Geschäften bis zum gestrigen Tag. Läuft bei ihm so würden die coolen Kids wohl sagen. Es ist auch wieder eine Mitmachsendung heute. Es gibt das #WAQ, wenn auch etwas verzögert. Aber am Ende wird alles gut. Und wenn es nichtnaja Ihr wisst schon. Getippt wird natürlich auch wieder der kommende Spieltag der Bundesliga und das beste aus Liga 2. Und dann ist da noch ein Geräusch, dass auch den coolsten Snookerspieler aus dem Konzept bringen kann. Die meinsportpodcast.de Familie hat sich vergrößert. Unter meinmusikpodcast.de findet Ihr ab sofort Podcast rund um das Thema Musik und wer möchte, kann auch selbst aktiv werden. Bleibt gesund und passt auf Euch auf! Der große #mspWG Marathon wird stattfinden, wir wissen nur noch nicht wann. Aber sobald es einen neuen Termin gibt, erfahrt Ihr es hier in den Shownote...

Eine Ausgabe der #mspWG wie eine Wundertüte Andreas und Tobi in Bestform und alle kriegen etwas davon ab. Rudi Giuliani läuft das Haarfärbemittel aus dem Haupthaar die Wangen herunter und die Welt schaut dabei zu. Es ist ein Premiummonat, den er sich da eingefangen hat. Von der Hand in der Hose über PKs auf Hinterhöfen von unerwarteten Geschäften bis zum gestrigen Tag. Läuft bei ihm so würden die coolen Kids wohl sagen. Es ist auch wieder eine Mitmachsendung heute. Es gibt das #WAQ, wenn auch etwas verzögert. Aber am Ende wird alles gut. Und wenn es nichtnaja Ihr wisst schon. Getippt wird natürlich auch wieder der kommende Spieltag der Bundesliga und das beste aus Liga 2. Und dann ist da noch ein Geräusch, dass auch den coolsten Snookerspieler aus dem Konzept bringen kann. Die meinsportpodcast.de Familie hat sich vergrößert. Unter meinmusikpodcast.de findet Ihr ab sofort Podcast rund um das Thema Musik und wer möchte, kann auch selbst aktiv werden. Bleibt gesund und passt auf Euch auf! Der große #mspWG Marathon wird stattfinden, wir wissen nur noch nicht wann. Aber sobald es einen neuen Termin gibt, erfahrt Ihr es hier in den Shownote...

Lisa Eckhart ist eine Ausnahme-Kabarettistin, die den Zeitgeist seziert und ihre Fingernägel schmerzhaft in Hirnregionen schlägt, wo die political correctness zu Hause ist. Die Künstlerin im Gespräch mit Ilka Hein.

Mindfulness steht manchmal im Ruf, Nabelschau zu sein. Wer das so versteht, versteht es völlig falsch. Die Neurowissenschaften zeigen, dass wir dieselben Schaltkreise im Hirn verwenden, um uns selbst und um andere zu verstehen, beides hängt zusammen. Soziale Bedürfnisse (wie Verbundenheit oder Anerkennung in der Gruppe) sind primäre Bedürfnisse, sozialer Schmerz aktiviert dieselben Hirnregionen wie körperlicher Schmerz. Und durch Achtsamkeit kannst Du diese Schmerzen lindern – bei Dir selbst und bei anderen. Mindfulness-Meditation hilft, Leid zu lindern. Und es hilft Dir, dass Deine sozialen Beziehungen besser gelingen. Ganz gleich, ob Du als Influencer*in unterwegs bist, als Führungskraft oder als Mensch im ganz normalen Wahnsinn der sozialen Beziehungen. Aber Achtung: Nicht jede Art von Achtsamkeits-Meditation ist geeignet. Finde heraus, was hilft und was nicht. Es gibt hierzu seit ein paar Jahrzehnten eine ganze Reihe solider Studien.

Wie geht die Diagnose? Der Hausarzt wird an eine Memory-Klink überweisen. Man macht dort einen Uhrentest und Gedächtnistest, adjustiert auf die Person. Wenn die Hirnleistung nicht stimmt, dann macht man Bluttests und Hirn-Scans. So findet man heraus, warum gibt es eine demenzielle Störung. Hauptursache ist Alzheimer (60%), dann gibt es noch die Lewy-Body-Demenz (20%), vaskuläre Demenz (Verengung der Blutversorgung von bestimmten Hirnregionen) und Entzündungen (bakteriell oder viral) oder Mischformen. Es gibt Medikamente, welche die Ausbildung von Alzheimer verzögern. Bei einer vaskulären Demenz kann man versuchen, die Durchblutung des Hirns durch sportliche Betätigung und Medikamente zu verbessern.

Längst ist bekannt, dass Musiker andere Gehirnstrukturen haben als Nicht-Musiker, denn das Musizieren ist ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Fähigkeiten. Dass jedoch je nach Musikstil unterschiedliche Hirnregionen aktiv sind, zeigt eine Leipziger Studie, die Profi-Pianisten im Wechsel Jazz und klassische Musik spielen ließen.

In Folge #129 Mein heutiger Gast ist die Öko. troph. Ulrike Gonder. Ulrike Gonder ist nicht nur ein Mensch, der scheinbar von innen heraus zu strahlen scheint, sondern auch ein Quell schier unerschöpflichen Wissens. Sie hat mittlerweile zahlreiche Bücher zu diversen Ernährungsthemen geschrieben, wobei es ihr das Fett besonders angetan hat. Sie begeistert bei Vorträgen und Seminaren durch ihre mitreißende Art und ihre Fähigkeit komplexe Themen verständlich aufzubereiten. Essen! Nicht! Vergessen!: Demenzrisiko einfach wegessen - oder: Wie die Ernährung vor Alzheimer & Co. schützen kann. Ihr neues Buch, hat sie zusammen mit dem Internisten Dr. Peter Heilmeyer geschrieben. In diesem Buch widmet sie sich einem durchaus ernsten Thema - nämlich der Demenz. Alleine in Österreich gibt es 130.000 Demenzkranke und diese Zahl soll sich bis 2050 verdoppeln. In Deutschland leben gegenwärtig fast 1,6 Millionen Demenzkranke. Also ein Thema, das uns alle angeht. Doch die frohe Botschaft ist, dass dies kein unausweichliches Schicksal ist, sondern wir ALLE etwas tun können um dem vorzubeugen. Was hat Insulin mit Hirngesundheit zu tun? Wieso ist Fett so wichtig und was kannst du tun, damit das Licht im Oberstübchen nicht ausgeht!? Bitte beachten Sie auch immer den aktuellen "Haftungsausschluss (Disclaimer) und allgemeiner Hinweis zu medizinischen Themen" auf https://paleolowcarb.de/haftungsausschluss/ 20% auf alle Produkte im BRAINEFFECT Shop Gutscheincode: Evolutionradioshow - 20% auf alle Produkte im BRAINEFFECT Shop unter www.brain-effect.com Das Video der aktuellen Folge direkt auf Youtube öffnen Und nicht vergessen: Wenn du uns auf Youtube siehst, und wenn du es noch nicht getan hast, dann abonniere unseren Kanal „Evolution Radio Show“ Wenn du das Podcast hörst, dann findest du die Links für Apple iTunes und Android hier auf unserer Homepage Transkript Julia: Ja, liebe Ulrike – Herzlich Willkommen zur Evolution Radio Show! Ulrike: Hallo Julia! Julia: Du hast ja ein neues Buch geschrieben und zwar mit dem Dr. Peter Heilmeyer zusammen und das heißt „Essen! Nicht! Vergessen!“. Und das ist ein Titel der jetzt erst einmal ein wenig zum Schmunzeln anregt, ja. Aber es geht doch um ein sehr ernstes Thema. Kannst du da ein bisschen was dazu sagen? Hintergründe für die Auswahl des Buchtitels „Essen! Nicht! Vergessen!“ Ulrike: Ja, wir haben ja diesen etwas flapsigen Titel und wir haben ja auch ein flapsiges und wie ich finde ganz lustiges Cover gewählt - und das mit Absicht. Wir haben da schon auch mit dem Verlag sehr gut darüber nachgedacht. Du hast natürlich Recht, es ist ein absolut ernstes Thema. Ich glaube wir haben alle Angst davor irgendwie dement zu werden, den Verstand zu verlieren, zu verblöden, wie immer man das nennen möchte. Aber wir haben ja eine frohe Botschaft, wenn man das so sagen darf. Wir haben ja die frohe Botschaft, dass man etwas tun kann und entscheidend ist halt auch hier, dass man rechtzeitig anfängt. Und ich glaube, deswegen ist so der bisschen lustige flapsige Titel oder auch das Cover ganz gut geeignet, weil wir eben die Leute motivieren möchten bevor sie krank werden, oder zumindest ganz am Anfang etwas zu tun und sie zu motivieren, einfach ihren Lebensstil ein bisschen zu verbessern, weil man so viele Einflussmöglichkeiten hat, und das hat sich noch gar nicht rumgesprochen. Und das war so ein bisschen der Anlass, es wirklich auch fröhlich zu machen, weil ich denke so lange man noch gesund ist oder nur Risikofaktoren nur noch keine Symptome hat, darf man das Ganze auch noch fröhlich sehen. Julia: Ja, das stimmt. Ich habe das jetzt ein bissel nachgeschaut, dass ja für Österreich gibt es Zahlen, 130.000 sind irgendwie an Demenz oder Alzheimer erkrankt und das soll sich irgendwie verdoppeln bis 2050. Deutschland schaut jetzt auch nicht viel besser aus – 1,6 Millionen. Also es ist doch eine ganz schöne Zahl. Ulrike: Das ist eine große Zahl und man hat eben Sorge durch die demographische Entwicklung, dass die Zahlen zunehmen werden. Also es steigt wohl nicht so schnell wie man ursprünglich befürchtet hat. Das ist eigentlich auch eine frohe Botschaft. Aber das hängt eben damit zusammen, dass man den einen oder anderen Risikofaktor schon im Auge hat und etwas tun kann. Aber allein dadurch, dass wir eben auch mehr ältere Herrschaften haben werden und mehr insulinresistente – und da kommen wir wahrscheinlich noch drauf zurück – werden natürlich die Zahlen steigen. Und wir dürfen ja auch nicht vergessen, für jeden Menschen der erkrankt – es ist ja eine fortschreitende demenzielle Erkrankung, ja also eine Erkrankung des Hirns, wo Hirnbereiche Schaden nehmen, die voran schreitet – für jeden Menschen der erkrankt ist, brauchen wir ja mindestens einen auch der ihn pflegt/oder sie pflegt. Das heißt, da kommt ja auch diese Doppelbelastung her, ja. Es trifft ja eben nicht nur die Betroffenen, sondern auch die Pfleger, sei es zu Hause oder im Krankenhaus. Und das ist ja Enormes was da geleistet wird, und im Grunde genommen haben die Gesundheitssysteme ja, oder die Vertreter auch große Sorge, ob wir das halt auch finanziell und personell irgendwie stemmen können was da auf uns zurollt. Julia: Ja, verständlich. Ich meine jeder der, ich weiß nicht entweder in der Familie vielleicht so was schon mal erlebt hat oder im nahen Bekanntenkreis, weiß wie belastend so etwas ist und dass das teilweise, auch wenn es natürlich vielleicht die Mutter oder der Vater oder eben nahe Angehörige sind, das teilweise schon auch die Familie wirklich an ihre Grenzen bringt. Ulrike: Absolut, absolut ja. Julia: Also das ist wirklich eine Riesenbelastung und das betrifft eben sozusagen nicht „nur“ die Person die jetzt davon betroffen ist direkt, sondern natürlich auch die ganze Familie, und das eben über Jahre vielleicht sogar. Ulrike: Vielleicht Jahrzehnte. Also wir haben auch im weiteren Bekanntenkreis Fälle. Die Leute sind wirklich viele viele Jahre krank und es wird ja immer schlimmer und immer beschwerlicher. Es ist auch ein bürokratischer Krieg. Für jede kleine Unterstützung müssen unendlich viele Papiere ausgefüllt werden. Es muss gestritten werden mit den Institutionen. Also das ist eben insgesamt keine erfreuliche Aussicht und das war so auch der Anlass. Nachdem sich die Hinweise gemehrt haben, dass tatsächlich Lebensstil, Lebensweise ganz viel auch mit dem Alzheimer-Risiko zu tun hat, haben wir dann irgendwann – also Peter Heilmeyer ist ja Arzt, Internist – und haben wir dann irgendwann gesagt, so jetzt haben wir eigentlich genug Indizien zusammen und Kenntnisse zusammen, Hinweise zusammen, dass man es auch wagen kann, so ein Buch zu schreiben. Man bewegt sich natürlich auch ein bisschen auf glattem Eis, weil das ja eine große Hoffnung auch ist, wenn man sagt, man kann über Lifestyle, über Lebensstil und insbesondere über Ernährung ja einiges tun. Vielleicht sage ich das auch vorweg: Wir machen hier natürlich keine seltsamen Heilsversprechen, sondern wir haben zusammengetragen was es an Evidenz gibt. Es gibt sehr sehr viele Risikofaktoren die sich mit anderen Erkrankungen überschneiden und von denen wir schon wissen, dass wir sie über Ernährung und Lebensstil günstig beeinflussen können. Und was uns eben sehr optimistisch gestimmt hat, sind neue Erkenntnisse aus den USA, wo verschiedene Systeme angewendet werden. In Deutschland beginnt das jetzt auch sehr zaghaft, aber wo tatsächlich die ersten Leute zurückgeholt wurden – natürlich nur ganz am Anfang der Erkrankung. Also ich sage ja immer, eine Hirnzelle die tot ist, die können wir natürlich nicht mehr lebendig machen. Das heißt, dort wo Hirnschäden schon weit fortgeschritten sind, kann man nicht mehr viel machen. Aber ich sage es mal auch ein bisschen flapsig, man hat doch den Eindruck, dass manche Hirnzellen zu Beginn nur schlafen, und die kann man wieder aufwecken. Julia: Wiederbeleben. Ulrike: Wieder beleben sozusagen, genau. Julia: Bevor wir uns jetzt eben genauer bissel anschauen – was sind denn so die Risikofaktoren und wie kann man die dann vielleicht mit Lebensstilintervention, mit Ernährung oder sonstigen Sachen beeinflussen? Was versteht man eigentlich unter Demenz/Alzheimer? Das wird ja teilweise so im Sprachgebrauch auch oft verwechselt, vielleicht auch gleich verwendet. Aber es sind ja doch zwei unterschiedliche Sachen. #Risikofaktoren und deren Beeinflussung Die Begriffe Demenz und Alzheimer Ulrike: Ja, also die große Überschrift ist im Grunde Demenz. Demenz bedeutet ja, dass Hirnfunktionen ausfallen, dass kognitive Fähigkeiten wegfallen. Und es gibt natürlich eine ganze Fülle an demenziellen Erkrankungen – so nennt man das glaube ich. Und es gibt auch ganz viele Ursachen. Also man kann durch, weiß ich Schläge auf den Kopf – wir denken an die Boxer, an den Kinofilm neulich mit der Football League, Infektionen, Vergiftungen, Alkoholabusus, Alter. Es gibt ganz ganz viele Gründe und Risikofaktoren für eine Demenz - das mal vorweg geschickt. Die Alzheimer-Erkankung wird als die häufigste Demenz angegeben. Etwa 2/3 der Demenzformen sagt man sind Alzheimer. Wobei man auch dazu sagen muss, aber das wäre eine abendfüllende Diskussion, ich will das nur erwähnt haben, dass eine Alzheimer-Diagnose ist immer auch ein bisschen geschätzt und geraten, weil eigentlich könnte man es erst definitiv nach einer Obduktion sehen, ob es tatsächlich Alzheimer war. Nur dann ist es ja für den Betroffenen auch zu spät. Insofern ist das eine akademische Diskussion. Aber jedenfalls ist z. B. typisch für Alzheimer-Patienten, dass die ersten Störungen so im Gedächtnis anfangen. Ja und das hängt damit zusammen, dass eine bestimmte Region im Gehirn, der Hippocampus – oder auf deutsch „Seepferdchen“, wir haben zwei so Seepferdchen im Kopf – dass diese Region zunächst Schaden nimmt, und das ist eben ein Hirnbereich, wo das Kurzzeitgedächtnis sitzt. Und darüber lässt sich auch erklären, dass oft Dinge zuerst vergessen werden, die in der jüngeren Zukunft waren. Man wundert sich ja immer, dass die Patienten oft noch vom Krieg erzählen können, ja oder ganz früh zurückliegend, weiß ich als die Kinder klein waren, aber das was gestern oder gerade eben passiert ist, fällt ihnen nicht mehr ein. Das erklärt sich aber über diesen Hippocampus, der eben gerade bei Alzheimer oft zuerst betroffen ist. Bei anderen Demenzformen sind andere Hirnstrukturen betroffen. Also es gibt da große Unterschiede, aber so wie es aussieht, oder so wie es im Moment die Mediziner uns erklären, ist die Alzheimer-Demenz die häufigste mit etwa 2/3 der Fälle. Und dann gibt es noch eine Form die ungefähr ¼ ausmacht. Das ist die so genannte vaskuläre Demenz und das heißt, vaskulär bedeutet, die Gefäße sind geschädigt. Und wenn wir uns vorstellen, dass unser Hirn ja ein sehr aktives Organ ist, das sehr viel Energie verbraucht und sehr viele Nährstoffe benötigt. Und die Nährstoffe werden natürlich mit den Blutgefäßen dorthin transportiert. Und wenn die Blutgefäße kaputt sind, nicht mehr elastisch sind, verstopft sind, verkalkt sind, dann kann man sich vorstellen, dass auch die Hirnfunktion nachlässt. Da haben wir auch die erste Gruppe von Risikofaktoren. Alles was unseren Gefäßen schadet, schadet eben nicht nur dem Herzen oder macht Bluthochdruck, sondern kann auch dem Gehirn schaden. In etlichen Fällen gibt es auch Überschneidungen. Dann sind die Gefäße nicht in Ordnung und es kommen andere Risiken hinzu. Das heißt, Gefäßgesundheit ist ja was, Sport, gesunde Ernährung, Blutdruck senken - da ist man schon bei der Gefäßgesundheit. Das würde auch dem Hirn zugutekommen. Aber wir wissen, oder wir sehen zunehmend aus Beobachtungsstudien, dass z. B. Menschen die sich wenig bewegen ein erhöhtes Demenzrisiko haben. Menschen die insulinresistent sind haben ein erhöhtes Demenzrisiko und sie müssen nicht an Diabetes erkrankt sein. Das fand ich z. B. sehr spannend. Wir wissen, dass manche Infektionen das Diabetesrisiko erhöhen, dass Schwermetalle wichtig sein können. Aber wenn ich es mal ein bisschen runter breche, was auch für die Ernährung dann wieder interessant ist, so war für uns das offensichtlichste im Grunde genommen die Insulinresistenz und die Gefäßgesundheit. Noch etwas ganz wichtiges, was uns aufgefallen ist: Man findet sehr sehr früh, bevor irgendwelche Symptome auftauchen, findet man mit Bild gebenden Verfahren – man kann ja heute sozusagen die Hirnaktivität sichtbar machen mit PET-Scans z. B. – kann man sehen, dass schon bevor irgendwelche Symptome kommen bei Risikopatienten die jetzt eben z. B. Gefäßprobleme haben, die z. B. insulinresistent sind, die sehr alt sind, die in der mütterlichen Linie Demenz in der Familie hatten, was erhöhtes Risiko ist, die bestimmte Genmutationen haben, das erhöht das Risiko. Bei diesen Menschen sieht man, dass schon 10 – 15 Jahre bevor irgendetwas auffällig ist, die Energieversorgung des Gehirns leicht gestört ist, also sozusagen an der einen oder anderen Stelle der Stecker gezogen ist. Man kann sich vorstellen, unser Gehirn braucht sehr viel Energie, es macht etwa 2 % des Körpergewichts aus und es verschlingt etwa ¼ der Energie die wir in Ruhe verbrauchen. Da sieht man mal so diese Diskrepanz. Und wenn ein so Energie zehrendes Organ Schwierigkeiten im Energienachschub hat, dann kann man sich vorstellen, dass das über die Jahre und Jahrzehnte dann krank macht. Also das waren so für uns die Knackpunkte. Es gibt lange Listen von Risikofaktoren, aber das waren so die Knackpunkte. Und kommt natürlich unser moderner Lebensstil dazu, wie gesagt Bewegungsmangel, Stress, oxidativer Stress, das falsche Licht, zu wenig Schlaf – name the thing! Also vieles was uns anderswo auch krank macht kann auch dem Hirn schaden. Und das ist noch ein Punkt, der uns im Buch ganz wichtig war. Viele sehen ja so Alzheimer oder eine Demenz als eine isolierte Erkrankung des Gehirns an. Und das ist genau wie beim Krebs eigentlich Quatsch. Ganz selten ist der Mensch insgesamt gesund, nur sein Hirn gibt den Löffel langsam ab, oder lässt das Licht langsam ausgehen. Sondern oft findet man eben an vielen anderen Stellen auch Probleme, seien es Entzündungen oder - es gibt einen amerikanischen Augenarzt, der darauf hinweist, dass wenn man im Augenhintergrund schon Probleme mit den Nerven erkennen kann oder mit den Blutgefäßen, dass man dann davon ausgehen kann, dass auch im Gehirn etwas nicht stimmt. Also wir könnten auch die Früherkennung deutlich verbessern. Julia: Ja, das weißt ja auch wieder bissel auch auf die vaskuläre Seite hin. Wenn schon die Blutgefäße, ich meine wenn man eben im Augenhintergrund da Probleme mit Blutgefäßen erkennt, ist das ja nur exemplarisch dafür, wie es wahrscheinlich im Rest des Körpers auch ausschaut. Ulrike: Genau. Julia: Und gerade alles was ums Auge herum ist hat ja sehr nahe Beziehungen zum Gehirn. Ulrike: Zum Gehirn, ja. Man kann ja das Auge so als Ausstülpung des Gehirns sehen. Wir haben hier auch ganz viel DHA, diese Fischfettsäure die sehr oxidationsempfindlich ist und auch das gleiche Nervensystem. Also mir hat es in einem der Bücher, die ich für die Recherche verwendet habe, der Spruch sehr gut gefallen: Wir haben nur ein Nervensystem und nur einen Blutkreislauf und alles hängt zusammen. Deswegen kann man nicht sagen, jetzt ist nur das Hirn krank oder nur das Auge. Es sind dann eben oft Stoffwechselstörungen. Und nur so können wir ja eigentlich auch erklären, warum bestimmte Ernährungsmaßnahmen oder gesunder Schlaf, oder Ketonkörper – werden wir auch drauf kommen – warum die auch bei so vielen Erkrankungen hilfreich sein können, weil das klingt ja nach Woodoo, wenn wir halt sagen, ich weiß nicht, das ist günstig für den Krebspatienten, für den Diabetiker, für den der abnehmen will und auch der, der sein Hirn schützen will - der denkt, na ja ok, jetzt sind wir hier in der Abteilung Wunderheilung. Julia: Genau! Ulrike: Aber das Entscheidende ist ja, dass wir uns hier im Grunde auf ganz grundlegenden Stoffwechselvorgängen der Zelle - die Energiegewinnung ist einfach grundlegend fürs Leben auch jeder Zelle wichtig – dass wir uns auf der Basis eigentlich aller Stoffwechselaktivität befinden. Und deswegen kann es auch so viele Auswirkungen haben natürlich dann. Julia: Ja, eben, und vor allem, wenn eben die eigentliche Ursache all dieser Sachen die du angesprochen hast womöglich eine ähnliche ist, ja also Fehlregulationen des Stoffwechsels z. B., dann macht’s ja auch wieder Sinn, warum die gleiche Intervention bei diesen scheinbar unterschiedlichen Erkrankungen so positive Ergebnisse zeigt. Ulrike: Genau. Julia: Jetzt ist es ja so, dass momentan wenn man jetzt die Diagnose Alzheimer, Demenz oder so etwas bekommt, ist das ja praktisch gefühlt das Todesurteil sozusagen und man hat das Gefühl, ja da kann man gar nichts machen, man ist praktisch hilflos ausgeliefert. Oder so wird es einem auf jeden Fall vermittelt in erster Linie. Kannst du ganz kurz sagen, wie würde jetzt momentan die Standardtherapie ausschauen? Ich meine wird da überhaupt….. Der momentane Stand der Alzheimer Therapie Ulrike: Also, im Grunde genommen steht auch überall noch zu lesen: Es ist eine unumkehrbare Hirnerkrankung. Das ist ja sehr fatalistisch, ist es auch. Und tatsächlich hat die Medizin auch fast nichts zu bieten. Es gibt ganz wenige zugelassene Medikamente, die bestenfalls Dinge etwas aufschieben. Also ich rede jetzt nicht davon, dass man natürlich den Bluthochdruck behandeln kann mit Lifestyle, mit Medikamenten, dass man für die Gefäßgesundheit was machen kann. Das ist klar. Und deswegen glaube ich gehen auch die Zahlen, steigen auch die Zahlen nicht so stark, weil die Medizin in dem Bereich schon einiges bewirken kann. Aber wenn die Diagnose gestellt ist und dann gibt’s eigentlich fast gar nichts. Wie gesagt, 2 – 3 Medikamente und es werden Unmengen an Geldern in den Sand gesetzt sage ich mal, weil auch immer wieder daran geforscht wird, wie man diese Ablagerungen – es gibt ja diese Amyloidablagerungen und solche Fibrillen, die man in einem Alzheimer-Hirn findet. Das sind typische Anzeichen, also spezielle Strukturen, die da eigentlich nicht hingehören. Und mein Eindruck ist, dass immer daran geforscht wird, wie man diese Ablagerungen wegkriegt, oder wenn sie schon mal da sind, oder wie man sie verhindert. Und da wird ein ums andere Mal werden die Millionen in den Sand gesetzt. Und Peter Heilmeyer und mich erinnert das so ein bisschen an die Cholesteringeschichte, wo man auch immer versucht, das Cholesterin aus den Plugs oder in den Plugs zu verhindern. Aber das ist ja eine Reaktion des Körpers auf etwas. Und wenn man dann anfängt zu recherchieren, dann stellt man fest, dass das Amyloid – das ist also ein Protein – dass das ganz viele Aufgaben auch im Gehirn hat, dass das überall im Körper vorkommt. Und wenn es aber eben falsch gespalten wird, wenn es nicht mehr abtransportiert werden kann, weiß ich weil man insulinresistent ist, wenn also was in diesem ganzen Amyloidstoffwechsel schiefläuft oder wenn der oxidative Stress zu hoch ist, wenn zu viele Schadstoffe, schädliche Stoffe da sind, dann kann sich eben dieses Amyloid anhäufen. Jetzt kann man sich glaube ich ganz gut vorstellen, dass Medikamente, die immer nur an diesen Symptomen rumdoktern, auch wenig Aussicht auf Erfolg haben. Ich glaube, so allmählich findet da ein bisschen Umdenken auch statt in der Medizin. Aber große Erfolge sind bisher noch nicht zu verzeichnen. Und das spricht natürlich wiederum für die Lebensstil-Intervention, wenn da jetzt tatsächlich auch erste Erfolge – es sind zwar erst Fallstudien, also wir haben noch keine großen Studien. Aber wir haben jetzt mehrere hundert Fallbeschreibungen, die zeigen, dass man tatsächlich etwas tun kann. Julia: Ja, der Vergleich mit dem Cholesterin glaube ich ist wirklich sehr gut, weil das sehr sehr ähnlich vom…. Ulrike: Von der Denke her Julia: ...von der Denkweise her ist, ja genau. Ich meine du hast das ja schon gesagt. Es gibt eben viele Risikofaktoren, aber für viele ist der einzige Faktor der immer zählt: Ja, meine Oma hat das schon gehabt oder meine Mama, oder meine Tante oder mein Onkel, was auch immer, also immer nur dieser familiäre Aspekt. Das heißt, ich bin verdammt dazu an Demenz und Alzheimer zu erkranken, ja so fatalistisch ein wenig. Ist Demenz in der Familie ein unausweichliches Schicksal? Ulrike: Genau. Also das wäre vielleicht die erste frohe Botschaft, dass man sagt, es gibt eigentlich nur, also von der Genetik her gibt’s einmal Mutationen in den sog. Präsenilin-Genen. Die sind tatsächlich eine genetische Ursache. Das kann jeder haben, bekommen, die das Alzheimer-Risiko sehr deutlich erhöhen. Aber natürlich kriegen auch diese Leute das nicht zu 100 %. Aber sie kriegen es zu einem höheren Prozentsatz und auch früher. Die erkranken oft schon in der 5. Lebensdekade. Normalerweise sagt man ja, weiß ich, über 70 oder 80 dann fängt das an. Und dann gibt’s genetische Besonderheiten. Es gibt spezielle Cholesterintransporter, Moleküle. Da gibt’s verschiedene Varianten und das vererbt sich natürlich auch. Und wir wissen auch tatsächlich, dass in der mütterlichen Linie, wenn da Alzheimer oder Demenz war, dass es dann auch das Risiko für die Nachkommen erhöht. Auch hier heißt es aber natürlich nicht, dass man mit 100 %iger Wahrscheinlichkeit erkrankt, aber man hat eine höhere Wahrscheinlichkeit als jemand, in dessen Familie die Krankheit noch nicht aufgetreten ist. Aber, selbst wenn ich da eine gewisse Vorbelastung habe - und das ist wieder die frohe Botschaft – dann kann ich mit gewissen Lebensstilfaktoren, gesunder Schlaf, richtiges Licht, gesunde Ernährung, bestimmte Fette, bestimmte Lebensmittel, auch Fastenzeiten, kann ich dafür sorgen, dass mein Risiko auch wieder sinkt. Und ich meine wir reden bei Ernährung und Lebensstilmaßnahmen sowieso nie über 0 oder 100 %, sondern es geht ja immer um erhöhte oder verminderte Wahrscheinlichkeiten. Nur wenn man das mit ganz einfachen Maßnahmen wirklich die Wahrscheinlichkeit verringern kann, dann denke ich ist es ja, wäre das auszuprobieren, ja. Man weiß tatsächlich, dass z. B. bei Menschen, die das in der Familie, gerade in der mütterlichen Linie hatten – was übrigens für die Mitochondrien spricht in der Zelle, das sind die kleinen Zellkraftwerke, die von der Mutter auf die Kinder übertragen werden, die für die Energiegewinnung zuständig sind – also diese besondere Belastung durch die mütterliche Linie zeigt auch wieder, dass wir hier ganz viel mit Energiegewinnung, mit dem Energiestoffwechsel zu tun haben. Bei diesen Menschen sieht man das z. B. auch sehr früh. 20 Jahre bevor es Symptome gibt haben die schon eine Unterversorgung. Julia: Ja Wahnsinn. Ulrike: Also schon Beeinträchtigungen – so muss ich es sagen – Beeinträchtigungen in der Energieversorgung. Und das bedeutet eben bei der heutigen normalen Lebensweise, dass die Zuckerverwertung gestört ist der Gehirnzellen. Julia: Ich meine du hast jetzt ein paar mal sozusagen das Schlagwort gebracht ja gesunde Ernährung. In Bezug auf Gehirngesundheit und natürlich du hast auch Insulinresistenz erwähnt: Was bedeutet gesunde Ernährung für das Gehirn, welche Rolle spielt da die Insulinresistenz? #Gehirngesundheit und gesunde Ernährung Insulinresistenz Ulrike: Ich fange mal mit der Insulinresistenz an. Also wir sprechen ja von einem ganz wichtigen Hormon das eben im Kohlenhydratstoffwechsel eine Rolle spielt. Insulin sorgt ja dafür, dass viele Zellen den Zucker erst nutzen können der in unserem Blut unterwegs ist und der ja da auch sein muss in geringer Menge. Wir denken bei Insulinresistenz, also wenn das Hormon nicht mehr wirkt, dann wissen wir ja kommt der Fettstoffwechsel durcheinander, wie Gewichtszunahme usw., alle diese Geschichten die passieren können bei Menschen die insulinresistent sind. Die werden auch früher oder später zum Diabetiker. Das heißt das Insulin wirkt nicht mehr richtig. Der Stoffwechsel kommt durcheinander, und dann ist eben eine eher fett-/ eiweißbetonte Ernährung viel günstiger, weil die Zuckerverwertung ja nicht mehr stimmt und weil auch oft viel zu viel Zucker im System ist. Jetzt muss man dazu wissen, dass auch ein Gehirn insulinresistent werden kann. Und dann müssen wir aufpassen, dass wir nicht in die Falle tappen und denken, im Gehirn ist das Insulin dafür verantwortlich, dass die Neuronen, also die Hirnzellen die für die Signalweiterleitung verantwortlich sind, dass die jetzt Insulin bräuchten, um Zucker aufzunehmen. Das wäre eine doofe Sache, wenn das im Gehirn so wäre. Dann würde da glaube ich öfter mal ein Blackout passieren. Das stellt sicher, dass es so gut wie möglich mit Zucker versorgt wird. Das heißt, für die eigentliche Zuckeraufnahme brauchen die Neuronen gar kein Insulin in der Regel. Es gibt ein paar Zellen die das auch brauchen. Aber wir machen es jetzt mal ganz einfach, braucht nicht. Aber das Insulin hat ganz viele verschiedene wichtige Aufgaben im Gehirn. Zum Beispiel wirkt es im Gehirn als Sättigungshormon. Jetzt haben wir ja ganz oft schon gehört, Insulin ist ein Masthormon und fördert Hunger, tirili und was nicht alles. Das ist auch richtig, wenn zu viel im System ist. Nur wenn wir zu viel Insulin im Blut haben – und jetzt wird’s spannend – kommt im Hirn zu wenig an. Das heißt, zu viel Insulin im Blutkreislauf im Körper außerhalb des Gehirns bedeutet in der Regel zu wenig Insulin im Gehirn. Also hier müssen wir quasi ganz umdenken. Und wenn wir zu wenig Insulin im Gehirn haben, dann ist z. B. das Gedächtnis beeinträchtigt, das Lernen beeinträchtigt, die Konsolidierung von Gedächtnisgeschichten. Also die Sättigung kann beeinträchtigt sein. Also wir haben im Hirn ganz andere Aufgaben fürs Insulin. Und wir haben dann wenn jemand insulinresistent ist, also wenn er sich falsch ernährt, übergewichtig ist, zu viel Insulin im Blut hat, haben wir meistens zu wenig Insulin im Gehirn. Jetzt gibt es natürlich Leute die sagen, gut, dann pfeif ich mir noch ein bisschen was rein. Man kann Insulin inhalieren z. B. durch die Nase. Das hat man auch ausprobiert – ja, doch. Daran wird geforscht und das Gute ist eben oder das Einfache, man müsste es nicht spritzen, sondern es würde eben durch die Nase kann man es direkt ins Gehirn, deswegen kann man ja auch schnüffeln, ja. Schlechte Droge, aber wirkt, geht durch. Aber das hat im Grunde auch die Hoffnungen nicht erfüllt. Es bewirkt ein bisschen was, aber meistens nur vorübergehend und auch nicht bei allen. Also es scheint doch nicht der Königsweg zu sein. So, wie kriegt jetzt die Hirnzelle, wie kriegt die genug Zucker. Die eigentliche Frage ist eigentlich – braucht die so viel Zucker? Bei unserer normalen üblichen Ernährung wo wir so viel Kohlenhydrate essen läuft unser Hirn mit Zucker. Das ist der Normalfall heute, war aber nicht immer so, bzw. wir müssen immer bedenken, dass unser Hirn flexibel ist und auch flexibel sein muss. Wenn man so ein empfindliches Ding da oben in der Schädelkalotte hat, dann kann man das nicht mit einem Brennstoff versorgen. Bei jeder leichten Unterzuckerung würden wir ja umkippen, bzw. bei jeder Hungerphase die es früher immer gegeben hat. Bei jeder Fastenkur würden wir umkippen, wenn unser Hirn nicht in der Lage wäre eben auch andere Energieträger zu nutzen. Die Fette selber, so wie das z. B. Muskelzellen können, sind dafür nicht so gut geeignet. Erstens gehen sie nicht schnell genug durch die Blut-Hirnschranke. Ein paar kommen durch, aber das ist nicht so die Masse wie es dann vom Muskel verwertet werden kann als Energieträger. Und deswegen hat die gütige Natur den Umweg über die Ketonkörper gebaut. Das heißt, wenn wir nicht essen, wenn wir fasten, so wie das immer in unserer Evolution war und wie das auch früher war – man hat eben nicht 17 Stunden am Tag gemümmelt und genascht und geschnuckelt, wie man hier in Hessen sagt, sondern hatte längere Nahrungspausen – dann wird eben Körperfett abgebaut. Und bei einem Teil dieser Fette wird der Fettabbau an einer Stelle unterbrochen. Dann werden Ketone gebildet und diese Ketone die können genauso leicht wie Zucker ins Gehirn gelangen. Die Leber gibt die ab, also sie baut sie aber nutzt sie nicht selber - das ist ja auch clever eingerichtet - werden ins Blut abgegeben. Und die können genauso gut und genauso leicht ins Gehirn gelangen wie Zucker. Sie werden genauso prima zur Energieversorgung hergenommen. Und jetzt kommt’s aber: Wenn die Zuckerversorgung schon gestört ist – warum auch immer, ich glaube man weiß es nicht ganz genau. Kann sein, dass zu wenig Zucker ins Gehirn gelangt, kann sein, dass die Zellmembranen der Hirnzellen nicht mehr richtig funktionieren, dass die Signalkaskaden nicht stimmen. Also es gibt ganz viele Möglichkeiten, warum so eine Hirnzelle nicht mehr genug Zucker aufnehmen kann. Aber sie kann sehr lange noch Ketone aufnehmen, also sowohl bei gesunden aber jungen Menschen, auch bei alten Menschen - das hat man messen können – kann das Gehirn eben auch Ketonkörper aufnehmen und sogar auch bei beginnender Demenz. Auch hier wieder: Wenn die Hirnzellen schon zu weit geschädigt sind, wenn die Mitochondrien schon kaputt sind, geht es nicht mehr, weil für die Ketonkörperverwendung braucht die Zelle Mitochondrien. Aber am Anfang einer Schädigung oder wenn die Zellen noch schlafen, wenn sie sozusagen ihre Mitochondrien nur runtergefahren haben, aber wenn die nicht kaputt sind, um mal so ein bisschen ganz einfach bildlich das zu sprechen, dann können eben Ketonkörper ganz hilfreich sein, auch kurzkettige Fettsäuren. Die eine oder andere flutscht auch durch und kann sogar im Gehirn dann zu Ketonkörpern umgebaut werden. Die Astrozyten, die Neuronentankstellen die können das. Die versorgen ihre Kollegen. Das heißt wir haben einen alternativen Brennstoff ja, wo der Zucker nicht mehr verwertet werden kann. Wo er nicht hinkommt oder einfach die Mechanik nicht mehr stimmt, kann das Keton rein, kann der Ketonkörper rein. Dann ist die Energieversorgung wieder glatt gezogen. Und Stephen Conain aus Kanada der hat so ein schönes Bild entwickelt. Also der sagt, das Hirn zieht Zucker nach Bedarf. Ja, also wenn irgendwo die Innenaktivität steigt und es wird mehr Energie benötigt, dann zieht das Hirn normalerweise mehr Zucker aus dem Blut. Aber wenn das nicht geht, sei es, dass die Blut-/Hirnschranke kaputt ist oder das irgendwelche Transporter nicht funktionieren, dann kommt halt nicht genug Zucker an. Aber wenn Ketonkörper im Blut da sind, die gehen durch, weil die werden vom Blut ins Hirn geschoben. Das ist ein ganz anderer Weg. Ja, also die gehen flutsch rein. Und rein theoretisch könnte man bis zu 70 % des Energiebedarfs des Gehirns über Ketonkörper decken. Also nicht alles, wir brauchen immer auch ein bisschen Zucker. Insofern ist es schon richtig, dass auch Zucker benötigt wird. Aber eben nicht in dieser Masse. Und dann wird es noch viel spannender, weil die Ketone, sagen wir mal das Beta-Hydroxybutyrat als wichtigster Ketonkörper, der kann noch viel mehr als Energie liefern. Und das macht die Sache so wahnsinnig spannend. Also ich weiß ja immer nicht, ob das normal ist, dass man über solche Moleküle, oder von Molekülen so begeistert sein kann. Aber wenn ich das alles lese, bin ich hin und weg, weil ich finde auch, das hat die Natur, die Schöpfung, die Evolution – wie auch immer – so wunderbar eingerichtet, dass das alles so ineinander greift und sich ersetzen kann. Es ist halt so, dass Ketone – zumindest das Beta-Hydroxybutyrat - auch entzündungshemmend wirken. Ganz oft haben wir eine Entzündungskomponente bei einer Alzheimer-Erkrankung, nicht bei allen aber bei den meisten. Dieser Ketonkörper kann einen Teil der Insulinwirkung übernehmen, ja, für Gedächtnisbildung usw. Das Beta-Hydroxybutyrat kann im Hippocampus, da in diesem Gedächtnis, Seepferdchen da, trallala, wo das alles stattfindet, kann es dafür sorgen, dass neue Neuronen gebildet werden. Ja, es sorgt dafür, dass der brain derived neurotrophic factor – das ist wieder so ein englisches Wort, BDNF – dass der gebildet wird. Das heißt, da können neue Zellen entstehen. Wir brauchen ja für die Gedächtnisbildung neue Verknüpfungen, neue Zellen. Und es gibt ganz wenige Hirnregionen, wo überhaupt neue Zellen bei Erwachsenen gebildet werden können. Und das ist im Hippocampus. Und da können die Ketonkörper das anstoßen. Sie wirken antioxidativ. Das heißt, wir haben hier nicht nur ein Energiesubstrat, was noch viel länger durchgeht, auch wenn der Zucker schon nicht mehr durchgeht oder nur noch teilweise. Sondern wir haben einen wunderbaren Schutzstoff, der eben auch einen Teil der fehlenden Insulinwirkung abdeckt, der für Neubildung, der Mitochondrienbildung anregen kann. Also ein ganzer Blumenstrauß an tollen Funktionen, und das ist einfach Klasse. Und deswegen sind die Ketone so wichtig. Julia: Ja, das ist auch was, was mich, also warum mich die ketogene Ernährung oder Ketone und das alles so wahnsinnig fasziniert, weil es einfach unglaublich ist, welche Signalmoleküle das eigentlich sind und was die alles machen. Ulrike: Und so kleine Biester, ne. Die sind so ganz einfach, so ganz kleine Sachen. Julia: Alles was perfekt ist, das ist einfach unglaublich was die Dinger können, ja. Ulrike: Ich brauch mal grad ein bisschen hell hier; bisschen dunkel irgendwie. Es wird auch gerade dunkel. Julia: Ist dir das Licht ausgegangen? Ulrike: Nein, ich hoffe, dass es noch nicht so schnell ausgeht! Das war übrigens ein Satz von Melanie Newport. Die hat ja so ein bisschen auch Ketone und Kokosöl und diese Geschichten bekannt gemacht in der Behandlung. Das war übrigens ein Satz ihres Mannes. Der hat gesagt, nachdem die das ausprobiert haben: Das Licht in meinem Kopf ist wieder da. Das finde ich so eindrucksvoll, wenn ein Betroffener das sagt. Und das Ende sagt ketogene Ernährung. Also für mich war schon auch wichtig, dass wir jetzt nicht alle Senioren auf eine ketogene Ernährung setzen müssen. Julia: Da würde es wohl eh viel leichter. Ulrike: Das wird ein bisschen schwierig glaube ich. Weil das spannende ist, man braucht gar nicht so viel. Also wir wissen ja aus der Behandlung von Epilepsie-kranken Kindern, dass wir da relativ viele Ketonkörper brauchen und auch eine relativ strenge Ernährung. Aber auch wieder die kanadische Arbeitsgruppe um Stephen Conain die haben eigentlich genaue Messungen gemacht. Es sind am Anfang nur 10, 15, 20 % die den Zellen an Energie fehlen. Und die kann man mit relativ geringen Ketonmengen schließen diese Energielücke. Das heißt, ich muss am Anfang gar keine strenge Ernährungsform machen. Und deswegen haben wir in unserem Buch, haben wir das auch LOGI+ genannt. Also die LOGI-Methode ist ja eine Form der kohlenhydratreduzierten Ernährung, aber relativ moderat. Das heißt, wir sagen eben weniger Stärke, weniger Zucker, um diese Blutzucker- und Insulinspitzen wegzunehmen, die ja auch dann zu Insulinresistenz führen können bzw. die das wieder, wenn man das weniger isst, eben zurücknimmt. Dann ganz viel Gemüse für die Schutzstoffe, da können wir noch drauf kommen, aber eben gesunde Fette, genug Eiweiß. Auch das Hirn braucht Eiweiß. Und mit Plus meinen wir Kokosöl. Das Kokosöl wird ja auch immer so ein bisschen entweder gehypt als Wundermittel oder es wird eben gesagt, das ist ganz gefährlich und macht wieder Herzinfarkt und schlag-mich-tot. Es wundert mich immer, dass solche Geschichten immer noch für Schlagzeilen sorgen können. Und wie so oft liegt die Wahrheit in der Mitte. Kokosöl hat wunderbare Eigenschaften, nämlich u. a. die, dass es auch dann die Ketonbildung etwas ankurbeln kann, wenn man jetzt keine strenge Ernährung macht. Ich würde jetzt natürlich nicht empfehlen, Fastfood und Kokosöl zu essen oder Junkfood und Kokosöl. Das macht ja irgendwie keinen Sinn. Aber zu einer moderat kohlenhydratreduzierten Ernährung, bisschen Kokosöl dazu geben, das ist sicherlich sinnvoll. Und das kann man auch nachmessen. Das ist ein milder Effekt. Und es gibt auch andere Möglichkeiten, um die Ketone zu erhöhen, z. B. mit MCT-Öl, die schneller wirken als Kokosöl. Kokosöl wirkt dafür etwas anhaltender. Und mit solchen Sachen kann man diese kleine Energielücke die am Anfang ist ganz gut schließen. Und was mir auch gut gefallen hat aus den Berichten aus Amerika, dass es eben auch sinnvoll ist wirklich mindestens über Nacht eine 12stündige, besser 14-/15stündige Nahrungskarenz einzuhalten, weil auch in dieser Zeit der Körper kleine Mengen Ketone bildet und die dann eben ihre günstigen Effekte ausüben können und – deswegen haben wir auch immer nebenbei, es ist zwar ein Ernährungsbuch, aber wir haben immer Schlaf und Licht und alles das mit erwähnt, weil es ja ineinander geht – in der Nacht und wenn wir gut schlafen und in der Dunkelheit wird eben auch repariert, werden eben auch ungünstige Stoffe aus dem Gehirn abtransportiert. Wir wissen ja heute, dass das Hirn auch so eine Art Lymphsystem hat und dass eben in der Nacht da geputzt und aufgeräumt wird und eben alles was da nichts verloren hat rauskommt, ja und dann über den Körper sozusagen entsorgt wird. Wobei das Hirn ja auch zum Körper gehört, aber du weißt was ich meine. Julia: Ja. Ulrike: Das heißt, das eben auch, dass wir auch mit dem bisschen regelmäßig essen bzw. auch mal ein paar Stunden nicht essen und am besten halt über Nacht, dass wir auch diese Prozesse unterstützen. Ja, das wir einmal die milde Ketonbildung haben und andererseits – ich sage es jetzt wieder flapsig – die Reinigungs- und Reparaturvorgänge im Hirn unterstützen können. Das ist natürlich am Anfang, wenn wir noch ganz halbwegs beieinander sind, reicht das wahrscheinlich. Je mehr man betroffen ist, desto strenger muss man natürlich sein. Und dann kann auch eine ketogene Ernährung sinnvoll sein. Julia: Ja, das ist auch so etwas eben was vielleicht auch wichtig ist, dass man, weil das was du ansprichst mit deinem LOGI+ oder einer ähnlichen Form der Ernährung, dass man einfach sagt, wenn ich die Insulinresistenz und diese vaskulären Schäden und freie-Radikale-Schäden z. B. als Basis nehme für die Progression der Erkrankung, dann kann ich natürlich sagen, gut wenn ich jetzt eine Ernährungsform wähle, die weniger Kohlenhydrate enthält und nährstoffdicht ist, gute Fette enthält, eben auch die ganzen Baustoffe nutzt oder bringt und natürlich die Radikalbelastung minimiert, dann ist das ja auch eine Art von Prävention. Ulrike: Ganz wichtig! Entzündungshemmend, viele Antioxidantien, hohe Nährstoffdichte. Wir dürfen nicht vergessen, dass unser Hirn ja nicht nur Energie braucht, sondern eben auch die richtigen Fette. Es braucht antioxidative Mikronährstoffe. Es baut natürlich einen Teil seiner Antioxidantien selber. Auch da helfen die Ketone mit. Aber es braucht dafür natürlich Mineralien. Es braucht Selen. In unserem Hirn ist relativ viel Vitamin C. Es baut sein Glutathion selbst, auch ein antioxidativer Stoff. Und dafür muss es natürlich auch Energie übrig haben, aber dafür braucht es auch die richtigen Baustoffe. Und deswegen ist genau was du sagst eine Ernährung die eben auf Grundnahrungsmitteln basiert, die sehr nährstoffdicht sind, auch tierisch und pflanzlich ist immer ideal, wenn man es kombiniert. Wer das eine oder andere weglässt, muss natürlich wieder, braucht wieder viel mehr knowhow, muss wieder viel mehr kombinieren. Aber eigentlich ist die Kombination dafür ideal, Lebensmittel aus dem Meer, ja, nicht nur Fisch, Meeresfrüchte, Seetang, Algen, ich weiß nicht was. Alles das was aus dem Meer kommt hat eine wunderbare Kombination. Also wir haben die für das Hirn wichtigen Fettsäuren wie DHA. Wir haben das Jod, was die Doppelbindungen schützt, was antioxidativ wirkt. Wir haben das Selen, was auch in die gleiche Richtung geht. Wir haben Vitamin D. Wir haben Vitamin B12. Also wir dürfen gerade die tierischen Lebensmittel nicht unterschätzen. Die bringen einen super Nährstoffmix mit. Und natürlich die Pflanzen, die eben wieder andere Vitamine und Mineralien mitbringen, die lösliche Ballaststoffe mitbringen, die die Darmflora gesund halten. Es gibt auch Erkenntnisse die zeigen, dass wahrscheinlich ein durchlässiger Darm auch die Blut-Hirnschranke schädigen kann. Das heißt auch hier wieder eine Verschränkung was unseren Darm gesund hält, trägt indirekt auch zur Hirngesundheit bei, weil es einfach dafür sorgt, dass die Schleimhäute, dass die Barrieren richtig funktionieren, dass keine Entzündungsstoffe, keine Krankheitserreger von einem zum anderen Ort gelangen. Und das zeigt eigentlich auch wie vielfältig und wie grundsätzlich Ernährung helfen kann. Julia: Ja, das wird ja leider immer ein bissel also runtergespielt, dass irgendwer von Bedeutung, dass eben Ernährung in irgendeiner Weise einen Beitrag dazu leisten könnte zur Gesunderhaltung bzw. auch in der Progression von Erkrankungen sich noch irgendwie mit einbringen kann. Und dann natürlich, dass sich das doch auch langsam glaube ich auch schon in der Wahrnehmung irgendwie rumspricht. Ulrike: Soll ich mal das große Licht anmachen? Julia: Ja mach mal an, mach. Ulrike: So, jetzt sieht man mich glaube ich wieder ein bisschen besser. Also ich bin noch kein Grufti. Guck mal, ich habe dir mein Neuron mitgebracht. Ich habe ein kleines Stoffneuron mit Axonen und Dendriten, das gibt’s in Stoffform. Leider gibt’s noch keine Astrozyten, das sind ja die – ich sag ja immer flapsig Neuronentankstellen – die nicht nur stützt, sondern auch Nährzellen für die Neuronen. Also die muss man gut behandeln die kleinen Jungs. Julia: Vielleicht noch ein paar Worte auch zum Thema Fett, weil eben du hast das angesprochen, gute Fette, DHA, EPA. Ulrike: Stopp! Veto! Man sagt immer DHA EPA. Im Gehirn ganz wichtig: DHA und Arachidonsäure, ja. Das sind eigentlich die beiden. Julia: Die böse Arachidonsäure. Ulrike: Die böse Arachidonsäure ganz wichtig fürs Gehirn. Es gibt sogar Hirnregionen, da ist mehr Arachidonsäure als DHA. Also das ist sehr unterschiedlich im Gehirn und das Hirn will gar nicht so viel EPA. Das ist auch wichtig, ist ja auch entzündungshemmend, aber im Gehirn wird mehr Arachidonsäure und DHA gebraucht, weil die dort eben verschiedene Funktionen ausüben. Natürlich muss das auch alles ausgewogen sein. Aber eigentlich versorgt sich das Gehirn aus der Peripherie. Und da wir in unserem Blut selten Arachidonsäuremangel haben, ist das kein Thema. Sondern wir haben eher ein Problem, dass nicht genug DHA da ist ja, weil wir nicht genug Fisch essen oder Algen oder was auch immer. Wobei die DHA ein zweischneidiges Schwert ist. Es ist also auch nicht so einfach, dass man sagen kann, ja wenn man älter wird ist zu wenig DHA da und dann kriegt man irgendwie, kriegt man eben dann Hirnstörungen. Es ist oft genug DHA da, aber sie ist – ich nehme wieder ein flapsiges Bild – sie ist ranzig geworden, defekt. Und dann kann sie natürlich ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen. Und daran wird wieder deutlich, oder das erklärt auch, warum wir in den epidemiologischen Studien sehen, dass Leute, die regelmäßig Fisch essen, ein geringeres Alzheimer-Risiko haben. Aber wenn ich Supplemente gebe, Fischöl-Supplemente, habe ich oft keinen Effekt. Manchmal bringt es was. Das kommt auch wieder ein bisschen auf die Dosierung und auf den Status an, auch der Menschen und auf den Krankheitsstand. Aber Fisch scheint besser zu sein. So, warum? Fisch bringt Eiweiß, Fisch bringt DHA, Fisch bringt auch Arachidonsäure. Das wird immer vergessen. Also wir haben ja die ganzen mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Fisch bringt Jod. Fisch bringt Vitamin D, Selen. Also wir haben hier einen perfekten Nährstoffmix, ja, noch ein bisschen Gemüse dabei, sozusagen für die Darmflora und dann haben wir ganz tolle Sachen. Also richtige Fette für das Gehirn bedeutet in erster Linie DHA und Arachidonsäure, wobei wir an Letzterer eben in der Regel keinen Mangel leiden und deswegen sprechen wir sehr viel von den Omega 3 Fettsäuren. Und die EPA wird natürlich auch gebraucht. Aber mehr eigentlich in anderen Körperteilen, und sie kommen ja zusammen meistens auch im Fisch und in Lebensmitteln vor. Insofern ist sie auch wichtig, aber im Gehirn spielt sie nicht ganz so die große Rolle wie die DHA. Julia: Es wird ja auch oft vergessen, dass das Gehirn ich glaube zu 70 % in der Trockenmasse aus Fett eigentlich besteht. Ulrike: Ziemlich viel und ziemlich viel Cholesterin. Julia: Genau, diese Anhangsfette, also man spricht immer nur über die Omega 3. Ulrike: Genau. Julia: Aber ich meine, das besteht ja nicht nur aus Omega 3 sondern auch aus wichtigen anderen Fetten. Ulrike: Das wäre eine Katastrophe! Julia: Das Cholesterin das müsste man rausnehmen. Ulrike: Das würde uns aus den Ohren rauslaufen, genau. Und wahrscheinlich wären wir gar nicht so alt geworden, zumindest ich nicht, weil du sprichst da einen ganz wichtigen Punkt an. Die ungesättigten Fettsäuren die sind exorbitant wichtig, gerade die DHA die in der Natur seit 600 Mio. Jahren für Signalübermittlung verwendet wird. Die ist extrem wichtig und extrem gut dafür geeignet. Aber sie hat eben auch eine Schattenseite. Sie ist extrem empfindlich. Sie hat 6 Doppelbindungen. Da kann es überall knallen und zischen. Und das heißt sie geht auch leicht kaputt. Und sie muss natürlich auch – die sitzt ja überwiegend in den Zellmembranen und wir sehen nachher an diesen Neuronen mit den langen Fortsätzen, da ist ja ganz viel Zellmembranmaterial, und die Zelle packt auch die DHA schon genau dahin wo sie gebraucht wird. Sie will sie z. B. nicht gern in der Mitochondrienmembran haben, weil da wird der ganze Sauerstoff verarbeitet. Das ist nicht so prickelnd. Da kann die leicht kaputt gehen. Aber wir brauchen sie für die Signalübermittlung. Das heißt, es muss genug da sein und das Hirn versucht die auch zu konservieren, aber wir müssen natürlich genug essen. Und wenn ganz viele Oxidations- und Entzündungsvorgänge im Körper sind, dann geht natürlich auch viel kaputt. Und deswegen ist auch der Nachschub schon wichtig. Das ist nicht unerheblich. Aber, ich sage ja immer so ein bisschen ketzerisch, es heißt ja immer in den Zellmembranen ist die Hälfte der Fettsäuren sind ungesättigt, und dann sage ich ja immer ganz ketzerisch, so, und was ist denn dann die andere Hälfte? Ja – gesättigt, genau! Das heißt, auch die gesättigten Fettsäuren und auch das Cholesterin spielen eine sehr sehr wichtige Rolle, aber eben auch Ketone, die ja auch aus allen Fetten, auch aus gesättigten Fetten, besonders aus mittelkettigen gebildet werden. Wir brauchen z. B. Fettabkömmlinge wie die Ketone auch, um die Myolinschicht um die Nervenzellen, also um den langen Fortsatz bei den Nervenzellen zu bilden. Der besteht aus ganz speziellen vielen gesättigten Fettsäuren und Ketone sind wichtig, auch um diese Fettsäuren aufzubauen. Und daran sehen wir auch, dass wir gar nicht nur über DHA reden, sondern dass es auch gesättigte Fettsäuren in allen möglichen Längen und Größen gibt, die für die Gehirnfunktion wichtig sind. Jetzt gibt es natürlich Leute die sagen, ja aber die gesättigten kann der Körper ja selber machen. Ja, aber nicht, wenn wir insulinresistent sind und fettarm essen und ich weiß nicht was alles, wenn der gesamte Stoffwechsel nicht funktioniert, wenn Entzündungen da sind usw. Das heißt, wir brauchen auch gesättigte Fettsäuren bzw. wir müssen uns auch gar nicht davor fürchten, wenn wir die Kohlenhydrate reduzieren, so wie wir das sonst ja auch immer sagen. Dann werden die Fette eben eher zur Energieversorgung und auch für die Bau- und Strukturmaßnahmen verwendet, wofür sie ja eigentlich auch da sind. Julia: Super. Was wären jetzt sozusagen, weil wir ja gerade jetzt bei den Lebensmitteln sind, was wäre deiner Meinung nach, oder deine TOP-3-Lebensmittel? Wie sind die absoluten Gehirnflitzer, die müssen unbedingt sein? Die wichtigsten Gehirn-Lebensmittel, 46:36 Ulrike: Also die müssen unbedingt sein. Na ja gut, also Fisch ist ganz klar. Ja, das hat sich glaube ich auch so ein bisschen rumgesprochen, also fetter Fisch hat sich auch rumgesprochen. Da kommt immer dann die Sache, ja, der hat aber auch Schadstoffe. Auch dazu gibt es schon Studien. Also einmal kann man natürlich gucken, dass man möglichst schadstoffarmen Fisch findet/bekommt. Aber man weiß auch, dass tatsächlich Menschen die regelmäßig Fisch essen durchaus auch mehr Quecksilber im Hirn haben. Aber sie haben eben auch mehr Omega 3. Sie haben mehr Selen, und sie haben weniger Demenz. Also es scheint wohl noch so zu sein, dass der Nutzen überwiegt und dass unser Fisch besser wird und die Meere sauberer, das denke ich immer sind politische Entscheidungen. Da müssen wir uns auf ganz anderer Ebene einsetzen, dass unsere Lebensmittel besser werden. Aber es ist aus meiner Sicht keine Lösung zu sagen, wir essen jetzt keinen Fisch mehr. Sonder wir müssen gucken, dass wir bessere Lebensmittel kriegen und uns dafür politisch einsetzen. Julia: Man muss ja auch überlegen: Was ist die Alternative, Ja, und ist die jetzt so viel besser? Ich meine, dann habe ich halt Glyphosat drin. Ulrike: Ja, ok. Gut, du hast gefragt die 3 wichtigsten. Also der Fisch steht sicherlich ganz oben, der Meeresfisch mit dem Jod noch dabei. Und dann an zweiter Stelle würde ich dann schon die pflanzlichen Lebensmittel, und ich würde eigentlich, ich würde Gemüse, Obst und Nüsse fast nebeneinander stellen. Die haben alle ihre Vorteile. Sie haben phenolische Substanzen, also sekundäre Pflanzenstoffe. Sie haben Ballaststoffe. Sie bringen das pflanzliche Eiweiß mit. Also sie haben eine Fülle an Schutzstoffen, die den Fisch oder andere tierische Lebensmittel optimal unterstützen. Ich glaube ein bisschen beim Beerenobst haben wir natürlich den Vorteil, dass nicht so viel Zucker drin ist und dass sie ballaststoffreich sind. Aber ich glaube, dass die Empfehlung zu Beerenobst auch ein bisschen daher rührt, dass das Beerenobst eigentlich auch am besten untersucht ist. Es ist ja immer auch die Frage wo haben wir Daten. Und ja, es gibt ein bisschen was zu Zitrusfrüchten. Es gibt sehr viel zu Blaubeeren. Es gibt ein bisschen was zu Cranberries oder Granatapfel. Aber weiß ich nicht, wenn wir jetzt ich sage mal Feigen und Äpfel und Nektarinen untersuchen, kommt vielleicht auch was dabei heraus. Also ich will jetzt gar nicht sagen es ist nur das Beerenobst. Aber das hat natürlich eine Fülle an Schutz- und Wirkstoffen und ist sehr gut zu verwenden. Gemüse haben wir ja schon gesagt. Nüsse ganz interessanterweise eben auch mit vielen interessanten Fetten, Eiweiß, Ballaststoffe. Also auch eine tolle Kombination. Aber Nüsse sind natürlich immer eher Snacks. Also wir wollen ja jetzt nicht, dass die Leute kiloweise Nüsse essen. Aber die kann man ruhig auch genießen. Das wären so meine TOP und natürlich ergänze ich Kokosöl. Julia: Natürlich! Ulrike: Weil das Kokosöl einfach selbst, wenn ich jetzt mich nicht so perfekt ketogen ernähre oder nicht so Top LOGI mich ernähre, aber es bringt eben doch einen kleinen Zusatzeffekt durch die milde Ketonbildung. Ich glaube, dass gerade wenn das schon darum geht, wie kann ich auch alte Leute motivieren – das Kokosöl bringt ja auch so eine leichte Süße von Natur aus mit und man weiß ja, dass oft die Leute dann auch auf Süßes stehen. Dann ist das vielleicht auch eine Möglichkeit, ein gutes Fett eben in Süßspeisen einzuarbeiten oder auch einen Teil der Süße dadurch einzusparen. Ich kann ja auch mit Kokosflocken arbeiten. Ich kann Kokosnuss essen. Also ich muss ja nicht nur das Öl nehmen, sondern ich kann ja auch andere Kokosprodukte verwenden und da habe ich ganz vielseitige. Julia: Jetzt weiß man natürlich auf der einen Seite halt glücklich, wenn man jemanden älteren betreut und der wirklich noch zu Hause ist, da hat man es natürlich einfacher, weil man ja auch da noch mitbestimmt was vielleicht auf den Tisch kommt. Wenn man für sich selbst kocht und das auch präventiv natürlich macht, dann ist das auch eine andere Sache. Aber wie würdest du das sehen, wenn jetzt jemand schon in einem Pflegeheim ist oder in einem Seniorenheim, gar nicht unbedingt pflegebedürftig jetzt, aber angewiesen darauf, dass andere für einen kochen. Macht das dann Sinn, trotzdem Kokosöl einzubauen und zu versuchen vielleicht einfach weniger Kartoffeln jetzt essen oder so. Ulrike: Oder Kokosprodukte. Weniger - was meinst du? Julia: Kartoffeln oder irgendwas. Also kann man, hast du jetzt persönlich Erfahrung in der Umsetzung oder von jemandem gehört, ist das möglich? Bedeutung und Auswirkung des Einsatzes von Kokosöl, 50:59 Ulrike: Also ich will mal eine Sache erzählen die ich jetzt gehört habe, nicht so sehr aus dem Pflegeheim, sondern aus der privaten Betreuung. Also in den Pflegeheimen, ich würde mir halt wünschen, dass es dort mehr ausprobiert würde, weil da ist ja eben oft noch wirklich süße Speisen und preiswerte Speisen. Dann sind wir immer beim Grießbrei, bei Nudeln und Kartoffeln. Ich würde mir sehr sehr wünschen, dass eben auch die Menschen die im Pflegeheim für die Verpflegung zuständig sind, dass die ein bisschen mehr eben Kohlenhydrate reduzieren und auch sich mit Kokosöl beschäftigen. Ich glaube das passiert noch viel zu wenig, ja. Ich habe aber die Tage eine Geschichte zugetragen bekommen von einer Frau die ihre Mutter pflegt, die schon an Alzheimer erkrankt ist. Die kriegt das noch mit. Man denkt ja auch immer, ja man hat Alzheimer und ist dann weg. Aber das Schlimme ist ja, dass es sehr lange dauert und dass man am Anfang sehr wohl alles mitbekommt. Und die Mutter ist also erkrankt und die Tochter kümmert sich und ernährt sie möglichst ketogen, möglichst LowCarb mit Kokosöl. Und jetzt hat sich aber bis zur demenzkranken Mutter rumgesprochen, dass Kokosöl ja ganz böse ist, dass das Herzinfarkt macht und nicht gut ist, woraufhin sie dann mal wieder Brot gegessen hat. Und die Tochter berichtet, dass sie schon ganz kurz danach sich in der Wohnung nicht mehr orientieren konnte, also eine unmittelbare Wirkung. Und dann haben sie wieder umgestellt, und jetzt kennt sie sich wieder aus. Das finde ich sehr sehr eindrucksvoll, ist n = 1, ist jetzt ein Erfahrungsbericht. Ich bin mir sicher wir werden mehr davon hören. Der Dale Bredesen, der amerikanische Arzt, der ein umfängliches Lebensstilprogramm entwickelt hat zur Alzheimer-Therapie auch, die berichten ähnliche Dinge. Die haben die ersten Fallbeschreibungen wo sie Leute haben, die Vorstufen von Demenz haben, die z. T. am Beginn der Erkrankung sind, die aber schon so beeinträchtigt waren, dass sie ihre Arbeit nicht mehr richtig machen konnten oder z. T. sogar schon aufhören mussten. Und die erste Fallserie die beschrieben wurde, das waren 10 Patienten. Und da hat man genau das gemacht, also man hat für gesunden Schlaf gesorgt. Man hat geguckt, dass die Leute sich auch ein bisschen entspannen, soziales Miteinander und eben Kokosöl in der Ernährung oder eben MCT-Öle, also die Ketonbildung, nächtliches Fasten. Und man hat bei 9 von 10 eine solche Verbesserung gefunden, dass die wieder arbeiten gehen können oder eben wieder ihre Arbeit genauso gut machen können wie vorher. Also mir ist sehr wohl bewusst, dass das natürlich wissenschaftlich alles noch anfechtbar ist, weil es erst Fallbeschreibungen sind. Aber irgendwo muss man anfangen. Und ich denke wir haben ein sehr geringes oder eigentlich gar kein Risiko für Nebenwirkungen. Wir haben die Chance, das auszuprobieren. Das steht ja auch jedem frei. Und ich habe gehört auch, es gibt jetzt die ersten Arztpraxen in Deutschland, z. B. in Freiburg gibt’s eine Praxis, die ähnliche Programme machen. Und das sind ja Leute, die noch nicht erkrankt sind und die eben auch sagen, wir sehen gute Erfolge. Was die Erkrankten angeht, da kommen eben jetzt die ersten Berichte auch aus Amerika von Bredesen und auch das stimmt uns sehr optimistisch. Aber aus den Pflegeheimen höre ich ehrlich gesagt noch gar nichts. Und das wäre eigentlich mein sehnlichster Wunsch, dass auch ein paar Pfleger oder Altenheimbesitzer oder Aktionäre unser Buch lesen und dass man einfach erkennt, dass man wahrscheinlich mit ganz einfachen Maßnahmen wirken kann. Ich sage immer, man könnte ja mal im ersten Stock Kokosöl einführen und im zweiten Stock macht man weiter wie bisher und dann wird man schon Unterschiede sehen. Davon bin ich überzeugt. Julia: Ja, das ist wichtig. Also die Geschichte die du vorhin erzählt hast, weil ich habe genau, also auch jemanden der mir etwas Ähnliches erzählt hat von der Mutter, die mehr oder weniger ketogen ernährt worden ist. Und die musste, also da war es irgendwie so, die hat eine, da gibt es so Getränke, so Trinknahrung die dann so zuckerhaltig ist, ja. Und die hat nicht gewusst, dass sie die trinkt. Aber die hat dann angefangen dies zu trinken und auf einmal hat die eben nicht mehr auf die Toilette gefunden, ja. Ulrike: Zum Beispiel. Julia: Also das war eben wirklich… Ulrike: Und das ist wirklich sehr eindrucksvoll. Ich weiß sehr wohl, dass die Kasuistiken in der Evidenzpyramide sehr weit unten stehen. Aber sie gehört zur Evidenz dazu. Julia: Aber irgendwo muss man anfangen, so wie du es sagst. Ulrike: Ja, und die randomisierte kontrollierte Doppelblindstudie ist in anderen Bereichen auch nicht vom Himmel gefallen. Da hat man auch erst Dinge beobachtet, hat dann Grundlagenforschung gemacht, und das ist ja auch etwas was uns ja auch optimistisch stimmt was die ketogene Ernährung oder die Ketonkörperanwendung in anderen Bereich betrifft, dass wir ja auch aus der Grundlagenforschung sehr gute Hinweise haben. Und natürlich sind das im Moment alles Angebote, Hinweise. Aber ich finde die Menschen sollten das wissen, und dann entscheidet jeder für sich, ob er das ausprobieren möchte oder nicht. Aber wenn es so gute Aussichten gibt oder solche Aussicht auf Erfolg oder auf Aufschieben oder auf besseres Wohlbefinden, dann finde ich haben die Menschen ein Recht, das zu erfahren. Julia: Genau. Vor allem muss man auch immer abwägen, was sind Kosten - Nutzen oder Risikoabwägung machen. Man kann natürlich nach randomisierten Doppelblindstudien schreien, aber es ist eine Sache ob ich ein Medikament teste, das vielleicht schwerste Nebenwirkungen hat oder ob ich eine Ernährungsintervention ausprobiere, die schlimmstenfalls halt nichts bringt, ja. Also vor allem, da muss man sicherlich die Verhältnismäßigkeiten glaube ich auch betrachten, ja. Ulrike: Genau. Julia: Ich möchte noch mal dein Buch gleich in die Kamera halten. Ulrike: Das ist gut. Julia: „Essen! Nicht! Vergessen!“ eben von dir, Ulrike Gonder und Dr. Peter Heilmeyer, im systemed Verlag erschienen, und ich kann es jedem nur wärmstens empfehlen. Das was wir jetzt besprochen haben ist ja wirklich nur ein ganz ganz Mini-Mini- ja Ausschnitt aus diesem, aus dem tollen Buch, aus dem ganzen Wissen das da drin ist. Es sind Anleitungen auch wie man es wirklich umsetzen kann sehr praktisch und toll geschrieben, also verständlich. Also sachlich, fachlich sehr kompetent, aber auch verständlich, was ja oft dann das Schwierige ist, so ein komplexes Thema ja nicht zu stark zu vereinfachen, weil auch das birgt Gefahren meiner Meinung nach. Ulrike: Unbedingt, ja. Julia: Wenn es zu stark vereinfacht ist, macht es auch angreifbar natürlich. Deswegen Gratulation zu dem Buch – wirklich sehr sehr gelungen! Ulrike: Freut mich, danke! Julia: Und da möchten wir gleich noch auf etwas anderes hinweisen, nämlich: Im Februar und zwar 17./18. Februar wird der LCHF-Kongress in Düsseldorf wieder stattfinden zum 2. Mal und du wirst über dieses Thema sprechen. Ulrike: Ja, wir haben das genannt „Futter fürs Hirn – damit das Licht im Oberstübchen an bleibt“. Da habe ich die große Ehre, den ersten Vortrag halten zu dürfen und da freue ich mich sehr drauf. Julia: Toll. Und es gibt ja noch etwas, nämlich im April. Ulrike: Genau, im April werde ich mit den Damen von LCHF Deutschland, mit Iris und Margret, ein 2-Tages-Seminar anbieten genau für Menschen, die etwas für ihre Hirngesundheit tun wollen, also nicht für bereits Erkrankte, sondern die präventiv etwas für ihre Hirngesundheit tun wollen, werden wir ein 2-Tages-Seminar anbieten. Infos gibt’s dann auch auf der Internetseite von LCHF Deutschland. Und da wird es eben auch, aber nicht nur, um Ernährung gehen, sondern eben auch Stressabbau, Bewegung, Konzentrationsübungen, Licht – all die Fragen, die wir im Buch auch gestreift haben. Julia: Super. Und das ist, gibt’s da schon einen Veranstaltungsort? Ulrike: Das wird in der Nähe von Hamburg sein und es ist dann auch ein Flyer online, und man kann sich auch per Email informieren. Julia: Also wir werden dann natürlich sowieso in den shownotes verlinken, sowohl natürlich zum Buch, zum Kongress und zu dem Wochenendseminar, dass dann in allen Oberstübchen das Licht an bleiben möge! Ulrike: Genau. Julia: Dann vielen lieben Dank Ulli für deine Zeit! Ulrike: Ich danke dir! Julia: Es war wie immer eine Freude. Ulrike: Und die Zeit ist schon wieder so schnell um. Wir haben immer – ich glaube uns geht der Gesprächsstoff nicht aus. Julia: Ja, vielen Dank noch mal. Einen schönen Abend wünsche ich und bis bald! Ulrike: Bis bald! Tschüß Julia! Bücher Essen! Nicht! Vergessen!: Demenzrisiko einfach wegessen - oder: Wie die Ernährung vor Alzheimer & Co. schützen kann. Leseprobe als PDF beim Verlag Webseiten Ulrike Gonder und ihr Blog | (auf Facebook folgen) Paleo Low Carb - JULIAS BLOG | (auf Facebook folgen)

Prionerkrankungen gehören zu den neurodegenerativen Erkrankungen und können sowohl genetisch übertragen als auch erworben werden. Sie verlaufen bisher ausschließlich letal. Verursacht werden sie durch das PrPsc, die pathologische Isoform des physiologisch vorkommenden PrPc. Ein – teilweise noch kontroverser – Einfluss von Kupfer auf die Pathologie wurde mehrfach dargestellt. Bisherige Arbeiten haben diesen Einfluss jedoch insbesondere anhand der Bindung an die Oktarepeatregion untersucht; zunehmend wächst allerdings das Interesse an den Kupferbindungsstellen außerhalb dieser Region: unter anderem insbesondere am Histidin 95 (His95). Im Rahmen dieser Arbeit wurde erstmalig der Einfluss der Kupferbindung an der murinen Aminosäure Histidin 95 des Prionproteins (PrP) in vivo nach Infektion untersucht. Da die Erreger von Scrapie und CJD eine ähnlich Primär-, Sekundär- und Tertiärstruktur besitzen [51, 168], sind wahrscheinlich die Ergebnisse aus Tiermodellen - zumindest teilweise - auf das menschliche Prionprotein übertragbar. Zur Untersuchung wurden transgene Mäuse verwendet, die ein mutiertes PrP mit einem Aminosäure-Austausch von Histidin zu Glycin an der Position 95 des Prionproteins explizieren. Zur Abgrenzung des Einflusses der Mutation nach Infektion wurde vorab eine Charakterisierung der nicht infizierten Mäuse durchgeführt: Die Mäuse nach Mutation (H95G-Mäuse) sowie das mutierte Prionprotein (H95G- PrP) wurden vor Infektion ausführlich untersucht und mit Wildtypkontrollen verglichen. Immunhistochemisch, histologisch und klinisch zeigte sich vor Infektion kein Unterschied zwischen H95G-Mäusen und Wildtypmäusen. Anschließend erfolgten diese Untersuchungen bei RML-infizierten H95G- und Wildtypmäusen. In dieser Arbeit konnte zum ersten Mal anhand von homozygoten HG95+/+-Mäusen mit Prnp-/- Hintergrund und Prnp+/+-129/Sv- C57/Bl6-Kontrollmäusen ein signifikanter Einfluss der Kupferbindungsstelle am Histidin 95 auf die Pathologie und das Überleben nach Prioninfektion gezeigt werden. Die Ergebnisse wurden bei den Mäusen nach Infektion zweiter Passage geprüft. Hierdurch konnte eine stabile, signifikant verkürzte Inkubationszeit bei den H95G- Mäusen im Vergleich zum Wildtyp nachgewiesen werden. Nach Infektion konnte weiterhin gezeigt werden, dass die H95G-Mäuse in fast allen beurteilten Hirnregionen reproduzierbar signifikant mehr plaqueartige PrPsc-Ablagerungen sowie reproduzierbar signifikant geringere spongiforme Veränderungen aufwiesen. Im Bereich des Kleinhirns zeigten sich signifikant deutlicher ausgeprägte, in den untersuchten Cortexbereichen signifikant geringer ausgeprägte synaptische PrPsc- Ablagerungen nach RML-Infektion, die teilweise reproduzierbar waren. Wahrscheinlich werden diese Ergebnisse beeinflusst durch den hier gezeigten veränderten Abbau des H95G- PrPsc, das im Gegensatz zum Wildtyp-PrPsc hauptsächlich über den a-Abbaumechanismus abgebaut wird, sowie den möglichen höheren Konzentrationen von H95G-PrPc.

In der vorliegenden Studie sollten zwei neuropsychologische Tests, der Turm von Hanoi und der Turm von London (sogenannte Mehrzug-Puzzles), mittels Läsionsanalyse (Voxel-based Lesion-symptom Mapping, VLSM) daraufhin untersucht werden, welche anatomischen Bereiche des Gehirns für die Durchführung eine entscheidende Rolle spielen. Die Tests lagen in einer neuen, zur Bed-side Testung geeigneten Version auf Tablet-PC vor und sollten in Bezug auf ihre funktionelle Anatomie miteinander und mit anderen neuropsychologischen Testverfahren verglichen werden. Eine Gruppe von 22 Patienten wurde nach epilepsiechirurgischem Eingriff am rechten oder linken Frontal- oder Temporallappen neuropsychologisch und mittels hochauflösender 3D-Kernspintomographie untersucht. Die Daten wurden mit spezieller Software (MRIcroN,NPM Rorden 2010) prozessiert und ausgewertet. Als Ergebnis konnten pro Test Läsionsvoxel gefunden werden, die mit schlechtem Abschneiden im jeweiligen Test signifikant zusammenhingen; damit müssen diese Hirnregionen für die Verarbeitung des Tests im Gehirn notwendig sein oder zumindest eine kritische Rolle spielen. Die Ergebnisse der Tests wurden außerdem zu anderen Studien funktioneller Anatomie in Bezug gesetzt. Für viele der von uns verwendeten neuropsychologische Testverfahren konnte eine gute Kongruenz zu Resultaten anderer Studien festgestellt werden. Unsere Ergebnisse der Läsionsanalyse zu den Türmen von Hanoi und London ergaben – neben einer Beteiligung des linken Gyrus frontalis inferior - starke Hinweise auf eine Beteiligung der Temporallappen bei der Lösung der Puzzles. Sie wichen damit deutlich von unserer Erwartung und der Vergleichsliteratur ab, in der vor allem eine Beteiligung der Frontallappen, besonders des dorsolateralen präfrontalen Cortex, postuliert bzw. gefunden wurde. Diese Abweichung kann möglicherweise dadurch erklärt werden, dass die untersuchte Patientengruppe aufgrund der langjährigen Irritation des neuronalen Gewebes durch epileptische Anfälle - verbunden mit der Plastizität des Gehirns - eine besondere funktionelle Anatomie aufweist. Andererseits wäre auch denkbar, dass für die Lösung der Türme von Hanoi und London (als komplexe Tests) ein ganzes Netzwerk an Gehirnarealen eingesetzt werden muss, in dem die Temporallappen eine bislang unterschätzte Rolle spielen.

In der vorliegenden Arbeit wurden Verhaltenskontrollprozesse gesunder, erwachsener Probanden im Alter von 18 bis 65 Jahren mittels 32-Kanal-EEG-Datenerhebung untersucht. Ziel war es, mit freien Entscheidungen assoziierte Veränderungen ereignis-korrelierter Potenziale sowie Unterschiede zwischen instruierter und freiwilliger Reaktionen im Vergleich zwischen jüngeren und älteren Probanden zu beschreiben. Hierzu nahmen insgesamt 35 Probanden (18 jüngere und 17 ältere Personen) an einem modifizierten auditorischen Go-/NoGo-Experiment mit Tastendruck teil. Dabei wurden 480 Stimuli, bestehend aus je einer von fünf möglichen Tonkombinationen, dargeboten, die entweder eine instruierte oder eine freiwillige Reaktion erforderlich machten bzw. eine Kontrollbedingung darstellten. Während des Experiments wurden Verhaltensdaten und ereignis-korrelierte Potenziale aufgezeichnet, nach Abschluss des Experiments wurden zusätzlich motivationale Aspekte mit einem Fragebogen erfasst. Entgegen den Erwartungen zeigten sich beim Vergleich der Leistungsdaten (Reaktionszeiten, Richtigkeit der instruierten Reaktionen, Häufigkeit der freiwilligen Entscheidungen) keine Unterschiede zwischen den jüngeren und älteren Probanden. Auffällige Befunde bei Entscheidungsbedingungen betrafen vor allem die parietalen N1-Amplituden im Vergleich älterer zu jüngeren Probanden. Hierbei zeigte sich bei N1-Amplituden der älteren Probanden- gruppe eine signifikant deutlichere Negativität in parietalen Abschnitten. Die Amplituden der P3a waren bei älteren Probanden signifikant niedriger als bei jüngeren Probanden. In der Korrrelationsanalyse zeigte zunehmendes Alter niedrigere Amplituden der P3a in parietalen und der P3b in zentralen Hirnregionen. Die Entscheidung zum freiwilligen Tastendruck unterschied sich elektrophysiologisch nicht von der Entscheidung, freiwillig den Tastendruck zu unterlassen. Allerdings konnten bei der jüngeren Probandengruppe niedrigere P3a- und P3b-Amplituden bei der Entscheidung zum Tastendruck gegenüber der Entscheidung gegen den Tastendruck gezeigt werden, was sich bei älteren Versuchspersonen nicht zeigte. Insgesamt schien die Art der Entscheidung keinen bzw. einen geringen Einfuss auf die neurobiologische Reaktion zu haben. Insgesamt scheinen Alterseffekte neuronaler Korrelate von Entscheidungen parietale Hirnabschnitte zu betreffen und vorrangig im Zusammenhang mit dem frühen ereignis-korrelierten Potenzial N1 sowie den späten Potenzialen P3a und P3b zu stehen. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese, dass es elektrophysiologische, altersabhängige Unterschiede bei Entscheidungen gibt. Ferner ergeben sich Hinweise auf einen Schwerpunkt in zentro-parietalen Hirnarealen mit Einfuss auf N1 und P3a/P3b.

Kognitive Beeinträchtigungen gehören zu den Kernsymptomen der Schizophrenie. Es zeigte sich, dass entsprechende Defizite bei der Mehrzahl der Patienten auftreten bzw. die Fähigkeiten der untersuchten Patienten im Vergleich zum prämorbiden Niveau abgenommen haben, auch wenn die Leistungen formal noch im Normbereich liegen. Neben Beeinträchtigungen bei Gedächtnisleistungen und im Bereich der exekutiven Fähigkeiten werden vor allem Aufmerksamkeitsprobleme und hier vor allem im Bereich der Daueraufmerksamkeit beschrieben. Zu der am häufigsten verwendeten Aufgabe zur Erfassung von Aufmerksamkeitsfunktionen und ihrer neurobiologischen Korrelate gehört das sogenannte oddball-Paradigma, bei dem Reaktionen auf seltene, verhaltensrelevante Reize von Bedeutung sind. Elektrophysiologisch zeigt sich dabei ein parieto-zentral betontes positives Potential nach ca. 300 ms [P300/P3]. Funktionell-bildgebende Studien mit diesem Experiment ergaben, dass bei Gesunden eine Vielzahl unterschiedlicher Strukturen an der Bearbeitung dieser Aufgaben beteiligt sind, u.a. mediale und lateral frontale Bereiche, die temporo-parietale Junktion sowie Bereiche der Basalganglien. Bei schizophrenen Patienten zeigte sich eine Reduktion der Amplitude der P300 und teilweise auch eine im Vergleich zu Gesunden verlängerte Latenz. Insgesamt gehören Befunde zu P3-Veränderungen zu den robustesten biologischen Befunden im Bereich der Schizophrenie. In einer funktionellen MRT Studie zeigte sich bei Patienten eine im Vergleich zu Gesunden reduzierte BOLD-Aktivität, die relativ unspezifisch alle mit der Aufgabe assoziierten Hirnregionen zu betreffen schien. Ziel der vorliegenden Studie war es, neurobiologische Korrelate defizitärer Aufmerksamkeitsfunktionen von schizophrenen Patienten zu untersuchen und den Einfluss der Psychopathologie bzw. der Medikation und Motivation auf die Hirnfunktionen zu bestimmen. Dafür wurden bei 14 schizophrenen Patienten und 14 alters- und geschlechts-gematchten Kontrollpersonen während der Bearbeitung eines oddball-Paradigmas parallel Verhaltensdaten, ereigniskorrelierte Potentiale und hämodynamische Reaktionen erfasst. Die Daten wurden in Bezug gesetzt zur aktuellen Medikation, subjektiven und objektiven Parametern der Motivation und der Ausprägung der Positiv- bzw. Negativsymptomatik der Patienten. Wie erwartet ergab die Analyse der behavioralen Daten verlangsamte Reaktionen und eine erhöhte Fehlerquote bei Patienten im Vergleich zu den Kontrollpersonen. Darüber hinaus erwies sich die Höhe der P3 Amplitude bei schizophrenen Patienten als reduziert bei unbeeinträchtigter Latenz. Gesunde Probanden mit besonders kurzen Reaktionszeiten hatten die höchsten evozierten Potentiale (EPs); bei Patienten war der Zusammenhang weniger deutlich. Bei den funktionellen Aufnahmen der Gesunden zeigte sich vor allem eine Beteiligung medialer Areale, u.a. des supplementär-motorischen Cortex, des anterioren Cingulums und des Precuneus. Daneben fanden sich Durchblutungsänderungen in der Inselregion, im Bereich der temporo-parietalen Junktion sowie im Bereich von Thalamus und Putamen. Bei Patienten waren die Reaktionen insgesamt geringer ausgeprägt. Sowohl die Ausprägung der paranoid-halluzinatorischen Symptome als auch die apathische Symptomatik korrelierten mit den Blutflussreaktionen links-parietal, medial-frontal und der Basalganglien (links > rechts). Lateral frontale und temporale BOLD-Reaktionen standen hingegen spezifisch mit der paranoid-halluzinatorischen Symptomatik in Zusammenhang. Darüber hinaus zeigte sich bei Patienten ein Zusammenhang zwischen der Güte der Aufgabenbearbeitung und Blutflussveränderungen im Gyrus frontalis medius und im ACC: Patienten mit erhöhten Reaktionen in diesen Bereich machten weniger Fehler als andere mit niedrigen Reaktionen in diesem Bereich. Die Ergebnisse (Reaktionszeiten, Fehlerraten, EPs, fMRT) wurden nicht bedeutsam durch die Art der Medikation beeinflusst. Es zeigten sich auch keine Hinweise darauf, dass die verminderten neurobiologischen Reaktionen durch Motivationsprobleme der Patienten verursacht wurden. Auffallend war allerdings, dass bei Gesunden das Ausmaß der subjektiv in die Aufgabe investierte Mühe assoziiert war mit der Ausprägung elektrophysiologischer und hämodynamischer Reaktionen; dieser Zusammenhang fehlte bei den Patienten. Insgesamt handelt es sich um die erste Studie, bei welcher bei schizophrenen Patienten evozierte Potentiale im Magnetresonanztomographen erhoben wurden. Die Durchführbarkeit einer entsprechenden Untersuchung bei psychiatrischen Patienten konnte mit der vorliegenden Studie demonstriert werden. Die Ergebnisse zeigten für Patienten die erwarteten Defizite im Bereich der Aufmerksamkeit und im Vergleich zu Gesunden geringer ausgeprägte neurobiologische Reaktionen, die sich teilweise mit der spezifischen Symptomatik (Positiv- bzw. Negativsymptomatik) in Zusammenhang bringen ließen. Die Art der Medikation schien die Ergebnisse nicht zu beeinflussen. Die Defizite scheinen auch nicht maßgeblich Folge von Motivationsdefiziten zu sein. Allerdings könnte ein indirekter Zusammenhang zur Motivation vorliegen: möglicherweise sind Patienten weniger als Gesunde in der Lage, das eigene Verhalten durch motivationale Prozesse zu beeinflussen. Alternativ könnte auch die Beurteilung der subjektiven Motivation bei schizophrenen Patienten defizitär sein. Beides könnte den geringen Zusammenhang zwischen subjektivem Urteil und tatsächlicher Güte der Leistung erklären. Bei Patienten gab es darüber hinaus Hinweise für einen Zusammenhang zwischen der ACC-Funktion und kognitiven Leistungen. Insbesondere in Anbetracht der Chance elektrophysiologische und funktionell-bildgebende Informationen in der Zukunft auch direkt mit einander in Bezug zu setzen, bietet die simultane Erfassung von EEG und funktionellem MRT auch im psychiatrischen Kontext eine gute Möglichkeit zustandsabhängiges Verhalten zu untersuchen und neue Erkenntnisse über die räumliche und zeitliche Integration von Hirnprozessen zu gewinnen.

Zahlreiche Befunde deuten auf eine Störung der interhemisphärischen Konnektivität bei Patienten mit Schizophrenie. Funktionell wurden beispielsweise Veränderungen der interhemisphärischen Kohärenz gefunden. Die Kohärenz gilt als ein Indikator für funktionelle Verbindungen zwischen den entsprechenden Hirnregionen und ist in ihrer interhemisphärischen Variante ein Maß für die Synchronisation des EEG zwischen den korrespondierenden bilateralen Regionen. Für die interhemisphärische Kohärenz und die interhemisphärische Konnektivität kommt dem Corpus Callosum (CC) als wichtigster kommissuraler Verbindung der Hemisphären eine entscheidende Bedeutung zu. Gleichzeitig ist bei CC-Pathologien einerseits die Prävalenz der Schizophrenie erhöht und es findet sich andererseits bei Patienten mit Schizophrenie ein erhöhtes Vorkommen von CC-Pathologien. Strukturelle MRT-Befunde deuten auf ein leicht verkleinertes CC bei Patienten mit Schizophrenie. Zusätzlich finden sich pathologische Veränderungen in der Lamina III des präfrontalen Kortex von Patienten mit Schizophrenie, dem Ursprungsort der kallosalen Projektionen. Auch Entwicklungshypothesen finden Bezug zu einer Pathologie des CC bei Patienten mit Schizophrenie: seine Entwicklung, bei der die Elimination von Axonen mit zunehmender Myelinisierung und Vergrößerung einhergeht, zieht sich bis in die dritte Lebensdekade hin und zeigt damit Parallelen zur späten klinischen Manifestation der Erkrankung. Aufgrund der Heterogenität der Befunde ist allerdings nicht klar, welcher Art die Störung der interhemisphärischen Konnektivität bei Patienten mit Schizophrenie ist. Eine Hypokonnektivität würde z.B. die Assoziation zwischen CC-Agenesien und Schizophrenie vermuten lassen, neuro- und psychophysiologische Experimente deuten eher in Richtung einer Hyperkonnektivität. Ziel der Arbeit war die explorative Untersuchung der Frage, ob eine Störung der interhemisphärischen Konnektivität bei Patienten mit Schizophrenie vorliegt und welcher Art diese interhemisphärische Konnektivitätsstörung sein könnte. Methode: Es wurden 27 männliche Patienten mit chronischer Schizophrenie und 25 gematchte Kontrollen untersucht. Anhand des Ruhe-EEGs wurden fünf interhemisphärische Kohärenzen bipolarer Verschaltungen berechnet. Mittels MRT wurde die CC-Größe durch Vermessung der midsagittalen Fläche des CC ermittelt und in fünf Unterabschnitte unterteilt. Neben der Analyse auf Unterschiede bezüglich der Kohärenzen und der CC-Größe, wurden die interhemisphärischen Kohärenzen mit der CC-Größe korreliert, um über die Verbindung von strukturellen und funktionellen Parametern Hinweise über die Integrität der interhemisphärischen Konnektivität zu erhalten. Zusätzlich wurde der Einfluss der neuroleptischen Medikation und die Abhängigkeit der Kohärenzen und der CC-Größe von klinischen Parametern anhand der PANSS-Skala untersucht. Ergebnisse: Die Mittelwerte frontozentraler interhemisphärischer Kohärenzen waren im Beta-Frequenzbereich signifikant bei den Patienten mit Schizophrenie gegenüber den Kontrollpersonen erhöht. Dabei zeigte sich eine negative Korrelation zwischen der Neuroleptika-Dosis und der Höhe der Kohärenzen. Für die CC-Größe zeigten sich keine signifikanten Unterschiede. Klinisch korrelierten frontale und frontotemporale Theta-Kohärenzen mit der Psychopathologischen Globalskala, aber nicht mit der Positiv- oder Negativsymptomatik. Die Pearson-Korrelationen der interhemisphärischen Kohärenzen mit der CC-Größe zeigten bei den Patienten für alle Frequenzbereiche signifikant positive Korrelationen zwischen den interhemisphärischen Kohärenzen besonders in mittleren Segmenten des CC. Nach Berücksichtigung des Neuroleptika-Einflusses waren diese Korrelationen noch deutlicher. Dagegen wiesen die Gesunden negative Korrelationen zwischen allen interhemisphärischen Kohärenzen im Delta- und Beta-Frequenzbereich ebenfalls besonders in mittleren CC-Segmenten auf. Diskussion: Damit bestehen Hinweise für eine interhemisphärische Hyperkonnektivität bei Patienten mit Schizophrenie. Während bei Gesunden mit steigender CC-Größe die interhemisphärische Konnektivität abnimmt, nimmt sie bei den Patienten mit Schizophrenie zu. Im Rahmen einer Entwicklungshypothese mit gestörter kallosaler Entwicklung könnte die in der Literatur gefundene Tendenz einer CC-Verkleinerung für eine vermehrte Anzahl an Axonen, mit verminderter Myelinisierung sprechen, da in der kallosalen Entwicklung die Größenzunahme und zunehmende Myelinisierung mit der massiven Elimination von Axonen einhergeht. Eine verminderte Elimination von Axonen könnte somit die Grundlage einer interhemisphärischen Hyperkonnektivität sein. Verkleinerungen von Pyramidenzellen in Lamina III des präfrontalen Kortex, den Ursprüngen der kallosalen Axone scheinen dies zu bestätigen. Auch psychophysiologische Experimente unterstützen eine interhemisphärische Hyperkonnektivitäts-Hypothese. Ähnlich wird sie durch das Modell einer verminderten Lateralisierung bei Patienten mit Schizophrenie unterstützt, welche mit einer Hyperkonnektivität einhergeht. Ein weiterer Aspekt der interhemisphärischen Hyperkonnektivität ist eine verminderte Inhibition auf kortikaler Ebene, welche durch eine Funktionsabschwächung inhibitorischer GABAerger Interneuronen in Lamina III des präfrontalen Kortex erklärt wird. Die GABAergen Interneuronen werden ihrerseits durch dopaminerge Afferenzen inhibiert, welche bei Patienten mit Schizophrenie pathologisch vermehrt sind. Es resultiert daher eine Disinhibition der Pyramidenzellen, den Ursprungsorten kortikaler Projektionen. Neuroleptika als Dopamin-Antagonisten würden damit diese Hyperkonnektivität reduzieren. Die signifikante Korrelation der Kohärenzen mit der globalen Psychopathologie, aber nicht mit den jeweiligen Positiv- oder Negativ-Skalen spricht eher für die Einheit dieser Symptomkonstellationen, unter dem Vollbild der Schizophrenie.

Innerhalb des letzten Jahrhunderts intensiver Gedächtnisforschung ist es noch nicht gelungen, ein vollständiges und allgemein gültiges Modell für die Bildung von Langzeitgedächtnis zu entwickeln. Einige neuronale Moleküle, insbesondere Proteinkinasen und Transkriptionsfaktoren, scheinen hierbei in bestimmten Hirnregionen, deren Einbeziehung vom Lerntest abhängig ist, eine essentielle Bedeutung zu haben. Welche Rolle die lerninduzierte Neu-Expression von Genen (Transkription bzw. Translation) einnimmt, die als Teilprozesse der Konsolidierung postuliert werden, ist nach wie vor nicht eindeutig geklärt. Die Bedeutung dieser Teilprozesse wurde in dieser Arbeit bei Mäusen unter Verwendung von zwei hippokampusabhängigen Lerntests (auditorische trace-Konditionierung und kontextuelle Konditionierung) näher untersucht. Die drei hierbei im Vordergrund stehenden Aspekte waren die pharmakologische Validierung der Lerntests, der regionenspezifische Nachweis neuronaler Aktivierung und Untersuchungen zur Expression lernspezifischer Gene. Die pharmakologische Validierung der beiden Tests zeigte, dass durch lokale Gabe der translationshemmenden Substanz Anisomycin in den dorsalen Hippokampus zu verschiedenen Zeitpunkten vor und nach dem Lernereignis das Gedächtnis beeinträchtigt ist. Die proteinsyntheseabhängige Phase ist bei der kontextuellen Konditionierung spätestens nach einer Stunde abgeschlossen. Demgegenüber hatte die Hemmung der Transkription mit Amanitin auf keinen der beiden Tests Einfluss auf die Gedächtnisbildung. Die neuronale Aktivierung, die anhand der Induktion ausgewählter Immediate early genes (IEGs) im Hippokampus untersucht wurde, sollte indirekt Hinweise auf Genexpression liefern. Die IEGs waren im Gegensatz zur Literatur bei trace-Konditionierung schwach induziert (zif268 mRNA in CA1 und CA3) bzw. bei kontextueller Konditionierung nicht nachweisbar (c-Fos Protein in CA1). Um alternativ dazu die neuronale Aktivierung bezüglich einer erhöhten Proteinbiosyntheserate zu untersuchen, wurde eine Methode etabliert und validiert, die den Einbau der [35S]-markierten Aminosäuren Methionin und Cystein in neu synthetisierte Proteine regionenspezifisch darstellt (funktionelle Proteinbiosynthese). Hierbei zeigte sich in der Subregion CA1 des dorsalen Hippokampus eine erhöhte Proteinbiosyntheseaktivität nach kontextueller Konditionierung. Ein besonderer Vorteil der Methode besteht darin, dass mit Hilfe der Autoradiogramme funktionelle Netzwerke aufgezeigt werden können, indem Korrelationen in der Proteinbiosyntheseaktivität zwischen verschiedenen Hirnregionen auf deren funktionelle Einheit im Zusammenhang mit dem Lerntest verweisen. Unserer Erkenntnis nach ist das einer der ersten Befunde, womit bei Mäusen erfolgreich lernbedingte Veränderungen der Proteinbiosynthese unter Wahrung neuroanatomischer Auflösung dargestellt werden konnten. Die Untersuchungen zur lerninduzierten Expression spezifischer Gene erfolgten auf Ebene der Proteine, da bei der pharmakologischen Validierung der Lerntests nicht gezeigt werden konnte, dass Transkriptionsprozesse für die Gedächtnisbildung essentiell sind. Ausgehend von einem Standardprotokoll der zweidimensionalen Gelelektrophorese wurden unter Verwendung der radioaktiven Markierung von Proteinen mit [35S]-Methionin/Cystein Verbesserungen dieses Verfahrens hinsichtlich Sensitivität und signal-to-noise ratio erzielt. Mit dem verbesserten Verfahren konnte ein Protein gefunden werden, das nach kontextueller Konditionierung im Vergleich zu unbehandelten Tieren eine Veränderung der Nettoladung (Verschiebung des isoelektrischen Punktes) aufweist, was auf einen Unterschied in der posttranslationalen Modifikation schließen lässt. Quantitative Unterschiede wurden nicht gefunden. Dies ließe sich damit erklären, dass die Verfahren zu Proteinextraktion vor allem zytosolische Proteine berücksichtigen, membranständige Proteine jedoch weitgehend vernachlässigen. Zusammengefasst wurde im Rahmen dieser Arbeit ein Algorithmus etabliert, der sich auf vielfältige Art und Weise für Fragestellungen zur Charakterisierung lern- bzw. stressinduzierter Proteine unter Berücksichtigung neuroanatomischer Aspekte anwenden lässt. Berücksichtigt man, dass Anisomycin neben der Proteinsynthesehemmung auch andere zelluläre Prozesse beeinflusst, so fällt die vorliegende Arbeit kein abschließendes Urteil über die Rolle der Proteinbiosynthese bei hippokampusabhängigen Lernprozessen. Dies kann zu einem erheblichen Teil an der nichttopographischen Anatomie des Hippokampus liegen, so dass zukünftige Studien sich auf eng umrissene Hirnareale konzentrieren sollten.

Immunhistochemische Untersuchung von 11 Hirnregionen bei 30 Drogentodesfällen und 20 Kontrollfällen mittels eines Antikörpers gegen Collagen Typ IV der Basallamina. Anschließend lichtmikroskopische Auswertung anhand der Farbintensität. Ergebnis: Abnahme des Collagen Typ IV Gehalts in einigen Hirnregionen bei den Drogentoten.

In der vorliegenden Arbeit wurden mit Hilfe der subtraktiven Proteomanalyse Hirn- und Liquorproben von 20 Suizidopfern und 10 Kontrollpersonen untersucht. Das Ziel war die Identifikation möglicher suizidassoziierter Proteine. Bei den Hirnregionen handelte es sich um den präfrontalen Cortex, die Amygdala, den Hippocampus, den Thalamus und die Hypophyse sowie als Referenzregion das Cerebellum. Es wurden insgesamt 15 Proteine in den Hirnregionen präfrontaler Cortex, Amygdala, Hippocampus, Thalamus sowie ein Protein im Liquor identifiziert, deren Expression sich signifikant zwischen Suizidopfern und Kontrollen unterschied. Obwohl die Methodik primär für die Erfassung quantitativer Expressionsunterschiede sowie für die Proteinidentifikation ausgelegt war, erlaubten zudem die Massenspektren und die identifizierten Peptidsequenzen Annahmen über mögliche posttranslationale Modifikationen sowie deren funktionellen Konsequenzen für die betroffenen Neuronen. Sieben der 16 Proteine waren Komponenten des Intermediärmetabolismus', insbesondere des Glukose- und Energiestoffwechsels: Die Enzyme Fruktose-Bisphosphat-Aldolase C, ATP-Synthase, Alpha Enolase und die Neuronen-spezifische Gamma Enolase sowie die Astrozyten-spezifische Glutamin-Synthetase. Nicht enzymatisch waren Galectin-1 und Neuropolypeptid h3. Die Art der Proteinveränderungen ließ auf mögliche Verluste der enzymatischen Aktivitäten schließen mit der möglichen Folge verminderter Astrozyten-vermittelter Glukoseversorgung, reduziertem Energieumsatzes sowie exzitotoxischer Erhöhung der Glutamatkonzentration. Alle drei Faktoren können letztlich zur Degeneration von Neuronen führen. Fünf Proteine waren Bestandteile des Zytoskelettes: Das Neuronen-spezifische Neurofilament Triplet L Protein, zwei Tubulin-Isoformen, das als Astrozyten-Marker geltende saure fibrilläre Gliaprotein sowie das im Liquor identifizierte Beta Aktin Fragment. Die modifizierten Proteine könnten zu einer Instabilisierung des Zytoskelettes, zu vermindertem axonalem Transport und ebenfalls zum Zelltod führen. Die Expressionsunterschiede in zwei Antioxidationsproteinen (Mangan Superoxid Dismutase und Peroxiredoxin2) sowie die Hochregulation des Hitzeschockproteins Alpha Crystallin wiesen auf ein erhöhtes Aufkommen von oxidativem Streß in den Zellen hin. Zusammengefaßt gaben diese Proteinmodifikationen in den Gehirnen der Suizidopfer Anzeichen von exzitotoxischem, proteolytischem, oxidativem und von Energie-Mangel-Streß. Gestützt durch entsprechende Hinweise aus der Literatur wurde daraus die Hypothese formuliert, daß diesen suizidassoziierten zellulären Streßfaktoren eine Form von psychischem Streß, insbesondere in chronischer Form zugrunde lag. Hierzu wurden Mechanismen vorgeschlagen, über die dauerhafter Streß zu den beschriebenen Expressionsveränderungen beigetragen haben könnte. Bislang wurden diese Mechanismen im Zusammenhang mit Suizidalität nicht untersucht und es ist denkbar, daß sie zusätzlich zu den bekannten Streßsystemen wirksam geworden sind.

Ziel der vorliegenden Arbeit war es zu untersuchen, auf welche Art und Weise das endogene Cannabinoidsystem die Extinktion konditionierter Furcht vermittelt. Dabei gliedert sich diese Arbeit in vier Teile. Der erste Teil beschäftigt sich mit der Modulation intrazellulärer Signalkaskaden durch den CB1 Cannabinoidrezeptor während der Extinktion konditionierter Furcht. Dafür wurden CB1 Cannabinoidrezeptor-knockout Mäuse einer Furchtkonditionierung und deren Extinktion unterzogen und danach der Phosphorylierungsstatus der Kinasen p42, p44 sowie der Proteinkinase B und das Expressionslevel der Phosphatase Calcineurin im basolateralen und zentralen Nucleus der Amygdala, im ventromedialen präfrontalen Cortex sowie im dorsalen und ventralen Hippocampus dieser Tiere gemessen. Die untersuchten Enzyme zeigten sich in diesen Hirnregionen, die in die Extinktion konditionierter Furcht involviert sind, im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen unterschiedlich reguliert. Diese Studie legt den Schluss nahe, dass Endocannabinoide die Extinktion konditionierter Furcht über die Modulation intrazellulärer Signalkaskaden vermitteln, die in Abhängigkeit von der jeweiligen Hirnstruktur unterschiedlich einbezogen sind. Da bisherige Arbeiten zur allgemeinen Rolle von CB1 in verschiedenen Lernaufgaben kontroverse Ergebnisse lieferten und allein die Einbeziehung des Endocannabinoidsystems in die Extinktion konditionierter Furcht übereinstimmend gezeigt wurde, wird im zweiten Teil dieser Arbeit untersucht, inwieweit sich die Furchtkonditionierung von anderen Lernparadigmen unterscheidet. In diesem Zusammenhang wurde in der vorliegenden Arbeit erstmalig nachgewiesen, dass die bei der Furchtkonditionierung auftretende unabdingbare, stark aversive Situation neben der klassischen Konditionierung auch eine Stress-Sensitivierung hervorrufen kann. Hierfür wurde gezeigt, dass bereits die Applikation eines milden elektrischen Fußschocks per se ausreicht, um eine unspezifische Erhöhung der Reaktivität des Tieres zu erzielen. Auf der Verhaltensebene zeigten schocksensitivierte Tiere beispielsweise eine Furchtreaktion auf Töne, wie sie ebenfalls für die Furchtkonditionierung verwendet wurden, aber auch ein verstärktes angstähnliches Verhalten im Hell-Dunkel-Meidetest. In einer Reihe von Experimenten wurde demonstriert, dass sich diese Erhöhung der Furchtantworten nach Applikation eines Fußschocks nicht auf eine Kontextgeneralisierung, d.h. auf kontextuelles assoziatives Lernen, zurückführen lässt. So zeigten auch Mäuse, die eine Furchtkonditionierung erfahren hatten, neben der Furchtreaktion auf den konditionierten Tonreiz ein verstärktes angstähnliches Verhalten im Hell-Dunkel-Meidetest, was unterstreicht, dass während einer Furchtkonditionierung nicht nur assoziative, sondern auch nicht-assoziative Lernvorgänge, wie die Sensitivierung, induziert werden. Ähnliches gilt für die Extinktion der Furchtkonditionierung, die in derzeitigen Modellen als neue inhibitorische Assoziation zwischen konditioniertem Stimulus und dem Ausbleiben des vorhergesagten ‚Bestrafungsreizes’ beschrieben wird. In der vorliegenden Arbeit wurde dargelegt, dass nicht-assoziative Habituationsprozesse, die bei wiederholter Präsentation des konditionierten Stimulus auftreten, ebenfalls zur Extinktion konditionierter Furcht beitragen. Dieses erstmalig gezeigte Zusammenspiel assoziativer und nicht-assoziativer Prozesse bei der Akquisition und Extinktion konditionierter Furcht wurde in der ‚Zwei-Komponenten-Theorie’ zum Gedächtnis konditionierter Furcht zusammengefasst. Da vorhergehende Studien die Involvierung des Endocannabinoidsystems in die Extinktion konditionierter Furcht belegten, wurde im dritten Teil der vorliegenden Arbeit untersucht, ob Endocannabinoide assoziatives Extinktionslernen oder Habituationsprozesse modulieren. In einer Reihe von Experimenten wurde gezeigt, dass der CB1 Cannabinoidrezeptor assoziatives Sicherheitslernen nicht beeinflusst – für Habituationsprozesse jedoch erforderlich ist. In einigen Experimenten konnte kein Einfluss des CB1 Cannabinoidrezeptors auf die Kurzzeitanpassung festgestellt werden, dennoch vermittelte der CB1 Cannabinoidrezeptor generell, d.h. auch in diesen Fällen, Langzeithabituation an aversive Situationen. Dies deutete darauf hin, dass das Endocannabinoidsystem Kurzzeitanpassung und Langzeithabituation über verschiedene Mechanismen vermittelt. Zusammenfassend wurde im Rahmen der vorliegenden Arbeit das endogene Cannabinoidsystem als erstes molekulares Korrelat der Habituationskomponente der Furchtextinktion identifiziert. Um die unterschiedliche Einbeziehung des Endocannabinoidsystems in die Kurzzeitanpassung an aversive Situationen besser zu verstehen, wurde im letzten Teil der Arbeit die Aversivität der Testsituation, d.h. die Intensität der Fußschocks während der Sensitivierung, systematisch verändert und danach die akute Furchtreaktion auf einen Ton gemessen. Nach geringen und starken Fußschocks waren Endocannabinoide nicht an der Kurzzeitanpassung beteiligt, lediglich die Applikation eines Fußschocks mittlerer Intensität führte dazu, dass Endocannabinoide ihre Furcht reduzierende Wirkung während der darauf folgenden Tonpräsentation entfalten konnten. Um zu erforschen, ob in stark aversiven Situationen der CB1 Cannabinoidrezeptor durch effiziente Endocannabinoid-Wiederaufnahme- und Abbauprozesse nicht genügend stimuliert wird, um Furchtreaktionen zu reduzieren, wurden Endocannabinoid-Wiederaufnahme- und Abbauhemmer appliziert. Dies führte zu einer verbesserten Anpassung an stark aversive Situationen, die sich in einer verringerten Furchtreaktion zeigte und somit eine therapeutische Ansatzmöglichkeit für Angsterkrankungen bilden könnte. Die hier neu gewonnen Erkenntnisse, namentlich dass eine bestimmte Aversivität erreicht werden muss, um das Endocannabinoidsystem zu aktivieren und dass bei sehr starker Aversivität die Furcht reduzierende Wirkung der Endocannabinoide durch effiziente Wiederaufnahme- und Abbauprozesse limitiert wird, wurde in der ‚Hypothese vom kritischen Bereich der Endocannabinoidwirkung’ zusammengefasst. Auf diese Weise gewährleistet das Endocannabinoidsystem eine adäquate Anpassung an aversive Situationen, indem Furchtreaktionen in Situationen mittlerer Aversivität gedämpft werden, starke Aversivität jedoch eine starke Reaktion auslöst, um bei relevanten Stimuli und Ereignissen die Bildung eines Furchtgedächtnisses zu ermöglichen. Zusammenfassend wurde in der vorliegenden Arbeit erstmalig nachgewiesen, dass sowohl bei der Akquisition als auch bei der Extinktion konditionierter Furcht Sensitivierung bzw. Habituation als nicht-assoziative Prozesse mitwirken. Dabei zeigte sich, dass das Endocannabinoidsystem die Extinktion konditionierter Furcht vermittelt, indem es Langzeithabituation ermöglicht und in einigen Fällen auch in die Kurzzeitanpassung involviert ist. Eine solche Einbeziehung des Endocannabinoidsystems in die akute Anpassung an aversive Situationen erwies sich als von der Aversivität der Situation abhängiger Prozess. Der CB1 Cannabinoidrezeptor wurde somit als erstes molekulares Korrelat der Habituationskomponente der Extinktion konditionierter Furcht identifiziert.

In der vorliegenden Dissertation untersuchten wir mit Hilfe des psychopathologischen Tiermodells der HAB- und LAB-Ratten, welche sich nicht nur bezüglich ihrer genetisch determinierten Emotionalität und ihrer Stressbewältigungsstrategien, sondern auch hinsichtlich der Reaktivität der HPA-Achse unterscheiden, Effekte des Serotonin-Wiederaufnahmehemmers Paroxetin und von rTMS auf Verhalten und die neuroendokrine Regulation. Mit Hilfe des kombinierten DEX/CRH-Tests gelang es uns nachzuweisen, dass sich ein hohes Maß an angeborenem Angstverhalten in einer profunden Fehlregulation des Stresshormonsystems widerspiegelt. HAB-Tiere zeigten nach Verabreichung von Dexamethason einen verminderten Suppressionseffekt und die periphere Injektion von CRH führte zu einem deutlichen Anstieg der Plasmakonzentrationen von ACTH und Kortikosteron. Hierfür scheint intrahypothalamisch überexprimiertes und sezerniertes AVP verantwortlich zu sein, folglich führte auch die periphere Verabreichung eines V1-Rezeptorantagonisten zu einer Normalisierung des bei HAB-Tieren dysregulierten HPA-Systems im DEX/CRH-Test. Bindungskapazität und Bindungsaffinität von Glukokortikoid- und Mineralokortikoidrezeptoren unterschieden sich nicht zwischen den Zuchtlinien, so dass die durch Kortikosteron vermittelte Feedbackregulation des HPA-Systems auf der Ebene der intrazellulären Signalkaskade gestört zu sein scheint. Die mehrwöchige Behandlung mit dem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Paroxetin induzierte bei HAB-Tieren nicht nur eine durch die Verminderung der intrahypothalamischen AVP-Genexpression vermittelte Normalisierung des dysregulierten Hormonfreisetzungsprofiles im DEX/CRH-Test, sondern auch profunde Verhaltensänderungen im Forced Swim-Test, der als guter Prädiktor für die klinische Wirksamkeit einer antidepressiven Therapie angesehen wird. HAB-Tiere, welche eine passive Stressbewältigungsstrategie im Forced Swim-Test zeigen, struggelten nach Behandlung mit Paroxetin signifikant länger und verbrachten signifikant weniger Zeit mit Floating als unbehandelte HAB-Kontrolltiere. Sie waren in ihrem Verhalten von LAB-Tieren, auf die die Behandlung mit Paroxetin keinen Einfluss hatte, nicht mehr zu unterscheiden. Mit Hilfe von in vivo Mikrodialyse untersuchten wir den Einfluss von chronisch verabreichtem Paroxetin auf die stressinduzierte Freisetzung von Serotonin im dorsalen Hippocampus. Bei HAB-Tieren, welche eine angeborene verminderte Empfindlichkeit der raphé-hippocampalen Neurotransmission zeigen und den bei LAB-Tieren zu beobachtenden stressinduzierten Anstieg der Serotoninfreisetzung vermissen lassen, führte die Behandlung zu einer Normalisierung der serotonergen Neurotransmission. Dieser Effekt könnte mit der gezeigten Verminderung von SERT-Bindungsstellen im Hippocampus bei HAB- im Vergleich zu LAB-Tieren zusammenhängen, während die Expression von 5-HT1A-Rezeptoren in dieser Hirnregion unbeeinflusst blieb. Somit konnten wir erstmals zeigen, dass eine Normalisierung der Stresshormonregulation durch Paroxetin mit einem Anstieg der stressinduzierten Freisetzung von Serotonin im Hippocampus assoziiert ist. Dass rTMS der linken frontalen Hirnregionen antidepressive Effekte hat, konnte bereits in mehreren klinischen Untersuchungen an Patienten, die an Major Depression leiden, beobachtet werden. Unsere im psychopathologischen Modellorganismus der HAB/LAB-Tiere nach Langzeitbehandlung mit rTMS erzielten Ergebnisse gewähren neue Einblicke in die der antidepressiven Wirkung zugrundeliegenden neurobiologischen Mechanismen. Wie auch die Behandlung mit Paroxetin, wandelte rTMS die angeborene passive Stressbewältigungsstrategie der HAB-Tiere in eine signifikant aktivere Stressbewältigungsstragie im Forced Swim-Test um und dämpfte die endokrine Stressantwort der HPA-Achse. Die frontalen Hirnregionen partizipieren durch efferente Projektionen zum perinukleären Bereich des PVN an der Regulation der neuroendokrinen Reaktion auf Stressstimuli und kann die Synthese und Freisetzung von CRH und somit die Antwort des HPA-Systems hemmen. Wir konnten ebenfalls zeigen, dass rTMS auch während chronischem psychosozialem Stress eine dämpfende Wirkung auf die basale Aktivität der HPA-Achse hat. Allerdings ließ sich kein anregender Effekt auf die Neurogenese im Hippocampus nachweisen: rTMS erhöhte zwar leicht die Proliferationsrate hippocampaler Vorläuferzellen, verminderte jedoch die Überlebensrate BrDU-markierter Neurone. Daher scheinen andere Faktoren, neben den Glukokortikoiden, eine mindestens genauso große Rolle bei der Regulation der Anzahl und der Ausreifung der Vorläuferzellen im Hippocampus zu spielen. Wir folgern daraus, dass die Dämpfung des HPA-System wahrscheinlich ein wichtiger, der klinisch beobachteten antidepressiven Wirkung von rTMS zugrundeliegender Mechanismus ist, es mit unserem experimentellen Design jedoch nicht gelang, einen stimulierenden Effekt von rTMS auf die Neurogenese im adulten Hippocampus nachzuweisen.

Die Zwangsstörung wurde lange Zeit als eine relativ seltene Krankheit angesehen. Erst durch neuere epidemiologische Untersuchungen zeigte sich, dass sie die vierthäufigste neuro-psychiatrische Erkrankung darstellt. Das Besondere an ihr ist, dass sie im Gegensatz zu anderen neuro-psychiatrischen Erkrankungen, mit einer hirnelektrischen Überaktivität assoziiert sein soll. Vor allem dem überaktivierten orbito-frontalen Kortex wird in zahlreichen Studien eine wichtige Rolle bei der Ätiopathogenese der Zwangsstörung beigemessen. Da die Literatur dazu hauptsächlich auf bildgebende Untersuchungsverfahren mit mangelhafter zeitlicher Auflösung basiert, erscheint es wichtig, die Validität der Erklärungsmodelle zur Entstehung der Zwangsstörung mit einem Analyseverfahren zu überprüfen, das diesen Nachteil nicht hat. Unabhängig davon existieren Befunde, dass bei der Zwangssymptomatik im Ableitungskanal Pz, verkürzte Latenzen bei akustischen P300-Oddball-Paradigmen vorzufinden sind, welche ebenfalls Ausdruck dieser gesteigerten zerebralen Aktivität sein sollen. Die Ergebnisse zu den analogen P300-Amplituden sind dagegen weit weniger konsistent, was auf die recht kleinen Untersuchungskollektive bisheriger Studien zurückzuführen ist. Vorteilhaft an unserem Analyseverfahren ist, dass zu den zerebralen Generatoren der P300 auch Hirnareale zählen, die für die Entstehung und Aufrechterhaltung der Zwangssymptomatik verantwortlich gemacht werden. Dazu gehört insbesondere der orbito-frontale Kortex. Das Ziel dieser Arbeit war somit die Klärung, ob nicht nur die P300-Latenz bei Zwangsstörungen eine Veränderung, im Sinne einer Verkürzung, zeigt, sondern ob auch die P300-Amplitude sich anders darstellt. Erhöhte Amplituden bei Patienten mit Zwangsstörungen wären besser mit der in der Literatur beschriebenen Hyperaktivität vereinbar. Weiterhin gingen wir der Frage nach, in welchen Hirnregionen diese Veränderungen lokalisiert seien und ob eine Hypo- oder Hyperaktivität damit verbunden wäre. Wir erwarteten eine Bestätigung der postulierten Überaktivierung im orbito-frontalen Kortex. Als nächstes wollten wir mögliche Therapieeffekte auf die P300 bzw. auf die zerebrale Hyperaktivität prüfen. Eine Angleichung der hirnfunktionellen Veränderungen an den gesunden Normalzustand nach einer Kombinationstherapie aus Sertralin und multimodaler Verhaltenstherapie wurde angenommen. Letztendlich sollte noch die Frage geklärt werden, ob diese hirnfunktionellen Abnormitäten bei Patienten mit Zwangsstörungen mit der Schwere der Erkrankung korrelieren. Wir untersuchten 71 unbehandelte Patienten mit Zwangsstörungen und 71 gesunden Personen mit einem akustischen P300-Oddball-Paradigma und zeichneten dabei die ereigniskorrelierten Potentiale mit 31 Elektroden auf. Wie bereits angenommen, konnte bei den Patienten mit Zwangsstörungen eine erhöhte P300-Amplitude beobachtet werde. Die P300-Latenz zeigte im Vergleich zu den gesunden Kontrollen nur eine deskriptive Verkürzung. Die Stromdichteverteilung im Talairach-Raum wurde mit der Low Resolution Electromagnetic Tomography (LORETA) durchgeführt. Wir konnten im Zeitintervall der P300 (240 - 580 ms) vier Hirnareale, alle in der linken Hirnhälfte lokalisiert, mit einer signifikant erhöhten Überaktivität bei Patienten mit Zwangsstörungen identifizieren. So zeigten neben dem inferio-temporalen Kortex des Temporallappens, dem inferio-parietalen Kortex des Parietallappens und dem mittleren Gyrus frontalis, vor allem der orbito-frontale Kortex des Frontallappens, signifikant höhere elektrische Aktivierung. Die von uns aufgestellte Hypothese einer orbito-frontalen Hyperaktivität erwies sich also als richtig. Der Einfluss der 10-wöchigen Kombinationstherapie wurde bei 43 von den ursprünglichen 71 Patienten mit Zwangsstörungen untersucht. Nach der Kombinationstherapie normalisierte sich die Überaktivität lediglich im mittleren Gyrus frontalis. Auf der Potentialbasis wiesen hingegen die P300-Amplituden und -Latenzen keine signifikanten Veränderungen auf. In der abschließenden Untersuchung ließ sich kein Zusammenhang zwischen der Psychopathologie (Y-BOCS) und den hirnfunktionellen Abnormitäten bei Zwangsstörungen festgestellen. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie sind größtenteils konsistent mit der aktuellen Literatur zur Zwangssymptomatik. Es ist die einzige Arbeit zur Untersuchung der zerebralen Aktivität bei Patienten mit Zwangsstörungen, die dafür einen linearen Lösungsansatz für das inverse EEG-Problems verwendete. Auch existieren nur wenige Studien, die eine vergleichbar große Anzahl an Patienten mit Zwangsstörungen analysiert haben. Dies gilt insbesondere für die Erkenntnisse aus der funktionelle Bildgebung (PET, fMRT, SPECT), die letztendlich den Hauptbeitrag zur Bildung der Hypothese einer zerebralen Hyperaktivität bei Zwangsstörungen leisteten. So wiesen PET- bzw. fMRT-Studien selten mehr 25 zu untersuchende Patienten auf. Die hier verwendete Stromdichte-Analyse bestätigt somit die Befunde aus der funktionellen Bildgebung (fMRT, SPECT, PET) mit ihrem mangelhaften zeitlichen Auflösungsvermögen, dass vor allem eine orbito-frontale Überaktivität die Zwangsstörung charakterisiert. Darüber hinaus konnte zum ersten Mal eine Verbindung zwischen den abnormen P300-Potentialwerten und der zerebralen Hyperaktivität bei Zwangsstörungen hergestellt worden. Auch konnte erstmalig eine Normalisierung der Überaktivität im Gyrus frontalis medius nach Therapie beobachtet werden.

Der Gyrus temporalis superior (STG) ist anatomischer Sitz von funktionell relevanten Zentren der Sprachorganisation und der Verarbeitung akustischer Reize. Durch temporo-limbische und die neocorticale Assoziationsfaserbündel ist er eng in das heteromodale (polymodale) assoziative kortikale Netzwerk eingebunden. In der Diskussion über die Ätiologie schizophrener Störungen mit ihren Kernsymptomen akustische Halluzinationen und formale Denkstörungen wurde daher dem STG bereits sehr früh eine zentrale Rolle in der Pathogenese schizophrener Störungen zugeschrieben. Post-mortem-Studien konnten diese Annahmen nicht ausreichend bestätigen. Mit Einführung moderner Bildgebungsverfahren wie der MRT erhärteten sich die Hinweise auf fokale Pathologien bei schizophrenen Störungen: Eine erste Studie von Shenton beschrieb 1992 eine linksseitige Reduktion des posterioren STG, die mit auditorischen Halluzinationen bzw. formalen Denkstörungen in Zusammenhang gestellt werden konnte. Darauf folgende Studien fanden wiederholt Hinweise auf eine linksseitige Volumenreduktion des STG, insbesondere der grauen Substanz, welche invers mit Halluzinationen und Denkstörungen korrelierte. Allerdings gab es auch Ergebnisse, die eine Korrelation nicht bestätigten, so dass Befunde zwischen den Studien nicht konsistent waren, wobei methodische und technische Aspekte sowie die Auswahl und zu geringe Anzahl zu untersuchender Patienten und gesunder Kontrollpersonen für diese Unterschiede ursächlich gewesen sein könnten. Die Ätiologie der beobachteten Veränderungen blieb bisher ungeklärt. Neben einem neurodegenerativen Prozess wurde eine neuronale Entwicklungsstörung diskutiert. Die vorliegenden Studie wirkt diesem mangelhaften Untersuchungsdesign entgegen und untersuchte in einem experimentellen Ansatz mit einer methodisch klar definierten kernspintomographischen Untersuchung unter Anwendung eines etablierten methodischen Verfahrens (BRAINS) mit hoher Spezifität und Sensitivität die Volumina ausgewählter Hirnregionen. Dabei wurde auf eine strenge Auswahl einer männlichen Patientengruppe hoher Fallzahl mit bekannter Schizophrenie und einer nach Alter, Geschlecht und Händigkeit entsprechenden Kontrollgruppe geachtet. Lokale Volumenreduktionen oder veränderte Lateralisierungsverhältnisse des STG sollten verifiziert und ein Zusammenhang zwischen den Symptomen der formalen Denkstörungen mit Reduktionen der grauen Substanz des linken posterioren STG bestätigt werden. Es konnten unter Betrachtung des gesamten STG, seiner anterioren und posterioren Anteile einschließlich der grauen Substanz keine signifikanten Gruppendifferenzen beobachtet werden. Eine für schizophrene Störungen typische strukturelle Pathologie wurde nicht nachgewiesen. Schließlich konnte eine gestörte Lateralisierung in der Region des linken und rechten posterioren STG bei schizophrenen Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden nicht bestätigt werden. Eine inverse Korrelation von Voluminareduktionen des STG zu formalen Denkstörungen konnte ebenfalls nicht hergestellt werden. Somit konnte die weiterführende These einer Diskonnetivitätsstörung bei schizophrenen Störungen nicht bestätigt werden. Die negativen Ergebnisse dieser Studie beruhen wohl im Vergleich zu den bisherigen Studien in erster Linie auf eine unterschiedliche Patientenpopulation bzw. auf einen unterschiedlichen Krankheitsverlauf in der Population. Insbesondere scheinen hierbei die gute Symptomremission während der stationären Behandlung als auch das methodische Auswahlverfahren der zu untersuchen Probanden maßgeblich zu sein. Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass die hier vorgestellten Ergebnisse an einer großen Patientenstichprobe keine Reduktion der grauen Substanz des linken posterioren STG nachweisen konnten. Darüber hinaus fanden sich in in der untersuchten Region keine Hinweise für gestörte Lateralisierungsverhältnisse bei schizophrenen Patienten. Gleichzeitig weist die fehlende Assoziation von klinischen Daten mit der darunterliegenden anatomischen Makrostruktur des STG darauf hin, dass die Zusammenführung von strukturellen und funktionellen Daten nicht immer einfache Erklärungen für die Schizophrenieforschung liefern kann.

Ziel: In der vorliegenden Studie untersuchten wir fMRT-Datensätze des kortikalen motorischen Handareals gesunder Probanden mittels künstlicher neuronaler Netze. Ziel war es, eine feinere Unterscheidung der Signalzeitreihen zu erreichen, als dies mit derzeit etablierten Methoden möglich ist. Einleitung: In einem kurzen Überblick wurden die wichtigsten Methoden und Erkenntnisse der Erforschung funktioneller Gehirnzentren dargestellt. Daneben wurde auf die Mustererkennung mittels neuronaler Netze und deren Einsatzmöglichkeiten eingegangen. Methode: Zunächst wurden die methodischen Grundlagen, auf denen die funktionelle MRT beruht, mit ihren technisch-physikalischen und physiologischen Zusammenhängen vorgestellt. Im speziellen Methodikteil wurde das untersuchte Kollektiv (24 gesunde Personen), das Messprotokoll und der Versuchsaufbau beschrieben. Die funktionellen Messungen wurden an einem 1,5 Tesla-Magnetresonanz-tomographen mit einer T2*-gewichteten Echo-Planar-Sequenz durchgeführt. Als Paradigma wurden Fingerbewegungen jeweils der rechten oder linken Hand mit maximalem Druck bzw. mit maximaler Frequenz gewählt. Bei allen fMRT-Messungen wurden Kraft und Geschwindigkeit der Fingerbewegungen mit hydraulischen Druckaufnehmern aufgezeichnet. Die Auswertetechnik wurde in einem eigenen Kapitel beschrieben, das sich mit den Verfahren zur Nachverarbeitung der gewonnenen Schnittbildserien auseinander setzte: Hierbei wurde die Korrelationsanalyse als ein etabliertes Auswerteverfahren beschrieben und das Prinzip der Mustererkennung durch Neuronale Netze dargestellt. Als spezielles Verfahren zur Clusteranalyse wurde die minimal free energy Vektorquantisierung erklärt. Schließlich wurde der von uns verwendete kombinierte Ansatz einer Vorselektion der Zeitreihen durch Korrelationsanalyse, gefolgt von der Vektorquantisierung der über einem definierten Schwellwert liegenden Pixel vorgestellt. Ergebnisse: Zunächst wurden die Resultate der Korrelationsanalyse mit den Ergebnissen der Vektorquantisierung verglichen. Dabei zeigte sich, daß mittels Vektorquantisierung die zerebralen Aktivierungen des Motorkortex in kortikale und vaskuläre Anteile subdifferenziert werden konnten. Zudem ließen sich Artefakte, die durch Kopfbewegungen verursacht wurden, erkennen und eliminieren. Außerdem konnte nachgewiesen werden, daß durch die ausschließliche Verwendung der Korrelationsanalyse eine systematische Überbetonung der vaskulären Signalveränderungen erfolgt. Schließlich wurden die Probanden auf die kortikalen Aktivierungen in der Zentralregion, der Postzentralregion, der Präzentralregion und der supplementären Motorregion (SMA) hin untersucht. Dabei wurden Unterschiede hinsichtlich der Händigkeit und der motorischen Fertigkeiten der Probanden herausgearbeitet. Hier fand sich vor allem in der Präzentralregion ein Unterschied zwischen Rechts- und Linkshändern, wobei Rechtshänder nur bei Bewegung der linken Hand eine verstärkte Aktivierung der kontralateralen rechten Präzentralregion zeigten, während Linkshänder bei allen Aufgaben (mit rechter und linker Hand) eine verstärkte Aktivierung der rechten Präzentralregion aufwiesen. Für Aufgaben mit starkem Druck waren die aktivierten Areale in allen ausgewerteten Hirnregionen umso ausgedehnter, je geübter die Probanden waren. Bei Aufgaben mit hoher Frequenz fand sich nur in der supplementären Motorregion eine Ausweitung der Aktivierung mit zunehmenden motorischen Fertigkeiten der Probanden. Schlußfolgerung: Die Anwendung künstlicher Neuronaler Netze auf fMRT-Datensätze ist eine vielversprechende Methode, mit der die Aussagekraft bezüglich Lokalisation und Ausdehnung kortikaler Aktivierungen verbessert werden kann.

Im Schmerzerleben spielt die gerichtete Aufmerksamkeit auf die schmerzende Körperstelle und die Schmerzen selbst eine zentrale Rolle. Je nach Ausrichtung der Wahrnehmung kann die subjektive Schmerzempfindung unterschiedlich stark ausfallen. In der vorliegenden fMRT-Studie wurde die Schmerzverarbeitung auf akut einwirkende Hitzereize, sowie deren Veränderung durch eine kognitiv interferierende Stroop-Aufgabe untersucht. Die Beeinträchtigung führte zu einer signifikanten Abnahme der subjektiven Empfindung für Schmerzunangenehmheit und Schmerzintensität. Ziel der Untersuchung war die Identifikation von Hirnstrukturen, die für eine dämpfende Modulation und Regulation nociceptiver Signale bedeutsam sind. Auf neuronaler Ebene drückte sich die reduzierte Schmerzwahrnehmung einerseits in einer verminderten Aktivierung sensorisch und affektiv verarbeitender Hirnregionen aus, andererseits in einer vermehrten Aktivierung des orbitofrontalen Cortex, des posterioren Thalamus und des PAG. Die Kovariationsanalyse zeigte eine Kommunikation zwischen orbitofrontalem Cortex und PAG/posteriorem Thalamus, die nur während der attentional beeinflussten schmerzhaften Reizung auftritt. Evidenzen aus anderen Forschungsarbeiten deuten auf das gleiche Netzwerk hin, welches sowohl bei Opiatanalgesie wie auch bei Placebo induzierter Analgesie aktiviert wird. Da PAG oder posteriorer Thalamus Schaltstellen höherer Top-Down Einflüsse darstellen, scheint nach den vorliegenden Ergebnissen der orbitofrontale Cortex die Top-Down Modulation auszuüben. Für zusätzliche Bildgebungsstudien erscheint die weitergehende Untersuchung des Zusammenspiels dieser Strukturen wesentlich. Außerdem ist die Überprüfung der Aktivierung dieses Netzwerks bei anderen Schmerzmodulationsstrategien (z.B. emotional, hypnotisch, autosuggestiv) von hohem Interesse. Die dargestellten Befunde erweitern das Verständnis von Schmerzmodulationsmechanismen und bieten möglicherweise Ansatzpunkte für die Entwicklung selektiver Pharmazeutika oder chirurgisch interventioneller Maßnahmen mit Wirkung auf orbitofrontaler Ebene zur therapeutischen Beeinflussung zentral vermittelter chronifizierter Schmerzen.

Die neuronalen Grundlagen individueller Unterschiede im Angstverhalten sowie die biologischen Ursachen pathologischer Angst sind bisher weitgehend unerforscht. Ein geeignetes Forschungsmodell stellen die Rattenlinien HAB (high anxiety-related behavior) und ihr Gegenstück LAB (low anxiety-related behavior) dar, die durch selektive Züchtung nach dem Kriterium ihres Verhaltens in einem Angsttest für Nager aus einer Normalpopulation hervorgegangen sind. Das Benzodiazepin Diazepam wirkt bei HAB-Ratten wesentlich stärker anxiolytisch als bei LAB-Ratten. Man kann daraus folgern, daß Diazepam differentiell auf Hirnregionen wirken muß, die Angstverhalten steuern. In umgekehrter Logik sollte eine Region, für die gezeigt werden kann, daß sie von Diazepam unterschiedlich angesprochen wird, eine Rolle in der extrem unterschiedlichen Regulation des Angstverhaltens bei den beiden Linien spielen. Zur Identifizierung dieser Kandidatenregionen wurde eine neue Methode zur Kartierung von Hirnaktivierungänderungen, die pharmakologische funktionelle Magnetresonanztomographie (phMRI), erstmals in einem Tomographen der Feldstärke 7 Tesla etabliert. Methodische Besonderheiten der hohen Feldstärke wurden untersucht. Durch den Vergleich der Hirnaktivierungsänderungen nach Diazepam-Gabe zwischen HAB- und LAB-Ratten gelang es, als wichtigste Kandidatenregion für die unterschiedliche Regulation des Angstverhalten den medialen präfrontalen Kortex und das vordere Zingulum (mPFC/ACC) zu identifizieren, eine Region, die von anderen Autoren als Angst-modulierende Region vorgeschlagen wurde. Basierend auf diesen Daten wurde die Hypothese einer Hypoaktivität des mPFC/ACC in hyperängstlichen Individuen entwickelt. Diese Hypothese kann im Tier- sowie Humanmodell getestet werden. Insbesondere ist die Untersuchung der Funktion des mPFC/ACC in Angstpatienten von Interesse, da die Charakterisierung der biologischen Substrate übersteigerten Angstverhaltens grundlegend für das Verständnis der affektiven Erkrankungen und die Entwicklung neuer Therapieansätze ist.